Что мы знаем о сахарном диабете?

Можно ли «застраховаться» от диабета, избежать его? Есть ли «прививка» от диабета? Существует ли надежная профилактика?

Никто не застрахован от сахарного диабета, им может заболеть каждый. Существуют способы профилактики, снижающие риск заболевания, но и они не являются гарантией того, что диабет вас не настигнет.

Вывод: каждый человек должен знать, что такое сахарный диабет, как вовремя его обнаружить и как прожить с ним так, чтобы ни один год, ни один день жизни не был потерян из-за этой болезни.

Давайте сразу договоримся, дорогой читатель, если какая-то информация встревожит вас, не впадайте в отчаяние: тупиковых ситуаций в диабетологии нет.

Запугивать пациента — недостойная позиция для врача, по сути — это манипуляция, имеющая единственную цель: вынудить больного выполнять предписанные назначения. Это нечестно.

Человек не должен бояться своей болезни и своего врача. Пациент имеет право знать, что с ним происходит и как врач планирует решать возникшие проблемы. Любое лечение должно быть согласовано с пациентом и проводиться с его осознанного (информированного) согласия.

Приготовьтесь к честному разговору. Мы с вами будем смотреть проблемам в лицо, чтобы успешно преодолевать их.

Для начала поговорим о диабете вообще — набросаем широкими мазками общую картину, чтобы позже без затруднений разобраться в деталях.

Что сообщает о сахарном диабете статистика? А вот что. Сегодня проблема сахарного диабета из чисто медицинской превратилась в медико-социальную. Диабет называют неинфекционной эпидемией. Число людей, страдающих этим заболеванием, неуклонно возрастает из года в год и, по различным статистическим данным, достигает в развитых странах 5–10 % среди взрослого населения.

По статистике каждые 10 секунд один человек в мире умирает от осложнений сахарного диабета, и одновременно сахарный диабет дебютирует еще у двух жителей Земли. В конце нашей книги мы вернемся к этим цифрам, уже вооруженные знаниями, и проанализируем, кто виноват в случаях, когда лечение диабета неэффективно и что делать, чтобы диабет не украл годы вашей жизни.

Просвещенный читатель наверняка знает, что опасен не диабет сам по себе, а его осложнения. Это правда. Осложнения сахарного диабета коварны, порой смертельны и своевременно предотвратить их путем раннего выявления и корректного лечения чрезвычайно важно.

При этом никаких субъективных ощущений в раннем дебюте сахарного диабета нет . Человек не чувствует, что его углеводный обмен «сломался», и продолжает вести привычный образ жизни.

Наш организм имеет много приспособительных реакций, позволяющих вовремя избежать повреждений. Нечаянно коснувшись раскаленного предмета, мы испытываем боль и мгновенно отдергиваем руку. Мы выплевываем горькие ягоды — этот вкус неприятен нам; ядовитые плоды, как правило, горькие. Наши специфические реакции на контакт с инфекцией, травму, слишком громкие звуки, слишком яркий свет, мороз и жару защищают нас от последствий неблагоприятных явлений, способных навредить здоровью.

При этом есть некоторые виды опасностей, которых человек не чувствует. Так, например, мы не ощущаем воздействия радиации. Не ощутимо для человека и начало сахарного диабета.

Начало сахарного диабета ощутить невозможно. Кто-то сейчас возразит: «Неправда, при сахарном диабете человек испытывает сильную жажду, много мочится, резко худеет и слабеет!»

Все верно, это действительно симптомы сахарного диабета. Только не начальные, а уже серьезные, свидетельствующие о том, что диабет декомпенсирован, т. е. уровень глюкозы (сахара) в крови значительно повышен, и на этом фоне грубо нарушился обмен веществ. До того как появятся эти грозные симптомы, с момента начала диабета обычно проходит какое-то время, иногда несколько лет, в течение которых человек даже не подозревает, что уровень глюкозы в его крови слишком высок.

 

Что же такое сахарный диабет?

Чтобы рассуждать о проблеме, нужны знания. Мы с вами, уважаемый читатель, начнем с общих знаний о диабете, будем учиться говорить о нем правильными словами и постараемся постепенно проникнуть в суть проблемы. Тогда ее решение станет для вас понятным и логичным.

Существует много разных болезней под общим названием «сахарный диабет». Их объединяет единственный симптом — длительное повышение уровня сахара в крови.

Итак, для начала, пройдемся по терминам.

Сахарный диабет — не просто болезнь, это особый синдром, симптомокомплекс.

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сахарный диабет — хроническое состояние гипергликемии (повышенного уровня глюкозы в крови) вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Сложно? Да, но только на первый взгляд.

Слово «диабет» означает «мочеизнурение». Сахарный диабет — сахарное мочеизнурение. Такое название болезни возникло не случайно. В былые времена диагноз сахарного диабета ставили по характерным симптомам, возникающим при очень высоком сахаре крови: сильной жажде и обильному мочеотделению. С мочой выводилась глюкоза, делавшая мочу сладкой. Выделение глюкозы с мочой называется глюкозурия. Древние лекари ставили диагноз «сахарный диабет» по вкусу мочи. А особо наблюдательные целители — по обуви больных, на которых брызги высохшей сладкой мочи застывали белыми кристаллами.

Синдром сахарного диабета может сопутствовать некоторым заболеваниям или состояниям, может появляться на фоне приема некоторых лекарств.

Но в большинстве случаев сахарный диабет — это самостоятельное заболевание. Точнее, разные заболевания с общим симптомом — гипергликемией.

Чаще всего встречается сахарный диабет 2 типа (СД2). Это заболевание передается по наследству и развивается, как правило, у взрослых людей, на фоне избыточной массы тела.

Считается, что на каждый выявленный случай сахарного диабета 2 типа приходится в мире 3–4 случая нераспознанного диабета.

Почему это происходит?

Дело в том, что постепенное повышение глюкозы в крови практически неощутимо, и многие просто не догадываются, что больны диабетом, пока не появляются его первые «малые» симптомы: легкая мышечная слабость, ночные позывы к мочеиспусканию. Женщин иногда начинает беспокоить зуд в промежности.

Эти слабовыраженные симптомы далеко не всегда заставляют человека обратиться к врачу. А жаль.

Учитывая широкое распространение сахарного диабета, следует хотя бы раз в год контролировать уровень сахара в крови.

Совершенно другое заболевание — сахарный диабет 1 типа (СД1), не связанный с ожирением, развивающийся из-за гибели бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Этот тип диабета поражает, как правило, детей и подростков. Он встречается значительно реже, чем 2 тип, и составляет примерно 30–50 случаев на 100 000 населения.

Симптомы сахарного диабета 1 типа нарастают намного быстрее: уже в течение 1 года у больного возникают жажда, обильное мочеиспускание, слабость, потеря массы тела.

Внимание, родители! Если ваш ребенок стал вялым, теряет вес, пьет много воды и часто мочится, обязательно надо проверить уровень глюкозы в крови: эти симптомы могут указывать на сахарный диабет 1 типа.

Что общего у всех диабетов? Повышен сахар в крови. А причины разные.

Иногда сахарный диабет развивается на поздних сроках беременности. Такой диабет называют гестационным. Он прекращается вместе с беременностью. Для его лечения беременным, как правило, назначают препараты инсулина.

Сахарный диабет может развиваться при некоторых заболеваниях поджелудочной железы: амилоидозе, тяжелом панкреатите, опухолях, разрушающих бета-клетки. Такой диабет может протекать подобно 1 типу, и для лечения также назначают инсулин. То есть причины заболевания разные, а итог один — сахар в крови повышен. Важно разобраться, почему это происходит, и назначить правильную терапию.

Иногда глюкоза в крови повышается на фоне некоторых лекарств, например глюкокортикоидов. Если эти лекарства жизненно необходимы больному, то прием их продолжается, но одновременно назначается лечение, позволяющее сохранять допустимый уровень сахара в крови.

«Как уберечься от диабета? Что для этого делать? Может, сахар перестать есть?», — часто спрашивают пациенты.

Уберечься от сахарного диабета, к сожалению, не может никто, но снизить риск развития диабета 2 типа можно. Для этого «всего лишь» достаточно не толстеть. При нормальной массе тела риск развития сахарного диабета значительно меньше, чем при ожирении.

Особенно опасно в этом плане абдоминальное ожирение, попросту «толстый живот». Именно этот тип ожирения часто сочетается с сахарным диабетом, артериальной гипертонией, атеросклерозом.

Легко проверить, есть у вас абдоминальное ожирение или нет. Надо измерить окружность талии. У мужчин признаком ожирения считается окружность талии от 94 см, у женщин — от 80 см. Рост не имеет значения.

Если талия меньше означенных цифр, скорее всего, диабет 2 типа вам не грозит. Если указанные значения достигнуты или превышены, вы в группе риска: есть все основания проверить уровень глюкозы и холестерина в крови, измерить артериальное давление.

Уберечься от диабета нельзя, но можно снизить риск его возникновения.

Если у вас уже есть абдоминальное ожирение, но еще нет диабета, то следует регулярно (не реже, чем раз в год) проходить обследование, чтобы не пропустить дебют диабета, не позволить ему реализоваться в грозных осложнениях.

Когда еще надо подумать о возможном диабете?

Если сахар в крови нормален при повторных исследованиях, значит, сахарного диабета нет. Надо продолжить обследование для выяснения причины симптомов.

Если же диабет обнаружен, то лечение надо начинать немедленно. При 1 типе это всегда инсулин, при 2 — изменение режима питания, таблетки, снижающие уровень сахара в крови, или инсулин.

Сахарный диабет — коварное заболевание, которое разрушает сердечно-сосудистую систему, повреждает глаза, почки, ноги. И, что особенно неприятно, на сегодняшний день сахарный диабет и 1, и 2 типов неизлечим.

Можно ли вылечиться от сахарного диабета? К сожалению, пока сахарный диабет неизлечим.

 

Диабет — не приговор, а информация к размышлению

Никому не хочется болеть, это понятно. Реальная угроза диабета тревожит каждого здравомыслящего человека: «А что, если это случится со мной? Успею ли я «подстелить соломку», чтобы больно не упасть?»

Ответ положительный. С момента старта диабета до развития его необратимых осложнений проходит около пяти лет. Времени для «подстилания соломки» вполне достаточно!

Выход есть: организовать свою жизнь таким образом, чтобы диабет не повреждал клетки вашего организма.

Часто можно услышать красивую фразу: «Диабет — не болезнь, а образ жизни». Мне это утверждение кажется лукавым.

На самом деле сахарный диабет — серьезное хроническое заболевание, грубая поломка в обмене веществ. Если игнорировать диабет и не лечить его адекватно, он обязательно реализуется в серьезных осложнениях.

У сахарного диабета много мишеней: сердечно-сосудистая и нервная системы, глаза, почки, ноги…

Можно сказать, что «сладкая кровь ядовита»: хроническая гипергликемия чревата неизбежными проблемами со здоровьем, она сокращает жизнь.

И все-таки диагноз «сахарный диабет» — это не приговор, не тупик.

Для этого нужно научиться поддерживать уровень сахара в крови ближе к норме.

Это не так уж сложно, если соблюдать основные принципы лечения диабета: правильно организованное питание, регулярная физическая активность, разумно подобранная лекарственная терапия.

Полный контроль над диабетом — это достижение и сохранение целевых показателей глюкозы в крови.

 

Показатели, которые надо знать

Нормальным считается уровень глюкозы в плазме крови натощак в пределах 3,3–5,5 ммоль/л; а в течение дня, через 2 часа после еды, — в пределах 3,3–7,7 ммоль/л.

Если сахар в крови натощак более 5,5, но менее 7,0 ммоль/л, мы говорим, что у человека «нарушенная гликемия натощак» (НГН) .

Если через 2 часа после еды сахар в крови выше 7,7, но ниже 11,1 ммоль/л, то это называется «нарушенная толерантность к глюкозе» (НТГ) .

Эти нарушения углеводного обмена относят к преддиабетическим . То есть люди, имеющие повышение глюкозы в крови в этой «серой зоне», относятся к группе риска по сахарному диабету.

О том, что у человека сахарный диабет, нам сообщает уровень глюкозы в плазме крови натощак ⩾ 7,0 ммоль/л и/или через 2 часа после еды ⩾ 11,1 ммоль/л.

Есть и еще один показатель, сообщающий о наличии сахарного диабета. Это гликозилированный (гликированный) гемоглобин . Его обозначают HbA1с . Этот показатель отражает ваш углеводный обмен за последние 3 месяца.

Почему важен углеводный обмен за 3 месяца?

Дело в том, что любой белок вступает с глюкозой в химическую реакцию: гликирование . Чем выше уровень глюкозы, тем больший процент белков подвергается гликированию. Вступает в реакцию гликирования и гемоглобин — белок эритроцитов. Нам известно, что у лиц с нормальным углеводным обменом HbA1с составляет от 4,5 до 6,0 % от общего количества гемоглобина. А еще мы знаем, что пул эритроцитов обновляется приблизительно за 3 месяца. Значит, оценивая процент HbA1с, мы понимаем, каким был уровень глюкозы за последние 3 месяца — нормальным, повышенным или очень высоким.

При сахарном диабете считается, что компенсация удовлетворительная, если HbA1с < 7 % и очень плохая (хроническая декомпенсация), если HbA1с > 9 %.

У детей, молодых пациентов, беременных надо стремиться к поддержанию идеального углеводного обмена, т. е. HbA1с < 6 %.

Но в каждом конкретном случае с учетом длительности заболевания осложнений, возраста пациента, сопутствующих болезней, целевые значения HbA1с определяет врач.

HbA1с ⩾ 6,5 % свидетельствует о наличии сахарного диабета.

 

Полезное любопытство

Измерение глюкозы в крови сегодня — такая же простая процедура, осуществимая в домашних условиях, как и измерение артериального давления. У многих ваших друзей, родственников, знакомых есть дома глюкометры, и измерение гликемии себе и окружающим является для них своеобразным развлечением.

Вот и вам стало любопытно измерить свой сахар в крови.

Через 5 секунд вы совершенно неожиданно для себя получаете результат, превышающий нормальные значения.

Давайте предположим самый неприятный вариант: у вас обнаружили сахарный диабет. Что делать?

Прежде всего не отчаиваться, поскольку это не приговор, а, скорее, информация к размышлению.

Мы уже говорили, что в мире живет множество людей с диабетом: около 10 % человечества. Внешне они практически не отличаются от тех, у кого диабета нет, большинство из них живут обычной полноценной жизнью, не испытывая особого дискомфорта от своей болезни.

Сахарный диабет — это хроническая гипергликемия (повышение глюкозы в крови), и это опасно. Снизить высокий уровень глюкозы крови нетрудно. Опытный врач сделает это быстро и безопасно.

Так, может, это и не болезнь вовсе? Если диабет встречается так часто, если с ним можно жить долго и счастливо, то почему мы решили, что повышенный сахар в крови — это ненормально?

А что, если это вариант нормы?

Увы, постоянно повышенный уровень глюкозы в крови — не норма. Хотя бывают случаи, когда высокий сахар в крови — не патология.

Представьте себе, что на вас напал дикий зверь. Если в этот момент измерить у вас уровень глюкозы, то, скорее всего, он будет выше нормы. Это потому, что по команде нервной системы в ответ на внезапную опасность произошел выброс гормонов стресса, заставляющих наше сердце биться быстрее, делающих дыхание более глубоким, придающих силу нашим мышцам, чтобы защищаться или быстро бежать прочь.

Как же гормоны стресса придают мышцам силу? Они обеспечивают их энергией в виде глюкозы, высвободившейся из депо, которое находится в печени.

Клетки мышц захватывают эту глюкозу и в специальных клеточных «электростанциях» — митохондриях — глюкоза проходит путь превращений, который завершается образованием молекул АТФ (аденозинтрифосфата). Именно макроэргические связи АТФ и есть тот запас энергии, за счет которого мы существуем.

Кратковременное повышение глюкозы в крови при стрессе — не патология, а приспособительная реакция организма к внезапно изменившимся условиям.

При диабете сахар в крови повышается не на несколько минут и даже не на несколько часов.

При хронической гипергликемии нарушаются все виды обмена веществ, изменяется состояние стенок сосудов и нервных волокон, повреждается сетчатка глаз и фильтрационная система почек.

 

Самоконтроль как профилактика осложнений диабета

Что обязательно должен знать и уметь каждый человек с сахарным диабетом?

Как уже стало понятно, сам по себе сахарный диабет при правильном лечении может никогда не реализоваться в осложнениях и не причинить никакого вреда. Но для этого диабетом надо научиться управлять.

Хотите победить диабет? Научитесь им управлять.

Обязательное условие профилактики и успешного лечения сахарного диабета — самоконтроль. Что именно должен уметь контролировать каждый человек с диабетом? Какими приборами, устройствами, лабораторными тестами он должен научиться пользоваться?

Самостоятельно нужно уметь определять:

1. Глюкозу в крови (глюкометрия).

2. Артериальное давление (тонометрия).

3. Ацетон и белок в моче.

1. Глюкометрия

Сейчас даже трудно себе представить, что еще пару десятков лет назад исследование гликемии  (уровня глюкозы в крови) могли проводить только в специальных биохимических лабораториях. При сахарном диабете, когда пациент постоянно балансирует между гипергликемией  (высоким уровнем глюкозы в крови) и гипогликемией  (низким содержанием глюкозы), потребность в измерениях гликемии существует ежедневно, у некоторых пациентов — многократно в течение суток. Для чего это нужно? Чтобы своевременно изменить (отрегулировать) сахароснижающую терапию . Понятно, что никакие походы в поликлинику для определения глюкозы в крови не обеспечат достаточного количества измерений. Отсюда следует правило: каждый человек с сахарным диабетом должен иметь глюкометр для постоянного использования и свободно владеть техникой глюкометрии.

Легко сказать «свободно владеть»! Глюкометр — это маленькое устройство для самостоятельного пользования, настоящий лабораторный прибор, требующий специальной калибровки, регулярной проверки точности и четкого выполнения процедуры исследования. Скажете, трудно? Ничуть!

Все современные глюкометры устроены просто, удобно и надежно. При этом уровень глюкозы они определяют за несколько секунд, экспресс-методом.

Что нужно знать о глюкометрах, чтобы легко освоить любой из них? Прежде всего то, что все они похожи друг на друга, различия невелики. Собственно, глюкометр — маленькое устройство в пластмассовом корпусе, легко умещающееся на ладони. Внутри расположен источник питания — одна или две маленькие круглые батарейки, которые периодически, приблизительно раз в полгода, следует менять.

Глюкометр имеет табло, где показываются результаты измерений. Табло оснащено электронными часами, на которых можно выставить дату и время, чтобы впоследствии, просматривая результаты предыдущих измерений, сохранившиеся в памяти устройства, можно было видеть, когда именно было сделано исследование.

На глюкометре есть одна или две кнопки, они предназначены для прокрутки данных, сохраненных в памяти, а также для установки даты и времени. В некоторых моделях эти же кнопки используются для калибровки аппарата.

Все глюкометры имеют прорезь для тест-полосок — расходных материалов, на которые наносится капля крови при каждом измерении. У некоторых моделей есть дополнительное отверстие для специальной калибровочной сим-карты (чипа).

Принцип глюкометрии сводится к следующему.

Глюкометр калибруется согласно инструкции при помощи чипа или других опций настройки. После этого аппарат готов к работе и может использоваться, пока не закончатся тест-полоски в очередной коробочке.

Перед работой с новой коробочкой тест-полосок может потребоваться новая калибровка. Если у новой коробки чип (код) калибровки такой же, как и у предыдущих тест-полосок, калибровка не нужна.

Процедура глюкометрии очень проста:

• тест-полоску вставляют в прорезь глюкометра, это действие автоматически включает аппарат, табло его загорается, и через несколько секунд появляется символ «мигающая капля», что указывает на готовность к исследованию;

• на тест-полоску наносят каплю крови, и через несколько секунд на табло появляется показатель вашей гликемии.

Современные глюкометры в большинстве своем определяют глюкозу в плазме крови. У таких аппаратов на конце тест-полоски расположен специальный капилляр, который «всасывает» крохотную капельку крови и далее определяет гликемию плазмы.

Но есть и устройства, определяющие гликемию цельной крови. При их использовании происходит нанесение капли крови на специальное «активное окно» тест-полоски, и через несколько секунд на табло высвечивается результат гликемии.

Следует помнить, что гликемия плазмы всегда чуть выше (на 0,5–1,0 ммоль/л), чем гликемия цельной крови .

Чтобы прокалывание кожи для получения капли крови было быстрым и безболезненным, к глюкометру прилагается специальное «прокалывающее устройство» со сменными стерильными ланцетами. Устройство позволяет регулировать глубину прокола.

Приблизительно раз в месяц следует проверять точность глюкометра при помощи специальных калибровочных растворов, которые продаются в аптеке.

Учтите, что домашние глюкометры обладают некоторой погрешностью измерений и менее точны, чем оборудование больших лабораторий. Точность показателей может ухудшаться от перепадов температуры и влажности окружающего воздуха, многократности измерений, длительности срока службы. И все-таки эти устройства достаточно точны, их данные редко отличаются от лабораторных более чем на 1,0 ммоль/л.

Индивидуальную частоту исследований гликемии определяет лечащий врач. Помните, что актуальными показателями являются не только значения гликемии натощак, но и показатели в течение дня, например через 2 часа после приема пищи.

Частота исследований гликемии не всегда подчиняется принципу «чем чаще, тем лучше»; в каждом конкретном случае она проводится по принципу «необходимо и достаточно».

2. Тонометрия (контроль артериального давления)

Самостоятельное измерение АД  (артериального давления ) — столь же важный навык для человека с сахарным диабетом, как и самоконтроль гликемии.

Почему при диабете важно контролировать АД? Мы обсудили повреждения кровеносных сосудов, характерные для осложнений сахарного диабета. Эти повреждения могут приводить к нарушениям структуры и тонуса артерий и капилляров, что проявляется повышением АД. Причиной повышения АД могут стать и диабетические изменения почек.

Кроме того, при сахарном диабете 2 типа артериальная гипертония часто развивается самостоятельно, одновременно с нарушениями углеводного обмена, в рамках так называемого метаболического синдрома , о котором мы подробно будем говорить позже.

В качестве домашнего тонометра лучше приобрести устройство-автомат, работающее как от сети, так и от батареек. Следует отдать предпочтение тонометру с манжеткой, накладываемой на плечо. Чтобы получить достоверные результаты, надо соблюдать определенные правила.

Важно помнить, что все органы-мишени, на которые направлена агрессия диабета, а именно сосуды, нервные волокна, глаза, почки, ноги, можно уберечь, поддерживая нормальный уровень глюкозы в крови.

Перед измерением АД стоит отдохнуть и спокойно посидеть в течение 5 минут, во время измерения не разговаривать. АД обычно измеряют в положении сидя, но иногда приходится делать это в положении лежа. Плечо руки, на которой измеряется АД, и аппарат должны находиться на уровне сердца. Нижний край манжетки располагают примерно на 2 см выше локтевого сгиба. Незаполненная воздухом манжетка не должна сдавливать руку. Шнур от манжетки должен проходить над серединой локтевой ямки. Поза должна быть удобной, ноги не напряжены. После первого измерения следует сделать паузу 2–3 минуты, не снимая манжетку с руки, и повторить измерение. Второй результат, как правило, более точно отражает реальный уровень АД.

Как часто следует контролировать АД, скажет ваш лечащий врач. Вам же надо помнить, что повышение АД возможно без всяких субъективных ощущений, таких как головная боль, головокружение, слабость и т. д. Поэтому не пропускайте измерение АД даже при хорошем самочувствии.

Разумеется, при внезапном ухудшении самочувствия вам обязательно следует измерить АД, а также исследовать гликемию.

3. Ацетон и белок в моче

Для определения ацетона и белка в моче существуют специальные тест-полоски, которые можно приобрести в аптеке.

Уровень ацетона в моче следует проверять при высокой (более 15,0 ммоль/л) гипергликемии, чтобы при необходимости своевременно обратиться к врачу.

Анализ мочи на белок альбумин проводится, как правило, в лабораторных условиях, по назначению врача. Но если такой возможности нет, можно использовать тест-полоски для определения альбуминурии. При положительном результате надо сообщить врачу, чтобы принять своевременные профилактические меры для защиты почек от повреждения диабетом.

 

О том, как диабет перестал быть смертельной болезнью

«Сахарная болезнь» была известна человечеству с древних времен. Вплоть до конца XIX в. этот диагноз был для пациента смертным приговором.

Первое описание симптомов сахарного диабета встречается у египтянина Имхотепа в 2980 г. до н. э. Описание этого заболевания было обнаружено Эберсом на папирусе при раскопках могилы фараона Тебеса в 1862 г., считается, что оно относится к периоду между 3000 и 1500 гг. до н. э. В древнегреческих папирусах, датируемых 1500 г. до н. э., также описано смертельное заболевание, сопровождаемое выделением большого количества сладкой мочи. Греческий врач Аратеус в 201 г. до н. э. описывает эту болезнь как «расплавление и выведение с мочой мышечной и костной ткани» и дает болезни название «сифон». Диабет пытались лечить голодом и ограничением питья, но это не облегчало страданий больных и не улучшало прогноз заболевания.

Впервые термин «диабет» был введен в медицинскую практику Аратеусом из Каппадокии и Аполлоном из Мемфиса во II в. н. э. Слово «диабет» имеет греческие корни и происходит от слов «проходить сквозь, протекать через, утекать», поскольку питательные вещества «утекают» с мочой из организма, не усваиваясь. Заболевание сопровождается обильным мочеиспусканием (мочеизнурением) и в те времена неизменно приводило к смерти больного. Дети погибали намного быстрее взрослых, впадая в коматозное состояние. Взрослые долгое время оставались в сознании, но также погибали либо от почечной недостаточности, либо от гангрены.

В 1675 г. английский врач Томас Уиллис описывает сладковатый (сахарный) вкус мочи у больных диабетом. В 1750 г. врач и ученый Уильям Каллен к слову диабет добавил mellitus (от латинского «mel» — мед) для обозначения диабета со сладким вкусом мочи — сахарного диабета.

До середины XIX в. единственным широко используемым средством лечения сахарного диабета был опиум. В конце 1850 гг. французский врач Пьер Адольф Пиорри предложил увеличить потребление сахара с целью компенсировать его потерю с мочой. Идея «сладкой еды с целью компенсации» практиковалась до начала 1900 гг. В 1870 г., в период блокады Парижа германскими войсками, французский врач Аполлинер Бушарда заметил, что ограничение употребления сахара приводит к исчезновению глюкозурии у больных сахарным диабетом и, кроме того, обнаружил, что физические упражнения оказывают положительный эффект на течение болезни.

Первым шагом к пониманию причин сахарного диабета стали исследования поджелудочной железы, проведенные в конце XIX в. В 1869 г. немецкий анатом и гистолог Пауль Лангерганс, на тот момент 22-летний студент, обнаружил в поджелудочной железе специфические группы клеток, которые впоследствии назовут в его честь «островками Лангерганса». Спустя несколько лет именно из этих островков будет выделен гормон инсулин. Но этому величайшему событию предшествовал целый ряд научных исследований.

В 1889 г. немецкие клиницисты и физиологи Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг продемонстрировали в экспериментах на животных, что удаление поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета, но при введении этим же животным экстракта из поджелудочной железы симптомы диабета исчезают. Таким образом, было установлено, что поджелудочная железа каким-то образом контролирует уровень сахара в крови, но как именно это происходит, еще предстояло выяснить.

В 1900 г. русский патологоанатом Леонид Васильевич Соболев изучил строение и функцию островков Лангерганса, экспериментально доказав, что именно эти участки поджелудочной железы осуществляют специфическую внутреннюю секрецию, регулируя уровень сахара в крови. Перевязывая у животных протоки поджелудочной железы, Соболев обнаружил, что железистая ткань при этом атрофируется, внешняя секреция нарушается, а островки Лангерганса сохраняются, и сахарный диабет не развивается. Работы Соболева продемонстрировали роль островков Лангерганса в углеводном обмене и послужили основанием для многочисленных исследований в разных университетах мира, преследовавших единственную цель — выделить из островков Лангерганса вещество, которое можно будет использовать как средство для лечения сахарного диабета.

В 1901 г. доктор Евген Опи доказал, что сахарный диабет обусловлен нарушениями в структуре поджелудочной железы, а именно полным или частичным разрушением островков Лангерганса.

Открытие инсулина — одно из величайших событий в истории человечества.

