Сфинкс в ракете

Рождаются все новые и новые науки. Этот процесс совершается постоянно со все увеличивающейся скоростью. Таково время. На наших глазах родились кибернетика, бионика, биофизика, молекулярная биология, радиобиология и так далее. Новые отрасли знаний тотчас начинают ветвиться. Из радиобиологии, например, выросли радиационная биохимия, радиационная генетика, радиационная иммунология. Все эти новые отрасли возникли в тех местах, если так можно выразиться, где радиобиология соприкоснулась с биохимией, генетикой, иммунологией. Это то, что так часто называют «на стыках наук». В наши дни именно на этих-то «стыках» рождается много интересных и продуктивных направлений, открытий, теорий.

В тесное соприкосновение входят не только новые предметы исследований, но и старые науки. Из астрономии и биологии в наши дни родилась астробиология, или, как ее иногда называют, экзобиология, то есть наука о жизни вне (экзо) планеты Земля. Освоение космоса и медицина (это уже стык не двух, трех, а целой академии наук) породили космическую медицину. Медицина и космическая медицина принципиально отличаются друг от друга. Медицина занимается больными людьми. Космическая если и занимается людьми, то только здоровыми. Мне хочется думать, что космическая медицина — прообраз будущей профилактической медицины.

Иллюстрировать деление и связанность наук можно бесконечно. Это закон современности. Древо науки непрерывно ветвится. Старые ветви и молодые побеги устанавливают все новые связи между собой, передавая друг другу свои идеи, методы, достижения, открывая совместными усилиями новые возможности для человечества.

Посмотрите на историю иммунологии. Она родилась благодаря работам Пастера, Мечникова, Эрлиха и многих других, как ветвь микробиологии. Соприкоснувшись с хирургией, иммунология родила учение о несовместимости тканей при пересадках. Благодаря генетическим идеям возникла иммуногенетика, которая изучает закономерности передачи по наследству иммунологических признаков, изучает наследование групп крови. На стыке с эмбриологией родилось необычайно продуктивное учение об иммунологической толерантности, были созданы сфинксы.

Некоторые утверждают, что в наши дни интересные и важные открытия возникают только на стыках наук. Может быть, это и так. Но даже если это не совсем верно, представителям любой науки следует искать и устанавливать связи с другими специалистами как внутри своей отрасли, так и за ее пределами. А для этого необходим достаточный запас знаний, чтобы иметь возможность понимать и воспринимать идеи смежных отраслей.

Не трудно вспомнить крупнейшие теоретические обобщения и практические результаты из любой области наук, ставшие возможными благодаря идеям, пришедшим из смежных дисциплин. Я, как всегда, вспомню иммунологические примеры. Примеры, иллюстрирующие плодотворность взаимосвязи наук для теории и практики иммунологии.

Синтез идей, пришедших в иммунологию из генетики, биохимии и учения об эволюции, позволил Фрэнку Макферлену Бернету построить самую совершенную для наших дней теорию иммунитета.

 

Мужество объективности и Фрэнк Макферлен Бернет

Приходилось ли вам размышлять о мужестве ученого, о судьбе научных теорий, о горечи научного разочарования автора, когда становится очевидным, что его теория базировалась на опровергнутых наукой предпосылках?

О мужестве…

Кажется, уже все привыкли, что мужество ученого питается его верой в свою идею. Мужество ученого — это беззаветное отстаивание своей идеи, это костер, на который он готов взойти за нее. Но есть и другое мужество — признать, что ты не прав, что твоя теория не верна, что она устарела, что ее нельзя отстаивать. Мужество поражения. Впрочем, это не совсем то слово. Мужество объективности. Объективности в оценке собственных идей. Объективности в экспериментах, поставленных «за» и «против» себя, в мнениях других ученых. Мужество сказать: «Я был не прав».

Мы уже встречались на страницах этой книги с примерами мужества, неминуемо идущего в ногу с объективностью. На заре иммунитета, когда создавались первые его теории, во времена великой иммунологической дискуссии, ученые-соперники опровергали друг друга и самих себя и открыто признавали свои ошибки, свои неточности. Они проявляли мужество, они шли вперед. Собственно, в лагере ученых это не выдающееся явление — это норма. Совсем недавно академик Я.Б. Зельдович выступил против своей же теории вселенной и выдвинул весьма отличную точку зрения. Ученые не имеют права быть последователями кронинского героя Броуди, который говорил, что он не меняет свои мнения, ибо не считает себя в данный момент умнее, чем был раньше.

Ученый, если он убеждается, что был не прав, говорит: «Я был не прав». Говорит своими делами.

...Фрэнк Макферлен Бернет — профессор и директор Института медицинских исследований в Мельбурне и доктор философии Лондонского университета, автор самой популярной и наиболее правдоподобной теории иммунитета — готовил доклад.

