Говоря об органах чувств, для собак наиболее важным следует признать хорошее зрение, особенно для рабочих пород. Глаз представляет собой сложный орган, в нем может развиться множество дефектов, и он легко доступен для подробного исследования. Возможно, по этим причинам наблюдается очень большое число глазных аномалий, которые и рассматриваются в этом разделе. Некоторые из них представляют действительно серьезную проблему для заводчиков, привлекая внимание множества ветеринаров, стремящихся постичь этнологию и наследование различных аномалий.

Катаракта

Катарактой называется помутнение глазного хрусталика, обычно выявляющееся при осмотре невооруженным глазом в виде тускло-белой окраски зрачка. Катаракта считается первичной, когда ей не сопутствуют никакие другие аномалии глаза. Если ей сопутствует еще одна аномалия, катаракта считается вторичной. Различать эти понятия необходимо, так как катаракта является общим признаком нескольких других болезней глаза и следствием еще некоторых, обычно более серьезных, дефектов. Этот раздел посвящен первичным катарактам.

Существует множество форм катаракты, и различить их можно лишь путем исследования хрусталика особыми инструментами. Большинство катаракт развиваются медленно, и возраст, в котором обычно возникает это заболевание, зависит как от вида катаракты, так и от породы собаки. Большую их часть удается определить с помощью медицинских инструментов задолго до того, как они становятся видимыми невооруженному глазу. Крайне редко возникают односторонние катаракты, хотя темп развития катаракт на разных глазах может быть разным.

Некоторые ранние заявления о наследовании катаракты опираются на недостоверные данные, по которым нельзя с уверенностью определить способ наследования. Сегодня подход к проблеме способа наследования стал более критичен, и современные исследователи прикладывают достойные одобрения усилия, чтобы получить необходимые данные. В таблицу 16 сведены наиболее тщательно исследованные случаи возникновения катаракты среди различных пород. При ссылке на эти породы не следует именовать их более предрасположенными к катаракте, чем другие, так как катаракта может в любой момент возникнуть в любой породе, а эти названия приведены здесь лишь для наглядности. Следует отметить, что различные катаракты могут иметь как рецессивное, так и доминантное наследование. Это показывает, что в появлении катаракты участвуют различные гены. Невозможно оценить, какое количество независимых генов участвуют в процессе. В принципе, каждый случай представляет собой новый вид мутации. (Рубин и Флауэрс, 197, Барнетт, 1976, 1978, Йекли, 1978).

Аномалия глаза колли

Этот дефект глаза считается (или считался) общим для всех колли (включая шотландскую овчарку), отсюда происходит и его название. Неизвестны случаи возникновении этого дефекта у других пород. Аномалия глаза колли (АГК) должна считаться серьезной, вследствие своей высокой степени распространенности. Исследования колли показали, что им поражены 80–90 процентов собак. Сейчас этот высокий процент понижается, благодаря селекционным программам, нацеленным на ослабление аномалии. Однако, уровень ее распространения до сих пор столь высок, что вызывает определенные опасения. В одном из докладов отмечено снижение уровня АГК с 97 до 59 процентов за трехлетний период (Йекли, 197).

АГК включает в себя заметные отклонения от нормального развития задней стенки глаза. Аномалия проявляется в сетчатке, сосудистой и белочной оболочках, кровеносных сосудах сетчатки и даже зрительного нерва. Насчитывается до восьми различных аномалий, являющихся проявлением АГК. Степень их развития может измениться, и далеко не всегда у пораженных собак наблюдается все восемь аномалии. Степень развития АГК может варьироваться от необычной извилистости кровеносных сосудов сетчатки, различной силы аномалий сетчатки и сосудистой оболочки, до отслоения сетчатки и кровотечения. АГК редко прогрессирует, за исключением отслоения сетчатки, которое можно рассматривать как следствие других аномалий. Все эти дефекты легко можно наблюдать в офтальмоскоп. Слепота развивается лишь в самых тяжелых случаях и практически всегда она оказывается первым предупреждением заводчику, что его собаки могут быть поражены АГК. Однако, обычное исследование на офтальмоскопе опытным специалистом может выявить АГК еще у шестинедельных щенков. Аномалия проявляется на обоих глазах, но не обязательно в одинаковой степени.