Исследования продолжались. В 1906 г. Георгу Людвигу Зэльцеру удалось достичь определенного успеха в снижении уровня глюкозы в крови подопытных собак при помощи панкреатического экстракта, но он не смог продолжить свою работу. Скотт (E.L. Scott) в 1911 г. в Чикагском университете, используя водный экстракт поджелудочной железы, заметил некоторое уменьшение глюкозурии у подопытных животных, но не смог убедить своего руководителя в важности своих исследований, и вскоре эти эксперименты были прекращены. Такой же эффект демонстрировал и Израэль Кляйнер в 1919 г., но не завершил работу в связи с началом Первой мировой войны.

Внимание, друзья мои!

Мы практически вплотную приблизились к одному из величайших событий в истории медицины — открытию инсулина.

Но прежде чем прозвучат имена его признанных первооткрывателей, следует восстановить историческую справедливость. Приблизительно за полгода до того, как стало известно об открытии инсулина в Канаде, о котором впоследствии узнал весь мир, инсулин был открыт в Румынии; это открытие сделал профессор физиологии Румынской школы медицины Никола Паулеско. Но из-за языковых трудностей в условиях послевоенной Европы об открытии Паулеско стало известно позже, чем об открытии канадских ученых.

Поэтому первооткрывателями инсулина считаются Бантинг и Бест.

Итак, летом 1921 г. молодые канадские ученые хирург Фредерик Бантинг и аспирант Чарльз Бест в лаборатории профессора университета города Торонто Джона Маклеода выделили из экстракта поджелудочной железы вещество, которому дали название «айлетин». Именно айлетин, впоследствии по предложению Маклеода переименованный в инсулин (от латинского «insula» — островок), стал тем самым долгожданным и чудодейственным лекарством для лечения сахарного диабета. Так больные диабетом получили право на жизнь.

Первым пациентом, получившим инъекцию инсулина, стал 14-летний мальчик из клиники в Торонто Леонард Томпсон. Оказалось, что препарат недостаточно очищен, и, несмотря на снижение сахара, инъекции прекратили из-за тяжелой аллергической реакции. 23 января 1922 г., через 12 дней, в течение которых биохимик Колин упорно работал над улучшением экстракта, инсулин вновь был введен тому же пациенту. На этот раз успех был ошеломительным: не было побочных эффектов, болезнь перестала прогрессировать, умирающий мальчик пошел на поправку.

Следующим пациентом стал близкий друг Бантинга врач Джо Джиль-Криста. Его спасение окончательно подтвердило, что человечество наконец-то получило возможность спасения сотен тысяч жизней! За это открытие Фредерик Бантинг и профессор Маклеод в том же году получили Нобелевскую премию.

Известие о новом удивительном лекарстве быстро распространилось по всему миру, и к ученым начали приходить тысячи писем с просьбами спасти детей, больных сахарным диабетом. Об одном случае чудесного спасения следует рассказать особо.

Осенью 1921 г. десятилетняя девочка по имени Женева Штикельбергер заболела сахарным диабетом. Болезнь быстро прогрессировала, но мать девочки не сдавалась и упорно искала информацию о лечении неизлечимой болезни. Летом 1922 г. ей стало известно об экспериментах Бантинга, и в отчаянии она позвонила ученому. Бантинг пригласил их на лечение, но по дороге девочка впала в кому. Машинист поезда вызвал карету «скорой помощи» на вокзал к приходу поезда, Бантинга также проинформировали о возникшей ситуации. Молодой ученый встретил пациентку на вокзале и там же сделал ей первую инъекцию препарата. Вскоре девочка пришла в сознание и пошла на поправку. Женева активно прожила жизнь, работая бухгалтером в нефтяной компании «Фармерз Юнион Ойл», и скончалась в 1983 г. в возрасте 72 лет, получая лечение инсулином в течение 61 года!

В 1923 г. Бантинг познакомился с полковником Элаем Лилли, который основал фармацевтическую компанию Lilly. Компания сразу же взялась за разработку технологии массового производства инсулина, что позволило спасти жизнь многих пациентов с диабетом. Налаживание производства происходило на удивление быстро — уже весной 1923 г. было введено в эксплуатацию оборудование для массового выпуска препарата.

15 октября 1923 г. был выпущен препарат Илетин (инсулин животного происхождения). К концу 1923 г. компания «Лилли» выпустила почти 60 млн единиц препарата. Началась эра инсулина в лечении сахарного диабета. Диагноз «сахарный диабет» перестал быть смертным приговором.

В 1936 г. английский врач сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа, продемонстрировав, что не всегда при сахарном диабете отсутствует собственная секреция инсулина.

Первые сахароснижающие таблетки появились только в 1956 г. Это были препараты сульфанилмочевины. Через несколько лет для лечения сахарного диабета появилась еще одна группа таблеток — бигуаниды. Сахароснижающими таблетками стали лечить диабет 2 типа. Для лечения диабета 1 типа они бесполезны.

 

Медаль за долгую жизнь с диабетом

Эта медаль была учреждена в 1948 г. американским врачом-эндокринологом Эллиотом Проктором Джослином. Первоначально медаль вручали всем людям, прожившим 25 лет с диагнозом «сахарный диабет». В 1970 г. выдача медали была прекращена, а вместо нее учреждена новая, которую стали вручать диабетикам, прожившим с этой болезнью более 50 лет. На ее лицевой стороне изображен человек с факелом и надпись: «Triumph for Man and Medicine» («Триумф для человека и медицины»), на оборотной — «For 5 °Courageous Years with Diabetes» («За 50 мужественных лет с диабетом»).

Химическая структура инсулина человека была установлена в 1960 г. С помощью метода генной инженерии в 1976 г. впервые был осуществлен полный синтез человеческого инсулина. В настоящее время пациенты с диабетом получают лечение только человеческим инсулином и его синтетическими аналогами. Инсулины животного происхождения ушли в историю.

 

Правильно питаться, много двигаться, принимать лекарства

Сегодня мир имеет достаточное количество лекарств от диабета. Болезнь по-прежнему не излечивается полностью, но уже не считается смертельной. Лекарства от диабета позволяют пациентам жить долгой полноценной жизнью.

Однако неправильным является применение при диабете только лекарственных препаратов. Лечение неэффективно, если человек не меняет образ жизни, если не осуществляет самоконтроль, не соблюдает диету и не осуществляет комплекс оздоровительных процедур.

Итак, секрет долгой и счастливой жизни с диабетом покоится на трех китах — правильном питании, физической активности и лекарственных препаратах. Рассмотрим для начала в общих чертах, о чем идет речь.

 

Разумное питание

В зависимости от типа сахарного диабета рекомендации по питанию различаются. Но есть общее правило при любом диабете — не голодать! При сахарном диабете запас глюкозы в печени значительно меньше, чем у здоровых людей; при голодании этот запас быстро расходуется, и развивается гипогликемия (резкое снижение глюкозы в крови) — дискомфортное и опасное состояние. Поэтому при сахарном диабете следует питаться часто (чтобы снизить риск гипогликемий) и понемногу (чтобы избегать резкого повышения глюкозы в крови после еды).

Не голодать. Питаться часто и понемногу.

Секрет долгой и счастливой жизни с диабетом покоится на трех китах — правильном питании, физической активности и регулярном приеме индивидуально подобранных лекарств.

При диабете 1 типа других ограничений нет, можно есть практически любую пищу, но важно правильно рассчитывать дозы инсулина в зависимости от углеводной ценности пищи. Этому учат в школе диабета. При диабете 2 типа рекомендуется исключить из рациона простые углеводы: сахар (в том числе и фруктозу), кондитерские изделия (торты, конфеты, сладкие булочки, пряники, мороженое, печенье), мед, варенье, фруктовые соки и т. п. Все эти продукты резко повышают уровень сахара в крови и способствуют развитию ожирения. Кроме того, для снижения риска атеросклероза, быстро прогрессирующего при 2 типе диабета, рекомендуется исключить животные жиры: жирное мясо, сало, масло, сметану, жирный творог, сыр и т. д. Употребление растительных жиров и жирной рыбы тоже следует сократить: хотя эти жиры не повышают риск атеросклероза, они способствуют прогрессированию ожирения. При 2 типе сахарного диабета ожирение, как мы уже говорили, является серьезной проблемой, осложняющей течение заболевания.

Если нужны дополнительные рекомендации по питанию, связанные, например, с нарушением функции почек или с повышенным риском подагры, об этих моментах должен рассказать лечащий врач.

 

Мышцам нужно много энергии

Движение — это жизнь. Ходьба, плавание, игры на свежем воздухе полезны подавляющему большинству людей. При сахарном диабете физическая активность имеет особую ценность. Дело в том, что работающие мышцы потребляют много энергии, т. е. мышечным клеткам постоянно требуется глюкоза, которая является важнейшим источником энергии в организме.

Если через полчаса после еды позаниматься в спортивном зале, то можно заметить, что уровень глюкозы в крови снижается быстрее, чем если в это же время полежать на диване или посидеть за компьютером. Пациенты с сахарным диабетом знают, что регулярная физическая активность позволяет не только сохранять хорошую спортивную форму, но и снижать дозы сахароснижающих препаратов.

 

Лекарства от диабета

В современном мире существует множество препаратов, влияющих на уровень сахара в крови. Как и любое разрешенное к применению лекарство, лекарства для лечения диабета должны соответствовать двум обязательным критериям: эффективность и безопасность. Для подтверждения этих свойств все зарегистрированные противодиабетические препараты проходят серьезные клинические исследования. Ни одно лекарственное средство не может быть назначено, если клинические исследования не подтвердили: препарат эффективен для лечения конкретного заболевания и при этом безопасен для пациента. Иногда в СМИ можно прочитать или услышать рекламу об очередной «панацее» от диабета. Не спешите платить неведомо за что. Посоветуйтесь с врачом. Скорее всего, речь идет о некой пустышке, БАДе с недоказанной эффективностью и безопасностью. Поберегите ваши деньги и здоровье.

Не лечитесь по рекламе.

 

Чем же лечить сахарный диабет?

Разумеется, королем всех сахароснижающих препаратов является инсулин. В настоящее время существует много препаратов инсулина: инсулины короткого и ультракороткого действия; пролонгированные препараты инсулина с различной продолжительностью действия; комбинированные препараты, содержащие одновременно и короткодействующий и пролонгированный (базальный) инсулин.

При помощи грамотно подобранной инсулинотерапии можно компенсировать практически любой диабет.

Почему? Потому что, как мы уже говорили ранее, собственный инсулин при диабете 1 типа не вырабатывается, а жить без инсулина невозможно.

При 2 типе сахарного диабета инсулинотерапия тоже может быть назначена сразу, но в большинстве случаев без нее можно обойтись в дебюте заболевания. Как правило, при 2 типе диабета назначают другие препараты (обычно таблетки), снижающие повышенный уровень сахара в крови. Это может быть один препарат или комбинация нескольких лекарств (оптимальную схему лечения подбирает врач-эндокринолог).

Главные задачи, которые при этом должны быть решены: близкий к нормальному уровень сахара в крови; отсутствие гипогликемий; отсутствие увеличения массы тела.

Кроме того, обязательно помимо уровня глюкозы в крови следует контролировать липиды (триглицериды, холестерин и его фракции) и уровень АД (артериального давления).

Следует помнить: при сахарном диабете 1 типа инсулинотерапия с самого начала заболевания — единственно возможный вариант лечения.

Иногда пациенты спрашивают: «А если я буду соблюдать диету, можно не принимать лекарства?», или «Регулярно занимаясь в тренажерном зале, могу ли я не соблюдать диету и отменить все лекарства?», или «Если я получаю инсулин и таблетки от диабета, можно ли мне есть пирожные, колбасу и масло?» На все эти вопросы, к сожалению, ответ отрицательный. Ни один из трех китов — основы лечения сахарного диабета — не должен «уплыть». Тогда результат лечения будет крепким и стабильным.

Важно помнить, что только комплексный подход к лечению обеспечит контроль над диабетом и позволит прожить полноценную жизнь, не отягощенную осложнениями этого коварного хронического заболевания.

То была «присказка», теперь начинается «сказка». И вы, дорогой читатель, уже достаточно многое узнали, чтобы не просто прочесть, но и понять эту «сказку»…

 

Жить и побеждать!

Большинство моих пациентов с 1 типом сахарного диабета — активные, талантливые, жизнелюбивые люди. Они любят путешествовать, занимаются спортом, растят замечательных детей. Никто кроме нас с ними и их близких зачастую и не подозревает, что у этих ярких оптимистов имеется серьезное хроническое заболевание. Эти люди знают о диабете больше многих врачей, они научились управлять своей болезнью.

Сахарный диабет 1 типа — абсолютная инсулиновая недостаточность вследствие гибели бета-клеток поджелудочной железы.

ВНИМАНИЕ! Единственным известным в настоящее время методом лечения СД1 является заместительная инсулинотерапия. Режим питания и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.

 

Причины возникновения

СД1 — аутоиммунное заболевание.

Что это такое?

У всех аутоиммунных заболеваний есть общее свойство: сбой распознающего механизма «свой-чужой». Дело в том, что каждый живой организм представляет собой отдельную, строго отграниченную от окружающего мира систему. Когда-то философ Фридрих Энгельс определил понятие ЖИЗНЬ как «способ существования белковых тел». В этом упрощенном определении кроется важная информация: каждое живое существо — это определенный набор определенных белковых молекул.

Работа системы иммунитета заключается в том, чтобы узнавать «в лицо» каждую белковую молекулу своего организма и немедленно выявлять «чужаков» — инородные белки. Так организм защищается от болезнетворных вирусов и бактерий.

При этом на каждого нового врага система иммунитета вырабатывает уникальную защиту — специфические антитела. Некоторые антитела живут недолго, а некоторые вырабатываются годами, иногда пожизненно, обеспечивая мгновенное реагирование при встрече с уже знакомым болезнетворным агентом. На этом принципе, в частности, основаны профилактические прививки от инфекционных болезней: организм «знакомится» с ослабленным возбудителем заболевания, вырабатывает антитела к нему и при встрече с настоящим возбудителем легко уничтожает его, не позволяя развиться болезни.

Если своевременно не начать лечение инсулином при СД1, то пациент обречен на гибель: жить без инсулина невозможно.

Как правило, иммунная система работает очень четко, безошибочно отличая «своих» от «чужаков». Но иногда случаются сбои в ее работе. Как это происходит?

При встрече с очередным «чужаком», например болезнетворным вирусом, иммунная система начинает вырабатывать антитела для его уничтожения, но структура этих антител оказывается дефектной, а сами они начинают функционировать неправильно: помимо реального «чужака» эти «неправильные» антитела внезапно начинают видеть «врага» в одном из собственных белков организма. В итоге клетки, содержащие этот белок, становятся мишенью для «неправильных» антител. В результате такой аутоагрессии могут развиваться различные заболевания, которые получили название «аутоиммунные». К ним, например, относятся бронхиальная астма, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит и др.

Сюда же следует отнести и СД1. При этом заболевании мишенью для аутоагрессии становится «фабрика по производству инсулина» — бета-клетки поджелудочной железы.

В нашем организме, помимо бета-клеток, расположенных в островках Лангерганса поджелудочной железы, не существует других клеток, способных производить инсулин. Поэтому когда пул бета-клеток, подвергшийся аутоиммунной атаке, начинает погибать, количество выработанного ими инсулина начинает уменьшаться и однажды достигает настолько низкого уровня, что у человека появляются симптомы диабета: резкая слабость, жажда, обильное мочеиспускание, потеря массы тела.

 

Что происходит в организме, если инсулина нет?

СД1 развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же происходит, когда инсулина в организме нет?

Инсулин — многофункциональный гормон с выраженным анаболическим (синтезирующим, строящим) действием. Он руководит процессами роста тканей, синтезом гликогена и жира, функции инсулина разнообразны и созидательны.

Но одна из важнейших функций инсулина — обеспечение организма энергией, за счет которой мы живем. Как инсулин выполняет эту работу?

В бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы образование инсулина идет непрерывно; это называется «базальная секреция ».

Инсулин постоянно требуется организму для многих процессов, поэтому он должен присутствовать в крови всегда.

Главным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза.

Есть и другие стимуляторы, но о них мы поговорим в другой раз.

Когда уровень глюкозы в крови повышается (а это всегда происходит после употребления в пищу углеводов, превращающихся в процессе пищеварения в молекулы глюкозы), бета-клетки, простимулированные глюкозой, выбрасывают в кровоток большую порцию инсулина.

Вот тут-то и запускается процесс энергообразования.

Инсулин соединяется со специальными инсулиновыми рецепторами — особыми точками на клеточных мембранах, имеющими специфическую чувствительность к инсулину.

Как только инсулин «садится» на свой рецептор, клетка включает работу специальных глюкозных транспортеров , захватывающих молекулы глюкозы внутрь клетки.

Попав в клетку, глюкоза отправляется в митохондрии, внутриклеточные электростанции, в которых запускается сложный процесс превращения глюкозы в молекулы АТФ — наш биохимический энергоисточник.

Из одной молекулы глюкозы при достаточном количестве кислорода образуется 36 молекул АТФ. Этот процесс образования энергии из глюкозы называется циклом Кребса. Он возможен только если инсулин обеспечивает поступление внутрь клетки достаточного количества глюкозы.

Теперь нетрудно догадаться, что происходит, если инсулина очень мало или нет совсем.

Глюкоза, поступившая с пищей в наш организм, всасывается в кровь, уровень ее в крови повышается, но простимулировать погибшую бета-клетку глюкоза не может, инсулин не вырабатывается, глюкоза остается в крови, а внутрь клеток попасть не может: нет «проводника» — инсулина.

В итоге кровь становится все более «сладкой», а в клетках останавливается работа по производству энергии. Вот такое получается «голодание среди изобилия».

Единственный способ исправить ситуацию — обеспечить организм инсулином, чтобы восстановились все процессы нормального обмена веществ, чтобы организм мог жить.

 

Распространенность заболевания

СД1 распространен достаточно широко. Есть страны, где это заболевание встречается несколько чаще или реже, но в общем ситуация в мире такова: на СД1 приходится около 1,5–2 % всех случаев сахарного диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу прогрессивного роста заболеваемости СД2.

Риск развития СД1 на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,2 %, заболеваемость в мире увеличивается в среднем на 3 % в год: на 1,5 % — за счет новых случаев и еще на 1,5 % — за счет увеличения продолжительности жизни больных.

В России заболеваемость СД1 составляет в разных регионах от 6 до 20 случаев на 100 тысяч населения.

Возрастной пик манифестации СД1 соответствует примерно 10–13 годам. В большинстве случаев СД1 манифестирует до 30 лет.

 

Генетика

СД1 имеет этнические и территориальные различия в распространенности. С чем это связано? С тем, что нарушения в системе иммунитета возникают не совсем случайно: у одних людей генетическая предрасположенность к ним выше, чем у других. На сегодняшний день известно, что склонность к нарушениям иммунитета заложена в генах человека. Именно поэтому у одних людей предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям выше, чем у других.

Благодаря современным генетическим исследованиям удалось установить, что более 20 генов человека сцеплены с СД1.

Поиск генов, предрасполагающих к развитию болезни, позволит выявлять это заболевание на ранних стадиях развития, назначить своевременное лечение и таким образом существенно снизить опасность развития осложнений СД1.

Использование группы новых генетических маркеров СД1 поможет выявлять людей с высоким риском развития заболевания задолго до появления симптомов болезни.

Если один из родителей болен СД1, то риск диабета у ребенка будет в 25 раз выше и составит 5, а не 0,2 %, как в популяции. При наличии СД1 у обоих родителей риск заболеть им для ребенка составляет 10–12 %. Средний риск развития СД1 для родных братьев и сестер составляет 6,5 %.

Как видите, вероятность не заболеть у ребенка, в семье которого есть один или несколько родственников с СД1, всегда значительно выше, чем заболеть.

 

Дебют заболевания

Если в семье нет родственников, больных СД1, риск заболевания невысок и составляет 0,2 %. Однако всем родителям следует помнить о существовании такого риска, чтобы не пропустить первые симптомы заболевания у ребенка и своевременно обратиться к врачу.

Мы уже неоднократно перечисляли эти симптомы, но давайте повторим их еще раз:

• постоянная жажда (человек пьет много воды);

• полиурия (обильное, частое мочеотделение, в том числе в ночное время; у девочек и женщин может возникать зуд в промежности, связанный с появлением глюкозы в моче);

• общая слабость (человек становится вялым, избегает мышечной активности, старается прилечь, быстро утомляется);

• потеря массы тела (глюкоза не попадает в клетки, нарушаются процессы обмена веществ, прекращается синтез полисахаридов, белков и жиров).

СД1 обычно начинается в детском и подростковом возрасте.

Как правило, особенно у детей и молодых людей, при дебюте СД1 наблюдается яркая клиническая картина на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Развитие СД1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Специфичным для СД1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10–15 кг на протяжении 1–2 месяцев, также выражены общая и мышечная слабость, сонливость, снижена работоспособность.

В начале заболевания у некоторых пациентов возникает повышение аппетита, сменяемое анорексией (отказом от пищи), по мере развития кетоацидоза . Это состояние характеризуется появлением запаха ацетона (или специфического «фруктового» запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе, тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием комы (выключением сознания). Иногда на фоне сопутствующих инфекционных заболеваний или острой хирургической патологии первым проявлением СД1 у детей становится прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы.

В относительно редких случаях СД1 развивается у лиц старше 30–40 лет; в этом случае речь, как правило, идет о диабете LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых). При этом варианте СД1 заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная жажда и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня сахара в крови.

Такому пациенту нередко в начале ошибочно устанавливают диагноз СД2 и назначают таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию СД. Но на протяжении ближайших лет (обычно в течение года) появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне приема сахароснижающих таблеток, кетоз, кетоацидоз.

Ранняя постановка диагноза «диабет LADA» возможна в случаях, когда врач своевременно назначает пациенту специальный анализ: исследование антител к глутаматдекарбоксилазе (AT-GAD).

Заподозрить диабет LADA позволяет дебют сахарного диабета у лиц старше 30 лет с нормальной или пониженной массой тела и у пациентов с избыточной массой тела.

Хотя, конечно, возраст старше 30 лет и наличие избыточной массы тела, как правило, свидетельствуют о СД 2 типа.

 

Как ставится диагноз СД1?

Симптомы, характерные для сахарного диабета, сами по себе ни в коем случае не являются диагностическими критериями диабета.

Как же диагностируется (выявляется) сахарный диабет?

Единственным способом определить наличие/отсутствие сахарного диабета является определение глюкозы в крови.

Если нормальный уровень глюкозы опровергает наличие сахарного диабета, значит надо искать другие причины симптомов, беспокоящих пациента. Если же глюкоза в крови повышена, то ее уровень оценивается по критериям постановки диагноза «сахарный диабет».

Во второй главе мы обсуждали, какой уровень глюкозы в крови считается нормальным, а какой — повышенным.

Вспомним и еще один важный критерий постановки диагноза «сахарный диабет», а также оценки компенсации диабета. Это гликозилированный (гликированный) гемоглобин (HbA1c.) Этот показатель отражает углеводный обмен за последние 3 месяца.

В каждом конкретном случае с учетом длительности заболевания, осложнений, возраста пациента, сопутствующих болезней целевые значения HbA1c определяет врач.

Когда сахарным диабетом заболевает ребенок или подросток, то, как правило, не возникает сомнения, что речь идет о СД1, хотя в редких случаях, у детей, длительно страдающих ожирением, может выявляться и диабет 2 типа.

Как было сказано ранее, при СД1 суть развития и течения заболевания сводится к абсолютной недостаточности гормона инсулина.

Гликированный гемоглобин — важный критерий диагностики диабета и незаменимый критерий его компенсации.

В этих случаях удобнее исследовать С-пептид.

Что такое С-пептид? Это «вторая половинка» проинсулина (сложной молекулы, образующейся в процессе синтеза инсулина в бета-клетке). В процессе образования инсулина молекула проинсулина разрывается на 2 части: гормон инсулин и неактивный белок, получивший название «С-пептид». Понятно, что количество С-пептида всегда эквивалентно количеству произведенного собственного инсулина, потому что в лекарственных препаратах инсулина нет С-пептида.

Определение уровня С-пептида точно отражает собственное производство инсулина.

 

Лечение сахарного диабета 1 типа

Единственный метод лечения СД1 в настоящее время — заместительная инсулинотерапия.

Чем быстрее после постановки диагноза СД1 начинается адекватное лечение, тем ниже риски острых осложнений (диабетического кетоацидоза и комы).

Следует отметить, что сахарный диабет — это лишь поломка обмена веществ, которую можно «починить», имитируя нормальный обмен веществ и, таким образом, сводя к минимуму риск развития осложнений.

Не сам по себе диабет, а высокий уровень глюкозы в крови ответственен за развитие осложнений диабета: повреждение сосудов, нервных окончаний, почек, сетчатки глаз. Отсюда вывод: нужно стремиться к нормальному уровню глюкозы, чтобы сахарный диабет не вызвал осложнений. И тогда жизнь человека с сахарным диабетом будет столь же полноценной, как и жизнь его здоровых сверстников.

Очень важно, чтобы это понимали родители, поскольку, как правило, СД1 — это хроническое заболевание, стартующее в детстве.

Как ни странно, дети часто гораздо более разумно относятся к своему диабету, чем их родители. Последние долго не могут смириться с тем, что их ребенок обречен на пожизненные инъекции инсулина. В итоге — поиск нетрадиционных путей лечения, походы к экстрасенсам и целителям, поездки за границу в надежде найти «новый метод исцеления» и, как следствие, — потеря драгоценного времени, за которое ребенок уже мог бы начать адекватное лечение.

Итак, повторю еще раз, потому что это очень важно: кроме инсулинотерапии способов лечения СД1 нет!

 

Инсулинотерапия

В первые годы применения инсулина для лечения сахарного диабета использовался инсулин животных. Как правило, это был свиной или коровий инсулин. По своему строению эти инсулины отличаются от человеческого, но похожи на него (свиной похож больше, чем коровий). В человеческом организме они действовали как наш собственный инсулин, но иногда вызывали аллергические реакции и другие побочные эффекты.

С появлением методов генной инженерии появилась возможность производить препараты инсулина, идентичные человеческому. Применение человеческого инсулина для лечения сахарного диабета стало очередной революцией в диабетологии. Со временем генная инженерия сделала еще шаг вперед, разработав аналоговые инсулины, еще более удобные и безопасные в применении, чем препараты человеческих инсулинов.

Поскольку у здорового человека инсулин вырабатывается в двух режимах — базальном (постоянном, монотонном) и прандиальном (пиковом, в ответ на повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи), для имитации физиологической концентрации инсулина у больных сахарным диабетом выпускаются препараты инсулина разной продолжительности действия. Для имитации базальной секреции существуют инсулины длительного действия (от 12 до 24 часов): человеческий инсулин НПХ (базал, протафан и т. п.), аналоговые инсулины гларгин (лантус) детемир (левемир), деглюдек. Для имитации прандиальной секреции инсулина используются инсулины короткого действия: человеческий генноинженерный инсулин и аналоговые инсулины ультракороткого действия: лизпро (хумалог), аспарт (новоРапид), глузилин (апидра).

Как правило, для лечения СД1 назначают базис-болюсную инсулинотерапию, состоящую из 1–2 инъекций базального инсулина и «подколок» прандиального инсулина при приемах пищи, богатой углеводами.

Для удобства лечения выпускают также смеси из препаратов базального и короткодействующего инсулина, как правило, в пропорции 70 % пролонгированного и 30 % короткодействующего инсулина. Но эти препараты при СД1 назначают редко.

Еще недавно для введения инсулина использовались специальные инсулиновые шприцы. Они и сейчас иногда применяются для введения инсулина пациентам стационаров. Но для самостоятельного введения инсулина в мире уже более 20 лет используются шприц-ручки, благодаря которым инъекции инсулина стали практически безболезненными и идеально точными по дозировке.

Инсулиновые ручки бывают многоразовыми (в них надо менять картриджи с инсулином) и одноразовыми (когда в картридже такой ручки заканчивается инсулин, ручку выбрасывают и достают из коробки следующую такую же ручку).

В настоящее время широкое распространение получили так называемые инсулиновые помпы.  Это устройства, позволяющие обеспечивать введение препаратов инсулина ультракороткого действия в непрерывном (базальном) режиме с возможностью дополнительных болюсных введений. Помпа программируется индивидуально для каждого пациента, чтобы обеспечить оптимальный уровень гликемии.

В таблице лекарств от диабета представлены разнообразные препараты инсулина.

