Лихорадка Чикунгунья – острое инфекционное трансмиссивное заболевание, вызываемое альфавирусом (Alphavirus), характеризующееся лихорадкой, болями в мышцах и суставах, макулопапулезной, иногда петехиальной сыпью, эпидемическим распространением.

Историческая справка. Заболевание впервые описано в Африке М. Robinson и W. Lumsden в 1955 г. после вспышки, которая произошла в 1952 – 1953 гг. на границе Танганьики и Мозамбика. Термин chikungunya произошел названия племени Makonde Kungunyala, означающего «высохший или искривленный» в связи с поражением суставов. Имеются данные, что заболевание известно с 1824 г. (Индия), однако вирус болезни был выделен лишь в 1950-е гг.

Этиология. Вирус лихорадки Чикунгунья относится к семейству Togaviridae, роду Alphavirus, к которому также принадлежат вирусы энцефаломиелитов лошадей. Вирус лихорадки выделил R. W. Ross (1956) во время эпидемии ЛД в районе Newala, Танзания. Вирус Чикунгунья тесно связан с вирусами Rossriver и O’ nyongnyong. Он относится к IV группе микроорганизмов. Геном содержит двухцепочечную РНК. Исследования показали, что вирус имеет 3 генотипa: азиатский, западноафриканский и африканский, циркулирующие на востоке, в центральной и южной части Африки (Van Bortel W. [et al.], 2014). Недавно в Индии появился новый генотип вируса, в результате чего возникли повторные заболевания. Штамм вируса, изолированный на островах Реюньон и Сейшелы, имел небольшую мутацию в области Е1 и отличался от штамма из восточной Африки (Parola P. [et al.], 2006). Он более активно по сравнению с другими штаммами репродуцировался в организме комаров. Вирион составляет 60 нм в диаметре. Вирус проявляет тропность к нервной ткани. Он изолирован как от больных людей, так и комаров. Различают африканский (Танзания, 1953) и азиатский (Малайзия, 1998) штаммы. Вирусы, выделенные во время эпидемий на Сейшелах, Коморах, Реюньоне, были, вероятно, импортированы из Африки.

Вирус сохраняет инфекционную активность при замораживании в течение 2,5 лет, устойчив в диапазоне щелочной pH (6,0 – 9,0), высокочувствителен к повышенной температуре и ультрафиолетовому облучению. Химические дезинфектанты: 1 % гипохлорит,2%глютаральдегид, а также 70 %-й спирт весьма эффективно действуют на вирус. Возбудитель чувствителен к растворителям липидов.

 

Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса

Источники инфекции. Резервуарами вируса являются как человекообразные, так и другие приматы. В Африке в природный цикл вовлечены приматы (мартышки, бабуины) и другие млекопитающие (белки, грызуны), птицы, а также лесные комары Ae. furcifer.

У инфицированных людей, особенно в пожилом возрасте (Staikowsky F. [et al.], 2009), возникает интенсивная вирусемия, которая обнаруживается в течение первых дней болезни, продолжается до 6-го дня после начала болезни. В этот период от больного инфицируются как дикие, так и синантропные комары. В городах Африки и Азии вирус может циркулировать между комарами и людьми, как при лихорадке денге. В странах Азии преимущественно встречается антропонозный тип, наиболее активным источником инфекции является человек. Комары Ae. aegypti и Ae. albopictus как синантропные виды в изобилии встречаются во всех тропических и субтропических странах мира, агрессивно нападают на людей в дневное время. Кроме того, они могут обитать в северных районах Европы и Северной Америки и являться причиной локальной (автохтонной) передачи вируса.

Механизм, пути и факторы передачи. Вирус Чикунгунья имеет трансмиссивный механизм передачи. Основными переносчиками заболевания являются комары рода Aedes. В Африке вирус передается лесными комарами Ae. africаnus, Ae. luteocephalus, Ae. furcifer, Ae. taylori. Ae. albopictus – основной переносчик лихорадки в Азии. Во время вспышки лихорадки в Калькутте установлена особенно высокая эпидемиологическая опасность комаров Ae. аlbopictus, у которых титры вируса были выше, чем у Ae. аegypti. Во время эпидемии лихорадки в Бангкоке в 1962 – 1964 г. зараженность комаров Ae. aegypti составила 0,8 – 1,4 на 1000 комаров, аналогичная ситуация наблюдалась в 1970-х гг. и в 1979 – 1980 г. В 1988 г. вновь получены доказательства передачи вируса в Таиланде.

U. Thavara [et al.] (2009) изучили вспышку лихорадки на юге Таиланда. Авторы собрали пробы диких комаров и исследовали на наличие вируса Чикунгунья в ПЦР. Вирус выявлен в крови у 5,5 – 100,0 % комаров Ae. aegypti и Ae. albopictus. Частота инфицирования комаров Ae. albopictus была выше, чем Ae. aegypti.