Его теория, которая наилучшим образом объясняла многие неизвестные стороны иммунитета, на основании которой было предсказано существование ранее неизвестного феномена и предсказание сбылось, его теория, просуществовавшая с 1949 года около восьми лет, больше не выдерживала натиска экспериментальных данных. Многие факты оставались необъяснимыми, некоторые стороны теории базировались на предпосылках, опровергнутых современной генетикой.

Фрэнк Макферлен Бернет — в будущем лауреат Нобелевской премии — готовил доклад, опровергающий его собственную теорию. Теорию, поддерживаемую многими исследователями в мире, приводящими новые и новые доказательства ее правоты. И вот он, ее создатель, намерен выступить против, показать ее самые слабые стороны, ибо кто же знает их лучше, чем он сам!

Ему вспомнилось первое знакомство с иммунологией — наукой об иммунитете. В то время он был студентом Мельбурнского университета, и с тех пор прошло более 30 лет. Он, Фрэнк Макферлен Вернет, стал одним из крупнейших иммунологов мира, а его теория, объясняющая иммунитет, — одной из самых признанных. И эта теория его больше не устраивает.

Что не удовлетворяло его в его собственной теории? В теории, которая предусматривала как будто бы все. И тем не менее не все. Она не объясняла самого основного — как организм узнает чужеродного пришельца, как он отличает чужое от своего. Не объясняла, что происходит при развитии толерантности, когда организм перестает узнавать чужие антигены. Проблема распознавания «своего» и «чужого» — вот центральная проблема иммунологии, и она-то как раз осталась в тени.

Ни одна теория не пыталась объяснить, каким образом иммунологическая армия распознает чужеродные клетки, ткани или белки. Его теория также не отвечала на этот вопрос.

Самое главное всегда самое трудное — трудно выявить врага в своих рядах. Ликвидировать проще. Главное — его узнать. В отношении микробов это еще можно понять: микробы выделяют токсины и тем самым являются ядовитыми раздражающими источниками явной опасности. А вот чужеродные клетки животного происхождения нормальные, не ядовитые — их распознавание совершенно необъяснимо.

Решение выступить против собственной теории возникло давно. Но нельзя выступить просто против. Надо работать, надо найти и выдвинуть что-то новое, более совершенное. Теперь это уже можно сделать. Гипотеза механизма распознавания «своего» и «чужого» построена. Все прочие стороны иммунитета объясняются при этом еще лучше, чем прежде.

Через две недели Бернет вылетит в Лондон. На суд мировой науки будет предложена принципиально новая теория иммунитета. История мировой науки получит еще один образец мужества объективности. Фрэнк Макферлен Вернет не только опровергает свою старую теорию, но и покажет наиболее уязвимые места своей новой теории и пути ее экспериментальной проверки или опровержения. И даже если теория окажется неправильной, она заставит ученых проводить новые исследования. Единственное, что обязательно нужно требовать от теории, — это чтобы она заставила ученых поставить такие эксперименты, которые могут опровергнуть ее, если она не права.

Какие кардинальные достижения биологии сделали уязвимой предыдущую теорию? Чего нельзя не учитывать при создании новой? Прежде всего того, что поток информации в любой клетке идет от гена к белку. Иначе говоря, материальным носителем информации, то есть «планов», по которым клетка живет и строит свои белки, являются гены в ядре клетки. Химическая структура гена — дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). ДНК служит матрицей, по которой с великой точностью строится специфическая для данного гена рибонуклеиновая кислота (РНК). По рибонуклеиновым матрицам строятся специфические белки. Вот весь путь:

ДНК → РНК → белок.

Современная генетика и биохимия доказали, что строение белка определяется строением РНК, а строение РНК определяется специфической структурой соответствующего участка ДНК. Чтобы клетка начала синтезировать новый белок, есть только один путь — изменить структуру ДНК. И это действительно случается. Именно случается, так как изменения ДНК случайны и, как правило, не соответствуют воздействующим в этот момент влияниям внешней среды. Это не значит, что изменения в ДНК нельзя вызвать внешними влияниями. Можно, но не адекватно им. Под влиянием одного и того же воздействия могут возникать самые разнообразные изменения в ДНК — мутации, и наоборот, под влиянием различных воздействий могут возникнуть одинаковые мутации.

А между тем чужеродный антиген заставляет клетки вырабатывать белки-антитела соответственно своему влиянию. Антитело — молекула специализированного белка гамма-глобулина, адекватного антигену. Раньше считали, что антиген, проникая в клетку, сам становится матрицей для синтеза гамма-глобулина и они, штампуясь об него, приобретают специфическую адекватность. Генетика и биохимия доказали, что этого не может быть. Белок подчиняется только одной матрице — своей РНК. Возникла мысль, что антиген изменяет РНК. Тоже нет, она подчиняется только одной матрице — своей ДНК. А на ДНК чужеродный белок-антиген направленно повлиять не может. Это закон.

Новая теория не должна противоречить истинам современной генетики. Новая теория Бернета заимствует основную идею из учения об эволюции, учения о развитии и совершенствовании жизни на Земле.