 

Как подбирать дозы инсулина? Необходимость самоконтроля

Сейчас трудно в это поверить, но еще каких-нибудь 20–30 лет назад самостоятельно измерить сахар в крови было невозможно. Больные диабетом были вынуждены регулярно посещать поликлинику, где у них брали пробы крови для исследования на специальных больших лабораторных анализаторах, чтобы определить уровень глюкозы в крови. Проводить такие исследования регулярно и часто, днем и ночью, было практически не реально. В итоге добиться хорошего контроля над диабетом было крайне сложно.

Но произошла еще одна революция в диабетологии: появились глюкометры, портативные и простые устройства для самоконтроля гликемии в домашних условиях.

С появлением глюкометров стал возможен практически идеальный контроль над диабетом.

Большинство современных глюкометров определяют глюкозу в плазме, некоторые — в цельной капиллярной крови. Гликемия плазмы приблизительно на 0,5 ммоль/л выше, чем уровень глюкозы в цельной крови. Следует помнить, что глюкометр — бытовое устройство и не может сравниться по точности с лабораторным оборудованием. Погрешность каждого глюкометра может составлять от 0,5 до 1,0 ммоль/л.

В некоторых странах используют для определения гликемии другие единицы измерения: не ммоль/л, как в России и Европе, а мг% (мг/дл). Для пересчета результата из ммоль/л в мг%, надо умножить его на коэффициент пересчета: 18. Например, при гликемии 5,7 ммоль/л, проводим пересчет:

5,7 × 18 = 102,6 (мг%)

Все пациенты с СД должны владеть методами самоконтроля и самостоятельной титрации доз инсулина в зависимости от уровня гликемии и характера питания; должны уметь оказать себе первую помощь при очень высоком уровне глюкозы в крови (гипергликемии) и при очень низком (гипогликемии).

 

Гипогликемия

Гипогликемия — низкий уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете мы говорим о гипогликемии при показаниях глюкометра 3,9 ммоль/л и ниже. Кроме того, пациент должен хорошо знать, какие симптомы, изменения в самочувствии характерны для гипогликемии. Это острое чувство голода, резкая слабость, иногда раздражение, плаксивость, озлобленность, учащенное сердцебиение, головокружение, усиленное потоотделение. При тяжелой гипогликемии возможна потеря сознания. Состояние гипогликемии требует экстренной помощи (рис. 1).

Симптомы гипогликемии

Необходимо немедленно принять любые простые углеводы: сахар, сладкий чай или сок, конфету и т. д. Если через 15 минут уровень глюкозы в крови не нормализовался, прием простых углеводов следует повторить. После нормализации гликемии необходимо принять пищу, содержащую сложные углеводы (хлеб, кашу), для предотвращения повторной гипогликемии.

При высоком риске развития гипогликемии с потерей сознания пациенту необходимо иметь в домашней аптечке глюкагон, следует также проинструктировать родственников пациента о том, как проводится инъекция глюкагона.

Пациенты с частыми тяжелыми гипогликемиями и пациенты, не ощущающие ее симптомы, переводятся на более высокие целевые значения гликемии.

 

Питание при сахарном диабете 1 типа

Питание при СД1, в принципе, не отличается от обычного режима питания здоровых людей. Но всякий раз следует учитывать углеводную ценность пищи, чтобы своевременно откорректировать инсулинотерапию. Для удобства оценки углеводной ценности пищи была придумана условная единица, получившая название хлебной единицы (ХЕ). Пациенты с СД1 после обучения в школе диабета отлично знают, сколько требуется подколоть себе единиц инсулина при употреблении определенного количества ХЕ. Для оценки количества ХЕ в каждом продукте существуют специальные таблицы, которыми обеспечивают учеников школы диабета.

 

Физическая активность при СД1

Физическая активность повышает качество жизни, но не является способом лечения сахарного диабета.

К сожалению, в последние годы появились опасные шарлатаны, уверяющие, что при помощи физических нагрузок они берутся излечить любой диабет и даже «избавить от инсулина» пациентов с СД1. Это обман, в основе которого лежит широко известный факт повышения активности глюкозных транспортеров в работающей мышце, что приводит к более быстрому снижению уровня гликемии, чем в отсутствие физической активности. Но без инсулина эти процессы все равно невозможны, хотя на период высокой мышечной активности потребность в количестве инсулина временно снижается.

Каждый пациент с сахарным диабетом должен знать, что во время и после физической активности у него повышен риск гипогликемии. Профилактикой гипогликемии при физической активности является прием углеродосодержащей пищи. Количество ХЕ при этом весьма индивидуально и подбирается эмпирически.

Если предстоит длительная интенсивная физическая нагрузка, например велогонка, кросс или забег на лыжах, следует заранее позаботиться об уменьшении дозы базального инсулина.

Принципам управления диабетом в зависимости от физической активности также обучают в школе диабета.

 

Что нового?

На сегодняшний день согласно данным EASD (Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета) есть все основания рассматривать СД1 как аутоиммунное заболевание, приводящее к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. Но специфической иммунотерапии этого заболевания не существует до сих пор, все известные современной науке способы иммунотерапии неэффективны при СД1.

Таким образом, на сегодняшний день СД1 — хроническое, пожизненное и неизлечимое заболевание.

Единственный известный в настоящее время метод лечения сахарного диабета 1 типа (СД1) — заместительная инсулинотерапия.

 

Есть ли надежда?

Исследования в области возможностей радикального излечения больных с СД1 продолжаются. Есть первые успехи, внушающие надежду: в эксперименте показано, что введение больших доз специфических антител, получивших название anti-CD3, позволяют в 2 раза и более снизить дозы вводимого инсулина при СД1. Но пока говорить о том, что в ближайшие годы это заболевание перейдет в разряд полностью излечимых, не приходится. День, когда это случится, станет революционным в истории медицины.

 

О том, как ожирение приводит к диабету и не только…

«Экономный генотип» современного человечества

Еще в 60-е гг. XX в. профессор Джейм Нил (J. Neel), анализируя причины нарастания ожирения в обществе изобилия пищевых продуктов, предложил теорию «экономного генотипа ».

Согласно этой теории особые гены (гены бережливости — «thrifty gene») позволяют наиболее эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы.

Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся способностью быстро накапливать в организме жир в короткие периоды наличия обильной пищи, и благодаря этому выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох».

Именно эти далекие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее способность к накоплению жира на генетическом уровне.

Каким образом реализовалась эта способность?

Для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) ее «на черный день» требуется большое количество инсулина.

Поэтому накопление большого количества жира ассоциировано с гиперинсулинизмом .

Однако поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара в крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма.

И здесь появляется оригинальный механизм, получившей название «инсулинорезистентность », т. е. снижение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием!

Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Хроническая гиперинсулинемия , как было установлено позже, является ключевым звеном в так называемых атерогенных метаболических сдвигах.

В 1988 г. G. Reaven, под названием «синдром Х», описал симптомокомплекс, включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией.

Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2 типа способствует прогрессированию атеросклероза за счет дислипидемии, артериальной гипертонии и, следовательно, повышает смертность от сердечно-сосудистой патологии. Не случайно метаболический синдром был назван N. Kaplan (1989) смертельным квартетом.

В 1990-х гг. M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «метаболический синдром», получивший наиболее широкое распространение среди клиницистов. M.P. Stern в 1995 г. выдвинул гипотезу об «общем корне» атеросклероза и сахарного диабета.

Еще в 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с «ожирелым» гиперстеником с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой…». Таким образом, более 60 лет назад было практически сформулировано представление о метаболическом синдроме. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии в некоторых странах, в том числе в России, и достигает 25–35 % среди взрослого населения. В настоящее время только в русскоязычном Интернете можно найти более 20 тысяч ссылок на эту тему.

В современном мире в результате несбалансированного с энергозатратами потребления пищи и в условиях гиперинсулинемии жировая ткань, функционально приспособленная для депонирования, оказывается хронически перегруженной.

 

«Смертельный квартет»

Механизм развития сахарного диабета 2 типа тесно связан с феноменом инсулинорезистентности. В странах, реализующих программы по профилактике неинфекционных эпидемий , к которым относятся ожирение, сахарный диабет, онкологические и сердечно-сосудистые заболевания, с начала XXI в. отмечается затухание эпидемий инфарктов и инсультов. Жители этих государств осознали вред курения, гиподинамии, избыточного потребления алкоголя и приняли решение изменить стиль жизни. Но в мире еще сохраняется значительная часть населения (15–24 %), где преждевременная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снижается. Виной тому «смертельный квартет», т. е. метаболический синдром.

• Что же это за симптомокомплекс, который мы называем «метаболическим синдромом»? Увеличение окружности талии: у женщин — более 80 см, у мужчин — более 94 см (абдоминальное ожирение);

• Нарушение жирового обмена с повышением в крови уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (ЛНП) при снижении липопротеидов высокой плотности (ЛВП);

• Повышение артериального давления (АД);

• Нарушение обмена глюкозы: от предиабетических — нарушенной гликемии натощак (НГН) и нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) — до развития сахарного диабета 2 типа (СД2).

Часть исследователей считают, что пусковым механизмом «квартета» становится абдоминальное ожирение . Другие указывают на нарушения обмена глюкозы. Правы и те и другие. Любой член «квартета» — главный, каждый повышает риск возникновения остальных трех.

Современной генетикой доказано, что у подавляющего большинства людей нет наследования ожирения. Причины избыточной массы тела кроются прежде всего в особенностях образа жизни: высокая калорийность пищи при низкой физической активности. Наша генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности еще не является расположенностью к ожирению при условии соблюдения правильного образа жизни.

Важно отметить: любая низкокалорийная диета приведет к снижению массы тела, но отмена диеты неизбежно вернет ожирение.

В свою очередь, СД2, наследуемый генетически, может реализоваться в «благоприятных» условиях: абдоминальное ожирение увеличивает инсулинорезистентность, истощая возможности «фабрики инсулина». Сегодня уже не осталось врачей, которые подвергают сомнению факт, что ожирение является серьезным заболеванием, приводящим к тяжелым осложнениям. К сожалению, в неврачебной среде ожирение чаще воспринимается не как болезнь, а как определенный косметический дефект и, соответственно, подходы к борьбе с ожирением принципиально отличаются у врачей и их пациентов.

А между тем, по современным представлениям, ожирение — это хроническое рецидивирующее заболевание, требующее долгосрочного, практически пожизненного, лечения, целью которого является снижение заболеваемости, улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Наверное, общий подход к лечению ожирения можно сравнить с лечением алкоголизма. Пациент должен осознать и признать, что страдает серьезным заболеванием, требующим пожизненного соблюдения определенных лечебных мероприятий, иначе рецидив болезни неизбежен. Это признание дается, как правило, нелегко. Но именно с него начинается успешное лечение болезни. Залогом успеха лечения становится максимальное информирование пациента о том, что такое ожирение, почему оно развивается и каким образом с ним бороться. Пациент должен осознать, что ожирение — это хроническая болезнь, которую придется держать под контролем всю жизнь. Успех лечения ожирения — не просто снижение избыточной массы тела, а, главное, удержание достигнутого результата.

Эндокринные и генетические заболевания, приводящие к ожирению, встречаются редко. В 99 % случаев ожирение — следствие хронического переедания.

Если попытаться схематически изобразить механизм развития метаболического синдрома, то это будет выглядеть так (рис. 2).

Механизм развития метаболического синдрома

Для оценки наличия/отсутствия ожирения в мире принято использовать понятие «индекс массы тела» (ИМТ).

Этот критерий оценки массы тела относительно роста был разработан в 1869 г. бельгийским социологом и статистиком Адольфом Кетеле.

Показатель ИМТ может использоваться только для взрослых (лиц 18 лет и старше). При оценке весоростовых характеристик у детей используются специальные таблицы.

Индекс массы тела рассчитывается по формуле

где: m — масса тела в килограммах, а h — рост в метрах, и измеряется в кг/м².

Например, масса человека = 92 кг, рост = 175 см.

Следовательно, индекс массы тела в этом случае равен:

ИМТ = 92: (1,75 × 1,75) = 30,6 кг/м²

В соответствии с рекомендациями ВОЗ разработана следующая оценка показателей ИМТ.

К сожалению, а, возможно, к счастью, в нас скрыты определенные генетические механизмы, которые при соответствующих обстоятельствах способствуют развитию ожирения. В каждом человеке заложено уникальное свойство интенсивно накапливать жир. Без жировых запасов человек нежизнеспособен. Всякая биологическая система нуждается в постоянных источниках энергии. Но постоянно получать энергию извне невозможно, поэтому нужны аккумуляторы, запасники. Так, например, зеленые растения создают запасы энергии, образуя на свету из углекислого газа и воды органические соединения (крахмал). А мы, люди, как и все высшие животные, преобразуем в энергию съеденную пищу и делаем энергозапасы в виде гликогена (крахмалоподобного вещества, полимера, состоящего из цепочек глюкозы и хранящегося в печени и мышцах) и жира — самой энергоемкой биологической субстанции.

Живой организм — удивительная система, способная расти и постоянно самообновляться. Фактически мы непрерывно строим себя заново: старые ткани и клетки замещаются новыми; питательные вещества участвуют в строительстве новых молекул, ненужные вещества выводятся.

Всеми сложнейшими, непрерывно происходящими в нашем организме процессами управляют регулирующие системы — нервная и эндокринная.

Рост организма в целом, а также рост органов и тканей регулируется определенными гормонами: молекулами-контролерами, вырабатывающимися в специальных железах, именуемых эндокринными. Это и гормоны гипофиза, и инсулин, и кортизол, и гормоны щитовидной железы, и половые гормоны, и многие другие. От них принципиально зависит, как выглядит наше тело, в каком состоянии наша мышечная масса, как накапливаются и где откладываются наши запасы энергии (гликоген и жир).

Запасы жировой ткани располагаются в организме весьма равномерно — между внутренними органами, под кожей, в специальных клетках, способных накапливать жир. Имеются и жировые «депо», в которых хранятся значительные запасы жира на случай неблагоприятной для организма ситуации (голодания).

Все мы, живущие сегодня люди, — далекие потомки тех, кто приспособился к выживанию в условиях хронического недоедания и редких эпизодов сытости после удачной охоты. Наши древние предки выживали в неблагоприятных условиях лишь в том случае, если в их организме было запасено много жира. Эту способность быстро накапливать и медленно расходовать свой жировой запас они закрепили генетически и передали по наследству нам, своим праправнукам. Но мы, живущие в пищевом изобилии, не знающие голода, питающиеся когда хотим, чем хотим, в любом количестве, генетически приспособленные накапливать жир, расплачиваемся за пищевое изобилие болезнью — ожирением.

Интересно, что расплата за переедание у мужчин и у женщин разная. Да, в любом случае это ожирение. Но ожирение ожирению рознь. Давайте разберемся, почему.

Участие половых гормонов в процессе накопления жира приводит к тому, что жир откладывается по-разному в организме мужчин и женщин. Если в процессе создания жировых запасов преобладают эффекты эстрогенов (женских половых гормонов), то жир преимущественно запасается в области таза, ягодиц, бедер. В таком размещении жировой ткани есть биологическая целесообразность, позволяющая защищать женские детородные органы от переохлаждения и травм, способствуя успешному вынашиванию ребенка. Если же жировые запасы создаются при главенствующей роли андрогенов (мужских половых гормонов), то отложения жира преобладают в области талии и живота.

При нормальной массе тела такое разное гендерное (сцепленное с полом) отложение жира делает тела мужчин и женщин более привлекательными для лиц противоположного пола: мужчины с мощными торсами и узкими бедрами, женщины с тонкими талиями, округлыми ягодицами, полными бедрами — это красиво. Наше представление о красоте, когда речь идет о человеческой внешности, подсознательно ориентировано на здоровый облик, свидетельствующий о высоком репродуктивном потенциале.

Но вернемся к печальным реалиям мира пищевого изобилия. Сегодня, по данным многочисленных исследований, около 40 % женщин и 30 % мужчин репродуктивного возраста страдают избыточной массой тела и ожирением. С возрастом их количество растет. При этом известно, что ожирение — это не просто косметический дефект, а серьезное заболевание, чреватое многими осложнениями.

Как правило, процесс накопления избыточной жировой ткани (т. е. ожирение) развивается согласно гендерным особенностям: у мужчин резко увеличивается окружность талии, растет живот, и фигура начинает формой напоминать яблоко. У женщин окружность талии тоже постепенно увеличивается, но еще больше увеличиваются окружность бедер, размеры ягодиц, придавая фигуре грушеобразную форму (рис. 3).

В медицине давно укоренились термины: ожирение по мужскому типу, оно же андроидное, или ожирение по типу «яблоко», и ожирение по женскому типу, гиноидное, по типу «груша».

Но иногда бывает все наоборот. У женщин обнаруживается ожирение типа «яблоко», а у мужчин — «груша». Почему это происходит? Дело в том, что жировая ткань — это не просто отложения жира, это мощный эндокринный орган, вырабатывающий множество биологически активных веществ. В частности, фермент ароматазу, превращающую мужские половые гормоны (андрогены) в женские (эстрогены). Из-за этого мужчины, в процессе прогрессирования ожирения выглядят все менее мужественными и более женственными.

Гендерные особенности накопления избыточной жировой ткани

Женщины же, напротив, могут в процессе ожирения утратить свою женственность и приобрести мужеподобный вид. Это связано с тем, что при ожирении повышается количество надпочечниковых гормонов — кортизола и андрогенов. Стирание признаков пола, наблюдаемое при ожирении, проявляется не только внешне. Эндокринные изменения, ассоциированные с ожирением, резко снижают фертильность. Ожирение может стать причиной бесплодия.

Ожирение типа «яблоко», при котором происходит накопление жира в области талии, называют еще висцеральным, или абдоминальным, ожирением.

Абдоминальное ожирение является наиболее опасным с точки зрения сердечно-сосудистых рисков, так как при этом накапливается большое количество висцерального бурого жира, обладающего особенно высокой эндокринной активностью. Ожирение такого типа, как правило, сопровождается артериальной гипертонией, быстро прогрессирующими процессами атеросклероза и нарушениями углеводного обмена, вплоть до развития СД2. При этом типе ожирения повышен риск сердечно-сосудистых катастроф — инфарктов и инсультов. Как видите, именно ожирение типа «яблоко» ассоциировано с тем самым «смертельным квартетом», который в мире известен как метаболический синдром.

Висцеральное ожирение, его еще называют абдоминальным, можно назвать первой скрипкой «смертельного квартета».

К сожалению, ожирение очень широко распространено: в России более половины жителей старше 40 лет имеют избыточную массу тела, переходящую к 50 годам в ожирение. У большинства — именно в висцеральное ожирение.

В любом случае следует помнить, что фрукты, которые из-за своей формы стали символами разных видов ожирения, совсем не хороши в качестве силуэта вашего тела, но прекрасны в качестве вкусного и полезного питания для профилактики ожирения.

Основной принцип лечения ожирения — комплексный, индивидуальный подход с участием специалистов различных профилей (терапевтов, эндокринологов, диетологов, кардиологов, гинекологов, андрологов); определение совместно с пациентом реальных достижимых целей и длительный мониторинг больных с тщательным контролем имеющихся факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.

При ожирении часто нарушается пищевое поведение: появляется необходимость «заедать проблемы»; развивается «синдром ночной еды»; появляется булимия  (обжорство). В этих случаях необходима поддержка психотерапевта.

Залогом успеха в лечении ожирения является сильная мотивация пациента.

Приступая к лечению ожирения, следует помочь пациенту избавиться от превратных представлений об этом заболевании и принципах его лечения.

Развенчиваем мифы об ожирении

МИФ. «Я ничего не ем и все равно не худею».

Неправда. Из воздуха лишний вес не появляется. Вы можете не замечать, как переедаете: например, слишком много масла льете в салаты или увлекаетесь колбасными изделиями и жирными сырами. Энергетическая ценность пищи определяется не объемом, а калорийностью.

МИФ. «Чтобы похудеть, надо не есть после шести часов вечера».

Неправда. Если прекращать прием пищи за 3–6 и более часов до ночного сна, это приведет к ночным падениям уровня сахара в крови, утренней слабости, а со временем — к жировой болезни печени.

МИФ. «Чтобы похудеть, надо периодически голодать».

Неправда. За эпизодами голодания неизбежно последуют приступы булимии («пищевые запои»), масса тела будет увеличиваться.

МИФ. «Перекус (яблоко или конфетка) — не еда».

Неправда. Все, что мы проглатываем, за исключением чистой воды, это еда. Еда содержит калории, из которых складывается энергетическая ценность нашего рациона.

МИФ. «Лишний вес — не проблема, если человеку нравится быть полным, не надо обращать внимания на его полноту».

Неправда. Ожирение — болезнь. Оно приводит к развитию артериальной гипертонии, сахарного диабета, жировой болезни печени, болезней суставов, бесплодию, раку. Ожирение надо лечить, потому что оно сокращает продолжительность и качество жизни.

МИФ. «Мой ребенок здоров, весел, но очень плохо ест!»

Неправда. Здоровый ребенок ест столько, сколько нужно, и сопротивляется родительской мотивации перекормить его (накормить насильно). Опасно заставлять ребенка есть, но еще опаснее хвалить его за то, что он поел. Родительская похвала за съеденную пищу со временем приведет к извращению пищевой мотивации, нарушению пищевого поведения и, как следствие, — к ожирению.

Исследования показали, что при лечении ожирения не надо стремиться к идеальной массе тела. Успехом считается снижение массы тела на 5–10 % за 4–6 месяцев. При этом значительно уменьшается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа, онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением; снижается общая смертность. То есть избавление от лишнего веса делает вас здоровее и продлевает жизнь. Главное — удержать достигнутый результат.

Модификация образа жизни

В многочисленных исследованиях было убедительно показано, что снижение массы тела у больных ожирением достоверно уменьшает сердечно-сосудистые риски: снижается АД, улучшается липидный профиль. Можно сказать, что ожирение — это край пропасти, а уменьшение массы тела — тропинка, ведущая прочь от обрыва.

Именно поэтому трудно переоценить роль модификации образа жизни в лечении ожирения. Установлено, что успешное снижение веса и изменение образа жизни при ожирении более чем в 2 раза уменьшают вероятность СД2.

Какую диету рекомендовать?

Ответ неожиданно прост: любую сбалансированную гипокалорийную диету, которую пациент способен соблюдать длительное время (годы). В сравнительном исследовании диет Atkins, Ornish, Weight Watchers и Zone было показано, что все они эффективны для уменьшения массы тела и соответственно в отношении уменьшения сердечно-сосудистых рисков.

Пациент может придерживаться той диеты, которая ему больше нравится, с обязательным условием — диета должна быть гипокалорийной и соблюдаться постоянно.

Однако для того чтобы пациенты с ожирением соблюдали наши рекомендации, нужно в идеале постоянное участие диетолога, методиста ЛФК и психотерапевта (не считая кардиолога и эндокринолога) либо сильнейшая мотивация, которую далеко не всегда удается сформировать у наших пациентов. Понятно, что идеальные предпосылки для лечения ожирения есть далеко не у всех. Многим пациентам с ожирением требуется лекарственная терапия.

Лечение ожирения в буквальном смысле продлевает жизнь.

Медикаментозная терапия ожирения нужна так же, как при любом другом хроническом заболевании. Ее задача — повышение эффективности немедикаментозных методов лечения, предотвращение рецидивов, улучшение метаболических показателей, повышение качества жизни и ее продолжительности.

Если за 3 месяца пациент не смог похудеть, ему предлагают начать прием лекарств от ожирения.

История медикаментозного лечения ожирения весьма драматична и поучительна. Применение препаратов, эффективно снижающих вес, наносило больше вреда здоровью, чем пользы. Канули в прошлое попытки применять с этой целью мочегонные, слабительные, препараты тиреоидных гормонов. Дискредитировали себя серьезными нежелательными явлениями и многие препараты центрального действия, влияющие на аппетит. Формирование зависимости, развитие серотониновых пороков сердца, тяжелые депрессии — вот горький опыт недооценки безопасности медикаментозного лечения ожирения.

Современные требования к препаратам для лечения ожирения: эффективность и высокий профиль безопасности при длительном применении — клинически не значимые, преходящие побочные эффекты. Список таких препаратов сегодня в мире, в том числе и в России, крайне скуден. Все они относятся к рецептурному списку, т. е. могут назначаться только врачом и отпускаются в аптеке строго по рецепту. В России для лечения ожирения при СД2 разрешены орлистат (ксеникал ) и сибутрамин (редуксин ).

Выбор, как видите, невелик. Поэтому сейчас все шире применяется хирургическое лечение ожирения.

 

Бариатрическая хирургия

В последние годы этот метод лечения ожирения широко распространился в Европе, США, Канаде. В этих странах он входит в клинические рекомендации по лечению пациентов с ожирением и сахарным диабетом, имеющим ИМТ (индекс массы тела) более 35 кг/м². В России проводятся такие операции, но широкого распространения они пока не получили и выполняются лишь в единичных случаях.

К хирургическим вмешательствам, целью которых является лечение ожирения, можно отнести бариатрические операции на желудке и тонкой кишке — бандажирование и рукавная резекция желудка (слив-гастрэктомия), лапароскопическое гастрошунтирование.

Смысл всех этих операций сводится к уменьшению объема желудка, что приводит к ограничению количества съеденной пищи и, как следствие, к снижению массы тела.

Пациенты, перенесшие операцию по коррекции веса, должны находиться под регулярным медицинским наблюдением.

Достижение идеальной массы тела у больных с СД2 в составе метаболического синдрома, как правило, нереально.

Однако стратегически не следует отказываться от нее, учитывая долгосрочное (пожизненное) лечение заболевания.

Установлено, что при снижении массы на 10 кг от исходной отмечается снижение общей смертности на 20 %; снижение смертности от диабета на 30 %.

Удовлетворительным результатом считается снижение массы на 10–15 % в первый год лечения, на 5–7 % — во второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в последующие годы.

 

Все, что вы предпочитали не знать

Когда мы говорим сегодня о пандемии сахарного диабета, подразумевается, конечно, стремительный рост случаев сахарного диабета 2 типа, что заслуживает особого обсуждения (рис. 4).

В России насчитывается сейчас около 3,5 млн больных СД2. При этом на каждого выявленного больного диабетом согласно данным международных клинических исследований приходится два невыявленных. В дальнейшем, по прогнозам ВОЗ, заболеваемость будет неуклонно расти, и она прочно связана с ростом числа людей, страдающих ожирением (рис. 5).

Динамика роста числа пациентов с диабетом (в миллионах)

Мировой прогноз по количеству пациентов с сахарным диабетом

 

Три источника сахарного диабета 2 типа

Важнейшей составляющей в механизме развития СД2 является инсулинорезистентность. Именно на нее нацелены основные мероприятия в лечении СД2.

Но, как можно догадаться, одной лишь инсулинорезистентности для развития СД2 недостаточно. Ведь по мере ее нарастания компенсаторно растет количество вырабатываемого бета-клетками инсулина.

Инсулинорезистентность не приводит к развитию сахарного диабета до тех пор, пока она полностью компенсирована гиперинсулинизмом. Оказывается, многие люди с выраженной инсулинорезистентностью неспособны отвечать на нее бесконечной гиперсекрецией инсулина. От хронической перегрузки бета-клетки начинают гибнуть, а количество инсулина — снижаться. Далее наступает момент, когда выработанного инсулина уже не хватает для преодоления инсулинорезистентности и доставки глюкозы в клетки. При этом уровень глюкозы в крови начинает нарастать, а внутриклеточный уровень глюкозы снижается. Развивается сахарный диабет.

СД2 = инсулинорезистентность + снижение секреции инсулина

Процесс развития СД2 происходит медленно, постепенно. Его манифестации предшествуют предиабетические нарушения углеводного обмена — нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), о которых мы говорили ранее.

Важно рассказать и еще об одном механизме, повреждение которого способствует развитию СД2.

Речь идет об инкретинах .

Дело в том, что в пищеварительном тракте человека в ответ на употребление пищи, богатой углеводами, вырабатываются специальные белки (инкретины), которые всасываются из кишечника в кровь и вместе с глюкозой стимулируют бета-клетки поджелудочной железы, увеличивая количество выработки инсулина после приема пищи. Одним из наиболее важных инкретинов, участвующих в углеводном обмене, является GLP-1. Установлено, что при СД2 количество GLP-1 снижено, что приводит к снижению выработки инсулина в ответ на прием пищи.

Все перечисленные механизмы, как мы в дальнейшем увидим, являются мишенями для успешного лечения СД2.