Большинство эпидемий лихорадки Чикунгунья возникало в конце периода дождей, когда резко увеличивались численность и инфицированность переносчиков. Кроме того, переносчиками вируса лихорадки являются комары Ae. furcifer и Aе. stephensi. Энтомологический мониторинг в Сенегале показал, что вирус вновь появился в организме комаров через 25 лет после исчезновения. В тропических и субтропических странах передаче арбовирусов способствуют микрофилярии, которые могут приводить к повторному появлению лихорадки.

Без переносчика вирус не передается от человека к человеку. В то же время документирована передача от матери плоду во время беременности. Вирус Чикунгунья не передается при кормлении грудью (Staples J. E. [et al.], 2010). Менингоэнцефалиты у новорожденных детей с 3-го по 5-й день после рождения свидетельствуют о реализации вертикальной передачи от матери плоду перед родами или во время родов (Gerardin P. [et al.], 2008; Ramful D. [et al.], 2007). Других доказательств передачи вируса от человека человеку не получено.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к вирусу лихорадки Чикунгунья высокая. Наиболее восприимчивыми являются дети, подростки и лица 20 – 29 лет. После перенесения заболевания формируется длительный иммунитет. О приобретении постинфекционного иммунитета значительной частью населения во время эпидемий свидетельствуют затухание эпидемического процесса на определенное время и высокая частота определения антител в популяции. К вирусу восприимчивы обеьзяны, обитающие в лесах и саваннах Африки, заражающиеся посредством диких комаров.

Патогенез и клиника. Патогенетические механизмы сходны с другими ГЛ. В начале болезни клиническая картина лихорадки Чикунгунья может быть подобна таковой ЛД и малярии. Инкубационный период продолжается 3 – 12 дней. Начальный период болезни протекает с выраженными признаками интоксикации. Характерны высокая лихорадка, интенсивные боли в суставах, лишающие больного подвижности, а также боли в поясничной области, вынуждающие больного находиться в согнутом состоянии. Среди других симптомов отмечаются незначительная головная боль, анорексия, запоры. Лихорадка двухволновая: волны продолжительностью несколько дней разделены периодом апирексии – 1 – 3 дня. На туловище и разгибательной поверхности конечностей возникает макуло-папулезная сыпь, сопровождающаяся зудом. По мнению В. И. Покровского (2007), никаких геморрагических проявлений при лихорадке Чикунгунья не бывает, их наличие исключает возможность этой ГЛ. Через 6 – 10 дней состояние больных нормализуется.

При тяжелом течении болезни могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома в виде геморрагической экзантемы, носовых и желудочно-кишечных кровотечений. Подобные геморрагические формы течения регистрируются только в странах Азии, где летальность достигает 5 %.

В первой описанной эпидемии Чикунгунья в Танганьике через 2 – 4 дня инкубационного периода появлялись лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, фотофобия, артралгия и миалгия. Продромальный период отсутствовал. Температура тела повышалась до 105 °F (39,5 °C) и продолжалась от 1 до 6 дней. После периода апирексии в течение 1 – 3 дней у большинства пациентов наблюдалось повторное повышение температуры до 101 °F (38,0 °C). Головные боли и глазные симптомы (конъюнктивит) наблюдались довольно часто. Боли в крупных суставах часто приводят к полной иммобилизации больных в первые несколько дней. Боли в суставах после начала заболевания могут персистировать длительное время (от 2 до 6 мес. и более). У части больных возникают боли в спине. Нередко поражается ССС (тахикардия) и пищеварительная система (анорексия, боли в животе, рвота).

На теле появляется макуло-папулезная, иногда петехиальная сыпь, которая локализуется на конечностях и туловище, поверхностях суставов и держится несколько дней. Иногда у больных наблюдается буккальная энантема. Во время вспышек в Индии дерматологические проявления, кроме макуло-папулезной сыпи, характеризуются также назальной пятнистой эритемой, веснушчато-подобной пигментацией лица, конечностей, лихеноидной сыпью и гиперпигментацией.

Как правило, заболевание заканчивается выздоровлением, поэтому считается, что обязательная госпитализация не нужна или проводится только по жизненным показаниям в случаях геморрагической лихорадки денге (ГЛД). Связь с геморрагическими формами лихорадки Чикунгунья и летальным исходом установлена во время эпидемии в Индии в 1963 г. Во время последней эпидемии лихорадки Чикунгунья в штате Керала (Индия) в октябре 2006 г. зарегистрировано 125 смертельных исходов. В Реюньоне в 2005 – 2006 гг. с лихорадкой Чикунгунья были связаны 200 случаев смерти. В последней эпидемии в на Реюньоне доля геморрагических симптомов составила 23 %.