Эксперты по скрещиванию однозначно показывают, что АГК наследуется рецессивно, с помощью единственного гена cea (Йекли и др., 1968). Однако, очевидно, что ген может вызывать множество различных эффектов (т. е., является плейотропным), даже если они и поражают одни и те же или сходные структуры глаза. В свое время считалось, что селекционная программа может привести к успеху даже в том случае, если из разведения будут исключаться только наиболее тяжело пораженные собаки, но затем эта идея была отвергнута в пользу предположения, что ко всем степеням развития аномалии следует относится одинаково. Собаки с небольшими дефектами вполне способны производить исключительно аномальных щенков (Барнетт, 1976).

Хатт (1979) не согласен с утверждением, что АГК вызывает единственный рецессивный ген. Он заявляет, что аномалия полигенична, в подтверждение этого мнения приводя высокую распространенность АГК и широкий диапазон причиняемых ей дефектов. Так же он критикует интерпретацию отдельных результатов, доказывающих моногеничность наследования. Хотя комментарии Хатта и могут вызвать определенные сомнения в истинности общепринятых взглядов, все же они не означают полного отказа от них. Однако, они помогают выработать критический подход к полученным цифрам и стремиться к сбору дополнительных данных, которые могут сыграть решающую роль в решении проблемы.

Хатт пользуется старым утверждением, что причиной необычно широкого распространения АГК у колли может являться стремление заводчиков усилить некую черту породы, связанную с этой аномален. Он отмечает, что у колли исключительно вытянутый и узкий череп. Наиболее часто встречающиеся аномалии АГК вполне могут быть вызваны избыточным давлением на глазное яблоко сзади и извне. Не может ли узость головы искажать размеры и форму глазниц, тем самым мешая нормальному развитию глаза? Однако на это можно возразить, что другие породы с удлиненными черепами не страдают АГК.

В породе колли встречается ген окраса мерль, а этот ген имеет отношение к АГК. В самом деле, будучи гомозиготным, ген М вызывает глазные дефекты, а кроме того, может взаимодействовать с АГК, вызывая еще более сильные дефекты. Однако, ген М не зависим от вышеуказанного гена сеа. Это доказывает наличие АГК у собак иных окрасов.

Выворот третьего века

Обычным симптомом этого дефекта являются слезящиеся глаза, причем выделения могут быть как водянистыми, так и гноеподобными. Аномалия выражается в плотном заворачивании вперед мигательной перепонки в углу глаза. Она может поражать как один глаз, так и оба, и не всегда выворот очевиден для наблюдателя. Распространяется она семейственно, вероятно, с помощью рецессивного гена, хота для серьезного рассмотрения последнего утверждения необходимо изучить много данных (Мартин и Лич, 1970).

Глаукома

Глаукома — это повышение давления в глазном яблоке, которое при отсутствии лечения может привести к серьезным физиологическим нарушениям деятельности глаза и слепоте. Различаются два вида глауком: первичная, не сопровождающаяся никакими другими дефектами глаза, и вторичная, сопровождающаяся другими дефектами. В последнем случае глаукома может быть главной причиной этого дефекта, так и его следствием. Этот раздел посвящен первичным глаукомам.

Первичная глаукома возникает вследствие неравномерного производства и оттока водянистой влаги. Основной отток происходит через угол передней камеры и ресничную щель. В одном виде глаукомы угол передней камеры ненормально узок, и отток затруднен. В другом виде, канал нормален, но отток водянистой влаги уменьшается по другим, не до конца выясненным причинам. Два вида глаукомы известны как закрытоугольная и открытоугольная глаукомы соответственно.