 

«Малые признаки» СД2. Постановка диагноза

В отличие от СД1, яркого дебюта, сопровождаемого жаждой, обильным мочеотделением, потерей массы тела, резкой слабостью при СД2, как правило, не бывает. Обычно заболевание практически бессимптомно протекает несколько лет, поэтому более половины больных сахарным диабетом в мире не подозревают о своей болезни. И не узнают о ней либо до появления первых осложнений либо до случайного выявления повышенного уровня глюкозы в крови.

При тщательном опросе пациентов с впервые выявленным диабетом удается выяснить, что в последние месяцы (годы) они отмечают быструю утомляемость, некоторое снижение мышечной силы, склонность к мочеиспусканию в ночное время; кроме того, женщин может беспокоить зуд в промежности, а мужчин — эректильная дисфункция. Но все эти симптомы часто не рассматриваются пациентами как повод обратиться к врачу.

Критерии постановки диагноза СД2 по анализу глюкозы в крови не отличаются от таковых при СД1, но возраст старше 40 лет, наличие висцерального ожирения, скудные симптомы диабета и нормальный (а иногда и умеренно повышенный) уровень собственного инсулина позволяют уверенно отличить СД2 от СД1.

Если же у врача возникает предположение о наличии у пациента диабета LADA (вариант СД1 у взрослых) или других редких нарушений углеводного обмена, назначают дополнительные исследования, позволяющие установить причину и тип диабета.

Когда диагноз поставлен, можно приступать к лечению болезни.

 

Главное — не голодать! Питание при СД2

Диета больного СД2 должна обеспечивать нормализацию массы тела, не вызывать гипер- и гипогликемий, снижать риски атеросклероза и артериальной гипертонии.

Питание должно быть частым, дробным, малыми порциями (обычно 3 основных приема пищи и 2–3 промежуточных) при суточной калорийности около 1500 ккал.

Голодание при сахарном диабете противопоказано, так как является тяжелым стрессом и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой».

Последний прием пищи осуществляется за 40–60 минут до ночного сна.

Основа питания — сложные углеводы с низким гликемическим индексом (ГИ), т. е. медленно повышающие уровень глюкозы в крови; они должны составлять до 50–60 % пищевой ценности.

Высоким ГИ обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ имеют цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, богатые пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30 % от общей калорийности, насыщенных жиров — 10 %. Насыщенные жиры отличить от ненасыщенных легко: ненасыщенные жиры при комнатной температуре имеют жидкую консистенцию, а насыщенные — твердую, их можно резать ножом и намазывать на хлеб.

Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее 2 раз в неделю рекомендуется употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее 5 раз в день. Сладкие фрукты (виноград, инжир, бананы, финики, дыня) следует ограничить.

Не пересаливайте пищу. Старайтесь, чтобы количество поваренной соли не превышало 5 г в день (1 чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину. Алкоголь старайтесь ограничивать одной дозой в сутки для женщин или двумя — для мужчин (1 доза = 360 мл пива = 150 мл вина = 45 мл крепких спиртных напитков).

Использование антиоксидантов (витамины Е, С, каротин) не рекомендуется, так как доказательной базы по их использованию на настоящий момент нет, но есть вероятность отдаленных неблагоприятных последствий.

Рекомендуется ведение пищевого дневника, где записывают, что и в каком количестве, когда и почему было съедено и выпито.

Важно отказаться от табакокурения, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

При этом следует обратить внимание, что через 2–3 недели после прекращения курения восстанавливается функция обонятельных рецепторов, которые у курильщиков частично подавлены. В результате возможно повышение аппетита за счет «усиления» ароматов еды. Этот факт требует особого самоконтроля для исключения переедания.

Вот так приблизительно выглядит «пирамида питания» при СД2 (рис. 6).

Пирамида питания при сахарном диабете

Немного терпения, уважаемый читатель!

Это были общие положения, кажущиеся чересчур замысловатыми.

Чуть позже мы попробуем составить примерное меню для людей с диабетом 2 типа и ожирением. Это просто, поверьте.

 

Физическая активность при СД2

Низкая физическая активность (гиподинамия) — смертельный враг цивилизованного человечества. При СД2 борьба с гиподинамией особенно актуальна. Дело в том, что при гиподинамии мышцы прекращают активно использовать глюкозу, и она запасается в виде жира. Чем больше накапливается жира, тем, как мы уже выяснили, ниже чувствительность клеток к инсулину. Доказано, что у 25 % лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.

Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность.

Регулярные физические нагрузки важны для лечения ожирения, снижения гипергликемии, нормализации артериального давления, профилактики ишемической болезни сердца.

Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или 3–4 раза в неделю проводить 20–30-минутные пробежки, желательно через 1–1,5 часа после еды, что способствует снижению инсулинорезистентности и лучшему гликемическому контролю.

Можно провести самостоятельный «эксперимент», используя бытовой глюкометр, и понаблюдать, как снижается гликемия после 15 минут физической активности.

 

Медикаментозная терапия СД2

Важно. Регулярный прием лекарственных препаратов.

Трудно переоценить значение так называемой комплаентности (т. е. приверженности) терапии. Если вас смущают назначения врача, лучше спросите, почему назначен тот или иной препарат, почему именно в такой дозе и кратности приема. Не отменяйте и не изменяйте, пожалуйста, назначенное лечение самостоятельно, вы можете серьезно навредить себе.

Не должно оставаться никаких иллюзий относительно возможности «обойтись немедикаментозными средствами». Следует отметить, что, по мере успешного регресса заболевания дозы препаратов могут быть снижены, а некоторые препараты, возможно, будут отменены.

При постановке диагноза СД2 врач определяет индивидуальную лечебную тактику по результатам обследования. В дальнейшем, контролируя каждые 3 месяца уровень HbA1c, врач проводит коррекцию сахароснижающей терапии, достигая целевого уровня HbA1c.

Существуют алгоритмы последовательного изменения сахароснижающей терапии, утвержденные международными эндокринологическими (диабетологическими) сообществами. Арсенал сахароснижающих препаратов для лечения СД2 сегодня очень велик. При этом различные группы препаратов воздействуют на различные механизмы заболевания (мы рассмотрели их в предыдущей главе).

Для удобства понимания того, как проводится лекарственная терапия СД2, разделим все препараты на группы по механизму действия.

I. Препараты, снижающие инсулинорезистентность.

1. Бигуаниды* : метформин.

2. Тиазолидиндионы (глитазоны)* : пиоглитазон, росиглитазон.

II. Препараты, стимулирующие секрецию инсулина.

1. Прямая стимуляция (секретогены инсулина)**:

а) препараты сульфонилмочевины:  гликлазид, глимепирид, гликвидон, глипизид, глибенкламид;

б) глиниды:  репаглинид, натеглинид.

2. Глюкозозависимая стимуляция (эффект инкретинов)*:

а) агонисты рецепторов GLP-1:  эксенатид, лираглутид, ликсисенатид, дулаглутид;

б) ингибиторы ДПП-4 (глиптины):  ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин.

III. Препараты, замедляющие всасывание глюкозы в кишечнике.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы*:  акарбоза.

IV. Препараты, повышающие выделение глюкозы с мочой.

Ингибиторы натрий-глюкозных котранспортеров 2-го типа (iSGLT-2) — глифлозины*:  дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин.

V. Инсулины**.

• ультракороткого действия;

• короткого действия;

• средней продолжительности действия;

• длительного действия;

• смеси коротких (ультракоротких) и пролонгированных инсулинов.

* низкий риск гипогликемии.

** высокий риск гипогликемии.

Все перечисленные препараты могут назначаться как в виде монотерапии, так и в различных комбинациях.

Все препараты для лечения сахарного диабета представлены ниже.

Механизм утилизации глюкозы клетками

Для того чтобы понять принцип действия различных сахароснижающих препаратов, рассмотрим каждую группу в отдельности.

I. Препараты, снижающие инсулинорезистентность.

1. Бигуаниды : метформин.

2. Тиазолидиндионы (глитазоны) : пиоглитазон, росиглитазон.

Препараты этой группы называют еще «инсулин-сенситайзерами», т. е. повышающими чувствительность к инсулину.

Как известно, в основе развития СД2 лежит феномен инсулинорезистентности (рис. 7).

При этом чувствительность клеток к инсулину снижается, количество белков-транспортеров глюкозы уменьшается, и транспорт глюкозы внутрь клетки замедляется.

Единственный из представленных на рынке лекарственных препаратов бигуанид метформин (глюкофаж, сиофор ) имеет многолетнюю историю эффективного и безопасного применения при СД2 и заслуженно считается препаратом первого ряда в лечении этого заболевания. Метформин применяют как в качестве монотерапии, так и в сочетании с любым из сахароснижающих препаратов. У него очень мало противопоказаний и нет серьезных побочных эффектов.

Тиазолидиндионы — сравнительно молодые лекарства для лечения СД2. В качестве монотерапии назначаются редко. Как правило, используются в комбинации с другими сахароснижающими препаратами.

II. Препараты, стимулирующие секрецию инсулина.

1. Прямая стимуляция (секретогены инсулина):

а) препараты сульфонилмочевины:  гликлазид, глимепирид, гликвидон, глипизид, глибенкламид;

б) глиниды:  репаглинид, натеглинид.

Препараты этих подгрупп взаимодействуют непосредственно с бета-клеткой поджелудочной железы, повышая продукцию инсулина.

Препараты сульфонилмочевины были первыми сахароснижающими таблетками для лечения СД2. Сегодня во всем мире эта группа препаратов выведена на вторую, иногда третью линию лечения. Но, увы, в России и сегодня каждый второй больной диабетом принимает манинил. Хорошо ли это? С одной стороны, — да, потому что манинил очень дешев, лечение обходится буквально в копейки, при этом сахароснижающий эффект манинила весьма силен. С другой стороны, манинил вызывает тяжелые и опасные гипогликемические состояния. Он необратимо связывается с бета-клетками поджелудочной железы и заставляет их вырабатывать инсулин даже тогда, когда сахар в крови уже снизился. Это свойство манинила чревато не только гипогликемиями, но и быстрым истощением и гибелью бета-клеток. Другие препараты сульфонилмочевины (амарил, диабетон, глюренорм) не столь агрессивны, но и они могут вызывать гипогликемии.

Глиниды появились на рынке сахароснижающих средств значительно позже препаратов сульфонилмочевины. В России их применяют довольно редко.

Итак, в настоящее время секретогены инсулина редко применяют в качестве первой линии при лечении СД2 из-за высокого риска гипогликемии. Но они успешно используются в качестве препаратов второй и третьей линии при комбинации сахароснижающих средств.

Эти препараты не рекомендуется комбинировать с сахароснижающими лекарствами, которые тоже обладают высоким риском гипогликемии, например с инсулином.

2. Глюкозозависимая стимуляция (эффект инкретинов):

а) агонисты рецепторов GLP-1:  эксенатид, лираглутид, ликсисенатид, дулаглутид;

б) ингибиторы ДПП-4 (глиптины):  ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин.

К этим подгруппам относятся препараты, механизм действия которых основан на эффекте инкретинов (мы говорили о нем в предыдущей главе).

В команде сахароснижающих препаратов эти лекарства появились сравнительно недавно. В настоящее время продолжается активная разработка новых лекарств этой подгруппы.

Агонисты рецепторов GLP- 1  обладают инкретиноподобным действием либо являются аналогами человеческого GLP-1. Препараты эффективны, безопасны, достоверно снижают массу тела. Единственный минус — в настоящее время агонисты рецепторов GLP-1 выпускаются только в инъекционных формах.

Ингибиторы ДПП-4 обладают способностью блокировать кишечный фермент ДПП-4 (дипептидилпептидазу четвертого типа). Этот фермент является физиологическим разрушителем кишечных инкретинов. Поскольку при СД2 количество инкретинов уменьшается, остроумное решение блокировать фермент-разрушитель позволяет продлить период жизни инкретинов и усилить их действие на клетки поджелудочной железы, приводящее к снижению гликемии.

III. Препараты, замедляющие всасывание глюкозы в кишечнике.

1. Ингибиторы альфа-глюкозидазы:  акарбоза.

Единственный представитель этой группы — акарбоза. Этот препарат блокирует фермент альфа-глюкозидазу, отвечающий за всасывание глюкозы в кишечнике, соответственно уменьшается и концентрация сахара в крови.

Препарат имеет низкую эффективность и применяется редко.

IV. Препараты, повышающие выделение глюкозы с мочой.

1. Ингибиторы натрий-глюкозных ко-транспортеров 2 типа (iSGLT-2) — глифлозины : дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин.

Эти препараты появились совсем недавно. Чтобы понять, как они работают, мы должны уточнить, что такое «почечный порог глюкозы ». Наш организм бережлив и не выбрасывает с отходами такие ценности, как глюкоза, белки, микроэлементы. Появление этих веществ в моче указывает либо на болезни почек, либо на серьезные нарушения обмена веществ. При сахарном диабете организм вынужден избавляться от «лишней» глюкозы, чтобы снизить ее уровень в крови. Мы знаем, что когда уровень глюкозы в крови слишком высок, «лишняя» глюкоза начинает выделяться с мочой. Почечный порог глюкозы весьма индивидуален, но в среднем глюкоза появляется в моче при гликемии 8–10 ммоль/л и более. За сутки почки фильтруют около 180 г глюкозы (стакан сахара!) и, если уровень глюкозы в плазме ниже, чем почечный порог, всю эту глюкозу возвращают обратно в кровь специальные транспортеры (натрий-глюкозные ко-транспортеры (рис. 8). Фармакологи придумали препараты (глифлозины), блокирующие эти транспортеры, что приводит к утечке глюкозы с мочой и соответственно к уменьшению гипергликемии.

V. Инсулины

Как известно, при любом типе сахарного диабета имеется дефицит инсулина.

При СД2 однажды наступает момент, когда собственного инсулина уже не хватает, несмотря на назначение комбинации сахароснижающих таблеток в высоких дозах.

Фактически можно сказать, что при длительном течении СД2 со временем развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Это происходит тем быстрее, чем хуже компенсирован сахарный диабет.

Обычно к 10–15 году существования СД2 формируется потребность в заместительной инсулинотерапии, так как собственного инсулина вырабатывается уже очень мало, что делает неэффективным применение секретогенов (стимуляторов производства) инсулина. Для сохранения жизни больного в этот момент показано назначение инсулинотерапии (рис. 9).

Назначение инсулина при СД2 не всегда носит постоянный характер.

Механизм действия ингибиторов натрий-глюкозных ко-транспортеров 2 типа (iSGLT-2) «глифлозинов»

В ряде случаев, например на фоне длительной декомпенсации диабета или на фоне тяжелого сопутствующего заболевания, инсулин перестает вырабатываться из-за феномена глюкозотоксичности.

Что это такое?

Снижение количества бета-клеток (треугольник) в процессе прогрессирования СД2

Мы знаем, что самым мощным физиологическим стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Чем выше уровень глюкозы в крови, тем больше инсулина стремится произвести бета-клетка.

А теперь представьте, что глюкозы в крови так много, что бета-клетка не в состоянии производить столько инсулина, сколько требует уровень гликемии. В какой-то момент ресурсы бета-клетки истощаются, и она останавливает производство инсулина, не способная реагировать на гиперстимуляцию. Вот так примерно развивается глюкозотоксичность.

Определить необходимость начала инсулинотерапии можно и по уровню HbA1c. Если он > 9 %, пора начинать инсулинотерапию. И чем быстрее это будет сделано, тем ниже вероятность тяжелых осложнений сахарного диабета.

Чтобы возвратить бета-клетке способность адекватно реагировать на стимуляцию глюкозой, необходимо ликвидировать тяжелую гипергликемию. Для этого назначают инсулин на короткий срок (7–10 дней). Гликемия снижается до целевых значений. Бета-клетки восстанавливают свою функцию. Инсулин может быть отменен и назначены таблетированные сахароснижающие препараты.

Но это касается только глюкозотоксичности, а не гибели бета-клеток при длительном течении СД2.

Если количество бета-клеток значительно снижено, определение инсулина или С-пептида в крови позволит своевременно это понять (ранее обсуждалось, что такое С-пептид и для чего определяется его уровень).

 

Осложнения СД2 и их профилактика

Сам по себе СД2 протекал бы практически незаметно, если бы не его осложнения. Именно они, последствия длительно существующей хронической гипергликемии, приводят к быстрому прогрессированию атеросклероза и сердечно-сосудистым катастрофам; губят сетчатку глаз с риском развития слепоты; нарушают функцию почек вплоть до почечной недостаточности; повреждают ноги, приводя к развитию гангрены. И это далеко не полный перечень грозных осложнений хронической гипергликемии, имя которой сахарный диабет.

В первой главе мы с вами обсуждали те регулярные обследования, которые необходимо проходить каждому больному сахарным диабетом для своевременного выявления осложнений и их лечения на ранних этапах.

Важно помнить, что достижение компенсации СД2 по уровню гликемии — обязательное, но не единственное условие отсутствия его осложнений. Следует также поддерживать целевой уровень липидов крови, артериального давления, массы тела. Необходимо регулярно исследовать функцию почек и посещать окулиста. Важно проходить плановое обследование в кабинете «диабетической стопы».

И, самое главное, надо уметь управлять своим диабетом. А для этого следует пройти обучение в школе диабета и регулярно (желательно ежегодно) освежать свои знания.

 

Снизить риск СД2. Как?

На протяжении многих лет мы говорим об одной из главных ролей медицины — профилактике заболеваний.

Действительно, если болезнь можно предупредить, свести к минимуму риски ее развития, то почему бы не делать это, придерживаясь определенных алгоритмов, основанных на современных научных данных?

Те регулярные профосмотры, которые многие ошибочно называют диспансеризацией, призваны выявить наиболее часто встречающиеся проблемы со здоровьем в популяции жителей нашей страны. Но, в случаях, когда у каких-то категорий существуют индивидуальные повышенные риски определенных заболеваний, наша задача — предупредить их развитие. Если же это не удалось, то максимально рано обнаружить болезнь, чтобы своевременно назначить лечение с целью замедления прогрессирования заболевания и обеспечения профилактики возможных осложнений.

Если говорить о профилактике сахарного диабета, то самый распространенный диабет, т. е. СД2, оказывается, легче всего прогнозировать и своевременно предупредить его развитие.

Нарастающее увеличение в мире больных сахарным диабетом происходит именно за счет СД2, что позволило врачам-исследователям отследить, у каких именно людей СД2 развивается чаще.

На основании проведенных популяционных исследований и полученных статистических данных было установлено, какие группы лиц должны проходить регулярные обследования на наличие сахарного диабета.

Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа

 Возраст ≥ 45 лет.

Как известно, СД2 — это, как правило, диабет взрослых. Чем старше человек, тем выше его возрастные риски заболеть СД2. Это связано, в частности, с прогрессирующей в перименопаузальном периоде инсулинорезистентностью у женщин и с нарастающим висцеральным ожирением, по причине все той же инсулинорезистентности, у мужчин старше 40 лет.

 Избыточная масса тела и ожирение

 (ИМТ ≥ 25 кг/м2).

В этом случае не нужно дожидаться 45 лет. Если есть ожирение, значит, инсулинорезистентность уже вступила в свои права. Соответственно, включились механизмы, которые со временем приведут к развитию СД2.

 Семейный анамнез СД (родители или братья/сестры с СД2).

Фактор наследственности при СД2 имеет очень большое значение. Если мы внимательно проследим историю жизни ближайших родственников пациента с СД2, то непременно найдем среди них лиц с этим же типом диабета. Многочисленные генетические исследования подтверждают этот факт.

 Привычно низкая физическая активность.

Маршрут современного городского жителя: диван — лифт — гараж — машина — гараж — офис — гараж — машина — гараж — лифт — диван. Гиподинамия приводит к снижению активности мышечных транспортеров глюкозы (GLUT), что, в свою очередь, повышает уровень глюкозы в крови. Кроме того, малоподвижный образ жизни плюс неконтролируемый режим питания неизбежно приводят к ожирению.

 Нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе.

Уже случившиеся когда-то нарушения углеводного обмена свидетельствуют, что подобные метаболические сбои могут повториться и в итоге привести к развитию СД2.

 Гестационный сахарный диабет или рождение крупного плода в анамнезе.

Нарушения углеводного обмена при физиологической инсулинорезистентности, характерной для беременности, демонстрируют склонность к таким нарушениям в будущем. Крупный плод (более 4200 г), как правило, бывает у женщин с недиагностированным, но перенесенным гестационным диабетом.

 Артериальная гипертония (≥ 140/90 мм рт. ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия).

Одним из механизмов развития артериальной гипертонии считается инсулинорезистентность сосудистой стенки. Соответственно существует риск развития нарушений углеводного обмена вследствие имеющейся инсулинорезистентности.

 Холестерин ЛПВП ≤ 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥ 2,82 ммоль/л.

Установлено, что снижение уровня хороших липидов, к которым относятся ЛПВП, а также повышение атерогенных липидов — триглицеридов ассоциировано не только с атеросклерозом, но и с повышением уровня глюкозы в крови.

 Синдром поликистозных яичников.

Этот феномен, часто являющийся причиной бесплодия у молодых женщин, проявляется в нарушении нормального процесса созревания яйцеклеток. Установлено, что виной всему инсулинорезистентность яичниковой ткани у этих женщин. Другое название этого феномена — «синдром инсулинорезистентных яичников». Ну а где пресловутая инсулинорезистентность, там, как известно, и риск СД2.

 Наличие сердечно-сосудистых заболеваний.

Очень часто сахарный диабет впервые выявляется при инфарктах и инсультах. Но не потому, что эти события могут вызывать диабет, а потому, что на фоне сахарного диабета, вовремя не выявленного, часто случаются сердечно-сосудистые катастрофы. Болезни сердечно-сосудистой системы часто протекают на фоне метаболического синдрома, для которого характерны нарушения углеводного обмена. Главное — выявить их вовремя.

Состояния, предшествующие СД2 (предиабет)

Мы уже обсуждали, что развитию сахарного диабета предшествуют нарушения углеводного обмена. В случае с СД2 они могут существовать годами и, что важно, исчезать на фоне изменения образа жизни.

К этим состояниям относятся НГН (нарушенная гликемия натощак) и НТГ (нарушенная толерантность к глюкозе).

Своевременное выявление этих состояний позволяет в ряде случаев повернуть ситуацию вспять, нормализовать углеводный обмен и «убежать» от диабета.

Скрининг на диабет (глюкоза плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы)*

Тест Американской диабетологической ассоциации для выявления степени риска развития СД2 (проверьте себя!):

• Я — женщина, родившая ребенка массой тела более 4,5 кг — 1 балл

• У меня сестра/брат болен СД — 21 балл

• У меня один из родителей болен СД — 21 балл

• Моя масса тела превышает допустимую − 5 баллов

• Я веду малоподвижный образ жизни — 5 баллов

• Мой возраст между 45 и 65 годами — 5 баллов

• Мой возраст более 65 лет — 9 баллов

(10 баллов и более — высокий риск СД2.)

Сколько баллов набрали вы? Если 10 и более, пора проверить гликемию.

 

Меню на неделю для пациента с сахарным диабетом 2 типа. Общие принципы

Рекомендуется исключить из рациона простые углеводы: сахар (в том числе и фруктозу), кондитерские изделия (торты, конфеты, сладкие булочки, пряники, мороженое, печенье), мед, варенье, фруктовые соки и т. п. Все эти продукты резко повышают уровень сахара в крови и способствуют развитию ожирения.

Кроме того, для снижения риска атеросклероза, быстро прогрессирующего при СД2, рекомендуется исключить животные жиры: жирное мясо, сало, масло, сметану, жирный творог, сыр и т. д.

Употребление растительных жиров и жирной рыбы следует сократить: хотя они не повышают риск атеросклероза, но способствуют прогрессированию ожирения. При СД2 ожирение является серьезной проблемой, осложняющей течение заболевания. Если нужны дополнительные рекомендации по питанию, связанные, например, с нарушением функции почек или с повышенным риском подагры, об этих моментах должен рассказать лечащий врач.

 

Сахар и сахарозаменители

Почему люди и животные так любят сладкое? Сознательно или нет, человек отдает предпочтение сладкому вкусу? Правда ли, что эндокринологи не любят сладкое?

Эндокринологи, как и большинство людей, с удовольствием употребляют сладкое. Именно с удовольствием, потому что вкусовые рецепторы, ответственные за распознавание сладкого, связаны с подкорковыми структурами мозга, ответственными за чувство удовольствия. Вероятно, это связано с тем, что сладкий вкус — вкус простых углеводов — связан с быстрым насыщением за счет поступления в кровь глюкозы (как известно, сладкой на вкус) — основного источника энергии для нашего организма.

Сладкий вкус приятен нам с рождения — это вкус материнского молока. Проблемы возникают лишь тогда, когда мы злоупотребляем сладким: избыток поступившей и неизрасходованной энергии откладывается в виде жировых запасов, да и зубная эмаль портится от избытка сладкой пищи.

Говорят, что сахар — это белый яд. Так ли это? Или сахар в чистом виде все-таки нужен организму? Например, для работы мозга или печени. Считается, что сладкое снимает стресс, это правда?

Сахар, разумеется, не яд. Но употреблять его в виде рафинированного продукта следует очень умеренно. Почему, мы обсудили раньше. Мозг и печень получат свою глюкозу. Для этого вовсе не требуется сладкая пища. Глюкоза в достаточном количестве образуется из сложных углеводов. Про стресс и чувство удовольствия от сладкой пищи тоже становится понятно из ответа на первый вопрос.

Но здесь следует отметить, что физиологическая реакция на стресс — это отказ от любой пищи, в том числе и сладкой. Но существует и патологическая реакция, при которой люди, испытавшие стресс, начинают есть неконтролируемо много, отдавая зачастую предпочтение сладкому.

Если много сахара употреблять вредно, а сладкий вкус так привлекателен, то можно использовать сахарозаменители. Насколько они безопасны? Что вреднее для организма — сахар или его заменители-подсластители?

В умеренных количествах для здорового человека не вредно ни то ни другое.

Принято считать, что сахарозаменители очень вредны для здоровья, вызывают онкологические и другие заболевания — это так?

Принято считать кем? И о каких именно подсластителях идет речь? Например, в США не разрешено производство и употребление сахарина. Это один из старейших, широко известных сахарозаменителей, применявшийся с 1879 г., неоднократно снимавшийся с производства из-за неприятного металлического послевкусия и многократно реабилитированный во времена сахарного дефицита (периоды первой и второй мировых войн). Потерпел фиаско, когда в эксперименте было показано, что в очень высоких дозах сахарин может вызывать рак мочевого пузыря.

Но поскольку такие высокие дозы сахарина, используемые в исследовании, не применяются в реальной жизни, этот сахарозаменитель по-прежнему можно встретить в европейских и азиатских странах. Есть и другие сахарозаменители, менее «скомпрометированные», о них поговорим ниже.

Как выбрать «правильный» подсластитель — вкусный и безопасный?

Каждый, кому интересна история и свойства подсластителей, пополнит свой багаж знаний, если прочтет замечательную книгу В. В. Корпачева «Сахара и сахарозаменители», где информация о «сладком море» представлена очень подробно. Взять, например, стевию. Стевия, получившая в XVIII в. имя «медовый лист», имеет 8 гликозидов, из которых наиболее сладок и изучен стевиозид. Как показали его исследования, он может быть небезопасен в очень больших дозах. С 1995 г. стевия рекомендована в США как диетическая добавка к пище (не путать с пищевыми добавками, они же БАДы), т. е. может использоваться, но только в небольших дозах.

Можно здесь же вспомнить и о других сахарозаменителях — цикломате, аспартаме, сукралозе.

Аспартам, один из наиболее известных подсластителей, представляет собой дипептид, состоящий из фенилаланина и аспарагиновой аминокислоты. Он широко применяется в мире и считается безопасным, за единственным исключением: этот препарат не рекомендуется людям с фенилкетонурией (но это довольно редко встречающееся заболевание).

Сукралоза — относительно новый сахарозаменитель, разработанный в Англии в 1976 г. Этот подсластитель обладает высоким профилем безопасности, и к тому же устойчив к термической обработке, чем выгодно отличается от цикломата.

Какие подсластители назначает эндокринолог своим пациентам с ожирением и диабетом?

Здесь важно отметить, что человек вовсе не обязан есть что-либо сладкое. Большинство моих пациентов с легкостью отказываются от употребления простых углеводов (сахара, кондитерских изделий) и при этом не испытывают потребности чем-либо возмещать сладкий вкус. Но для некоторых людей отказ от сладкого равносилен наказанию. Этим пациентам (за исключением беременных) я рекомендую сахарозаменители. Какие — можно понять из предыдущих ответов.