Поражения нервной системы весьма редки. На Реюньоне выявлено 6 случаев менингоэнцефалита у взрослыхи6удетей, развившихся на 5-й день после рождения. Все матери детей имели острую лихорадку за 48 ч перед родами.

У 3 – 25 % лиц лихорадка Чикунгунья может протекать в инаппарантной форме.

Сопоставляя клинические проявления в разных странах (табл. 5), можно констатировать факт идентичной частоты тех или иных симптомов в разных вспышках.

Таблица 5

Частота выявления симптомов у больных во время вспышек в различных странах мира, %

Диагностика основывается на клиническом методе, однако клиническое распознавание болезни затруднено из-за сходства симптомов с другими арбовирусными лихорадками, в частности с лихорадкой денге. Подтверждение диагноза – обнаружение антител класса IgM к вирусу в ИФА и обнаружение РНК вируса в ПЦР в сыворотке крови, цереброспинальной жидкости. Обычно исследуют парные сыворотки, взятые через 2 нед. Диагноз подкрепляется эпидемиологическими данными: пребыванием в эндемичной местности, укусами комаров. Дифференциальная диагностика проводится с лихорадкой денге и заболеванием, вызванным вирусом O’nyong-nyong, при котором отличительными признаками являются лимфаденопатия и генерализованная папулезная или макропапулезная экзантема, а основным переносчиком – комары рода Anopheles (An. gambiae and, An. funestus). Основные дифференциально-диагностические признаки между лихорадкой денге и Чикунгунья представлены в табл. 6 (Staples J. E., 2009).

Таблица 6

Клинические признаки лихорадки Чикунгунья и денге

Примечание: «+++» – высокая степень; «++» – средняя степень; «+» – слабая степень; «–» – отсутствие симптомов.

Проявления эпидемического процесса

Распространение. Заболевание распространено в тропических регионах субсахариальной Африки, Азии и Южной Америки. Оно регистрируется в 25 странах Африки, 19 – Азии, 9 – Америки, а также в Европе и Океании, характеризуется определенной цикличностью (рис. 6). Обычно межэпидемический период составлял 7 – 8 лет, иногда затягивался до 20 лет. Первая эпидемия официально зарегистрирована и подробно описана в Африке в 1952 – 1953 гг. С 1954 г. эпидемии лихорадки Чикунгунья возникли на Филиппинах, в Таиланде, Камбодже, Вьетнаме, Индии, Индонезии, Бирме, на Шри-Ланке, в Малайзии.

Рис. 6. Распространение лихорадки Чикунгунья в мире

Эпидемии четко документированы в 1954, 1956 и 1968 гг. на Филиппинах. Сероэпидемиологические исследования показали, что заболевание широко распространено в центральной и южной частях архипелага.

В 1960-е гг. несколько крупных эпидемий возникло в Индии, в частности в 1963 г. в Калькутте. Три эпидемии зарегистрированы в 1964 г., 4 эпидемии в 1965 и 1973 гг. При проведении сероэпидемиологических исследований превалентность антител к вирусу Чикунгунья у здоровых людей в реакции ингибиции агглютинации составила 2,9 %, к вирусу японского энцефалита – 5,9 %, ЛД – 20,2 %, къясанурской лесной болезни – 22,4 %.

В 2004 – 2006 гг. лихорадка Чикунгунья зарегистрирована на островах Индийского океана: Сейшельских, Коморских, Маврикий, Реюньон и др. С мая 2004 до мая 2006 г. приблизительно 300 000 случаев лихорадки зарегистрировано на островах Индийского океана, включая приблизительно 264 000 случаев на Реюньоне. Первые заболевшие на этом острове появились в марте 2005 г., после завоза вируса с Коморских островов (Schuffenecker I. [еt al.], 2006).

На Сейшельских островах первые случаи заболевания возникли в ноябре 2005 г., к январю их число достигло 1000 случаев, а ко 2 февраля 2006 г. – 2000 случаев. На острове Маврикий в 2005 г. зарегистрировано 3500 случаев с пиком эпидемии в мае. Заболеваемость стала снижаться с июня и достигла минимума в сентябре. Большинство заболевших до этого ездили на Реюньюн. Большая вспышка лихорадки Чикунгунья случилась на Коморских островах: в январе – марте 2005 г. зарегистрировано более 5000 случаев заболеваний. В 2006 г. в Южной Индии в штатах Андра-Прадеш и Тамил-Наду зарегистрировано 2 вспышки лихорадки в сельской и городской местностях с вовлечением 12 и 23 % населения соответственно. Эпидемиологические различия заключались в том, что в сельской местности болели в основном взрослые люди, а в городе – дети. Вспышка в сельской местности возникла через 32 года после первой вспышки, была растянутой во времени – январь – март 2006 г.