Эволюционное учение объясняет совершенствование форм живых организмов постоянно идущим естественным отбором, селекцией (selectio — выбор). Внешние условия жизни из десятков и сотен тысяч различных особей отбирают наиболее приспособленных, наиболее пригнанных к данным условиям. Наиболее пригнанные организмы, естественно, обладают преимуществами, большими шансами выжить, оставить потомство.

Но откуда берутся эти тысячи различающихся особей, из которых идет отбор? Кто или что является поставщиком форм для селекции? Таким поставщиком являются мутации. Те случайные разнонаправленные изменения генов, о которых уже говорилось. Изменение любого гена приводит к изменению какого-то внешнего или внутреннего признака данного организма. Мутации происходят как будто бы не часто, в среднем одна мутация на миллион особей. Но генов очень много. В каждом организме содержится по меньшей мере несколько миллионов генов, контролирующих несколько миллионов соответствующих им признаков. В итоге получается, что в любом достаточно большом сообществе организмов одного вида, или, как говорят, в любой популяции, всегда имеются различные варианты организмов, различающихся по тем или иным признакам. Раз возникнув, мутации передаются из поколения в поколение, так что в итоге в каждой популяции накапливается огромное количество различных вариантов мутировавших генов и, соответственно, различные варианты контролируемых данными генами признаков. Так, в каждой популяции любых организмов накапливаются тысячи так или иначе различающихся между собой особей, форм для селекции.

Пчелы летят на цветы с буквами

Представьте себе некий луг. На нем растут сотни тысяч цветов, Мутации привели к тому, что форма чашечек у разных цветов различна. Обозначим условно главенствующие формы, как формы А, Б, В, Г.

Над лугом постоянно обитают насекомые — некие очень мелкие мушки, которые могут залезть в любую чашечку и на своих крыльях перенести пыльцу в любой другой цветок. Опыление происходит у всех, и каждый цветок имеет равные шансы оставить семена, оставить потомство. Так происходит из года в год. На лугу цветут все цветы — А, Б, В, Г.

Теперь представьте себе, что наш луг заселили и заняли преимущественное положение другие насекомые, гораздо более крупные. Настолько крупные, что они могут забраться за нектаром только в чашечку формы Б. Цветок с такой чашечкой сразу получает преимущества перед другими. Теперь опыляются главным образом цветки Б, они чаще, чем все другие, оставляют потомство. Работает селекция. Через пару-тройку поколений подавляющее большинство цветов на нашем гипотетическом лугу будет иметь чашечки формы Б.

То, что я рассказал, конечно, весьма упрощенная схема. Но без этого было трудно объяснить теорию Бернета.

Гамма-глобулины вырабатываются клетками лимфоидной ткани. Их очень много. Популяция (то есть все количество, весь народ. Populus — народ) лимфоидных клеток в человеческом организме измеряется числом 1012. Это не миллионы и даже не миллиарды. Это сотни миллиардов! Представляете, какое количество мутантных различающихся между собой вариантов клеток среди такой большой популяции. Различаются и формулы молекул гамма-глобулинов, синтезируемых разными клетками. И даже если мутировавший ген встречается только один на миллион, то и тогда в популяции из 1012 лимфоидных клеток должно быть 106, то есть миллион клеток, отличающихся друг от друга формой вырабатываемых молекул гамма-глобулина. Среди миллиона вариантов молекул гамма-глобулинов есть самые разнообразные. И какой бы антиген мы ни взяли, для него найдется подходящая, как ключ к замку, молекула. Каждая форма клеток вместе с ее потомками составляет семью, и называется она клоном. Таким образом, вся лимфоидная ткань состоит из клеточных клонов. Она исходно от рождения, так сказать, неоднородна. Клонирована с самого начала.

Давайте снова вспомним наш луг. Только на нем теперь не цветы. Луг — это популяция лимфоидных клеток. Вместо цветов — клетки, вырабатывающие гамма-глобулины. Различаются они не по форме чашечек, а по форме вырабатываемых глобулинов. Обозначим их теми же буквами: А, Б, В, Г.

Предположим, в организм проник антиген б. Ему нет необходимости вмешиваться в неприкосновенный для клетки поток генетической информации ДНК → РНК → белок. Молекулы антигена б циркулируют по организму и встречаются с клетками, которые по своей генетической природе вырабатывают адекватные данному антигену гамма-глобулины. Антиген б соединяется с такой клеткой и становится для нее раздражителем. В свою очередь, она начинает ускоренно размножаться — делиться, чтобы выработать много соответствующих этому антигену глобулинов-антител, которые в дальнейшем соединятся и нейтрализуют его.

При каждом делении из исходной клетки возникает две, из этих двух — еще по две, и т.д. Клеток клона Б становится много. И если этот же антиген попадает повторно антитела вырабатываются быстрее и в большем количестве, чем первый раз.