Некоторые полагают, что следует заменить сахар на фруктозу. Фруктоза более полезна, чем сахар? Или, точнее, «менее вредна» или это миф?

Фруктоза — это тоже сахар, а вовсе не сахарозаменитель. В пищеварительном тракте, начиная с полости рта, она проходит определенные биохимические превращения и быстро становится глюкозой. Кроме того, фруктоза, в отличие от глюкозы, — источник атерогенных липопротеидов и триглицеридов.

Ксилит и сорбит много лет использовались в качестве подсластителей. Теперь их почти не применяют. Они «вышли из моды» или они хуже современных сахарозаменителей?

Что касается ксилита и сорбита, они действительно известны давно. Эти сахарозаменители не повышают уровень глюкозы в крови, но обладают калорийностью, поэтому в больших количествах не рекомендуются, особенно при ожирении.

Правда ли что стевия — «идеальный подсластитель», полезный для сердца и сосудов?

Стевия — натуральный, природный подсластитель, но употреблять его в неограниченных количествах не рекомендуется. Есть некоторые данные, свидетельствующие о позитивном воздействии стевии на сердечно-сосудистую систему, но они не подтверждены серьезными исследованиями. Время покажет, можно ли считать стевию лекарством. Пока мы так не считаем. Есть у стевии и вкусовой недостаток: специфическая «горчинка», которая нравится далеко не всем.

Сахарозаменители и беременность — понятия совместимые?

Если у беременной нет противопоказаний к употреблению сахара, то в пределах разумного — на здоровье! От сахарозаменителей в период беременности и кормления грудью лучше воздержаться.

Как выбрать «правильную» еду с точки зрения содержания в ней сахара и подсластителей?

Большинство из нас редко относятся к выбору еды с позиций полезности и безопасности. Как правило, мы едим то, что нам хочется. Во всяком случае, так происходит, пока мы молоды и здоровы. При развитии тех или иных заболеваний, требующих определенных пищевых ограничений, одни люди становятся педантами, строго соблюдающими рекомендации врача, а другие предпочитают играть в орлянку с собственной судьбой, продолжая питаться без ограничений, в свое удовольствие. Что касается выбора, главное, чтобы он был. И пусть здравый смысл подскажет нам, как не ошибиться, делая свой выбор.

 

Редкие варианты сахарного диабета

Начиная обсуждать проблему сахарного диабета, мы отметили, что этим термином обозначают синдром хронической гипергликемии. При этом чаще всего этот синдром встречается при СД1 и СД2, которые мы подробно обсудили в предыдущих главах.

Настало время поговорить о других разновидностях диабета. Они встречаются не часто, поэтому их диагностика бывает затруднена. Но об их существовании обязательно должны помнить врачи, чтобы своевременно выявить проблему и выбрать правильную тактику лечения.

Желательно, чтобы и пациенты знали о существовании других типов СД, помимо широко известных СД1 и СД2.

 Генетические дефекты функции В-клеток

К этой группе относятся различные редкие генетически обусловленные аномалии бета-клеток поджелудочной железы. Они обозначаются как диабет MODY с различными цифровыми обозначениями в зависимости от варианта повреждения функции бета-клеток. Сюда же относятся редкие случаи диабета новорожденных.

 Генетические дефекты действия инсулина

В эту группу входят редкие, генетически обусловленные варианты нарушений действия инсулина.

 Заболевания экзокринной части поджелудочной железы

При различных заболеваниях и повреждениях поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, операция, травма, опухоль, муковисцидоз, гемохроматоз, амилоидоз и др.) может поражаться и ее эндокринная функция. В этом случае развивается сахарный диабет вследствие дефицита секреции инсулина, требующий, как правило, инсулинотерапии.

 Эндокринопатии

В эту группу входят те эндокринные заболевания, которые сопровождаются вторичными нарушениями углеводного обмена по типу хронической гипергликемии: акромегалия, синдром Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, альдостерома, глюкагонома и др.

 СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

Многие лекарственные препараты обладают диабетогенным действием, т. е. могут повышать уровень гликемии. Это происходит не всегда и не у всех пациентов, получающих данные лекарства. Но об этих их свойствах следует помнить, особенно когда эти препараты назначаются пациентам с уже имеющимся сахарным диабетом или с риском его развития. В этих случаях следует назначать означенные препараты лишь тогда, когда ожидаемая польза от их применения превышает потенциальные риски.

К таким лекарствам относятся глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, альфа-адреномиметики, бета-адреномиметики, бета-адреноблокаторы, статины, тиазидные диуретики и некоторые другие препараты. В каждом конкретном случае следует обсудить с вашим врачом безопасность применения этих лекарств в конкретном случае. Ни в коем случае не следует самостоятельно отменять назначенное лечение из-за страха развития (декомпенсации) диабета. Отмена назначенного лечения, не согласованная с врачом, может принести больше вреда, чем потенциальные риски от употребления препарата.

 Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

Сюда относятся редкие заболевания, при которых образуются антитела к инсулину либо антитела к рецептору инсулина. К этому же типу относят так называемый синдром ригидного человека (stiffpersonsyndrome).

 Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СА

Сахарный диабет может встречаться при некоторых генетических синдромах. К ним относятся синдром Дауна, атаксия Фридрейха, синдром Клайнфельтера, хорея Гентингтона, порфирия, миотоническая дистрофия, синдром Тернера, синдром Прадера-Вилли и другие.

Позволю себе сейчас погрешить против имеющейся классификации сахарного диабета и отнести сюда же, к редким типам СД, сахарный диабет 2 типа у детей и подростков .

Еще лет 20 назад такое явление было казуистикой. Но с ростом ожирения в человеческой популяции, в том числе — ожирения детей и подростков, это заболевание, ранее характерное только для взрослых, встречается все чаще. Поэтому в настоящее время, при выявлении сахарного диабета в детском или подростковом возрасте, проводится дифференциальный диагноз с целью уточнения типа сахарного диабета.

 

Сахарный диабет и беременность

Можно ли при сахарном диабете беременеть и рожать?

Может ли у мамы с сахарным диабетом родиться здоровый малыш?

Сколько детей можно безопасно родить при 1 типе диабета?

Почему диабет часто возникает во время беременности?

Эти вопросы все чаще тревожат будущих мам. Почему? Во-первых, потому, что в наши дни мамами часто становятся после 30 и даже после 40 лет, т. е. в том возрасте, когда нередко встречается диабет 2 типа. Во-вторых, потому, что проблема ожирения в мире набирает обороты, а значит, диабета 2 типа становится все больше и, увы, он стремительно «молодеет». И, наконец, потому, что поколение хорошо компенсированных молодых женщин с 1 типом диабета становится все более многочисленным.

Обсуждая диабет и беременность, сразу следует разграничить две ситуации:

а) собственно сахарный диабет 1 или 2 типа, на фоне которого наступила беременность, или стартовавший (впервые выявленный) при беременности и б) особое состояние, именуемое гестационным сахарным диабетом , развивающееся только во время беременности и бесследно исчезающее после родов.

Поговорим о каждой ситуации отдельно.

Но сначала, чтобы не томить будущих мам, отвечу на самый главный вопрос.

Но для этого необходимы определенные знания и самодисциплина.

 

Беременность у больных сахарным диабетом

Диагноз «сахарный диабет» — не запрет к продолжению рода. Но родителям, планирующим беременность при сахарном диабете, следует учитывать все риски, связанные с этим заболеванием во время беременности и сводить их к минимуму.

С мужчинами вопрос решается просто. С женщинами — сложнее.

При сахарном диабете можно родить здорового ребенка.

В этой главе я совершенно сознательно буду использовать сухой медицинский язык и приводить много цифр. Тема серьезная, рассчитанная на молодого и разумного читателя. Так что не будем упрощать. Вникайте, будущие родители.

Для мужчин с СД риски сводятся к нарушениям эректильной функции и эякуляции. Профилактикой этих проблем является стабильная удовлетворительная компенсация СД.

Женщины с СД любого типа в фертильном (детородном) возрасте должны серьезно относиться к возможной беременности и тщательно ее планировать.

Риски для матери и плода возрастают, если беременность наступает при уровне HbA1c>6,0; на фоне хронической болезни почек, тяжелой ретинопатии, острых или хронических инфекционных заболеваний, артериальной гипертонии.

Соответственно для подготовки к беременности и ее планирования при СД необходима надежная контрацепция.

В процессе подготовки к беременности женщина с сахарным диабетом должна пройти обучение в школе диабета и реализовать следующие позиции:

• за 3–4 месяца до зачатия — глюкоза в плазме натощак/перед едой — до 6,1 ммоль/л;

• глюкоза в плазме через 2 ч после еды — до 7,8 ммоль/л;

• HbA1с ≤ 6,0 %;

• контроль АД (не более 130/80 мм рт. ст.), при артериальной гипертонии — антигипертензивная терапия (отмена ингибиторов АПФ до прекращения применения контрацепции);

• определение уровня ТТГ и свободного Т4 + АТ к ТПО у пациенток с СД1 типа (повышенный риск гипотиреоза при беременности);

• фолиевая кислота — 500 мкг в сутки;

• йодид калия — 150 мкг в сутки — при отсутствии противопоказаний;

• лечение ретинопатии;

• лечение нефропатии;

• отказ от курения.

 

Ведение больных сахарным диабетом при беременности

• Режим питания и физической активности должен быть рациональным, т. е. не провоцирующим гипер- и гипогликемических состояний.

• Лечение (при любом типе диабета) — только препаратами человеческого инсулина короткой и средней продолжительности действия, аналогами инсулина ультракороткого действия и длительного действия.

Суточная потребность в инсулине во второй половине беременности может резко увеличиваться, вплоть до 2–3 раз, в сравнении с исходной потребностью до беременности.

Ежедневный самоконтроль гликемии: не менее 7 раз в сутки (перед едой, через 1 час после еды, на ночь, при необходимости — в 3 и 6 ч).

Цели лечения по гликемии: глюкоза в плазме натощак/перед едой/перед сном/ночью — до 5,1 ммоль/л; глюкоза плазмы через 1 час после еды — до 7,0 ммоль/л; HbA1c ≤ 6,0 %.

• Контроль кетонурии, особенно при раннем гестозе и после 28–30 недель беременности, когда повышаются потребность в инсулине и риск диабетического кетоацидоза.

• Контроль HbA1c не реже 1 раза в триместр.

• Фолиевая кислота — 500 мкг в сутки до 12-й недели включительно; йодид калия — 250 мкг в сутки при отсутствии противопоказаний.

• Осмотр офтальмолога (глазное дно с расширением зрачка) — 1 раз в триместр, при развитии пролиферативной диабетической или выраженном ухудшении препролиферативной диабетической ретинопатии — безотлагательная лазеркоагуляция.

• Наблюдение акушером-гинекологом, эндокринологом или диабетологом (измерение массы тела, АД, общий анализ мочи, анализ мочи на микроальбуминурию): до 34 недель беременности — каждые 2 недели; после 34 недель — еженедельно.

• Антибиотикотерапия при выявлении инфекции мочевыводящих путей (пенициллины в I триместре, пенициллины или цефалоспорины — во II или III триместрах).

• Оценка состояния плода (УЗИ, КТГ по назначению акушера-гинеколога).

Во время беременности ПРОТИВОПОКАЗАНЫ:

• любые таблетированные сахароснижающие препараты (в настоящее время рассматривается возможность назначения метформина);

• ингибиторы АПФ и сартаны;

• антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины);

• статины;

• антикоагулянты.

Гестационный сахарный диабет

В настоящее время принято международное соглашение по гестационному сахарному диабету.

Согласно этому документу при первом обращении к врачу во время беременности исследуют гликемию или HbA1c.; всем беременным на сроке 24–28 нед. проводится тест с приемом 75 г глюкозы (с оценкой гликемии через 1 и 2 часа после нагрузки).

Введены понятия «манифестный сахарный диабет, выявленный при беременности» и «гестационный сахарный диабет».

Диагноз манифестного СД ставится по тем же критериям, что и вне беременности.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — заболевание, характеризуемое гипергликемией, впервые выявленной при беременности, но не соответствующей критериям манифестного сахарного диабета, т. е. промежуточное состояние между нормой и СД.

При сомнительных значениях гликемии для уточнения диагноза проводится ПГТТ — пероральный глюкозотолерантный тест.

Правила проведения:

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После взятия крови натощак пациент должен не более чем за 5 мин выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды. В процессе теста не разрешается курение.

Через 1 и 2 часа осуществляется повторное взятие крови.

ПГТТ не проводится:

• на фоне острого заболевания;

• на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы и т. д.).

Лечение гестационного диабета соответствует критериям ведения СД при беременности. Если в течение 2 недель не удается достигнуть целевых значений гликемии на диетотерапии, назначается инсулинотерапия до окончания беременности.

 

Индивидуальный подход к лечению сахарного диабета

Современный арсенал лекарственных препаратов для компенсации сахарного диабета, как мы уже знаем, богат и разнообразен.

При подборе сахароснижающей терапии для каждого пациента врач обязан учитывать целый ряд важных моментов. Сюда относят тип диабета, возраст и сопутствующие заболевания пациента, оценку функции печени и почек, реакцию на назначенные лекарства и многое другое.

В лечении сахарного диабета врач и пациент выступают как союзники.

Пациент не только принимает лекарства, назначенные врачом, но и самостоятельно определяет уровень глюкозы в крови, измеряет артериальное давление, контролирует свой вес и т. д.

Задача врача — не только достигнуть целевых показателей углеводного обмена у пациента, но и предупредить все возможные осложнения диабета.

Контроль уровня глюкозы

Самоконтроль уровня глюкозы (гликемии) проводится пациентами после специального обучения по программе школа диабета. Частота исследований глюкозы в крови зависит от типа диабета и вариантов лечения. Так, самоконтроль должен осуществляться ежедневно не менее 4 раз пациентами, получающими многократные инъекции инсулина или использующими инсулиновые помпы.

Пациенты, получающие базальный инсулин один раз в сутки, или использующие другие медицинские средства лечения СД и соблюдающие рекомендации по питанию, могут проводить самоконтроль гликемии 1 раз в сутки и не менее 1 раза в неделю исследование гликемии трижды за сутки.

Длительный мониторинг гликемии может применяться у отдельных пациентов при интенсивных режимах инсулинотерапии, частых гипогликемиях, а также у беременных и детей.

Контроль HbA1с (гликированного гемоглобина)

Контроль уровня HbA1с проводят 1 раз в 3 месяца.

Снижение уровня HbA1с< 7 % уменьшает частоту развития микрососудистых (капиллярных) и неврологических осложнений СД 1 и 2 типов. Поэтому для профилактики патологических изменений капилляров рекомендуемый у взрослых уровень HbA1с составляет < 7 %.

У пациентов с частыми или тяжелыми состояниями гипогликемии, ранними сосудистыми осложнениями диабета, состояниями, угрожающими жизни, длительной историей сахарного диабета, целевой уровень HbA1сявляется труднодостижимым, и может быть более 7 %. Решение об индивидуальных целевых значениях HbA1с принимает врач.

У пациентов-долгожителей, которым далеко за 80, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, у больных в крайне тяжелом состоянии цели лечения диабета — не профилактика грядущих отсроченных осложнений, а предотвращение тяжелых симптомов диабета в ближайшее время. Надо максимально ограничить риск гипогликемических состояний и резкого повышения глюкозы в крови до значений выше 12–15 ммоль/л. У таких пациентов целевой HbA1с обычно устанавливается от 7,5 до 8,5 %.

Контроль артериального давления (АД)

Уровень АД нужно измерять при каждом посещении врача. Пациентов с уровнем АД > 130/90 мм рт. ст. необходимо обследовать повторно. Если и при повторных посещениях врача уровень АД не снижается, устанавливается диагноз «артериальная гипертония» (АГ) и назначается лечение.

У пациентов с СД целевой уровень АД при домашнем измерении должен составлять 120–130/70–80 мм рт. ст.

У пациенток детородного возраста и беременных с СД и постоянной АГ целевым является уровень АД 110–129/65–79 мм рт. ст. Этот уровень является наиболее приемлемым для поддержания нормального здоровья матери и уменьшения рисков для плода.

Контроль липидного обмена

Липидный профиль натощак должен определяться у взрослых пациентов ежегодно.

Целевые показатели липидов (жиров) крови при сахарном диабете:

Общий холестерин: ⩽ 4,5 ммоль/л

ЛНП: ⩽ 1,8 ммоль/л

ЛВП: ⩾ 1,0 ммоль/л

Триглицериды: ⩽ 1,7 ммоль/л

Осмотры специалистов

Все пациенты с сахарным диабетом ежегодно (при необходимости — чаще) проходят плановые осмотры офтальмолога, невролога.

На основании регулярного мониторинга компенсации сахарного диабета, оценки существующих рисков и выявленных осложнений диабета врач подбирает оптимальное лечение с точки зрения его максимальной эффективности и безопасности.

 

Сахарный диабет у пожилых

Мы уже говорили о том, что после 65 лет риск развития сахарного диабета резко возрастает. Причины кроются в возрастном угасании производства инсулина и изменении пропорционального соотношения жировой и мышечной ткани в пользу жира, что приводит, как мы с вами уже выяснили, к инсулинорезистентности.

К сожалению, в настоящее время доказательная база по лечению диабета у лиц пожилого и старческого возраста небогата. Это связано и с неоднородностью популяции пожилых людей с диабетом, и с большим количеством разных сопутствующих заболеваний, и с трудностями проведения исследований в этой возрастной группе.

На основании имеющихся данных приняты основные положения по лечению сахарного диабета у пожилых людей.

В 2013 г. Международная федерация по сахарному диабету (IDF) опубликовала расширенные рекомендации по терапии пожилых пациентов. В них особое внимание уделяется безопасности терапии и необходимости избегать гипогликемий.

Основная рекомендация состоит в выборе таких целей терапии, которые минимизируют ее риски.

В качестве 1 линии терапии предлагается применять метформин, ингибиторы ДПП-4 (если они доступны) как наиболее безопасную и эффективную альтернативу метформину или препараты сульфонилмочевины (если нет противопоказаний).

При высокой гипергликемии или противопоказаниях к назначению таблеток от диабета назначаются препараты инсулина.

Целевые показатели HbA1с у пожилых пациентов с сахарным диабетом:

Функционально сохранные: HbA1с 7,0–7,5 %

Коморбидные (с тяжелой сопутствующей патологией): HbA1с 7,0–8,0 %

Старческая астения / деменция: HbA1с 7,0–8,5 %

Умирание (ожидаемая продолжительность жизни не более 3 месяцев): HbA1с не имеет значения. Избегать тяжелых гипер- и гипогликемий.

 

Родственники больного диабетом — союзники или враги?

Человек — существо социальное. Рядом с ним всегда находятся родственники, друзья, знакомые, готовые оказать ему поддержку, разделить его проблемы. В связи с этим хотелось бы обсудить несколько важных моментов, которые следует учитывать родным и близким больного диабетом.

Проблема близкого человека, связанная с его здоровьем, — это всегда, в первую очередь, его проблема, а не ваша. Поддерживайте, помогайте, но не контролируйте человека с сахарным диабетом, даже если речь идет о ребенке. Гиперопека, запреты, одергивания принесут больше вреда, чем пользы. Собственная мотивация больного сахарным диабетом на правильный образ жизни и своевременное применение лекарственных препаратов легко может оказаться подавленной гиперактивными родственниками.

— Доктор, у нас опять высокий сахар!

— У вас обоих?

— Нет, конечно! У моего мужа. Поругайте его, доктор! Он опять наелся шоколада!

1. Не искушайте человека с диабетом.

2. Здесь мы говорим прежде всего о лицах с диабетом 2 типа, которым предписан весьма строгий режим питания. Не следует покупать домой торты, колбасы, жирные сыры. И уж тем более не следует подкладывать ему кусочки пирожных или жирный шашлык, подливать в рюмку коньяк со словами: «От одного раза ничего не будет». Человек слаб, ему трудно отказываться от многих вкусных вещей, так помогите ему, разделив его режим питания. Кроме того, этот режим полезен каждому.

3. Предлагайте своему близкому ежедневные совместные прогулки. Человеку, страдающему сахарным диабетом, полезно много двигаться. Можно подарить ему собаку: гулять придется регулярно. Не забудьте перед прогулкой вместе перекусить, возьмите с собой пару яблок и съешьте их во время прогулки, это поможет предотвратить гипогликемию.

4. Умейте распознавать симптомы острых осложнений диабета — гипогликемии и высокой гипергликемии.

5. Научитесь измерять глюкометром сахар в крови.

6. Попросите врача вашего близкого человека записать для вас алгоритм действий на случай, если ваш родственник потерял сознание из-за очень низкого или очень высокого уровня сахара в крови.

7. Будет очень неплохо, особенно если диабетом болен ребенок или пожилой беспомощный человек, совместно пройти обучение в школе диабета. Это поможет избежать многих мифов о жизни с диабетом и предотвратить его осложнения.

8. Не драматизируйте ситуацию. Пациенты с диабетом могут вести полноценную жизнь, но при условии, что лечение проводится регулярно и эффективно.

9. Не надо консультироваться с целителями, шарлатанами и знакомыми-всезнайками, не надо искать разрекламированных чудодейственных препаратов, всегда советуйтесь с врачом.

 

Популярные мифы о сахарном диабете

Как всякое часто встречающееся заболевание, сахарный диабет вызывает живой интерес в обществе, широко обсуждается в немедицинских кругах. Любое дилетантское обсуждение неизменно влечет за собой ряд псевдологических умозаключений, основанных на ненаучном, примитивном представлении о сути сложных процессов. Со временем в обывательских кругах формируются достаточно устойчивые легенды и мифы, зачастую осложняющие жизнь пациентов и мешающие нормальному лечебному процессу.

Попробуем рассмотреть несколько таких мифов о сахарном диабете и развенчать их.

МИФ. «Причина сахарного диабета — употребление сахара».

На самом деле — сахарный диабет 1 типа развивается из-за аутоиммунного повреждения бета-клеток поджелудочной железы, и употребление сахара здесь ни при чем. Болезнь, как правило, поражает детей и подростков. Диабет 2 типа передается по наследству и обычно проявляется у взрослых людей на фоне ожирения. Чрезмерное употребление сахара может стать причиной ожирения.

МИФ. «Некоторые продукты, например, гречка и топинамбур, снижают уровень сахара в крови».

На самом деле — ни один пищевой продукт подобным свойством не обладает. Однако овощи и цельные злаки, богатые клетчаткой, повышают уровень сахара медленнее, чем другие углеводсодержащие продукты. Именно поэтому врачи рекомендуют их при сахарном диабете. Топинамбур, редис, гречневая, пшенная, перловая, рисовая каши умеренно повышают уровень глюкозы, и процесс этот происходит не быстро.

МИФ. «Фруктоза — заменитель сахара».

На самом деле — фруктоза — тоже сахар, правда, относится она не к гексозам как глюкоза, а к рибозам (пентозам). В организме фруктоза быстро превращается в глюкозу благодаря биохимической реакции, получившей название «пентозный шунт».

МИФ. «Плохая наследственность. Ребенку передался сахарный диабет 1 типа от бабушки с диабетом 2 типа».

На самом деле — диабет 2 типа не является наследственным риском возникновения у потомков диабета 1 типа. Это разные заболевания. А вот диабет 2 типа может передаваться по наследству.

МИФ. «При диабете нельзя есть после шести часов вечера».

На самом деле — у больных сахарным диабетом запас глюкозы в печени значительно меньше, он быстро расходуется при голодании. Если прекращать прием пищи за 3–6 и более часов до сна, это приведет к падению уровня сахара ночью, утром же могут наблюдаться слабость, головокружение. Кроме того, со временем такой режим питания может привести к жировой болезни печени.

МИФ. «При диабете нельзя есть белый хлеб, он повышает уровень сахара в крови сильнее, чем черный.

На самом деле — черный и белый хлеб одинаково повышают уровень сахара в крови. Сдобный хлеб повышает сахар в крови больше, а хлеб с добавлением отрубей или цельных злаков — меньше, чем обычный. Количество любого хлеба должно быть умеренным.

МИФ. Полностью исключать сахар из питания нельзя, ведь глюкоза нужна для мозга.

На самом деле — мозг потребляет глюкозу, которая всегда имеется в плазме крови. Сахар из сахарницы для этого не требуется. Глюкоза, присутствующая в крови, образуется из продуктов, содержащих сложные углеводы (овощи и злаки), и гликогена печени.

МИФ. При диабете лекарственную терапию нужно начинать как можно позже, она усугубляет заболевание.

На самом деле — повышенный сахар в крови необходимо нормализовать как можно раньше, в том числе с помощью лекарств. Это позволит предотвратить прогрессирование заболевания, развитие осложнений.

МИФ. Инсулин вызывает привыкание как наркотик. Самое опасное — «подсесть» на инсулин. Инсулин — это болезненно и трудно.

На самом деле — при 1 типе диабета лечение инсулином назначается сразу, т. к. собственный инсулин при этой болезни не вырабатывается. При диабете 2 типа лечение, как правило, начинают с таблеток: это удобнее и дешевле. Но впоследствии многим пациентам с СД2 назначается лечение инсулином. Либо временно: при сопутствующих острых заболеваниях, операциях и т. д., либо в постоянном режиме, если собственного инсулина не хватает. Современные препараты инсулина вводятся просто и безболезненно. Инсулин не вызывает привыкания. Если состояние больного позволяет, то при 2 типе диабета возможен перевод с инсулина на сахароснижающие таблетки.

Инсулин не вызывает привыкания!

МИФ. При назначении инсулина сахар в крови сразу придет в норму.

На самом деле — у всех людей разная чувствительность к инсулину, поэтому единой схемы с одинаковыми дозировками не существует. Лечение инсулином позволит добиться нормального уровня глюкозы в крови, но только в результате постепенной титрации (подбора оптимальных индивидуальных доз).

МИФ. Дорогостоящие препараты для лечения сахарного диабета помогают лучше, чем дешевые.

На самом деле — эффективность лечения зависит от того, были ли своевременно и правильно подобранны препараты, механизм действия и дозировки которых оптимальны для конкретного человека. Стоимость лекарственного препарата складывается из ряда составляющих: затраты на разработку новой молекулы лекарства, стоимость проведения всех фаз клинических исследований эффективности и безопасности препарата, цена новых технологий производства, дизайн упаковки и многие другие нюансы. Новые лекарственные средства, как правило, являются более дорогостоящими именно в силу перечисленных факторов. Те препараты, что применяются эффективно и безопасно уже несколько десятилетий, не требуют никаких дополнительных затрат и, как правило, цена их значительно ниже. Так, например, метформин, успешно применяемый для лечения сахарного диабета 2 типа более 50 лет, до настоящего времени не имеет себе равных по эффективности и безопасности таблетированных сахароснижающих препаратов и по праву считается «золотым стандартом» и препаратом первой линии в лечении сахарного диабета 2 типа.

 

Откровенный разговор врача с читателем. Почему не работает принцип «найти и обезвредить»

Арсенал современной диабетологии достаточно мощный, чтобы при правильно подобранной стратегии лечения можно было удовлетворительно компенсировать любой диабет. При этом до настоящего времени, даже в экономически развитых странах, не удается достигнуть у большинства больных диабетом целевых значений HbA1с и избежать осложнений заболевания.

А эпидемия диабета разрастается, и, как мы уже знаем, каждые 10 секунд один больной диабетом умирает, а на его место приходят двое новых больных диабетом. Геометрическая прогрессия.

Пропорционального роста специалистов в области диабетологии, разумеется, нет. И все-таки большинство больных сахарным диабетом имеют возможность наблюдаться у эндокринолога и получать адекватные рекомендации по лечению и самоконтролю.

Почему же у этих больных с уже поставленным диагнозом и назначенным лечением, в большинстве случаев выявляется хронически неудовлетворительная компенсация? Где здесь «слабое звено»?

Если врач, правильно диагностировавший заболевание и назначивший лечение в полном соответствии с современными канонами доказательной медицины, — «сильное звено», значит «слабым звеном» является пациент, не выполняющий правильные рекомендации врача?

Но если это действительно так, то получается, что для нас, врачей, здоровье пациентов важнее, чем для них самих.

Подобное утверждение абсурдно.

Значит, проблема не только в пациенте.

Что же мы, врачи, делаем не так?