Закрытая глаукома наиболее часто наблюдается у американских кокер-спаниелей и бассет-хаундов, и лишь изредка у других пород. Это рассредоточение аномалии по породам свидетельствует об ее генетическом происхождении, однако способ наследования известен. Дефект может возникать как у взрослых, так и у старых собак. Открытая ее форма наблюдалась у некоторых пород, особенно часто у биглей, где она распространяется семейственно, Гелатт (1972) утверждает, что аномалия наследуется моногенным рецессивным способом, но его доказательства неубедительны. Однако, у других пород подобные глаукомы проявлялись значительно позже: в 3–4 года у элкхаунда, в 6–7 лет у кисхаунда, а на девятом году у карликового пуделя (Бедфорд, 1980).

Гемералопия

Гемералопия или дневная слепота — это невозможность видеть при ярком свете, хотя при тусклом освещении и ночью зрение не страдает. Этот дефект проявляется примерно к восьми недельному возрасту. Пораженные животные могут натыкаться на предметы, которые легко замечают при тусклом освещении. С помощью электроретинографии пораженных щенков можно положительно определить к шести недельному возрасту. Аномалия зависит от рецессивного гена he и наблюдалась у маламута и малого пуделя (Рубин и др., 1967).

Прогрессирующая атрофия сетчатки (периферическая)

Одна из главных проблем разведения собак в последние десятилетия — это проблема прогрессирующей атрофии сетчатки (ПАС). Это дефект глаза, при котором наблюдается постоянная дегенерация зрительной оболочки. Существует несколько форм ПАС, наиболее часто встречается так называемая периферическая или общая ПАС. Она носит это звание, потому что дегенерация начинается с краев сетчатки и прогрессирует к центру по мере все большего поражения животного. Первыми симптомами служит снижение остроты зрения ночью (собака начинает избегать ночных прогулок), затем в тусклом освещении и даже при ярком дневном свете; в итоге животное окончательно слепнет. Процесс развивается медленно и может занять несколько месяцев и даже лет. Зрачок глаза расширяется, и его сужение при воздействии яркого света ослабевает. На глазу может постепенно возникнуть катаракта. Отражаются оба глаза.

Одной из главных причин, сделавших ПАС серьезной проблемой собаководства, является тот факт, что дефективные собаки могут долгое время оставаться незамеченными и принимать участие в размножении. Возраст начала проявления клинических симптомов изменяется в зависимости от породы. Возраст, в котором начинает проявляться ПАС, изменяется; у длинношерстной таксы — примерно 12 месяцев или менее, у норвежского Элкхаунда — около 2 лет, у кокер-спаниеля — несколько лет, а у карликового и той-пуделя — даже 6–9 лет; кроме того, в каждой породе многое зависит от самого животного. В самом деле, ПАС обнаружена у многих пород, и очень малое число пород можно назвать лишенными этого дефекта. С другой стороны, в большинстве пород охват этой аномалии крайне рок.

В каждой породе, где проводился достаточно глубокий анализ наследования ПАС, очевидным становится рецессивное наследование. Легко предположить, что во всех породах задействован один и тот же рецессивный ген pra. Это относительно достоверное утверждение, так как родственные породы вполне могли иметь в прошлом общего предка. Однако, для неродственных пород это утверждение более проблематично. Здесь мутантный ген мог возникнуть независимо как в одной, так и в различных точках. Барнетт (1976) утверждает, что всем пораженным породам присущи удивительно сходные клинические симптомы. Это одна из причин, по которым утверждается, что во всех породах за ПАС ответственен один и тот же ген. С другой стороны, среди пород наблюдается значительное различие в возрасте начала аномалии. Возможно, этот факт объясняется различиями развития дефектов у разных пород, что ни в какой мере не является невероятным. Будущие исследования могут пролить свет на эту дилемму.

Одна из сложностей при диагностике ПАС заключается в большом и зачастую различном возрасте начала заболевания. Собаки, обследованные слишком рано, могут не обладать клиническими признаками дефекта и будут сочтены нормальными. Однако, этот дефект можно обнаружить с помощью электрорегинограмм, регистрирующих реакцию глаза на вспышки света. Этим способом можно выявить собак со скрытой ПАС задолго до того, как станут заметны клинические симптомы. Например, у норвежского элкхаунда электроретинография дает положительные результаты уже к шести неделям, а у малого пуделя — к десяти неделям. Очевидно, что этот метод крайне полезен для выявления гомозиготных животных в ПАС до первого их скрещивания, способствует более быстрому выявлению гетерозиготных собак путем быстрого осмотра их потомства, а также позволяет применять тестовое скрещивание в тех случаях, когда иначе оно заняло бы стишком большое время (Агвирре и Рубин, 1972; Пристер, 1974; Барнет, 1976).