Таким образом, антиген явился фактором отбора, фактором селекции данного клона клеток. Вот почему теория Бернета получила название клонально-селекционной теории иммунитета, или теории селекции клонов.

Но иммунитет — это лишь одна сторона проблемы. Селекция клонов объясняет и развитие иммунологической толерантности.

В эмбриональный период, когда лимфоидная ткань еще только формируется, попадающий извне антиген б также встречается с соответствующими ему клетками. Но они, эти клетки, еще не зрелые и не могут среагировать размножением на присоединившийся к ним антиген. Более того, они не выдерживают контакта с ним и погибают. Клон исчезает, или — новый термин — элиминируетея, то есть убирается. Рождается организм, в котором нет клона клеток, способного вырабатывать антитела против антигена б. Но есть все остальные клоны, способные реагировать против антигенов а, в, г и т. д. Рождается толерантный к антигену б организм.

Точно таким же образом объясняется неспособность лимфоидных клеток вырабатывать антитела против антигенов организма, в котором они живут, то есть против «своего». Лимфоидная ткань и все ее клетки в эмбриональном периоде всегда встречаются со всеми антигенами зародыша. Поэтому в ней не может накопиться клон клеток, реагирующий против «своего». Как только появляется вследствие мутации клетка, способная в будущем реагировать против нормальных антигенов «своего» тела, она, так сказать, идет на сближение и пытается начать бой. Но… мала еще, не созрела, не может ответить размножением,и гибнет: клон не накапливается. Родившийся организм, таким образом, лишен клонов клеток против собственных антигенов. Он толерантен к ним. Следовательно, дело не в том, что лимфоидная ткань каким-то образом умеет распознавать «свое», а в ней просто нет клеток, которые могли бы вырабатывать антитела против собственных антигенов тела.

Вот в самых общих чертах теория Фрэнка Макферлена Бернета, наилучшим образом объясняющая основные механизмы иммунитета — распознавание «своего» и «чужого», выработку антител и толерантности. Эта теория родила тысячи экспериментов и идей по проверке, подтверждению и опровержению. Эти тысячи работ вскрыли новые важные факты и закономерности в иммунологии. Теория совершенствовалась и совершенствуется. Идея клонированности подтвердилась полностью, механизм толерантности уточняется. Наука сделала еще один шаг, приближаясь к истине.

Но впереди еще столько вершин, которые нам пока не видны.

Сэр Фрэнк Макферлен Бернет, критически анализируя слабые стороны новой теории, всегда подчеркивает, что положительный эффект теории еще и в том, чтобы вызвать поток исследований, подтверждающих или опровергающих ее. Рассуждениям Бернета созвучны слова известного биолога Джона Лилли:

«Если же окажется, что я кругом не прав, я буду утешаться сознанием, что в истинно научных исследованиях ни один опыт нельзя считать напрасным: даже при экспериментальном опровержении какой-либо теории выявляются новые и ценные данные».

 

Иммунология и лучевая болезнь

А теперь — сугубая связь с практикой. Лучевая болезнь.

Ее узнали давно, эту болезнь. Вскоре после открытия радиоактивности. Но ворвалась в жизнь человечества она после 1945 года, после взрыв атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. На тысячи людей подействовали ионизирующие излучения и самого взрыва и радиоактивных изотопов, которые он породил. Тысячи людей заболели лучевой болезнью, многие погибли. Многие страдают от ее последствий до сего дня. И до сих пор умирают от взрывав, произведенных в августе 1945 года.

В последующем оказалась — лучевая болезнь не только военная проблема. В мирных условиях возможны несчастные случаи на атомных предприятиях. Ионизирующими излучениями — гамма-лучами, лучами Рентгена — широко пользуются для лечения злокачественных опухолей. Приходится применять очень высокие дозы облучения — иначе не будет эффекта.

Опухоль гибнет. Но, вылечившись от рака, человек заболевает другой болезнью. Ее надо лечить. Очень часто, отказываются от полноценной рентгенотерапии из-за отсутствия полноценного лечения лучевой болезни. Научившись лечить ее, мы сможем спасти многих сегодня неизлечимо больных раком.

Возможное лучевое поражение космонавтов за счет космической радиации сегодня приобрело уже первоочередное значение. Длительные полеты не за горами. Активация солнечной деятельности может привести к переоблучению космонавтов ионизирующими излучениями солнца.

Иммунологические исследования при лучевой болезни оказались чрезвычайно важными. Возникла новая отрасль знаний — радиационная иммунология. Успехи ее имеют самое непосредственное отношение и к пониманию лучевой болезни и к ее лечению.

В результате облучения наиболее сильно поражаются четыре системы организма, нарушения которых и определяют картину острой лучевой болезни:

1. Кроветворная система. Поражения в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах приводят к уменьшению клеток крови. Сначала лейкоцитов, а потом и эритроцитов. Развивается анемия. Гибель от поражения кроветворения называют костномозговой смертью.