Вспышки и эпидемии имели эксплозивный характер и характеризовались внезапным началом, быстрым нарастанием числа заболеваний в первую неделю, коротким максимумом и быстрым спадом на 3-й неделе. Лимитирующим фактором эпидемического процесса является приобретение популяционного иммунитета за счет перенесения стертых и бессимптомных заболеваний большей частью населения.

Изучение лихорадки Чикунгунья на Реюньоне показало, что между 28 марта 2005 г. и 12 февраля 2006 г. зарегистрировано 1722 случая, включая 326 заболеванийс6по12февраля. Расчеты показывают, что по состоянию на 25 февраля 2006 г. 157 000 жителей могли быть инфицированы вирусом (20 % населения), в том числе 22 000 человек в первую неделю февраля. Тогда же зарегистрированы заболевания на других островах, в том числе 206 случаев на Маврикии, 1255 случаев на Сейшелах. Общий показатель заболеваемости составил 9,4 на 1000 чел. Первый пик эпидемии – с9по 15 мая 2005 г. К концу сентября 2005 г. число случаев стало увеличиваться и достигло пика к концу декабря. Мужчины болели чаще, чем женщины (соотношение 1: 0,68). Преобладание мужчин отмечено во всех возрастных группах населения. Заболеваемость детей от 0 до 15 лет составила 3,8 на 1000 и 10,2 % в возрасте 60 лет и старше. Эпидемия на острове началась в северной части (первый пик), повторные пики наблюдались на юге и востоке острова. Только 3,9 % больных были госпитализированы.

Огромная эпидемия лихорадки Чикунгунья в 2005 – 2006 гг. с продолжением в 2007 г. возникла в Индии: зарегистрировано 1,3 млн больных в 13 штатах: Керала, Тамил-Наду, Карнатака, Андра-Прадеш, Раджастан, Гуджарат, Мадья-Прадеш, Махараштра, Орисса, Дели и др. (Arankalle V. A. [et al.], 2007). По сообщениям (WHO, 2006), 752 245 случаев выявлено в штате Карнатака и 258 998 заболеваний в штате Махараштра. В некоторых округах штатов переболело до 45 % людей. Наличие антител класса IgM к вирусу обнаружено в сыворотке крови у 33,5 – 41,9 % пациентов. Филогенетическое исследование выделенных вирусов показало, что они принадлежат к азиатскому генотипу. Предполагают, что эпидемия в Индии была вызвана новым вариантом вируса (Yergolkar P. N. [et al.], 2006). Итоговые данные о числе заболевших приведены в табл. 7.

Таблица 7

Число глобально зарегистрированных случаев лихорадки

Чикунгунья в 2005 – 2007 гг.

До 1980-х гг. в Китае не было лихорадки Чикунгунья. В сентябре 2010 г. в провинции Гуандунг возникла вспышка, во время которой в 2 поселениях идентифицировано 173 случая заболевания. Филогенетический анализ вируса показал, что возбудитель вспышки был завезен из Юго-Восточной Азии, по всей вероятности из Таиланда.

Локальная вспышка лихорадки Чикунгунья возникла в Камбодже в марте 2012 г., когда у 190 из 425 обследованных в сельской местности была обнаружена сероконверсия. Превалентность антител класса IgM выявлена у более чем 50 % детей 6 – 14 лет, подростков 15 – 25 лет и взрослых от 26 до 45 лет. Вспышка началась через 3 нед. после начала дождей (Ly S. [et al.], 2012).

Установлена связь между эпидемией Чикунгунья в Индии и смертностью в городе Ахмедабаде (Mavalankar D. [et al.], 2008). Исследования показали, что имеется корреляция между мутациями генома вируса и его вирулентностью. Сведения о ежемесячном количестве заболеваний и количеством смертей в Ахмедабаде стали собирать с апреля 2006 г. Количество смертей сопоставлялось со статистикой до эпидемии. В 2006 г. в городе зарегистрировано 60 777 случаев лихорадки. Пик эпидемии приходился на август – сентябрь (91,5 %), увеличение смертности отмечено в августе, сентябре и октябре (соответственно на 22,0, 57,0 и 32,5 %), за это время умерло на 3000 человек больше.

Распространение лихорадки Чикунгунья по всему миру связано с заносами инфекции из эндемичных стран. Считают, что вирус лихорадки Чикунгунья является важной причиной заболеваний путешественников в страны Индийского океана, Индии и Юго-Восточной Азии (Сhen L. [et al.], 2010). Эпидемический процесс лихорадки развивался в виде 3 волн. Первая волна возникла на островах Индийского океана и связана с заносом штамма вируса из Африки, вторая – занос в страны Европы, Америки и полуострова Индостан, третья волна обусловлена заносами в ряд стран Европы, Западной части Тихого океана и в Северную Америку.