 

Мы злоупотребляем биомедицинской моделью медицины

В настоящее время сахарный диабет не относится к числу заболеваний, которые можно радикально излечить. Но, как и многие другие хронические заболевания, его можно успешно компенсировать, продлевая жизнь больного, снижая риск осложнений и инвалидизации.

При этом следует помнить, что в лечении диабета (за исключением острых состояний) практически неэффективна биомедицинская модель , согласно которой врач берет на себя полный контроль над лечебным процессом, а больной является лишь объектом воздействия. Но нас, врачей, и в институте, и в процессе постдипломного образования обучали преимущественно этой модели взаимодействия с пациентом.

Мы знаем, как ставить диагноз и как лечить. Мы знаем также, что пациенты с хроническими заболеваниями должны проходить обучение как в специально организованных школах, так и в процессе индивидуального общения с врачом. И мы, разумеется, прилагаем все доступные усилия для просвещения больных.

Казалось бы, правильно назначенное лечение в сочетании с проведенным обучением должно обеспечить удовлетворительный контроль над диабетом.

Однако для нас препятствием на пути к терапевтическому успеху становится сам «объект лечения» — наш пациент с его «непослушанием», «нелепыми вопросами», «упрямством», «капризами», «докучливыми родственниками».

И никто не обучил нас путям «преодоления» этого «препятствия». А посему мы действуем сообразно своему разумению о «пользе для больного».

Понимая, что больного диабетом следует обучать, мы предоставляем ему весь необходимый, на наш взгляд, объем информации о заболевании и с момента предоставления этой информации считаем больного «обученным». Затем испытываем большое разочарование, а иногда и раздражение, когда такой «обученный» пациент продолжает «саботировать» наши рекомендации.

Но задумываемся ли мы, что наш стиль общения с пациентом зачастую неприемлем, потому что носит директивный характер? «Мы знаем о диабете все, а больной — ничего»; и значит мы главнее, умнее, «взрослее», а посему считаем себя вправе требовать безоговорочного исполнения собственных рекомендаций.

Информацию о заболевании мы нередко подаем вертикальным способом — в виде лекций, богатых медицинскими терминами, сводя все «обучение» к монологу обучающего и выдаче информационной литературы.

Для достижения послушания пациента мы не брезгуем такими «сильнодействующими методами», как запугивание (мрачный рассказ о неизбежных осложнениях диабета с сознательным сгущением красок).

Мы забываем при этом выяснить, что интересует, волнует, радует нашего пациента; не учитываем его представление о болезни, его семейные проблемы, социальную и культурную среду.

А ведь жизнь с диабетом — это его жизнь.

И никто лучше, чем он, наш пациент, не знает, что ему приятно, а что противно; во что он верит, а что отвергает; что его радует, а что пугает и печалит.

Его качество жизни может оценить только он сам.

Какими же должны быть наши действия, чтобы лечение хронического заболевания было эффективным и при этом не ухудшало качество жизни больного?

Как сформировать у пациента стойкую мотивацию на компенсацию диабета? Что должен знать врач, чтобы обеспечить эффективное обучение больных диабетом?

Ведь не секрет, что даже те пациенты, которые посещали школу диабета (некоторые — неоднократно), далеко не всегда имеют необходимый для успешного лечения уровень знаний и практических навыков.

Качество жизни человека может оценить только он сам.

 

Почему для нас важна биопсихосоциальная модель медицины?

В августе 2014 г. скончался великий американский актер Робин Уильямс, сыгравший когда-то главную роль в изумительном художественном фильме «Целитель Адамс».

Этот фильм о нас, врачах, которым биомедицинскую модель прививали на протяжении всего времени обучения в мединституте. О нас, которые забывают спросить имя больного, потому что воспринимают его не как личность, а как диагноз. У меня была пациентка, когда-то впервые попавшая в нашу клинику с тяжелым гипотиреозом-микседемой. Она впоследствии, когда мы встретились, представилась так: «Здравствуйте, я — микседема, вы меня помните?» Они привыкли к нашему отношению…

Так вот, герой фильма — «белая ворона», немолодой уже студент-медик, показывает нам, что больной — это прежде всего человек со своими мечтами, желаниями, страданиями, страхами и, главное, огромной готовностью взаимодействовать с врачом при условии, что врач будет относиться к нему с уважением, пониманием, сочувствием и без превосходства. Если не видели этот фильм, обязательно посмотрите.

Разумеется, биомедицинская модель абсолютно оправдана в области ургентных ситуаций (реанимация, экстренная хирургия), но она не обеспечивает должный терапевтический эффект у хронического больного. И здесь нам на помощь приходит другая модель медицины — биопсихосоциальная . Ее называют еще открытой или глобальной моделью. Она расценивает заболевание не только как органический процесс, но и как комплекс психосоциальных факторов. При этом учитывается, как болезнь влияет на самого больного, на членов его семьи, на его работу, учебу, отдых и т. д. Кроме того, оценивается ряд психологических нюансов, которые оказывают влияние на взаимодействие с пациентом.

Участие больного диабетом в процессе обучения невозможно без его желания научиться управлять своим диабетом.

Следует помнить, что серьезное хроническое заболевание, в частности диабет, является для пациента тяжелым психотравмирующим событием, которое вызывает ряд переживаний.

Психологи выделяют пять стадий принятия болезни: отрицание, протест, торговля, самоанализ и собственно принятие  (на последней стадии возможно неполное принятие: покорность либо псевдопринятие).

Врач должен правильно понять, на какой стадии находится пациент в настоящий момент, и избрать рациональную тактику взаимодействия.

На этапе отрицания обучение не показано; врач должен выразить поддержку больному и провести необходимый минимум терапевтических мероприятий.

На стадиях протеста и торговли обучение может быть затруднено, но в принципе возможно, с учетом особенностей восприятия пациентом своей болезни.

На стадиях самоанализа и принятия больные склонны к плодотворному сотрудничеству с врачом.

В случае неполного принятия медицинское поведение больных бывает неадекватным.

Для покорности характерна пассивная позиция, идеи обреченности, отказ от самостоятельного участия в лечении.

При псевдопринятии пациент считает, что полностью контролирует свою болезнь, а по сути, игнорирует ее.

Неполное принятие заболевания в ряде случаев требует помощи психотерапевта.

Необходимо учитывать и локус контроля пациента. Это понятие отражает отношение человека к важным событиям своей жизни.

При внешнем (экстернальном) локусе контроля человек считает, что все его успехи и неудачи зависят от судьбы, других людей, случайностей и т. д.

При внутреннем (интернальном) локусе контроля все жизненные события воспринимаются как собственные достижения или ошибки.

Существует понятие медицинского локуса контроля. При этом больной в зависимости от локуса контроля может, например, относиться к болезни как к фатуму или занимать позицию самообвинения. Задачей врача в любом случае будет привлечение пациента к активному участию в лечебном процессе. При этом следует помнить пословицу: «можно привести лошадь к водопою, но нельзя заставить ее пить».

Чтобы правильно оценить готовность пациента к обучению, нам следует задавать ему вопросы, выходящие за рамки обычного сбора анамнеза. И, главное, мы должны внимательно выслушивать ответы и вопросы пациента.

Обучение — двухсторонний процесс. Без обратной связи с обучаемым мы никогда не узнаем, достигнуты ли цели обучения: получил ли пациент необходимые знания о диабете, способен ли применять эти знания на практике, правильно ли он понял предоставленную информацию, может ли анализировать ее, освоил ли практические навыки, сформировал ли верные позиции относительно жизни с диабетом.

Независимо от того, проводит врач занятия в школе диабета или обучает пациента индивидуально на визите, интересы пациента должны оставаться приоритетными, а атмосфера — способствовать успешному обучению. От обучающего во многом зависит, захочет ли пациент учиться, адекватным ли будет результат обучения.

Еще древние говорили: «Ученик — не сосуд, который надо наполнить, а факел, который надо зажечь». Мы с пациентом должны стать союзниками в борьбе с его диабетом.

Процесс обучения должен позитивно воздействовать на качество жизни больного диабетом. Максимальная практическая активность обучаемых, обсуждение их мнений, доброжелательный анализ ошибок, акцент на положительных результатах, позитивный эмоциональный настрой, — все это мотивирует наших пациентов на обучение и позволяет совместными усилиями достигнуть поставленных целей.

 

Чтобы успешно обучать других, надо постоянно учиться самим

По тем же принципам, в процессе оценки полученной информации, при участии в обсуждениях и дискуссиях, обучаемся и мы, врачи-эндокринологи. Мы переоцениваем и формируем свое отношение к клинической работе, отношение к обучению своих пациентов.

Сегодня многие из нас готовы обучать на интерактивных семинарах своих коллег, работающих с больными диабетом. Такая форма обучения действительно очень эффективна в плане повышения профессиональной квалификации.

Это неправда, что любое заболевание проще предупредить, чем вылечить. Иногда даже выявив риски развития болезни и тщательно обсудив с пациентом все меры профилактики, врач обнаруживает спустя некоторое время что болезнь все-таки состоялась. Людям очень трудно менять привычный образ жизни. Особенно трудно это делать, если гром еще не грянул, болезнь не случилась.

Мы, врачи, слишком хорошо знаем, сколько эмоциональных и физических страданий может принести пациенту угрожающая ему болезнь, сколько средств израсходует государство на его лечение, как много усилий потребуется от пациента, чтобы контролировать эту болезнь, научиться жить с ней.

Поверьте, мы понимаем, как непросто делать над собой усилия, чтобы менять свое будущее. Даже если речь идет об изменениях к лучшему.

Наша надежда — на полученные вами знания и ваше чувство здравого смысла, дорогой читатель.

 

Дорогу осилит идущий Победа над диабетом — ваша победа

Предлагаю, мой дорогой читатель, еще раз сформулировать некоторые важные положения о сахарном диабете.

Помни о «трех китах» — питание, физическая активность, лекарства.

Ожирение повышает риск диабета 2 типа.

Более 10 % населения Земли имеет повышенный сахар в крови.

Есть надо часто, маленькими порциями; не голодать.

Дети чаще заболевают 1 типом диабета.

Инсулин не вызывает привыкания.

Сахар в пище — не причина диабета.

Возраст старше 60 лет — дополнительный фактор риска диабета.

Осложнений диабета можно избежать.

Йодом и зеленкой обрабатывать трофические язвы при диабете нельзя.

Дорогие лекарства — не значит лучшие.

Измеряй окружность талии, чтобы знать свои риски.

Атеросклероз при диабете развивается быстрее.

Без самоконтроля укротить диабет нельзя.

Если пациент вооружен знаниями о болезни, он живет дольше.

Только идущий осилит дорогу.

«ВСЕМ МИРОМ — ПРОтив ДИАБЕТА!»

 

Как устроена щитовидная железа

В медицинской литературе описание нашей «героини» до обидного скучное: «щитовидная железа — непарный орган, расположенный на передней поверхности шеи, снизу от гортани и спереди от трахеи, тёмнокрасного цвета, массой 25–30 граммов, состоящий из двух долей, соединённых перешейком».

Щитовидная железа — древний орган. Она имеется не только у млекопитающих, но и у земноводных (лягушек, тритонов и др.).

Непарный орган — значит единственный. Как, например, сердце или печень. Форму щитовидной железы сравнивают со щитом или с бабочкой. Можно ещё сравнить с летящей птичкой или с миниатюрной летучей мышью. Простор для фантазии такой же, как при рассматривании облаков — у каждого свои ассоциации.

Щитовидная железа лежит под кожей шеи, и если кожа молодая и тонкая, а шея длинная, как это бывает у подростков и худощавых женщин, щитовидную железу иногда можно заметить, даже если она не увеличена. И — да! — контуры её напоминают небольшую бабочку, распластавшую крылья. Форма шеи бывает разная, и рассмотреть щитовидную железу удаётся редко. Можно прощупать щитовидную железу под кожей, но не всегда и не у всех. У большинства мужчин с развитой мускулатурой, у людей с короткой, толстой шеей щитовидную железу невозможно ни увидеть, ни ощутить рукой. И всё-таки она есть у всех здоровых людей.

Щитовидная железа невелика, но она самая крупная из эндокринных желез. Представляете, какие они маленькие, но какие могучие — железы внутренней секреции, управляющие нашим обменом веществ?

Каждая доля щитовидной железы состоит из маленьких долек — тиреонов. Каждый тиреон состоит из 30–50 крошечных (меньше миллиметра) круглых пузырьков — фолликулов. В щитовидной железе около 30 миллионов фолликулов. Стенки фолликула выстланы клетками тиреоцитами. Тиреоциты вырабатывают коллоид (особое желеобразное вещество), богатый гормонами. Этим коллоидом заполнен каждый пузырёк-фолликул. В коллоиде содержится большое количество белка тиреоглобулина (ТГ) — материала для производства гормонов.

Устройство щитовидной железы

Два основных гормона щитовидной железы:

1. тетрайодтиронин, он же тироксин, он же Т4;

2. трийодтиронин, он же Т3.

Количество вырабатываемого Т4 значительно, в десятки раз, превышает количество Т3. Справедливо будет сказать, что главным продуктом щитовидной железы является именно Т4 (тироксин).

Щитовидная железа — самый кровоснабжаемый орган в нашем организме. Она получает кровь из пяти артериальных бассейнов. Сосуды ветвятся, проникая в глубины железы, к каждому тиреону. Крошечные артерии — артериолы — подходят к фолликулам, доставляя кислород и питательные вещества, в том числе йод и аминокислоту тирозин, именно эти вещества являются строительным материалом для производства тиреоидных гормонов.

Между фолликулами расположены особые С-клетки. Они производят гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция.

Снаружи железа покрыта тонкой оболочкой — капсулой.

Позади щитовидной железы расположены паращитовидные (околощитовидные) железы, вырабатывающие паратиреоидный гормон (ПТГ, парат-гормон). При недостатке парат-гормона нарушается состояние костей, зубов, нервной системы, возможно развитие судорог. При его избытке в крови повышается уровень кальция, образуются камни в почках. Количество паращитовидных желёз индивидуально, но чаще четыре. А общая их масса всего 0,1 г.

 

Немного истории

О том, что болезни щитовидной железы существуют много тысячелетий, рассказывают нам древние статуи, изображающие людей с зобом и пучеглазием (офтальмопатией).

В древних описаниях болезней встречаются упоминания о зобе и кретинизме — заболеваниях, которые, как мы теперь знаем, связаны со щитовидной железой. В Китае существовали рецепты лечения зоба золой из морских водорослей, богатых йодом.

В греко-римский период Арелиус Цельсий, а позже Галлен изучали и описывали щитовидную железу, считая её частью голосового аппарата.

В 1475 году китайский лекарь Ванг Хей предложил использовать высушенную щитовидную железу свиней для лечения зоба.

Древнее изображение человека, страдающего заболеванием щитовидной железы

Строение щитовидной железы внимательно изучали в эпоху Возрождения. К примеру, в начале XVI века великий Леонардо да Винчи изобразил щитовидную железу, подробно прорисовав ее сосуды и нервы.

В 1543 году анатомическое строение железы описал Андреас Везалий, а в 1656 году британский анатом Томас Вартон назвал железу «щитовидной» из-за своеобразной формы органа.

Но до XIX века ничего не было известно о функции щитовидной железы. Ей приписывались различные свойства. В разных описаниях железа рассматривается то как сосудистый шунт, то как регулятор тембра голоса и «источник смазки» для органов шеи.

В 1836 году анатом больницы Св. Гая в Лондоне, директор Гордоновского музея медицины, незаслуженно забытый отец эндокринологии Томас Уилкинсон Кинг, изучая строение щитовидной железы, обнаружил, что коллоид накапливается в фолликулах и по мере необходимости выделяется в кровь. Кинг считал, что железа выделяет свой «инкрет» в экстремальных ситуациях, способствуя адаптации организма к стрессу. Да, друзья, «гормоны стресса» предсказал Томас Уилкинсон Кинг еще в далеком 1836 году! Но Кинг ошибочно решил, что эти гормоны вырабатывает щитовидная железа. К сожалению, талантливый исследователь умер от туберкулёза в возрасте 37 лет, так и не опубликовав большую часть своих работ. Они были изданы уже после его смерти.

Почти одновременно с открытиями Кинга ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс опубликовал три собственных клинических наблюдения, описав два случая зоба с тахикардией и один случай зоба, тахикардии и экзофтальма.

В это же время немецкий врач и учёный Карл Адольф фон Базедов описывает так называемую «мерзебургскую триаду» — зоб, экзофтальм и тахикардию. Публикации Грейвса и Базедова принесли им славу первооткрывателей диффузного токсического зоба — заболевания, названного их именами. В 1878 году Роберту Джеймсу Грейвсу был установлен памятник в Дублине.

Во второй половине XIX века появился ряд описаний прогрессирующего слизистого отёка, развивающегося после удаления щитовидной железы. В 1878 году доктор В. М. Орд предложил для обозначения этого состояния термин «микседема».

В 1891 году Меррей, Фокс и Маккензи впервые назначают при микседеме заместительную терапию тканью щитовидной железы.

В 1896 году германский биохимик Э. Бауман обнаружил, что щитовидная железа захватывает и накапливает йод.

Синтез искусственного тироксина открыл новые возможности лечения гипотиреоза у больных с удалённой или нефункционирующей щитовидной железой.

В конце XIX века активно развивается хирургия щитовидной железы. Основной трудностью, с которой сталкивались хирурги, было кровотечение. Как вы помните, щитовидная железа чрезвычайно богата кровеносными сосудами.

В России родоначальником хирургии щитовидной железы стал великий русский врач Николай Иванович Пирогов.

В 1847 году во Владикавказе, под эфирным наркозом, Пирогов выполнил первую операцию по удалению узлового зоба; согласно описанию хирурга, «опухоль была величиной с яблоко». К 1853 году Пирогов выполнил еще три операции на щитовидной железе уже в Санкт-Петербурге.

В 1881 году выдающийся австрийский хирург Христиан Альберт Теодор Бильрот первым в Европе доложил о 48 успешных операциях на щитовидной железе. Бильротом были изобретены специальные кровоостанавливающие зажимы, до сих пор использующиеся в хирургической практике.

В 1898 году ученик Бильрота швейцарский хирург Эмиль Теодор Кохер сообщил уже о 900 успешных операциях на щитовидной железе. Кохер описал подробную методику перевязки основных сосудов, питающих щитовидную железу, и разработал новый хирургический зажим, известный теперь как «зажим Кохера». Кохеру удалось добиться снижения смертности при операциях на щитовидной железе до 1 %. По сей день традиционный разрез в области шеи при операциях на щитовидной железе называют «разрез по Кохеру». За свою многолетнюю практику Кохер провёл более 5000 операций на щитовидной железе. В 1909 году профессор Кохер получил Нобелевскую премию по медицине «за вклад в изучение физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы».

В 1904 году французский патологоанатом Де Кервен описал клиническую картину подострого тиреоидита, теперь известный как «тиреоидит Де Кервена».

В 1912 году японский хирург Хашимото описал 4 клинических случая лимфоматозного зоба с гипотиреозом. Гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита называют «зобом Хашимото».

В 1914 году американский химик Эдвард Кендалл выделил из ткани щитовидной железы и получил в кристаллическом виде гормон тироксин.

В 1927 году английские химики Харингтон и Баргер расшифровали структуру тироксина (тетрайодтиронина) и искусственно синтезировали его.

Значительно позже, в 1952 году, американские учёные Дж. Гросс и А. Пит-Риверс открыли второй тиреоидный гормон — трийодтиронин. Это вещество оказалось более сильным и быстродействующим, чем тироксин. Позже было установлено, что тироксин является предшественником (прогормоном) трийодтиронина и превращается в него под действием фермента дейодиназы.

 

Феномен обратной связи

Мы с вами уже знаем, как устроена щитовидная железа. Теперь нам предстоит узнать главное — как она работает.

Для этого надо будет изучить удивительный феномен — эндокринологическую обратную связь, чудесный механизм внутренней саморегуляции нашего организма.

В голове каждого человека расположена главная эндокринная железа — гипофиз. Несмотря на миниатюрный размер — чуть больше горошины, — гипофиз руководит всеми эндокринными железами одновременно. У гипофиза есть свой «супервизор» — подкорковый отдел головного мозга — гипоталамус. Гипоталамус вырабатывает стимуляторы для гипофиза — рилизинг-гормоны.

Гипоталамо-гипофизарная система — это «центр управления» эндокринной системой.

Для каждой эндокринной железы гипофиз выделяет специальный, только этой железе подходящий стимулятор — тропный гормон. Стимуляция осуществляется на расстоянии, через специфические рецепторы (чувствительные зоны) на клетках железы, умеющие распознавать предназначенный для них стимулятор.

В ответ на стимуляцию железа вырабатывает свой гормон. Гормон, в свою очередь, тоже работает на расстоянии — он достигает каждой клетки организма и там оказывает своё действие.

А теперь — внимание! Самое интересное!

Эндокринологическая обратная связь — это способность гипофиза регулировать (усиливать или тормозить) работу эндокринной железы в зависимости от количества (недостатка или избытка) её гормонов в крови.

Гормоны всех эндокринных желёз действуют на гипоталамус и гипофиз. Там, в «центре управления», производится оценка каждого гормона по принципу «достаточно — недостаточно — избыточно». Если концентрация гормона железы-мишени недостаточна, количество тропного гормона гипофиза увеличивается, чтобы активнее стимулировать железу. Если же концентрация гормона железы-мишени избыточна, то количество тропного гормона гипофиза снижается, чтобы ослабить стимуляцию.

Этому принципу подчиняются все эндокринные железы.

Когда рассказываю студентам про феномен обратной связи, кто-нибудь непременно спрашивает, есть ли исключение из этого правила. Да, есть. Один гормон не подчиняется закону обратной связи — инсулин.

Бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, не управляются гипофизом. Они подчиняются другому стимулятору — глюкозе. Об этом можно почитать в книге «Сахарный диабет».

 

«Безотходное» производство

Щитовидная железа строго подчиняется закону обратной связи.

Для неё гипофиз производит тиреотропный гормон, сокращённо ТТГ. ТТГ связывается со своими рецепторами на щитовидной железе и стимулирует её работу — производство гормонов, рост новых клеток.

Основным гормоном щитовидной железы, как вы уже знаете, является тироксин, он образуется в тиреоцитах из йода и аминокислоты тирозина при помощи фермента тиреоидной пероксидазы(тиропероксидазы, ТПО). Каждая молекула тироксина содержит 4 атома йода. Отсюда его название «тетрайодтиронин» или Т4.

Тироксин — основной гормон щитовидной железы. В его молекуле 4 атома йода, поэтому тироксин называют Т4 (тетрайодтиронин).

Тироксин правильнее называть левотироксином. Почему «лево»? Дело в том, что молекула гормона тироксина — левовращающий изомер.

Гормона «правотироксина» не существует. Пространственная структура молекулы левотироксина не случайна. Скоро мы узнаем, какие резервы скрывает эта структура.

Левотироксин

Попадая в кровоток, Т4 связывается со специальным транспортным белком — тироксин-связывающим глобулином. Связанного тироксина в крови гораздо больше, чем свободного.

Гормоны, связанные с белками, неактивны — это депо, из которого, по мере необходимости высвобождаются активные (свободные) гормоны.

Т4 свободный проникает внутрь клеток, где подвергается воздействию фермента дейодиназы. Этот фермент работает как ножницы. Он отрезает от Т4 один йодид, и Т4 превращается в Т3 (трийодтиронин). Именно Т3 является по-настоящему активным гормоном. Т4, по сути, его предшественник, прогормон. Т3 руководит энергообменом, биосинтезом белка и многими другими процессами, без которых невозможна нормальная работа клеток.

Клетки сами регулируют свою потребность в активном и неактивном гормоне Т3 в зависимости от нашего образа жизни, температуры тела, физической активности и температуры окружающей среды.

Сейчас самое время отрыть вам секрет гормона Т3. Дело в том, что не каждый трийодтиронин является активным гормоном. Помните, мы с вами отметили, что тироксин имеет особую пространственную структуру? Так вот, именно благодаря ей Т4 может превращаться в две разные формы Т3. Всё зависит от того, с какой стороны фермент дейодиназа «отрежет» от Т4 один йодид. Отрежет с одной стороны — образуется активный гормон Т3; отрежет с другой — образуется неактивная «пустышка», Т3 реверсивный.

Небольшое количество Т3 образуется и в щитовидной железе, но в основном образование Т3 происходит в клетках печени, почек, мышц и других внутренних органов. Некоторое количество Т3 поступает в кровоток и там тоже частично связывается с транспортными белками.

Кстати, а куда девается тот «лишний» йодид, который освобождается в процессе превращения Т4 в Т3? Он поступает в кровоток и захватывается щитовидной железой для производства новых гормонов. Вот такое «безотходное производство».

 

По законам самоуправления

Теперь пора вспомнить о феномене эндокринологической обратной связи.

Итак, работу щитовидной железы контролирует ТТГ гипофиза. Обратную связь с гипофизом осуществляют свободный гормон Т4 и свободный гормон Т3. Если их количество достаточное, ТТГ вырабатывается в нормальном режиме.

Если уровень свободных Т4 и Т3 снижен, даже недолго и совсем немного, ТТГ повышается для активной стимуляции щитовидной железы.

Если же уровень Т4 и Т3 избыточен, то ТТГ снижается до ничтожно малых значений, иногда почти до нуля.

Именно определение уровня ТТГ является наиболее достоверной информацией о функции щитовидной железы.

ТТГ чрезвычайно чувствителен: его концентрации находятся в обратной логарифмической зависимости с концентрациями свободных Т4 и Т3.

 

Наука, изучающая щитовидную железу, называется тиреоидологией. Как и в любом медицинском научном направлении, в тиреоидологии есть клинические рекомендации, основанные на научных исследованиях и позволяющие успешно проводить профилактику и лечение заболеваний.

 

Зоб — норма или патология

Зоб известен человечеству с древних времён. Утолщение передней поверхности шеи можно заметить, рассматривая некоторые древние статуи, увидеть на полотнах средневековых художников, о нём можно прочитать в старинных медицинских трактатах.

Зоб — увеличение щитовидной железы.

Зоб редко встречался у людей, живущих на берегах морей и океанов, и был частым явлением в центральных районах континентов, в горных местностях, вдали от моря.

Зоб бывает у детей и у взрослых, у представителей разных рас.

У женщин зоб наблюдается чаще, чем у мужчин.

Зоб может быть диффузным, то есть вся железа увеличивается равномерно, а может быть узловым. При узловом зобе некоторые участки щитовидной железы самостоятельно разрастаются, иногда заметно деформируя шею.

Опытный врач, исследуя щитовидную железу рукой, определяет наличие узлов, даже незаметных глазу.

О том, что зоб — заболевание, люди узнали относительно недавно. Ведь зоб, как правило, не болит, не мешает дышать и глотать, не проявляется никакими очевидными симптомами. Просто он есть. И в течение многих веков это никого не беспокоило, даже считалось красивым. Замечая, что у женщин во время беременности увеличивается щитовидная железа и округляется шея, художники Средневековья воспринимали этот симптом как проявление женственности и плодородия, с удовольствием изображая красавиц с зобом на своих картинах.

Лишь около ста лет назад выяснилось, что самая частая причина зоба — йодный дефицит. «Голодная» щитовидная железа, не имея достаточного количества строительного материала для своих гормонов, вынуждена увеличиваться, чтобы за счёт большего объёма захватывать больше йода и производить тироксин в необходимых организму концентрациях.

Самая частая причина зоба — йодный дефицит.

В тех местностях, где отмечается недостаток йода в пище и воде, то есть эндемичных (или эндемических) по йодному дефициту, у людей часто увеличена щитовидная железа. Такой зоб называют эндемическим зобом.

Для массовых обследований населения эксперты ВОЗ предложили в 1994 году единую классификацию зоба, которой сегодня пользуется весь мир. Когда врач осматривает и прощупывает рукой вашу щитовидную железу, он оценивает её по этим критериям:

 

Что плохого в йодном дефиците

В условиях хронического йодного дефицита происходят патологические процессы, обусловленные нехваткой этого дешёвого и доступного галогена, запасы которого на Земле более чем достаточны, чтобы избавить от йодного дефицита всё население планеты.

В районах с йодным дефицитом дети чаще отстают в развитии, у взрослых и детей чаще встречается ожирение, повышенный уровень холестерина в крови, чаще наблюдаются умственные расстройства.

Научные исследования показали, какие проблемы со здоровьем ассоциированы с нехваткой йода. Этих проблем гораздо больше, чем кажется многим. Йодный дефицит не только повреждает щитовидную железу, но и вызывает определённые заболевания.