2. Желудочно-кишечный тракт. В результате тошнота, рвоты, поносы, нарушение пищеварения и всасывания питательных веществ из кишечника.

3. Повреждение биологических барьеров. В результате повышается проницаемость тканей, в том числе и кровеносных сосудов. Как следствие этого развиваются кровоизлияния под кожей, в кишечнике, в легких и любых других тканях.

4. Чрезвычайно страдает иммунитет. Организм оказывается беззащитным перед микробами. Развиваются инфекционные осложнения, которые часто являются непосредственной причиной смерти облученного организма.

Иммунологи справились с одной из задач: проблема предупреждения и лечения инфекционных осложнений лучевой болезни, в основном решена. Предложены эффективные методы предупреждения инфекций, создания иммунитета у облученных с помощью вакцинаций и введения иммунных сывороток. Разработаны принципы лечения инфекционных осложнений антибиотиками. Иммунологи могли бы считать свою миссию в области радиационной медицины выполненной, если бы проблема восстановления кроветворения при лучевой болезни не столкнулась с иммунологией.

Опять приходится вернуться несколько назад. Более перспективный способ лечения острого лучевого поражения даже при сверхсмертельных дозах — это восстановление кроветворения за счет пересадки костного мозга необлученного донора. Лечебный эффект стопроцентный. Но костный мозг приходится брать от другого — чуждого в антигенном отношении — организма.

И вырастают все проблемы иммунологической несовместимости тканей.

Возникает сфинкс. Возникает в результате спасения от лучевой смерти. Но, если вы еще помните болезнь рант, сфинкс почти на 100 процентов обречен на смерть от иммунной агрессии пересаженных клеток. А как бороться с реакцией трансплантата против хозяина, еще неизвестно. Союз иммунологии и радиационной медицины продолжается. И кто знает, может быть, на стыке этих двух дисциплин будет решена проблема преодоления барьера несовместимости тканей при пересадках.

Может быть, именно здесь будет решено сразу несколько задач: лечение лучевой болезни, преодоление барьера несовместимости тканей, частично разрешится вопрос лечения рака, злокачественного белокровия.

Союз радиологии и иммунологии очень перспективен. Трудно предусмотреть, что он даст. Но мы надеемся. А может быть, как это часто бывает, может быть, пройдут годы, будет затрачено множество усилий — и вдруг появятся какие-то две новые молодые науки. И, занимаясь совершенно другой проблемой, решат они проблемы, над которыми мы ломаем свои головы.

 

Иммунология и космос

Иммунология и космос — одна из самых современных связей иммунологии.

Как видите, все новые и новые связи. Надо сказать, что мы не можем упрекнуть в этом нашу иммунологию. Все эти союзы и сочетания очень многое дали и сугубо теоретической биологии, шагающей по ступеням познания, и сугубо практической медицине, спасшей уже много-много жизней.

Но иммунология еще далеко не исчерпала себя. Впереди ее ждут все новые и новые союзы, новые плоды совместных усилий ученых смежных наук.

Вот и новый союз.

Конечно, говорить «иммунология и космос» не совсем верно. Иммунология вступает в связь не с самим космическим пространством, а с другой научной отраслью. Не будем придираться к словам. Понятно, что речь идет о космической медицине и биологии самых последних лет.

Человек выглядывает из ракеты

В наиболее краткой и приближенной форме задачи космической медицины: обеспечение нормальной жизнедеятельности организма в герметически замкнутых пространствах кораблей; изучение влияния космического полета — невесомости, ускорения, космической радиации и других — на человека; обеспечение нормальной жизнедеятельности человека в условиях его будущего обитания на других планетах и небесных телах.

При этом возникает масса биологических проблем. А перед иммунологией встает вопрос поведения в необычайных условиях космического полета одной из важнейших систем человеческого организма — иммунологической системы защиты от микробов. Будет ли устойчивость организма к бактериям и вирусам столь же надежна, как в нормальных условиях жизни на Земле?

Этот вопрос может показаться излишним. Ведь и результаты известных всему миру космических полетов не дают оснований опасаться инфекционных осложнений. Космонавты отлично перенесли все условия полета. Правда, продолжительность этих полетов измерялась пока лишь днями или неделями.

Но нельзя забывать: мы живем в такое время, когда первый этап завоевания космоса — освоение и исследование околоземного космического пространства — завершается. Следующий этап — освоение ближайших небесных тел, в частности планет солнечной системы. А наименьшее из возможных расстояний от Земли до Марса — 78 миллионов километров.

С медико-биологической точки зрения главная особенность следующего этапа — длительность. Она-то во многом и определяет задачи, стоящие перед космической биологией и медициной. Космическая медицина и биология наших дней должны изучить и обеспечить длительные космические полеты, продолжающиеся недели, месяцы, годы. Пока главным образом изучали поведение организма при кратковременных перегрузках и невесомости, функциональные возможности и особенности сердечно-сосудистой, нервной и других систем в этих условиях, вопросы работоспособности, тренировки, психофизиологии, С наступлением эры длительных космических полетов возникают новые ведущие биологические проблемы. Таковыми являются, в частности, иммунологические проблемы: взаимодействие человеческого организма и микробов во внеземных условиях. Это уже целая отрасль науки — космическая иммунология.