Группы риска. Половозрастная структура во время эпидемии лихорадки Чикунгунья в Калькутте представлена в табл. 8. Во всех группах преобладают мужчины, причем в основном взрослые, последнее не так заметно среди женщин. У мальчиков и девочек чаще наблюдались геморрагические формы лихорадки, которые и привели к смертельному исходу.

Материалы вспышки лихорадки Чикунгунья в Мадрасе (Индия) в 1965 г. также свидетельствовали о преобладании мужчин над женщинами (58,0 и 42,0 %) и примерно одинаковом поражении детей и взрослых.

Таблица 8

Возрастно-половая структура заболевших лихорадкой Чикунгунья, %

В целом к группам риска относится военный персонал, дислоцированный в эндемичных тропических странах, туристы, лабораторные работники и др. Сельские жители болеют чаще по сравнению с городскими.

Лихорадка Чикунгунья у путешественников. Наличие высокого уровня вирусемии у больных людей, широкое распространение комаров Ae. еgypti и Ae. albopictus и рост числа путешественников увеличивают риск завоза лихорадки Чикунгунья в другие страны. В 2004 г., до начала эпидемического подъема лихорадки Чикунгунья, на островах Индийского океана отдыхали 1,474 млн европейцев: 657 тыс. на Маврикии, 633 тыс. на Майотте и 498 тыс. на острове Реюньон. Во время эпидемического подъема лихорадки количество путешественников не уменьшилось (Depoortare E. [et al.], 2006). Поэтому лихорадка Чикунгунья в последнее время импортирована в несколько государств Европы и Америки. Только в мае 2006 г. примерно 340 импортированных случаев лихорадки Чикунгунья зарегистрировано в Европе, преимущественно во Франции, среди туристов, посещавших острова в Индийском океане. В течение 2005 – 2006 гг. зарегистрировано: во Франции – 766 случаев лихорадки, в Великобритании – 112 случаев, в Германии – 24 случая, Бельгии и Швейцарии – по 12 случаев. Активное исследование 720 проб крови от 680 человек, вернувшихся в Европу с островов Индийского океана в 2006 г., показало, что инфекция подтверждена у 24,4 % в первую половину годаиу9,9 % – вовторую. Пациенты с IgM имели высокую вирусную нагрузку, достигавшую 109 копий в 1 мл плазмы (Panning M. [et al.], 2008). Такие пациенты могут быть опасными источниками инфекции при формировании локальных вспышек заболевания.

Случаи заноса лихорадки Чикунгунья приводят к возникновению вспышек заболеваний локального характера, связанных с заражением в эндемичных странах. Так, вспышка лихорадки Чикунгунья случилась во Франции после возвращения 52 туристов с Реюньона, 18 – с Маврикия и 10 – из других стран. 51 человек заболел в январе – феврале (Receveur M. [et al.], 2010).

Заносы инфекции в некоторые страны привели к ее локальному (автохтонному) распространению (Seyler T. [et al.], 2008). Ярким примером является вспышка лихорадки Чикунгунья в провинции Равенна в Италии (Rezza G. [et al.], 2007). С 4 июля по 27 сентября 2007 г. в двух деревнях зарегистрировано 205 случаев заболеваний, из которых 175 подтверждены лабораторно. Источником инфекции явился индиец, который прибыл в Италию 21 июня из штата Керала (Индия) и у которого в первые дни после прибытия были лихорадочные симптомы, а затем ретроспективно выявлены антитела в высоком титре (> 1: 1280) к вирусу Чикунгунья. Заболеваемость лихорадкой в первой деревне составила 5,4 %, во второй – 2,5 %. Не выявлено различий в заболеваемости мужчин и женщин. Заболеваемость увеличивалась с возрастом: от 1,6 % в возрасте до 40 лет до 8,8 % в возрасте 80 лет и старше. Ведущими клиническими симптомами были лихорадка (100 %), боли в суставах (97 %), тошнота (93 %), сыпь (52 %), головная боль (51 %). Секвенирование штаммов вируса, выделенных от больных и комаров Ae. albopictus, показало, что возбудитель был индийского происхождения.

Смешанная вспышка автохтонных заболеваний (Чикунгунья и денге) имела место на острове Сан-Мартин (рис. 7) в декабре 2013 г. – январе 2014 г. Коинфекция наблюдалась у 2,8 % больных, 3 больных умерли (Van Bortel W. [et al.], 2014).

В сентябре 2008 г. в Южном Таиланде на границе с Малайзией возникла вспышка лихорадочного заболевания. У 179 из 332 больных, включенных в изучение, диагноз подтвержден лабораторно с помощью ПЦР с обратной транскрипцией. Сравнение с контрольной группой показало, что больные лихорадкой были старше и чаще имели артралгию. Секвенирование вируса показало, что он принадлежал к африканскому генотипу, так же как и штамм вируса, изолированный в 2007 г. в Индии (Rianthavomab P. [et al.], 2010).