В последнее время Агвирре и др. (1978) обнаружили, что у ирландского сеттера ПАС можно проследить до самого ее источника — недостаточной активности циклической GMP фосфодиэстеразы. Этот фермент жизненно важен для нормальной жизнедеятельности клеток сетчатки, и нарушение его функций может привести к дегенерации клеток. Это интересное открытие для людей, интересующихся первоначальными причинами возникновения ПАС.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (центральная)

Вторая форма ПАС известна как центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (ЦПАС) и отличается от вышеописанной. Она не вызывает ночной слепоты, напротив, зачастую пораженные животные при тусклом освещении видят даже лучше, чем при ярком свете. Однако, избегание препятствий для них сопряжено с трудностями, и они могут даже столкнуться с неподвижно стоящим человеком. При наблюдении через офтальмоскоп на танетум слое сетчатки, вызывающем «свечение глаз», заметны отдельно расположенные пятнышки коричневого пигмента. При периферийной ПАС подобных пятнышек не наблюдается. Дегенерация развивается в центре сетчатки, отсюда и ветеринарное название болезни. Дефект зрения прогрессирует до тех пор, пока глаз не ослепнет окончательно. Расширение зрачка наблюдается лишь на последних стадиях болезни, катаракты крайне редки.

Возраст начала заболевания подвержен значительным изменениям, варьируя от 2 до 10 лет, большинство случаев — между 3 и 6 годами. При обследовании с помощью офтальмоскопа, изменения сетчатки удается заметить уже в возрасте от 18 месяцев до 2 лет. Собака не теряет периферийного зрения, и поэтому дефект может оставаться незамеченным многие годы. У домашних собак, например, нарушения зрения могут быть выявлены лишь к 10 годам, когда владелец склонен считать слепоту признаком старости.

Распространение ЦПАС в породах отличается от распространения ПАС. Последняя возникает в основном у служебных и охотничьих собак, чаще всего у колли и ретриверов. На самом деле, ЦПАС распространена значительно меньше, чем ПАС. Способ ее наследования до сих пор невозможно определить с уверенностью, но факты указывают на доминантный ген с некоторой степенью непенетрантности (Барнетт, 1969). Для генов с широкими возможностями проявления не является необычным отсутствие их проявления у отдельных особей.

Ген мерль

Ген мерль обсуждался уже многократно. Этот ген дает у собаки голубой глаз, или один, или же оба, а также лишает глаз тапетум, пигментированного слоя, вызывающего «свечение» глаз в темноте — в случае гетерозиготных MM поражаются им значительно сильнее. Шерстный покров у них совершенно белый, глаза голубые и зачастую уменьшенные в размерах (микрофтальмия) или же вообще отсутствуют (анофтальмия). Как правило, аномально строение всего глаза (Лукас, 1954). Большинство животных глухи.

Глухота

Глухота, частичная или же полная, редко встречается у собак, но известно, что в далматинской породе ее проявление повторяются. Эту болезнь изучал Андерсон и др. (1968), который, однако, не смог прийти к какому-либо определенному выводу в отношении способа наследования. Если аномалия моногенна, то ген демонстрирует свою непенетрантность, а указания на доминантность или рецессивность практически отсутствуют. Сложность в том, что у некоторых собак этот дефект выражен в очень малой степени, вполне мог остаться незамеченным, но позднее вызвать более сильную глухоту у их потомства. Во всяком случае глухота может быть пороговым признаком полигенности, а точность анализа зависит от качества исследовательской аппаратуры. Причиной глухоты является разрушение ушной улитки и повреждение органов Корти, абсолютно необходимых для нормального слуха.