По меньшей мере три предпосылки определяют возникновение этой отрасли.

Во-первых, люди путешествуют в космических кораблях и везут с собой обязательных бесплатных пассажиров — микробов — обитателей их кишечника, кожи рта и других полостей организма. Кабина корабля, замкнутое пространство, — своеобразная ампула, в которую помещены и герметически закрыты люди с микробами. Стерилизация человека невозможна хотя бы потому, что ряд микробов выполняет жизненно важные для организма функции — ферментативные, витаминообразующие и прочие, и расстаться с ними нам будет не просто тяжело — сегодня это абсолютно невозможно. Вместе с тем многие представители нормального микробного населения нашего тела, безусловно, носители зла — либо всегда, либо при определенных условиях. Например, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, возбудители газовой гангрены, вирусы. В условиях закупоренной «ампулы» — кабины — процессы циркуляции и удаления микробов будут иные, чем в обычных наземных условиях. Возникнут изменения в микробных ассоциациях воздуха, поверхностей в кабине и теле человека. Изменение привычных, индивидуальных для данного человека микробных сообществ может произойти также вследствие тесного контакта космонавтов между собой, опять же в герметизированном пространстве. Возникает ранее не существовавшая проблема заражения одного человека микробами, нормальными для другого. Но у первого они могут вызвать различные болезненные состояния. Отсутствие обычных для Земли процессов циркуляции микробов и очищения воздуха от них может привести к значительному накоплению в кабине и теле космонавтов отдельных нежелательных представителей микробов.

Недавно были опубликованы данные советских исследователей об условиях длительного — от 20 до 120 дней — обитания людей в герметических пространствах, имитирующих условия полета. Выяснилось, что в этих условиях значительно возрастает содержание микробов, в том числе и болезнетворных, как в окружающей среде, так и на теле испытуемого.

Таким образом, в условиях длительных космических полетов реально возможны изменения нормального микробного населения тела космонавтов и окружающего их пространства. Ожидаются изменения обычных микробных ассоциаций и чрезмерное накопление отдельных форм бактерий. По-видимому, микробы будут также изменять свои свойства в результате, например, мутаций, возникающих под влиянием ионизирующих излучений. Иммунологию волнует, какие виды микроорганизмов займут главенствующее положение в этих новых ассоциациях, какие типы внутри этих видов. И кто может явиться наиболее вероятным и частым болезнетворным агентом? Эти вопросы ставятся не для удовлетворения научной любознательности, ибо следующий, вытекающий из предыдущих вопрос: против каких возбудителей необходимо вакцинировать перед полетом?

Второе, что интересует космическую иммунологию: необходимость исследования действия факторов и условий длительного полета на невосприимчивость к возбудителям инфекций, в том числе и к представителям обычной микрофлоры тела человека. Люди в этих необычных условиях, помимо самого фактора герметизации, будут находиться под воздействием ряда новых и длительно действующих факторов: невесомость или искусственная гравитация, специальная диета и искусственная атмосфера, вынужденное ограничение подвижности, влияние космической радиации и др. И как поведёт себя иммунологическая защита при всех этих странностях, пока неизвестно. Вдруг все эти факторы врозь, а может, и купно окажутся настолько неблагоприятными, что защитные силы организма ослабнут? Да еще все это в сочетании с теми сдвигами в микрофлоре тела и кабины, о которых говорилось выше.

Основной путь решения этих вопросов — моделирование на Земле и изучение влияния необычностей космического полета на иммунитет. Надо выяснить, сколь эффективна будет вакцинация в этой ситуации. Вскрыть механизм действия этих условий на основные иммунные процессы. Космическая иммунология должна не только решить эти задачи, но и найти пути предотвращения возможных осложнений.

Третья проблема — почти фантастика. Но она не менее важна, а со временем может стать ведущей проблемой космической иммунологии. Речь идет о возможном столкновении человека с внеземными формами жизни, в частности с внеземными микроорганизмами. Отправляясь в космос, мы отправляемся почти в неведомое. Кто знает, что будет при очередном полете и особенно при первом залете куда-нибудь? Нас, иммунологов, интересуют больше встречи с микробами. Фантастов, может быть, больше — с разумными существами. Но встречи с микробами могут быть столь фееричны, необычны и фантастичны по своим результатам, что писатели-фантасты еще пожалеют об упущенных возможностях удивительных предположений. Неизвестные микробы могут помочь ликвидировать болезни, могут создать безумно чудных качеств вино, сделать человека светящимся в темноте. Это первое, что приходит в голову. А если поработать, то можно дойти до совершенно сногсшибательно заманчивых выдумок. А ведь в конце концов микробы наиболее вероятно будут первыми встретившимися нам аборигенами. Рано или поздно такое столкновение произойдет. Вопросы, возникающие в связи с этим, без фантастических предположений имеют самое тесное отношение к экзобиологии — науке о жизни за пределами нашей планеты. Иммунологию прежде всего интересует, что произойдет, когда встретятся землянин и совсем, совсем чужой микроб. Сумеет ли человеческий организм быть столь же невосприимчивым к чужим микробам, как и к своим, земным? Вот в чем вопрос.