Аналогичная ситуация возникла на Мадагаскаре. Спустя 2 – 3 мес. после вспышки лихорадочного заболевания, сопровождавшегося артралгическим синдромом, серологические маркеры изучены у 1244 беременных женщин. Серопревалентность IgG к вирусу лихорадки Чикунгунья на 2 территориях колебалась от 23 до 45 %, а IgM – от 5 до 28 % (Schwarz N. G. [et al.], 2012).

Рис. 7. Динамика вспышки лихорадки Чикунгунья и денге автохтонного характера в 2013 – 2014 гг. на острове Сант-Мартин

Р. Hochedez [et al.] (2007) проспективно обследовали взрослых пациентов, вернувшихся во Францию из путешествия в период с марта 2005 по август 2006 г. с островов Индийского океана (Реюньон, Коморские острова, Мадагаскар, Майотте). Всего выявлено 80 человек. Пик заболеваний приходился на январь и февраль. У всех больных была типичная клиническая картина лихорадки Чикунгунья. Переносчиком заболевания оказался Ae. albopictus.

Ряд авторов (Warner E., 2006; Lаnciotti R. S. [et al.], 2007; Gibney K. B. [et al.], 2011; и др.) представили данные о заносах лихорадки Чикунгунья путешественниками в США. В обобщающей работе (Gibney K. B. [et al.], 2011) проведен анализ завозных случаев лихорадки Чикунгунья с 1995 по 2009 г. Всего за этот период выявлено и зарегистрировано 109 больных, в том числе 106 идентифицированы в 2006 – 2009 гг. В основном лица, страдающие лихорадкой Чикунгунья, прибыли из Индии (57 %), единичные случаи возникали после визитов в Сомали и Кению, Зимбабве, остальные – на острова Индийского океана. Заносы инфекции наблюдались в 25 штатов США. Описаны случаи заболеваний лихорадкой Чикунгунья у солдат США, находящихся на Филиппинах (Hayes C. G. [et al.], 1986). Заносы во Францию происходят в большем масштабе, поскольку французские путешественники активно посещали острова Индийского океана, страны Африки (Pistone T. [et al.], 2009). Несмотря на снижение активности эпидемического процесса лихорадки Чикунгунья в высокоэндемичных районах, заносы инфекции путешественниками в европейские страны продолжаются (Receveur M. [et al.], 2010). Об этом свидетельствуют иммуносерологические исследования сывороток 107 пациентов, вернувшихся с клиническими симптомами в Нидерланды с 2007 по 2010 г. из Индонезии, Таиланда, Индии, Малайзии, Танзании и других стран (Reusken C. B. E. M. [et al.], 2013). Авторы установили, что частота выявления антител к вирусу имела место у 7,5 % из числа обследованных.

В РФ первый диагностированный случай заноса лихорадки Чикунгунья в Москву произошел после поездки на остров Бали (Индонезия). Больная, 29 лет, в сентябре – октябре 2012 г. находилась в Индонезии и Таиланде и после возвращенияс9по19октября 2012 г. лечилась в инфекционной больнице. Ее беспокоили повышение температуры, симптомы интоксикации, боли в области суставов конечностей, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия. Особенностью данного случая явился незначительно выраженный суставной синдром. Диагноз подтвержден обнаружением в сыворотке крови антител класса М в высоких титрах (Еровиченков А. А. [и др.], 2013).

Риск для путешественников. Риск заразиться лихорадкой Чикунгунья является максимальным при путешествии в области, где имеют место эпидемии заболевания. Большинство эпидемий возникает во время сезона тропических ливней. Однако недавние вспышки в Африке случались после года засухи, когда были открыты водные контейнеры, послужившие местом размножения переносчика. Риск инфицирования лихорадкой ежедневно весьма существенно увеличивается, так как основной переносчик Ae. аеgypti интенсивно размножается в домашних контейнерах с водой и агрессивно нападает на людей в течение дня.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Профилактические мероприятия при лихорадке Чикунгунья сводятся к защите людей от укусов комаров. При этом важная роль отводится консультированию путешественника перед поездкой в эндемичную страну.

Индивидуальная профилактика заключается в защите от нападения комаров. Применяются репелленты ДЕЕТ (20 – 50 % N-диэтилтолуамид), «Перметрин» (0,5 % в виде спрея). Во время сна используют импрегнированные репеллентами пологи над кроватями, кондиционеры. Больные должны быть изолированы от комаров.

При работе с инфекционным материалом сотрудники лаборатории работают в защитной одежде, в перчатках, часто моют руки. При аварии в условиях лаборатории место контаминации вирусом обрабатывается аэрозолями, затем смыв с контаминированной поверхности адсорбируется на специальную бумагу и дезинфицируется 1 % раствором гипохлорита от периферии к центру пятна. Экспозиция – 30 мин.