Если беременные не получают достаточное количество йода, нарушается внутриутробное развитие нервной системы плода, это приводит к выкидышам, мертворождениям, врождённым аномалиям, умственной отсталости.

По данным ВОЗ, около 20 миллионов жителей Земли страдают олигофренией (умственной отсталостью), вызванной непосредственно йодным дефицитом. Задумайтесь, какая это огромная цифра — почти в 2 раза больше, чем население Москвы.

Кстати, в Москве до недавнего времени потребление населением йода было примерно в 1,5 раза меньше, чем требуется, что соответствует лёгкому йодному дефициту.

Что происходит со щитовидной железой при йодном дефиците? Она увеличивается (развивается зоб), может изменяться структурно (образуются узлы) и функционально (развивается тиреотоксикоз или гипотиреоз).

 

Сколько йода нужно для счастья

Много ли йода требуется человеку для здоровой жизни? Совсем немного. С момента рождения и до глубокой старости человек «съедает» всего около 3–5 граммов йода, т. е. меньше чайной ложки за всю жизнь.

Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет:

• 90 мкг — для детей до 5 лет;

• 120 мкг — для детей с 5 до 12 лет;

• 150 мкг — для детей с 12 лет и взрослых;

• 250 мкг — для беременных и кормящих женщин.

Обратите внимание, счёт идёт на микрограммы (1 миллиграмм [мг] = 1000 микрограммов [мкг]), то есть дозы йода, ежедневно необходимые нам для нормальной жизни, совсем крошечные. Для сравнения, в 1 капле 5 % спиртового раствора йода, которым многие обрабатывают ссадины и царапины, содержится 1,5–2,0 мг йода. Это в 100 раз больше, чем наша суточная потребность!

Избыток йода, как и его недостаток, может быть опасен. Не занимайтесь самолечением: йодные «сеточки», полоскания и употребление раствора йода внутрь могут причинить вред здоровью!

В здоровом организме взрослого человека содержится одномоментно около 20–30 мг йода. Йод регулярно поступает с пищей и регулярно выделяется с мочой. Для нормального обмена веществ человеку нужно 150–200 мкг йода в день. Примерно столько же в среднем выделяется за сутки с мочой.

Если в организм поступает недостаточное количество йода, как это бывает в йододефицитных регионах, он будет «экономиться» и использоваться многократно, то есть йодурия (выделение йода с мочой) будет снижена. Но наш организм не может надолго накопить йод впрок, создать его неснижаемый запас: чтобы концентрация йода оставалась нормальной, он должен регулярно поступать с пищей.

 

Как измеряют йодный дефицит

Как же узнать, достаточно ли йода получает население?

При йодном дефиците снижается выделение йода с мочой. Но определять уровень йода в моче у отдельно взятого человека бессмысленно — этот показатель может сильно колебаться. Для оценки йодного дефицита исследуют медиану йодурии жителей целого региона.

Для этого существует специальный метод, принятый во всём мире, — исследование медианы йодурии. Вам уже известно, что часть йода, циркулирующего в крови, выводится из организма с мочой. Чем больше йода в крови, тем выше йодурия. Показатель этот сильно колеблется день ото дня и не может являться информативным, когда речь идёт о йодном обмене отдельно взятого человека. Но зато, если посмотреть, сколько йода выделяют с мочой одновременно многие жители региона, можно получить «срез» ситуации с йодным обеспечением.

Медиана — средний показатель в ряду возрастающих и убывающих значений. При оценке йодурии медиана информативнее, чем среднее арифметическое, т. к. показатели йодурии в выборке имеют неправильное (не гаусово) распределение.

Традиционно для исследования йодурии используется моча школьников 8–10 лет. Почему? Потому что они, как правило, коренные жители исследуемой местности, большинство из них не имеют сопутствующих болезней, влияющих на йодурию, их питание отражает пищевые традиции региона и, наконец, потому что в когорте школьников удобно контролировать одновременное получение необходимого для исследования биологического материала. Учитель просит записать в дневнике — «завтра утром собрать мочу и принести в школу», затем все получают баночки для сбора мочи, и на следующий день большинство учеников предоставит образцы для анализа. По содержанию йода, выделенного с мочой в обследованной когорте, можно сделать вывод о йодном обеспечении региона.

В зависимости от медианы йодурии выделяют местности, где йодный дефицит выражен в лёгкой, средней и тяжёлой степени.

У всех ли жителей в районах йодного дефицита развивается зоб? Нет, не у всех. Но частота зоба у жителей этих районов коррелирует со степенью йодного дефицита. Чаще зоб развивается у девочек и женщин. Чем тяжелее йодный дефицит, тем больше случаев эндемического зоба наблюдается у мужчин.

В России эндемический зоб встречается у 15–25 % населения. Но это усреднённые данные. А знаете ли вы, насколько выражен йодный дефицит и как часто выявляется эндемический зоб в вашем регионе? Результаты последних эпидемиологических исследований, проведённых российским Эндокринологическим научным центром, показывают, что подавляющее большинство россиян проживают в условиях йодного дефицита.

 

Как цивилизованный мир борется с дефицитом йода

В 1980 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила, что около 60 % человечества страдают от дефицита йода (наиболее тяжелого — в развивающихся странах). ВОЗ сформулировала рекомендации по возмещению йодного дефицита. Самым простым, дешёвым и безопасным методом борьбы с йодным дефицитом было признано йодирование соли. Более 25 лет всеобщее йодирование соли (ВЙС) проводится во многих странах для предотвращения заболеваний, вызванных дефицитом йода.

В ряде стран, например, в Китае, запрещено производить и продавать нейодированную соль.

ВОЗ подтвердила, что предпочтительной стратегией для устранения йодного дефицита является всеобщее йодирование соли. При этом в России закон о всеобщем йодировании соли пока не принят.

Уже более 30 лет в мире функционирует Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders, ICCIDD), с 2012 года получивший новое название — Глобальная сеть по йоду (Iodine Global Network, IGN). Глобальная сеть по йоду выпускает свой собственный бюллетень — IDD Newsletter, он доступен бесплатно по ссылке . На этой страничке можно ознакомиться с ситуацией по йодному дефициту в каждом регионе мира.

В 2016 году ВОЗ предоставила доклад о прогрессе в устранении йодного дефицита. В 1993 г. дефицит йода присутствовал в 110 странах мира, в 2003 году число их снизилось до 54, в 2007 — до 47, в 2012 — до 32, в 2015 м — до 25. Успешно преодолели проблему йодного дефицита Австрия, Хорватия, Германия, США, Канада, Индонезия, Вьетнам. Китай, считавшийся в 70-е годы йододефицитным регионом, продемонстрировал к 2012 году повышение медианы йодурии у школьников до 330 мкг/л при наличии высокой концентрации йода в соли — 30 мг/кг. В 2012 г. ВОЗ определила Китай как регион с избыточным потреблением йода, и в том же году китайская программа ВЙС была пересмотрена в сторону снижения йода в соли до 20 мг/кг.

Эндокринологическим научным центром установлено, что население России проживает в условиях некомпенсированного дефицита йода. Фактическое среднее потребление йода жителем России сегодня составляет от 40 до 80 мкг в день при норме 150–200 мкг. Средние показатели йодурии остаются ниже нормы — медиана йодурии 82,2 мкг/л (от 17 до 125 мкг/л), а зоб наблюдается у 5,6–38 % школьников.

 

Надо ли употреблять йодированную соль

В наших магазинах можно выбрать любую соль. Действительно ли надо отдавать предпочтение йодированной? Насколько стойкий в ней йод? Не улетучивается ли он из открытой солонки или в процессе термической обработки пищи?

Ранее для йодирования соли в нашей стране использовался йодид калия (KJ): он действительно быстро улетучивается при хранении и в процессе приготовления пищи. Срок хранения соли с добавлением йодида калия всего 3 месяца. Поэтому магазины брали такую соль для реализации с большой неохотой, а производители не были заинтересованы в ее выпуске.

В 1998 году в России был принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает йодирование из расчёта 20 мг/кг с использованием йодата калия. Йодат калиянесколько дороже, чем йодид, но имеет ряд преимуществ:

Единственная гарантированная защита от состояний и заболеваний, которые развиваются при йодном дефиците, — регулярное употребление в пищу йодированной соли.

• йодат калия более стоек в составе соли и меньше реагирует с ее компонентами и окружающим воздухом, остаётся стабильным в условиях теплого и влажного климата;

• йодат калия не улетучивается при длительном хранении, сроки хранения и реализации соли с добавлением йодата калия 9–12 месяцев;

• йодат калия не изменяет цвет и вкус блюд, он пригоден для консервирования;

• йодат калия не разрушается при термической обработке пищи.

Предпочтение лучше отдавать соли с йодатом калия — он более стоек, чем йодид, и сохраняется при хранении в течение года.

Мы с вами уже убедились, что наша страна остаётся проблемной по йодному дефициту. Это значит, что риск возникновения заболеваний, ассоциированных с йододефицитом, из которых зоб — наименьшее зло, грозит нам и нашим близким.

Йодированная соль — не лечебная добавка. Это обычный пищевой продукт, необходимый каждому.

 

Можно ли обойтись без йодированной соли

У некоторых остаётся вопрос: почему йодируют именно соль, а, допустим, не сахар, не воду, не молоко и не муку для выпечки хлеба?

Давайте разбираться. Для йодирования продуктов, в зависимости от среднего их потребления, нужны будут такие количества йодата калия, которые обеспечат каждому человеку примерно 100–150 мкг йода в сутки. Соль мы употребляем в маленьких количествах — около 5 граммов в день. При этом для йодирования бочки соли нужна столовая ложка йодата калия. Эту крошечную порцию надо равномерно перемешать в большой бочке. Иначе кому-то достанется избыток йода, а кому-то не достанется совсем. Потребление сахара, хлеба, воды значительно выше, чем потребление соли. Там на бочку продукта понадобится не ложка, а крошечная щепотка йодата калия. Равномерно распределить его будет крайне сложно. Поэтому йодирование соли признано в мире самым надёжным способом борьбы с йодным дефицитом.

В ответ на все эти разъяснения некоторые пациенты заявляют: «А я вообще не солю пищу, стараюсь употреблять как можно меньше соли. Как мне бороться с йодным дефицитом?» Ответ прост: каждый день включайте в свой рацион морепродукты. Вы любите японскую кухню? Отлично! Это именно то, что надо, — в сырой рыбе, креветках, крабах, морской капусте содержится достаточно йода, чтобы насытить ваш организм. Единственное условие — употреблять всё это в пищу надо ежедневно.

В завершении этой главы давайте выделим главное, что надо знать о йодном дефиците.

1. Йод — жизненно необходимый микроэлемент.

2. Недостаток йода приводит к изменениям щитовидной железы и многим серьёзным заболеваниям.

3. В районах с йодным дефицитом у людей чаще встречается зоб.

4. Зобом называют увеличение щитовидной железы.

5. Борьба с йодным дефицитом проводится во всех странах.

6. Бóльшая часть населения России проживает в условиях йодного дефицита.

7. Самый доступный и надёжный способ борьбы с йодным дефицитом — йодирование соли.

8. Употребление в пищу только йодированной соли — необходимое и достаточное условие для устранения йодного дефицита.

 

Знаете, чего люди боятся больше всего? Неизвестности. Неизвестность страшит множеством чудовищных предположений, вызывающих тревогу, панику, ужас. Говорю это к тому, что пациент имеет право на полную и правдивую информацию о выявленном у него заболевании. Знать всегда лучше, чем подозревать.

Чего больше всего боится человек, у которого нашли узел в щитовидной железе? Он боится, что это злокачественное образование. Насколько оправданны эти страхи? На самом деле и нас, врачей, узлы щитовидной железы интересуют преимущественно с точки зрения их возможной злокачественности. В отличие от наших пациентов мы относимся к выявленным узлам значительно спокойнее, потому что знаем: узлы щитовидной железы встречаются очень часто и подавляющее большинство из них — доброкачественные. Это не значит, что у нас нет онкологической настороженности. Это значит, что нужно правильно оценить узел и правильно определиться с тактикой его ведения.

 

Норма или патология

Обсуждая проблему йодного дефицита, мы отметили, что в нашей стране он распространён повсеместно. Как вы помните, на фоне йодного дефицита щитовидная железа может изменяться: размеры её увеличиваются — развивается зоб; структура может становиться неоднородной — формируются узлы. Действительно, в эндемичных по йодному дефициту областях узловые изменения щитовидной железы встречаются чаще, чем в регионах, где йодное обеспечение достаточное.

Любые изменения щитовидной железы, связанные с йодным дефицитом, чаще наблюдаются у женщин. Соответственно, и узлы щитовидной железы мы обнаруживаем преимущественно у женщин, хотя, конечно, у мужчин и даже у детей тоже бывает узловой зоб.

Количество образований щитовидной железы увеличивается с возрастом.

Помимо районов с йодным дефицитом, узловой зоб наблюдается в зонах, подвергшихся ионизирующему излучению.

Обнаружение узлов зависит от метода обследования. При пальпации (ощупывании) щитовидной железы узлы выявляются в 4–7 %, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) щитовидной железы — в 30–70 %, а при аутопсии (гистологическом исследовании железы) — в 50 % случаев. То есть получается, что у половины человечества в щитовидной железе есть узловые образования.

Узлы щитовидной железы — очень частое явление. Однако большинство из них (более 90 %) — доброкачественные.

Возникает закономерный вопрос: если узлы щитовидной железы обнаруживаются у половины человечества, надо ли считать их патологическими образованиями? Может быть, узловой зоб — это вариант нормы? Ответ: и да, и нет.

Дело в том, что узел узлу рознь.

 

Какими бывают узлы щитовидной железы

Настало время поговорить о терминах. Что принято называть узлом щитовидной железы?

Узел щитовидной железы — уплотнение, обнаруженное при пальпации (прощупывании), или образование от 10 мм и более, выявленное при УЗИ.

Главное, что надо знать о каждом узле щитовидной железы, — доброкачественный он или злокачественный. Этот вопрос более всего волнует врачей и, конечно, пациентов.

Выявленные при УЗИ образования, не достигающие 10 мм, узлами называть не принято. Т. е. когда врач использует термин «узел», предполагается, что этот узел врач прощупал рукой и/или выявил при УЗИ фокальное образование не менее 1 см.

Количество, форма и размеры узлов бывают разные. Иногда это единичный (солитарный) узел, а иногда в железе имеется много фокальных образований, некоторые имеют размеры узлов, а некоторые до узлов «не доросли». Узлы бывают округлые, удлинённые или неправильной формы. Размеры их варьируют от крошечных фокальных образований размером 1–2 мм до огромных узлов, достигающих 10 см и более. В зависимости от индивидуальных особенностей строения шеи узлы могут быть хорошо заметны при осмотре, а могут располагаться низко (загрудинно), оставаясь внешне незаметными.

Если в железе один узел, принято говорить об узловом зобе; если два узла и более — о многоузловом зобе.

Выявление узловых образований щитовидной железы всегда вызывает тревогу у пациентов. Сразу возникает масса вопросов, адресованных врачу.

Чтобы ответить на все ваши вопросы, врачу потребуется 10–15 минут. Не получив ответы, встревоженный пациент начнёт самостоятельные поиски в Интернете, будет собирать мнения родных и знакомых, отчаявшись, пойдёт к гомеопатам, целителям, экстрасенсам. В итоге драгоценное время будет упущено, необходимое обследование и лечение запоздает. Прогноз при этом может из благоприятного стать неблагоприятным.

Мой вам совет, дорогие читатели: будьте настойчивы, задайте все интересующие вас вопросы врачу и обязательно дождитесь ответов.

 

«Резать к чёртовой матери»?

Главным методом обследования узлов щитовидной железы является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Подробно о значении ТАБ и способе её проведения рассказано в следующей главе.

Поскольку подавляющее большинство узлов щитовидной железы не являются опасными, возникает вопрос — что делать с этими узлами? Оперировать или «пусть живут»?

Ответ зависит от ряда обстоятельств.

90 % узлов щитовидной железы — доброкачественные.

Клиническое значение узлы имеют в трёх ситуациях:

 злокачественное или потенциально злокачественное образование (5–10 % всех узлов);

 функциональная автономия железы — «горячий» узел, вырабатывающий избыточное количество гормонов, вызывающее тиреотоксикоз (0,5 % всех узлов);

 узел больших размеров, сдавливающий соседние органы (0,5 % всех узлов).

Во всех этих случаях речь идёт о радикальном лечении.

Смысл слов «злокачественное образование» и «сдавление» понятен каждому.

А что такое «функциональная автономия»? Под этим термином обычно подразумевают узловой (многоузловой) токсический зоб. В районах, где нет йодного дефицита, это заболевание практически не встречается. Зато в йододефицитных регионах функциональная автономия щитовидной железы — частое явление у женщин старшей возрастной группы, много лет живущих с узловым зобом. Как и любой токсический зоб, функциональная автономия требует радикального лечения. Предпочтение в этом случае обычно отдаётся радиойодтерапии.

 

Плохие клетки. Опухоли щитовидной железы и их лечение

Есть ситуации, когда хирургическое лечение щитовидной железы — единственный выбор. Это злокачественные опухоли.

Распространённость рака щитовидной железы (РЩЖ) составляет около 20 случаев на 100 000 населения.

Повышенный риск РЩЖ имеют молодые жители радиационно загрязнённых территорий; пациенты, получавшие лучевую терапию на область шеи; люди с отягощенной наследственностью по РЩЖ.

Прогноз при РЩЖ зависит от клеточного состава опухоли и времени начала лечения.

По клеточному составу различают 5 типов РЩЖ:

• папиллярный — 80–85 % всех случаев РЩЖ

• фолликулярный — 10–15 %

• медуллярный — 5 %

• низкодифференцированный — 1 %

• анапластический (недифференцированный) — 0,1 %

Первые два варианта — высокодифференцированный РЩЖ, в большинстве случаев удачно излечиваемый.

Очевидно, что подавляющее большинство случаев РЩЖ хорошо поддается лечению, и пациенты при этих вариантах РЩЖ имеют высокие шансы на полное выздоровление.

Лечение высокодифференцированного рака щитовидной железы в большинстве случаев состоит из трёх этапов:

• тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы);

• лечение радиоактивным йодом;

• супрессивная (подавляющая выработку ТТГ) терапия левотироксином.

В каждом конкретном случае объём лечения определяет врач и разъясняет его пациенту.

Что вы узнали об узлах щитовидной железы?

1. Узлом называют уплотнение, обнаруженное при пальпации, или фокальное образование, выявленное при УЗИ, размером 10 мм и более.

2. Узлы щитовидной железы встречаются часто.

3. 90 % узлов — доброкачественные.

4. Узлы, опасные для здоровья:

— рак щитовидной железы;

— сдавление органов шеи и/или косметический дефект;

— функциональная автономия.

5. Единственный способ отличить доброкачественный узел от злокачественного — ТАБ.

6. Своевременно выявленные злокачественные опухоли щитовидной железы в большинстве случаев при правильном лечении имеют благоприятный прогноз.

 

В повседневной работе врача пациенты с проблемами щитовидной железы встречаются практически ежедневно. Прежде всего это больные с достоверным анамнезом (прошлой историей) заболеваний щитовидной железы, хирургических вмешательств на этом органе; пациенты, получающие лечение препаратами, влияющими на функцию щитовидной железы, имеющие клинические симптомы, характерные для болезней щитовидной железы.

Основные признаки нарушения функции щитовидной железы:

 быстрое изменение массы тела,

 нарушения ритма сердца,

 отеки,

 одышка,

 боли в глазах,

 изменение влажности кожи,

 бесплодие,

 нерегулярный стул,

 выпадение волос,

 изменения настроения.

Часто пациенты приходят на приём к эндокринологу с жалобами на «ком в горле», чувство удушья, нарушение глотания. Многие убеждены, что эти ощущения обусловлены патологией щитовидной железы. На самом деле такие симптомы чаще всего связаны с заболеваниями органов дыхания, патологией пищевода, нарушением тонуса мышц шеи, изменениями шейного отдела позвоночника, паническими атаками.

Болезни щитовидной железы в прошлом — основание для обследования пациента на предмет возможной патологии этого органа в настоящее время.

 

Структура или функция

Нет никакой корреляции между наличием структурной и функциональной патологии щитовидной железы. Т. е. в значительном количестве случаев железа может иметь идеальную структуру при нарушенной функции или нормально функционировать при грубых структурных изменениях. Поэтому врач, принявший решение о необходимости обследования, не может ограничиться полумерами, исследовав либо только структуру, либо только функцию железы.

УЗИ не покажет, нормально или не нормально функционирует щитовидная железа. Исследование гормонов не позволит определить, есть ли в железе узлы. Эти исследования дополняют, но не заменяют друг друга.

Обследование структуры железы — это осмотр, пальпация, УЗИ, КТ, МРТ. Они показывают, как расположена и выглядит железа, какая у неё структура, размер, плотность, подвижность, есть ли в ней узлы. Структуру клеток железы показывает результат биопсии (ТАБ). Это ценная информация, но она не поможет нам узнать, хорошо или плохо работает железа.

Обследование работы железы (её функции) — это исследование гормонов и сцинтиграфия (радиоизотопное обследование).

Эти истины кажутся азбучными любому эндокринологу, однако не только пациенты, но и многие врачи не понимают разницы между структурой и функцией железы. Здесь важную роль играют осведомленность и разумность самого больного.

Наверное, вы заметили, уважаемые читатели, что я не использую популярный вульгаризм «щитовидка». У меня были строгие преподаватели анатомии, которые приучили меня к корректной терминологии, когда речь идёт о названиях органов и других медицинских терминах. Рекомендую и вам избегать просторечий типа «печёнка», «сердчишко», «щитовидка» и т. п. в беседах с медицинским персоналом. Имена человеческих органов должны произноситься с уважением. По-моему, так.

Чтобы текст читался легче, иногда для удобства будем использовать сокращение: щитовидная железа = ЩЖ.

 

Оценка структуры щитовидной железы

Для того чтобы выявить структурную патологию ЩЖ, практическому врачу, как правило, достаточно осмотреть область передней поверхности шеи и пропальпировать (прощупать) ЩЖ. В случаях, когда пальпация значительно затруднена, могут назначаться дополнительные обследования, чаще всего УЗИ. При пальпации врач оценивает расположение, симметричность, кожные покровы над железой, болезненность, плотность, однородность, узловые образования, состояние лимфоузлов.

На основании осмотра и пальпации оценивается наличие/отсутствие зоба, согласно рекомендациям и классификации ВОЗ:

• 0 степень — железа не пальпируется, не визуализируется,

• I степень — пальпируется, не визуализируется,

• II степень — пальпируется, визуализируется.

(Мы уже рассматривали и детально обсуждали эту простую и удобную классификацию, когда обсуждали эндемический зоб.)

В отдельных случаях для оценки структуры щитовидной железы и прилегающих к ней образований проводят ультразвуковое исследование (УЗИ).

 

УЗИ щитовидной железы

По неведомым мне причинам УЗИ щитовидной железы является одним из самых популярных (если не сказать любимых) исследований в нашей стране.

По данным УЗИ невозможно поставить диагноз тиреоидной патологии. УЗИ — вспомогательный метод визуализации, позволяющий оценить структуру, но не функцию органа.

По поводу и без повода, по показаниям и без них, это исследование проводится, наверное, каждому третьему пациенту. Возможно, дело в доступности и безопасности УЗИ, а также в повышенном интересе к здоровью щитовидной железы у большинства российских женщин. Как бы то ни было, сегодня УЗИ ЩЖ — одна из самых востребованных диагностических процедур, причём востребованных в первую очередь пациентами (пациентками!), а не врачами. Отсюда столько случайных находок при обследовании, не имеющих клинического значения, но причиняющих столько переживаний своим обладательницам.

А между тем есть конкретные и довольно узкие показания к проведению УЗИ щитовидной железы.

Показания к УЗИ ЩЖ:

 пальпируемое образование ЩЖ;

 тиреотоксикоз;

 паралич голосовой складки;

 увеличение шейных лимфоузлов;

 случайное выявление узлов ЩЖ при томографии шеи;

 анамнестические указания на рак ЩЖ;

 невозможность пальпации ЩЖ.

Главное правило описания УЗ-картины: «что вижу — то пою». Диагнозы по данным УЗИ не ставятся!

Правильное описание щитовидной железы по результатам УЗИ включает следующие позиции:

1. Расположение, форма.

2. Размеры и объемы долей, суммарный объем железы.

Нормы объема ЩЖ:

у женщин — до 18 см³

у мужчин — до 25 см³

(нижней границы нормы не существует, но, как правило, минимальный объём ЩЖ у взрослых 6–7 см³).

3. Структура (указывается однородность, зернистость, плотность).

4. Фокальные образования (размеры, структура).

Узлом ЩЖ считается фокальное образование, у которого хотя бы один размер > 1 см. К фокальным образованиям ЩЖ <1 см термин «узел» при описании неприменим.

5. Кровоток (определяется допплерографией).

6. Заключение специалиста УЗИ.

NB! Сказал «А» — скажи «Б»

Сделав (даже без показаний) УЗИ щитовидной железы, необходимо проверить ТТГ (без оценки функции заключение о наличии нормы/патологии щитовидной железы дать невозможно). Помним: отсутствие структурной патологии щитовидной железы при УЗИ не свидетельствует о её нормальной функции.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ)

ТАБ — важнейший и точнейший метод диагностики рака щитовидной железы.

Если врач в процессе обследования ЩЖ даёт направление на ТАБ, откладывать не надо. С вероятностью 98–100 % можно будет сказать, представляет ли узел онкологическую опасность, и если это так, своевременно провести лечение.

Не бойтесь ТАБ: это быстрая и почти безболезненная процедура — не страшнее обычного укола. Через несколько дней по итогам исследования полученного материала будет готово заключение с характеристикой узла, позволяющей определить дальнейшую тактику.

Показания к ТАБ ЩЖ:

• узловые образования ЩЖ от 1 см и более;

• фокальные образования менее 1 см, если пациент в группе риска по раку ЩЖ;

• динамическое обследование доброкачественных узлов ЩЖ при их быстром росте, изменении структуры по данным УЗИ, появлении увеличенных лимфоузлов.

 

О чем расскажет ТТГ? Оценка функции щитовидной железы

У эндокринологов есть любимая поговорка — «Проверь ТТГ и спи спокойно!»

Почему именно ТТГ? Дело в том, что ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) — самый точный и чувствительный индикатор нарушений тиреоидной функции.

При первом подозрении на нарушение функции ЩЖ не рекомендуется исследовать одномоментно ТТГ, Т4 (тироксин), Т3 (трийодтиронин), все известные антитела к щитовидной железе, тиреоглобулин. Это излишне и не соответствует принципу «необходимо и достаточно». В качестве базового исследования достаточно оценить уровень ТТГ. Если он нормален, то дополнительные анализы не нужны: функция щитовидной железы в норме.

Оценка ТТГ

ТТГ (тиреотропный гормон) или в английской версии TSH (thyroid stimulating hormone) находится в обратно пропорциональной зависимости от концентраций периферических тиреоидных гормонов (Т4 и Т3). То есть чем выше уровень периферических тироидов, тем ниже уровень ТТГ. И наоборот, если уровень периферических тироидов низок, то ТТГ растет. Реакция ТТГ на изменения концентраций Т4 и Т3 требует определенного времени, поэтому нельзя мгновенно, например, в ближайшие дни после назначения лечения для щитовидной железы, оценивать уровень ТТГ.

Потребуется не менее 8 недель постоянной терапии, чтобы ТТГ отразил результаты проводимого лечения.

Показания к исследованию ТТГ:

• подозрение на нарушение функции щитовидной железы;

• беременность на ранних сроках;

• бесплодие;

• планирование беременности;

• гиперпролактинемия, выделения из сосков;

• скрининг новорожденных на гипотиреоз (проводится в роддоме);

• лечение препаратами йода в анамнезе или перед их назначением;

• лечение препаратами левотироксина (для оценки эффективности дозы);

• зоб;

• высокий титр АТ к ТПО (антител к тиропероксидазе);

• выполненное (даже без показаний) УЗИ ЩЖ;

• нарушения ритма сердца;

• отеки неясного генеза;

• анемия неясного генеза;

• повышение холестерина;

• повышение АСТ (аспарагиновой трансаминазы), АЛТ (аланиновой трансаминазы), ЛДГ (лактат-дегидрогеназы) и другие клинико-лабораторные патологические изменения, требующие интерпретации;

• необъяснимая прибавка или потеря веса;

• склонность к запорам или неустойчивый стул;

• выпадение волос;

• изменения тембра голоса, осиплость;

• боли в суставах;

• нарушения менструального цикла;

• снижение либидо;

• храп во сне;

• витилиго (участки депигментации кожи);

• сахарный диабет 1-го типа;

• гепатит С;

• болезни щитовидной железы у близких родственников.