Иммунитет как способ защиты организма возник вследствие эволюции жизни в конкретных условиях, земных форм жизни. Реакции иммунитета направлены на отторжение или нейтрализацию всего чужого, проникающего в организм, — вирусов, бактерий, животных клеток, тканей, белков. Но для того чтобы включились реакции иммунитета, посторонние тела (живые или мертвые) должны быть распознаны и признаны чужеродными. Первая задача защитных сил сказать: «свой или чужой». Любые клетки или их продукты принимаются за чужое и включают реакции иммунитета, если они несут генетически чужеродную информацию. Для этого они должны быть построены из эволюционно знакомых для иммунных механизмов молекул и признаки чужеродности должны быть записаны, так сказать, земным шрифтом. Степень универсальности иммунитета неизвестна. Если внеземные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности не несут химических группировок, позволяющих человеческим иммунным механизмам распознать их как чужеродных и они не будут распознаны и не включат защитные реакции, возможно безудержное размножение чужих микробов в крови и тканях человека. Что тогда?..

Еще раз вспомним Герберта Уэллса. «Война миров». Пришельцы с Марса погибают от невинных земных бактерий. Сегодня уэллсовская фантазия превращается в реальную научную проблему. Иммунология уже сейчас имеет настораживающие в этом отношении факты. Как говорится, иммунология уже «получила сигнал».

Нам уже абсолютно ясно: иммунитет стимулируется чужеродными веществами — антигенами. В настоящее время синтезированы очень большие молекулы полипептидов, состоящие из основных компонентов белка — аминокислот. При определенной величине и составе молекул эти искусственные полипептиды становятся антигенами. Но при одном условии. Они должны быть составлены из таких же в оптическом отношении аминокислот, из каких построено все живое на Земле. Из аминокислот, отклоняющих плоскость поляризованного света влево, из левовращающих изомеров. Правовращающие соединения имеют абсолютно то же химическое строение. Лишь одна группировка расположена под иным углом ко всей молекуле. И этого, оказывается, достаточно, чтобы сложное органическое вещество, составленное из таких правовращающих молекул, не воспринималось как чужое, не стимулировало иммунологических реакций! Земной организм, построенный на основе левовращающих соединений, не может распознать (или делает это несовершенно) чужеродное вещество, составленное из правовращающих аминокислот. Ясно первое, что уже нас волнует. Чужая жизнь, которая рознится от нашей всего лишь вращением плоскости поляризованного света. Всего лишь! Что, если микроорганизмы других миров построены на основе правовращающих соединений и наш иммунитет окажется бессильным перед ними?

Задачи космической иммунологии в этой области чрезвычайно трудны и интересны: моделирование возможных реакций млекопитающих на различные природные и искусственные высокополимерные соединения.

Ибо какова бы ни была форма внеземной жизни, она обязательно связана с высокополимерными соединениями. Изыскание путей стимуляции иммунитета по отношению к ряду необычных полимеров разного класса, изыскание путей превращения неантигенных соединений в антигены и иммунологические исследования объектов из космоса — вот этапы космической иммунологии в этой области. (Последний этап имеет свой подвопрос: изыскание объектов из космоса.)

 

Иммунология и криминалистика

В одной из предыдущих глав было рассказано о Жюле Борде, Николае Чистовиче и об их открытии. О том, что клетки или белки разных животных и человека отличаются друг от друга в антигенном отношении, что иммунная сыворотка против эритроцитов барана соединяется и склеивает только бараньи эритроциты и не взаимодействует ни с какими другими. Антитела против человеческих белков вызывают преципитацию (осаждение) только белков человека.

В другой главе, читая про Ландштейнера и Винера, вы познакомились с тем, что разные люди содержат в своих эритроцитах различные антигены. У одних А, у других В. Это сочетается с содержанием в тех же эритроцитах М или N фактора. Так же различны люди по содержанию в их клетках тех или иных вариантов резус-антигена. Если продолжить описание открытий эритроцитарных антигенов, начатое Ландштейнером, то необходимо перечислить целый ряд дат. После обнаружения антигенов системы Резус были открыты антигенные системы Лютеран, Келл и Льюис (1946 г.), Даффи (1950 г.), Кидд (1951 г.), Диего (1954 г.) и другие. Эти даты и эти системы — блестящее подтверждение пророчества Карла Ландштейнера.