Эпидемиологический надзор включает слежение за циркуляцией вируса среди переносчиков; его генетическими изменениями, численностью и видовым составом переносчиков (энтомологический мониторинг), иммунологической структурой населения с целью прогнозирования эпидемической ситуации, а также проведение санитарно-гигиенических мероприятий по предупреждению размножения комаров в водоемкостях в сельской местности (крышки, использование рыбок гамбузия, метациклопов для уничтожения личинок комаров).

Специфическая профилактика находится в стадии разработки. В Таиланде из изолята крови больного во время вспышки 1962 г. приготовлена живая аттенуированная вакцина ЕSI-GSD–218. Изолят прошел 18 пассажей в культуре клеток MRS-5 и оказался ослабленным. Вакцина испытана в 2000 г. в контролируемом эпидемиологическом опыте на 73 взрослых волонтерах. Нейтрализующие вирус антитела появились у 9 привитых уже на 28-й день после прививки. 85 % привитых остались серопозитивными и через год после прививки.

Лечение. Специфического лечения нет. Рекомендуется применение нестероидных и противовоспалительных препаратов (аспирина, ибупрофена, напроксена). Хлорохин в дозе 250 мг в день рекомендован в качестве симптоматического лечения хронических артритов и как антивирусный препарат. При геморрагических формах назначают противошоковую терапию, применяют плазмозаменители.

 

Литература

Еровиченков А. А., Малеев В. В., Вдовина Е. Т. [и др.]. Завозной случай лихорадки Чикунгунья в Москве // Материалы V Ежегодного всероссийского конгресса по инфекционным болезням. Москва, 25 – 27 марта 2013 г. – М., 2013. – С. 141.

Лекции по тропической медицине: в 10 ч. Ч. 1: Геморрагические лихорадки / под ред. проф. В. В. Нечаева. – СПб., 2010. – 65 с.

Покровский В. И., Пак В. Г., Брико Н. И. [и др.]. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник для студентов медицинских вузов. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 816 с.

Arankalle V. A., Shrivastava S. Cherian S. [et al.]. Genetic divergence of Chikungunya viruses in India (1963 – 2006) with special reference to the 2005 – 2006 explosive epidemic // J. Gen. Virol. – 2007. – Vol. 88, № 7. – P. 1967 – 1976.

Chen L. H., Wilson M. E. Denge and chikungunya infections in travelers // Curr. Opin. Infect. Dis. – 2010. – Vol. 23, № 5. – P. 438 – 444.

Depoortare E., Coulombier D. Chikungunya risk assessment for Europe: recommendations for action // Euro Surveillance. – 2006. – Vol. 11, № 19. – P. 1 – 4.

Gerardin P. Barau G., Michault A. [et al.]. Multidisciplinary prospective study of mother-to-child chikungunya virus infection on the island of La Reunion // PLoS Med. – 2008. – Vol. 5, № 3. – e60.

Gibney K. B., Fischer M., Prince H.E. et al. Chikungunya fever in the United States: a ifteen years review of cases // Clin Infect Dis. – 2011. – Vol. 52, № 5. – P. 121 – 126.

Hayes C. G., O’rouke T. Chikungunya fever among U.S. Peace Corps Volonteers – Republic of the Philippines // MMWR. – 1986. – Vol. 35, № 36. – P. 573 – 574.

Hochedez P., Hausfater P., Jaureguiberry S. [et al.]. Cases of chikungunya fever Imported from the Islands of the South West Indian Ocean to Paris, France // Euro Surveillance. – 2007. – Vol. 12, № 1 – 3. – P. 42 – 43.

Lanciotti R. S., Kosoy O. L., Campbell G. L. Chikungunya Virus in US Travelers Returning from India, 2006 // Emerg Infect Dis. – 2007. – Vol. 13, № 5. – P. 764 – 767.

Lumsden W. H. An epidemic of virus disease in Southern Province, Tanganyika Territory, in 1952 – 53. II. General Description epidemiology // Trans. Royal Soc. Trop. Med. Hyg. – 1955. – Vol. 49, № 1. – P. 33 – 57.

Ly S., Sorn S., Tarantola A. [et al.]. Chikungunya Outbreak – Cambodia, February-March 2012 // MMWR. – 2012. – Vol. 61, № 37. – P. 737 – 740.

Mavalankar D., Shastri P., Bandyopadhysy T. [et al.]. Increased mortality rate associated with Chikungunya epidemic, Ahmedabad, India // Emerg. Infect. Dis. – 2008. – Vol. 14, № 3. – P. 412 – 415.

Panning M., Grywna K., van Esbroeck M. [et al.]. Chikungunya fever in travelers returning to Europe from the Indian Ocean region, 2006 // Emerg. Infect. Dis. – 2008. – Vol. 14, № 3. – P. 416 – 422.

Parola P., de Lamballerie X., Jourdan J. [et al.]. Novel chicungunya virus variant in travelers returning from Indian Ocean islands // Emerg. Infect. Dis. – 2006. – Vol. 12, № 10. – P. 1493 – 1499.

Pistone T., Ezzcdine K., Boisvert M. [et al.]. Cluster of chikungunya virus infection in travelers returning from Senegal, 2006 // J. Travel. Med. – 2009. – Vol. 16, № 4. – P. 286 – 288.

Ramful D., Carbonnier M., Pasquet A. [et al.]. Mother-to-child transmission of Chikungunya virus infection // Pediatr. Infect. Dis. J. – 2007. – Vol. 26, № 9. – P. 811 – 815.

Receveur M., Ezzedine K., Pistone T. [et al.]. Chikungunya infection in a French Travellers returning from the Maldives, October, 2009 // Euro Surveillance. – 2010. – Vol. 15, № 8. – P. 19494.

Reusken C. B. E. M., Bakker J., Reimerink J. H. J. [et al.]. Under diagnosis of Chikungunya virus infection in symptomatic Dutch Travelers returning from the Indian Ocean Area // J. Travel. Med. – 2013. – Vol. 20, № 1. – P. 44 – 46.

Rezza G., Nicoletti L., Angelini R. [et al.]. Infection with chikungunya virus in Itali: an outbreak in a temperate region // Lancet. – 2007. – Vol. 370 (9602). – P. 1840 – 1846.

Rianthavomab P., Prianantathavorna K., Wuttirattanakowitc N. [et al.]. An outbreak of chikungunya in southern Thailand from 2008 to 2009 caused by African strains with A 226V // Intern. J. Infect. Dis. – 2010. – Vol. 14, suppl. 2. – P. e161 – e165.

Ross R. W. Newala epidemic. III. The virus isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic // J. Hyg. (Lond). – 1956. – Vol. 54, № 2. – P. 177 – 191.

Schuffenecker I., Iteman I., Michault A. [et al.]. Genome microevolution of Chikungunya viruses causing the Indean Ocean outbreak // PloS Med. – 2006. – Vol. 3. – e263.

Schwarz N. G., Girmann M., Randriamampionona N. [et al.]. Seroprevalence of antibodies against Chicungunya, Dengue and Rift Valley fever viruses after febrile illness outbreak, Madagascar // Emerg. Infect. Dis. – 2012. – Vol. 18, № 11. – P. 1780 – 1786.

Seyler T., Rizzo G., Finarelli A. C. [et al.]. Autochthonous chikungunja virus transmission may have occurred in Bologna, Italy, during the summer 2007 outbreak // Euro Surveillance. – 2008. – Vol. 13, № 3. – Pii: 8015.

Staikowsky F. Talarmin F., Grivard P. [et al.]. Prospective study of Chikungunya virus acute Infection in the Island of La Reunion during the 2005 – 2006 Outbreak // PloS One. – 2009. – Vol. 4, № 10. – P. 7603.

Staples J. E., Breiman R. F., Powers A. M. Chikungunya fever: an epidemiological review of a re-emerging infectious disease // Clin. Infect. Dis. – 2009. – Vol. 49, № 6. – P. 942 – 948.

Staples J. E., Fischer M., Powers A. M. Chikungunya // CDC. Yellow book. – [S. l.], 2010. – Ch. 5.

Thavara U., Tawatsin A., Pendsakul T. Outbreak of chikungunya fever in Thailand and virus detection in field population of vector mosquitoes, Aedes aegypti (L.) and Aedes albopictus Skuse (Diptera: Culicidae) // Southeast Asian J. Trop. Med. Public. Health. – 2009. – Vol. 40, № 5. – P. 951 – 962.

Van Bortel W., Dorleans F., Rosine J. [et al.]. Chikungunya Outbreak in the Carribean region, December 2013 to March 2014, and the significance for Europe // Euro Surveillance. – 2014. – Vol. 19, № 13. – Pii: 20759.

Warner E., Garcia-Diaz J., Balsamo G. [et al]. Chikungunya Fever Diagnosed Among International Travelers – United States, 2005 – 2006 // MMWR. – 2006. – Vol. 55, № 38. – P. 1040 – 1042.

WHO. Chikungunya in India. Global Alert and Response (GAR). – [S. l.], 2006. – 17 okt.

Yergolkar P. N., Tandale B. V., Arankalle V. A. [et al.]. Chikungunya outbreaks caused by African genotype, India // Emerg Infect Dis. – 2006. – Vol. 12, № 10. – P. 1580 – 1583.