Получая в 1930 году Нобелевскую премию, в своей торжественной речи по этому поводу Ландштейнер говорил, что открытие все новых и новых антигенов в клетках человеческих тканей будет продолжаться бесконечно, пока не станет очевидным, что двух тождественных в антигенном отношении людей нет.

Подтверждение и изучение антигенной индивидуальности каждого организма имеет большое теоретическое значение. Возможность выявлять эту индивидуальность с помощью иммунных сывороток — не меньшее практическое.

Необходимо, например, определить, кому принадлежат пятна крови: человеку или животному. Ясно, что криминалистике часто приходится решать такие задачи. Иногда эта задача — главный вопрос следствия. Решить ее можно только с помощью иммунных сывороток. Ничто другое не поможет различить кровь человека и, например, собаки. Микроскоп или биохимические методы здесь бессильны.

Судебные медики всегда имеют в арсенале своих средств набор иммунных сывороток: против белков человека, лошади, курицы, собаки, коровы, кошки и т.д.

Исследуемое пятно крови смывают. Раствор очищают от грязи: каких-нибудь соринок или частиц материала, на котором было пятно. А затем все просто — с этим раствором ставят реакции преципитации тем же «старым» методом, как это делал Николай Чистович. Делают наугад.

Используют весь набор иммунных сывороток. Чья сыворотка вызовет помутнение раствора — того и кровь. Это, так сказать, общая ситуация. Человек или курица? Человек или тигр? А бывает более узкий вопрос: который человек испачкал предмет кровью?

Нож испачкан кровью. Владельца ножа подозревают в убийстве. Кровь смывают с ножа. Делают раствор. Ставят реакции с иммунными сыворотками. Ответ: кровь человека. Владелец тоже говорит: «Да. Я порезал им палец». Опять ставят реакции, теперь уже с разными сыворотками человека. Ответ: кровь группы АВ, резус — отрицательна, имеется фактор М и т.д. Совпадает с кровью владельца ножа — значит правда: кровь на ноже его. К тому же у убитого тоже можно взять кровь таким же образом. Можно сравнить антигенный состав крови на ноже и крови убитого. Совершенно ясно, как много может дать это исследование следствию. Сколько напрасно подозреваемых, невинных людей может спасти в этой ситуации иммунология!

Или более курьезная задача. В Австралии существует закон, по которому сосиски должны быть только из говядины. Подмешивание более дешевых сортов мяса — например, свинины, кенгурятины — недопустимо. Изготовление и продажа таких сосисок карается законом. Вопрос ясен. Имея на вооружении иммунологию, такие обманы не страшны. Вернее, они возможны. Но кто решится при таком контроле?

Всякий прогресс, всякие новые достижения науки опасны для обманщиков. И хотя вспомнившийся мне случай не имеет отношения к иммунологии, он близок к курьезу с сосисками.

Американский физик Роберт Вуд известен, кроме своих трудов, открытий и изобретений, еще и неистощимой выдумкой и хитроумием.

Мужчина подает блюдо женщине

В молодости, живя в пансионате, он заподозрил вместе со всем остальным населением их «ковчега», что хозяйка недобросовестна. Остатки обеденного мяса она подает утром в виде жаркого. Это надо было доказать. Вуд подмешал к своему обеденному бифштексу совершенно безопасный хлористый литий. Утром он унес кусок жаркого в лабораторию и провел спектроскопический анализ. Литий был обнаружен.

Есть ситуации и задачи в криминалистике не уголовного характера. Много несчастий принесла война. Потерялись дети и родители. Потерялись фамилии и имена. Единственная возможность подтвердить отцовство при каких-то неясных предположениях — иммунологические реакции. Ведь антигены передаются по наследству. И если у отца и матери нет фактора М, то его не может быть и у ребенка. И наоборот, если оба родителя принадлежат ж группе А, то ребенок не может иметь группу крови В или АВ. Действительно, все так, иммунологический метод установления отцовства самый точный и самый объективный.

В некоторых странах, например в Англии, к вопросам определения отцовства относятся особенно щепетильно. Там это чаще всего не связано с войной. Строгие законы об отцовстве объясняются строгими законами о наследниках и правах наследования капиталов, титулов, прав, привилегий.

Лорд объявляет своим наследником сына, которого родила не его жена. Может возникнуть необходимость в доказательствах. Или вдруг появляется джентльмен, объявляющий себя наследником миллионера. Может быть, это правда, но, может быть, он и аферист. Часто окончательный ответ дает анализ антигенов. Сначала проводят анализ по АВО. Если ответ отрицательный, указанное отцовство отрицается — все, на этом анализ кончается. Если подтверждается, исследуют наследование других антигенных признаков. Сначала систему ММ. Потом систему резус-фактора. Положительный ответ дается после относительно разностороннего анализа.

Отрицать легче. Поэтому отрицание отцовства всегда абсолютно, а подтверждение всегда несет крупицу условности. Доказывать труднее.