…и это далеко не всё…

Теперь вы понимаете, уважаемые читатели, почему эндокринологи предлагают сначала исследовать ТТГ, а потом уже спать спокойно. Фактически оснований исследовать ТТГ значительно больше, чем оснований не проводить это исследование.

Нормальные значения ТТГ

• 0,4–4,0 мкМЕ/мл

• Для беременных:

— в I триместре: 0,1–2,5 мкМЕ/мл;

— во II триместре: 0,2–3,0;

— в III триместре 0,3–3,0.

• Для детей:

— новорожденный — 0,7–11 мкМЕ/мл;

— 10 недель — 0,6–10;

— 2 года — 0,4–7;

— 5 лет — 0,4–6,0;

— 14 лет — 0,4–5,0.

Как оценить результат ТТГ, если он отклоняется от нормальных значений?

Вы самостоятельно можете оценить результат ТТГ.

Если ТТГ < 0,4 мкМЕ/мл, предполагаем гипертиреоз (тиреотоксикоз).

В этой ситуации следует досмотреть Т4 своб. (свободный тироксин), Т3 своб. (свободный трийодтиронин) и АТ к рецептору ТТГ, а также выполнить УЗИ ЩЖ.

Если ТТГ > 4,0 мкМЕ/мл, предполагаем гипотиреоз.

Следует досмотреть Т4 своб. и АТ к ТПО.

В обоих случаях с результатами обследования нужно обратиться к эндокринологу.

Важные рекомендации

1. Не нужно делать подряд все анализы, указанные на лабораторном бланке в разделе «щитовидная железа». Все одновременно они не оцениваются никогда.

2. Если вы получаете лечение левотироксином, оценивается только ТТГ (у беременных, получающих супрессивные дозы левотироксина, дополнительно оценивается Т4 своб.).

3. Для оценки ТТГ, получающих левотироксин, требуется не менее 8 недель лечения стабильной дозой левотироксина.

4. Прием некоторых лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов, соматостатина) может влиять на значения ТТГ.

5. Нуждающимся в лечении амиодароном (кордароном) следует проверять ТТГ и Т4 своб. перед началом этого лечения, а затем каждые 3 месяца на фоне лечения и в течение года после его прекращения.

6. Такие симптомы, как чувство кома в горле, затрудненное глотание, першение в горле, приступы нехватки воздуха, приступы паники, не являются характерными клиническими признаками тиреоидной патологии и не требуют первоочередной консультации эндокринолога.

7. Исследование АТ к ТПО проводится однократно (один раз в жизни), результат не требует оценки в динамике. При выявлении повышенного титра АТ к ТПО показано ежегодное исследование ТТГ (т. к. у здоровых «антителоносителей» к ТПО умеренно повышен риск развития гипотиреоза).

8. Исследование тиреоглобулина (ТГ) и антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) проводится тем пациентам, у которых была тиреоидэктомия и последующая радиойодтерапия по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ.

9. Исследование тиреоглобулина и антител к щитовидной железе не имеют диагностического значения при узловом зобе.

10. При выявлении узлового зоба показано исследование кальцитонина для исключения медуллярного рака ЩЖ.

 

Другие методы обследования щитовидной железы

Радиоизотопное исследование (сцинтиграфия)

Для этого метода обследования используются радиофармпрепараты (изотопы йода I131, I123 или технеция Тс99), способные накапливаться в тиреоидной ткани, в узлах щитовидной железы, в метастазах высокодифференцированного рака.

Сцинтиграфия позволяет получить о щитовидной железе ту информацию, которую не представляет ни один другой диагностический метод. В нашей стране сцинтиграфия используется недостаточно широко в связи с тем, что не имеет особого значения в диагностике рака щитовидной железы по сравнению с УЗИ и ТАБ. Однако сцинтиграфия — единственный метод, позволяющий выявить «горячие» и «холодные» участки железы, т. е. её активные и неактивные зоны. В районах йодного дефицита всегда актуальна проблема функциональной автономии щитовидной железы, для диагностики которой сцинтиграфия щитовидной железы незаменима.

Перед сцинтиграфией щитовидной железы пациенту вводят микродозу радиофармпрепарата, затем оценивают его распределение с помощью гамма-камеры и серии сцинтиграмм.

Показания к сцинтиграфии:

 дифференциальная диагностика тиреотоксикоза (деструктивный vs иммуногенный);

 подозрение на функциональную автономию;

 выявление аномально расположенных и оставшихся после тиреоидэктомии участков тиреоидной ткани;

 диагностика метастазов дифференцированного рака щитовидной железы.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

КТ и МРТ обладают весьма низкой информативностью в диагностике заболеваний щитовидной железы при значительной стоимости этих методов, поэтому они практически не используются в диагностике патологии щитовидной железы.

Подведём итоги

1. Обследование щитовидной железы — это оценка её структуры и функции.

2. Для оценки структуры проводятся пальпация и УЗИ.

3. Для оценки функции проводятся исследование гормонов и сцинтиграфия.

4. Самый доступный и точный способ оценки функции щитовидной железы — исследование ТТГ.

 

В начале книги мы с вами обсудили принцип эндокринологической обратной связи. Понимание этого принципа поможет понять, как выявляется «гипотиреоз». «Гипо-» означает снижение, «тирео-» — свойства щитовидной железы.

 

Тест на гипотиреоз

Проверьте себя. Этот простой тест поможет вам и вашему врачу исключить или заподозрить гипотиреоз. Ответьте «ДА» или «НЕТ» на утверждения, приведенные ниже:

• Большую часть времени я чувствую усталость и сонливость, у меня нет сил, я быстро утомляюсь.

• Моя память ухудшилась, мне трудно концентрировать внимание, я медленно принимаю решения.

• У меня ощущение, что мой обмен веществ заторможен: у меня редкий пульс, запоры, медленно растут волосы и ногти.

• Моя кожа сухая, шелушащаяся и бледная, волосы сухие, сильно выпадающие, ногти тусклые, ломкие.

• Я постоянно мерзну, не переношу холод, мне холодно даже тогда, когда окружающим тепло.

• У меня всё время подавленное настроение и много негативных мыслей.

• Мои движения стали вялыми, реакция замедленной.

• У меня постоянная скованность в мышцах и суставах.

• У меня высокое артериальное давление при редком пульсе.

• У меня вырос уровень холестерина / АСТ / АЛТ / ЛДГ.

• Мой вес растёт, несмотря на соблюдение диеты и физические нагрузки.

• У меня бесплодие / нерегулярные менструации / снижение либидо / снижение потенции.

• У меня склонность к задержке жидкости, отёкам.

• У меня анемия, причину которой не могут установить.

Если вы ответили «ДА» 5 раз и более, обязательно обратитесь к вашему врачу. Вполне возможно, что у вас гипотиреоз.

В процессе подготовки к визиту целесообразно сделать следующие анализы крови:

• ТТГ

• Т4 своб.

• АТ к ТПО (если они не исследовались ранее).

 

Почему и у кого бывает гипотиреоз

Гипотиреоз — дефицит гормонов щитовидной железы. При этом развивается синдром (комплекс определённых патологических симптомов), который врачи определяют единым термином «гипотиреоз».

Ежегодно на 1000 чел. выявляется 4 новых случая гипотиреоза, т. е. можно сказать, что синдром гипотиреоза — нередкое явление в человеческой популяции.

У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин.

Гипотиреоз — это ещё не окончательный диагноз. Это следствие, итог, у которого могут быть различные причины (заболевания, состояния).

 

Причины гипотиреоза:

• отсутствие или недостаток активной ткани щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, последствия хирургической операции или лечения радиойодом, врождённые аномалии ЩЖ, последствия неаутоиммунных деструктивных тиреоидитов и др.);

• нарушение синтеза тиреоидных гормонов (тяжёлый йодный дефицит, лекарственное повреждение ЩЖ, врождённые дефекты синтеза гормонов);

• повреждения гипофиза и/или гипоталамуса, приводящие к нарушению синтеза тиролиберина и ТТГ;

 тканевой гипотиреоз (нарушение клеточной чувствительности к эффектам гормонов ЩЖ, нарушение транспорта тиреоидных гормонов, нарушение превращения Т4 в Т3 и др.).

Если причина гипотиреоза — неработающая щитовидная железа, мы говорим о первичном гипотиреозе.

Если причина — в нарушении продукции ТТГ, то называем гипотиреоз вторичным.

У гипотиреоза может быть много причин, но самая частая из них аутоиммунный тиреоидит (АИТ). При АИТ происходит разрушение тиреоцитов (клеток щитовидной железы, производящих гормоны). Чтобы развился гипотиреоз, должно погибнуть большинство тиреоцитов. Вначале, пока погибла меньшая часть клеток, железа продолжает работать нормально. Чем меньше остаётся здоровых тиреоцитов, тем заметнее снижается производство гормонов. В ответ, по принципу обратной связи, гипофиз повышает продукцию ТТГ, усиливая стимуляцию щитовидной железы.

В течение какого-то времени, за счёт гиперстимуляции высокими концентрациями ТТГ, оставшиеся клетки щитовидной железы продолжают вырабатывать нормальное (низконормальное) количество гормонов. В анализах при этом можно видеть повышенный ТТГ и нормальный Т4 своб. Эта ситуация называется субклинический гипотиреоз. Ярких клинических проявлений гипотиреоза на этом этапе ещё нет.

По мере гибели тиреоцитов вырабатывается всё меньше левотироксина; ТТГ становится всё более высоким. Развивается манифестный гипотиреоз. При манифестном гипотиреозе ТТГ высок, а Т4 своб. снижен.

Если гипотиреоз длительно протекает без лечения, то развивается тяжёлая клиническая картина — микседема: нарушение работы всех систем организма вследствие дефицита/отсутствия тиреоидных гормонов. Если вовремя не начать лечение, разовьётся гипотиреоидная кома и смерть.

 

Симптомы гипотиреоза

Поставить диагноз гипотиреоза и просто и сложно.

Просто потому, что «ключ» к постановке диагноза — повышенный ТТГ. (Вспомним любимую поговорку эндокринологов: «Исследуй ТТГ и спи спокойно».) Исследование ТТГ доступно, дёшево, информативно.

При подозрении на гипотиреоз достаточно взять кровь на ТТГ, и уже через 2 часа диагноз «гипотиреоз» будет подтверждён или опровергнут.

Сложно потому, что, к сожалению, далеко не всегда имеющиеся симптомы вызывают у врачей подозрение на гипотиреоз. Ведь люди с гипотиреозом редко обращаются к эндокринологу. Симптомы, которые их беспокоят, обычно являются поводом пойти к кардиологу, дерматологу, гинекологу, гематологу, отоларингологу, неврологу… К кому угодно, только не к эндокринологу.

Гипотиреоз — великий мастер камуфляжа. У него множество масок, и рассмотреть под этими масками единую причину — дефицит тиреоидных гормонов — поможет только исследование ТТГ.

Дело в том, что при синдроме гипотиреоза страдают все органы и системы. Ни один из симптомов гипотиреоза не является специфичным для этого заболевания. Точно такие же симптомы могут встречаться при различных болезнях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы; могут наблюдаться в неврологической, гематологической, дерматологической, ревматологической, психиатрической, гинекологической практике.

Иногда больные с гипотиреозом годами ходят от врача к врачу, получая бесполезные назначения, страдая от нарастающих симптомов болезни, не получая единственного необходимого лечения — заместительной терапии препаратами тироксина.

Симптомы гипотиреоза многообразны и могут быть выражены в разной степени, от полного отсутствия проявлений до тяжёлой полиорганной недостаточности.

Чтобы понять, как много масок у гипотиреоза, рассмотрим его проявления в работе органов и систем.

При удивительном разнообразии у всех симптомов гипотиреоза одна причина — изменение обмена веществ в каждой клетке тела, связанное с дефицитом/отсутствием Т4 и Т3: нарушение синтеза белков, замедление энергообмена, задержка жидкости.

Сердечно-сосудистая система : повышение диастолического (нижнего) АД, брадикардия (редкий пульс), иногда тахикардия (учащение пульса), низкий вольтаж на ЭКГ, гидроперикард (жидкость в перикарде), атеросклероз, высокий холестерин, повышение ЛДГ.

Дыхательная система : задержка дыхания во сне (синдром ночного апноэ), осиплость голоса, жидкость в плевральных полостях, одышка.

Пищеварительная система : хронические запоры, снижение аппетита, дискинезия желчных путей, камни в желчном пузыре, повышение трансаминаз (АСТ и АЛТ).

Нервная система : слабость, сонливость, утомляемость, депрессия, ухудшение памяти, деменция, снижение слуха, замедление мыслительных процессов, нейропатии (боли в конечностях), снижение рефлексов.

Мочеполовая система : задержка жидкости, плотные отёки, любые нарушения менструальной функции, бесплодие, выкидыши, нарушения эрекции и эякуляции, снижение либидо.

Кожные покровы : выраженная сухость, бледность, желтушность, шелушение, утолщение кожи; гиперкератоз подошвенных областей; пигментации кожи на локтях; ломкость ногтей; сухость, истончение и выпадение волос.

Система кроветворения : хроническая анемия.

Есть и ещё одна «маска», связанная с диагнозом «гипотиреоз»: это отсутствие гипотиреоза при клинической картине, типичной для этого заболевания. У пациента наблюдается комплекс наиболее характерных для гипотиреоза симптомов (слабость, сухость кожи, запоры, отёки и т. д.) при нормальном уровне ТТГ и Т4 своб. Этот феномен иногда называют «гипотиреоз без гипотиреоза». Т. е. на самом деле гипотиреоза у больного нет, надо искать другую причину симптомов и лечить её, но картина настолько яркая, что трудно поверить в отсутствие гипотиреоза, и врач (а иногда сам пациент) многократно перепроверяет ТТГ и Т4, подозревая лабораторную ошибку.

 

Лечение гипотиреоза

Когда диагноз «гипотиреоз» поставлен, лечение не представляет особых сложностей.

Цель лечения при гипотиреозе: возмещение дефицита гормонов щитовидной железы.

Много лет назад лекарства для лечения гипотиреоза изготавливали из щитовидной железы животных. Как известно, в щитовидной железе содержится не только Т4, но и небольшое количество Т3. В последние десятилетия все лекарства для лечения гипотиреоза синтезируются на фармакологических заводах. Долгое время считалось, что лекарство от гипотиреоза должно содержать и Т4 (левотироксин), и Т3 (трийодтиронин). До конца прошлого века производились препараты, содержащие оба гормона, но впоследствии было доказано, что добавлять Т3 в лекарства от гипотиреоза не нужно, поскольку внутри клеток Т4 по мере необходимости превращается в Т3. Подробно мы говорили об этом в предыдущих главах.

Пациенты часто заявляют, что не желают принимать «химию». А между тем лекарства, полученные искусственным путём, это чистые молекулы тех веществ, которые нужны для получения конкретных лечебных эффектов. В них нет лишних примесей, как, например, в лекарственных растениях, и, соответственно возможные побочные эффекты лучше изучены и предсказуемы.

Левотироксин, содержащийся в таблетке, — абсолютный аналог натурального левотироксина, который вырабатывает здоровая щитовидная железа. Если сравнить молекулу тироксина, полученную из живого организма, с молекулой тироксина, изготовленной в лаборатории, различий между ними не будет.

Это значит, что при правильно подобранной заместительной дозе лечение левотироксином АБСОЛЮТНО БЕЗОПАСНО и АБСОЛЮТНО ЭФФЕКТИВНО.

Как же подбирается эта самая правильная доза? Известно, что взрослому человеку для нормальной жизнедеятельности в сутки требуется тироксина 1,6–1,7 мкг/кг массы тела. Соответственно при манифестном гипотиреозе начальная доза рассчитывается легко: умножаем массу тела (в кг) на 1,6.

Например, при массе тела 65 кг полная заместительная доза, рассчитанная по этой формуле, составит 104 мкг в сутки (65 Ч 1,6 = 104). Поскольку нет таблеток с дозировкой 104 мкг, даём таблетки, содержащие дозу левотироксина, ближайшую к расчётной. В данном случае это будет дозировка 100 мкг.

Пациентам молодого и среднего возраста без заболеваний сердечно-сосудистой системы вся расчётная доза может быть назначена сразу. Доказано, что это безопасно и быстрее позволяет достигнуть цели лечения.

Пожилым пациентам и больным с кардиологическими проблемами, долгое время прожившим в условиях хронического гипотиреоза, лечение назначается с осторожностью, чтобы обмен веществ успел адаптироваться к новым условиям. Сначала даётся маленькая доза (например, 25 мкг/сут) с последующим постепенным её повышением (например, на 12,5 мкг каждые 2 недели) до достижения расчётной дозы.

 

Принципы титрации дозы левотироксина

Все пациенты, получающие левотироксин, для оценки эффективности лечения сдают только один анализ — ТТГ. Исключение составляют беременные (дополнительно исследуется Т4 своб.) и лица, получающие супрессивную терапию после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы (дополнительно Т4 своб., тиреоглобулин, АТ к ТГ).

После назначения левотироксина в стабильной дозе (т. е. одной и той же дозировке каждый день, без пропусков и нарушений приёма препарата) ТТГ можно оценивать как критерий эффективности лечения через 7–8 недель. Делать это раньше бессмысленно и неинформативно. Вы уже знаете из предыдущих глав, что ТТГ — очень точный индикатор уровня тиреоидных гормонов и находится в обратной логарифмической зависимости от их средних концентраций. Даже при небольшом дефиците тиреоидных гормонов ТТГ возрастает многократно. Требуется около двух месяцев, чтобы уровень ТТГ «устаканился» на фоне регулярного лечения гипотиреоза.

Оценив ТТГ через 2 месяца после назначения заместительной терапии левотироксином в постоянной дозе, мы готовы сказать, правильно ли подобрана доза.

 если ТТГ вошёл в коридор нормальных значений (0,4–4,0), значит, доза подобрана правильно;

 если ТТГ>4,0, значит, гипотиреоз сохраняется, дозу левотироксина надо повысить и повторно оценить ТТГ через 2 месяца;

• если ТТГ<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Обычно на подбор правильной заместительной дозы уходит от 2 месяцев до года. В среднем 4–6 месяцев.

У некоторых пациентов целевые значения ТТГ отличаются от стандартного коридора (0,4–4,0). Сюда относятся беременные, маленькие дети, пациенты после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.

Лицам с субклиническим гипотиреозом обычно не требуется полная заместительная доза левотироксина. Для достижения стабильного эутиреоза им достаточно небольших дозировок левотироксина. Начальная доза в этих случаях, как правило, составляет 50 мкг/сут. (это минимальная терапевтическая доза для взрослого человека). У пациентов с субклиническим гипотиреозом лечение также подбирается методом титрации дозы в зависимости от результатов ТТГ на фоне лечения.

Следует отметить, что лечение субклинического гипотиреоза требуется не всегда и не всем. Иногда достаточно наблюдательной тактики, поскольку в ряде случаев субклинический гипотиреоз протекает без вреда для состояния пациента. Но есть клинические группы, в которых лечение субклинического гипотиреоза обязательно должно быть назначено.

При субклиническом гипотиреозе всегда назначается левотироксин беременным и женщинам фертильного возраста, а также тем пациентам, у кого выражены клинические симптомы гипотиреоза: анемия, атеросклероз и др.

Сейчас на рынке лекарственных средств много препаратов левотироксина (Эутирокс, L-тироксин и другие) в различных дозировках, позволяющих удобно подбирать индивидуальную дозу для каждого пациента.

В аптеке можно получить таблетки левотироксина от 25 мкг до 150 мкг в одной таблетке. До недавнего времени «шаг» между дозами составлял 25 мкг, т. е. доступны были таблетки левотироксина по 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг. Для удобства титрации многие фирмы сейчас выпускают таблетки с промежуточными дозировками: 37, 62, 87, 112, 137 мкг. Иногда для точного подбора дозы приходится делить таблетки на половинки и четвертинки, но это не очень удобно и может повлечь за собой неправильное хранение подготовленных к приёму «обломков» таблеток.

Хранить таблетки левотироксина нужно строго в соответствии с инструкцией, указанной на коробке. При нарушении режима хранения препарат может утратить свою активность.

Не забывайте, что в таблетке содержится совсем крошечная доза левотироксина, исчисляемая в микрограммах: это почти невидимое глазом количество активного вещества, которое можно разместить на кончике булавки. Таблетка в основном состоит из нейтральных наполнителей, стабилизирующих активное вещество. У разных фирм эти наполнители немного отличаются, поэтому может индивидуально отличаться и активность препарата. Начав принимать препарат одной фирмы, старайтесь и в дальнейшем принимать препарат этой же фирмы, чтобы не пришлось всякий раз перепроверять ТТГ и титровать дозу лекарства.

 

Как правильно принимать левотироксин?

Для того чтобы лечение было эффективным и пациент чувствовал себя не хуже здоровых сверстников, необходимо соблюдать простые, но очень важные правила приёма левотироксина:

• Назначенную дозу препарата надо принимать ежедневно, без перерывов. Никакие «лекарственные каникулы», жонглирование дозами, эксперименты по отмене и т. п. недопустимы.

• Препарат принимать строго натощак, запивая небольшим количеством воды. (Нельзя запивать левотироксин соком, шипучими напитками, кофе, чаем, молоком и т. д. — активное вещество от этого может разрушиться частично или полностью.)

• После приёма препарата необходимо выждать не менее 30 минут, прежде чем принимать пищу или другие лекарства.

Главное, что должен понять пациент: таблетки левотироксина — это гормон Т4. Не бывает непереносимости Т4. Это гормон, без которого наш организм не может нормально работать.

• Если вы нечаянно забыли принять препарат, то не надо на следующий день повышать дозу; примите свою обычную дозу лекарства, и если в ближайшие недели предстоит исследование ТТГ, то предупредите о пропуске лечащего врача, т. к. результат анализа может быть неинформативным.

• Если у вас появилась тахикардия (пульс в покое более 90 ударов в минуту), перебои в работе сердца, потливость, повышение АД, потеря веса — немедленно сообщите об этом своему врачу. Возможно, вы получаете избыточную дозу левотироксина и на фоне передозировки у вас появились симптомы тиреотоксикоза. Необходимо экстренно исследовать ТТГ: если он меньше 0,4 мкМЕ/мл, то врач проведёт коррекцию дозы препарата. (Исключение — беременные и лица после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы; у них другие целевые значения ТТГ.) Если ТТГ не снижен, значит, лекарственного тиреотоксикоза нет, коррекция дозы не требуется. Причины появившихся симптомов установит врач, но они не связаны с приёмом левотироксина.

Возможно, что вы принимаете левотироксин, и вас действительно беспокоят какие-то неприятные симптомы. При нормальном ТТГ искать проблему в левотироксине бессмысленно. Надо разбираться с истинной причиной недомогания. Вы же ничем не отличаетесь от других людей и тоже можете заболеть, как и те, у кого щитовидная железа работает нормально. Сводить все свои заболевания к щитовидной железе в данном случае нелепо и нелогично.

Регулярный приём левотироксина в правильно подобранной дозе обеспечит вам качество жизни, неотличимое от качества жизни людей со здоровой щитовидной железой. Цена вопроса — 1 таблетка каждое утро. Это нетрудно.

Если врач назначает пожизненное лечение левотироксином, значит, отмена препарата недопустима. Ни о каких «курсах лечения» речь не идёт.

Иногда приходится видеть пациентов с гипотиреозом, которые самостоятельно прекратили лечение, убедившись, что их ТТГ нормализовался. Распространённая иллюзия, возникающая при успешном лечении хронических заболеваний, — «Я пролечился и выздоровел». Нет, дорогие мои, это не выздоровление, это качественный медикаментозный контроль. Пока вы принимаете подобранную дозу лекарства, результаты ваших лабораторных анализов нормальны, такие же, как у здоровых людей. Но после прекращения подобранного лечения болезнь выйдет из-под контроля и вновь будет разрушать вашу жизнь.

Если вы собрались в отпуск или в командировку, не забудьте запастись в дорогу левотироксином. Конечно, это не дефицит и вы найдёте свой препарат в любой аптеке мира, но мы уже договорились, что без особой необходимости фирму-изготовитель лучше не менять.

В мире живёт множество людей с успешно компенсированным гипотиреозом. Каждый день любого их них, будь то великий артист, солист балета, чемпион по лёгкой атлетике или президент великой страны, начинается с таблетки левотироксина. И никому из них это не мешает жить ярко и счастливо. Не помешает и вам!

 

Всегда ли неизлечим гипотиреоз?

Мы с вами уже знаем, что «гипотиреоз» — синдром, который может наблюдаться при разных заболеваниях и состояниях щитовидной железы. Помимо аутоиммунного тиреоидита (АИТ), при котором происходит необратимая потеря тиреоцитов и, соответственно, тиреоидной функции, есть другие тиреоидиты, в исходе которых не всегда формируется гипотиреоз. Сюда относится послеродовый тиреоидит, подострый тиреоидит (де Кервена) и некоторые другие.

В любом случае с прогнозом заболевания вас ознакомит лечащий врач.

Подведём итоги

1. Гипотиреоз — синдром, причиной которого является дефицит/отсутствие гормонов щитовидной железы.

2. Симптомы гипотиреоза многообразны и не специфичны.

3. Единственный способ подтвердить/исключить гипотиреоз — исследовать ТТГ.

4. В зависимости от причин гипотиреоз бывает необратимый и обратимый.

5. Гипотиреоз может быть субклиническим (скрытым) и манифестным (явным). При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, Т4 своб. в норме; при манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, Т4 своб. понижен.

6. Лечение гипотиреоза — заместительная терапия левотироксином (Т4).

7. При правильно подобранной дозе левотироксина качество жизни пациента с гипотиреозом не отличается от людей со здоровой щитовидной железой.

 

В начале книги мы с вами обсудили принцип эндокринологической обратной связи. Понимание этого принципа поможет понять, как ставится диагноз «гипертиреоз» или «тиреотоксикоз». «Гипер-» означает избыток, «сверх»; «токсикоз» значит «отравление»; «тирео-» — свойства щитовидной железы.

 

Тест на тиреотоксикоз

Проверьте себя. Этот простой тест поможет вам и вашему врачу исключить или заподозрить тиреотоксикоз. Ответьте «ДА» или «НЕТ» на утверждения, приведенные ниже.

• Я часто раздражаюсь, плачу, злюсь, испытываю тревогу, беспокойство.

• У меня дрожат пальцы рук, беспокоит чувство внутренней дрожи.

• Моя кожа стала тонкой, гладкой и влажной, волосы истончены и выпадают, а ногти растут быстрее, чем обычно.

• У меня участился пульс (больше 90 в мин.).

• Мои глаза кажутся широко раскрытыми или выпученными.

• Я потею сильнее, чем обычно.

• Я быстро истощаюсь физически и эмоционально, меня беспокоит слабость.

• Мой обмен веществ кажется ускоренным: частый пульс, учащенный стул; мой вес снижается, несмотря на повышенный аппетит.

• Мой менструальный цикл изменился / не наступает беременность / изменилось либидо / преждевременная эякуляция.

Если вы ответили «ДА» 5 раз и более, обязательно обратитесь к врачу. Вполне возможно, что у вас тиреотоксикоз.

В процессе подготовки к визиту целесообразно сделать следующие анализы крови:

• ТТГ

• Т4 своб.

• Т3 своб.

• АТ к рецептору ТТГ.

 

Тиреотоксикоз. Причины возникновения

Тиреотоксикоз — избыток гормонов щитовидной железы. Как и гипотиреоз, это не самостоятельный диагноз. Мы говорим о синдроме тиреотоксикоза , т. е. о комплексе симптомов, характерных для избытка тиреоидных гормонов.

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» похожи, но не идентичны. Говоря о гипертиреозе, мы подразумеваем повышенную активность щитовидной железы. Говоря о тиреотоксикозе, мы имеем в виду всякую ситуацию, когда в крови имеется избыток гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз — самая частая, но не единственная причина тиреотоксикоза.

Слишком сложно? Только на первый взгляд. Будем разбираться по порядку.

Все причины тиреотоксикоза можно разделить на три группы:

 Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).

 Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло (деструктивные тиреоидиты).

 Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Во всех случаях в кровеносном русле повышается уровень Т4 и Т3, что приводит к одной и той же клинической картине — синдрому тиреотоксикоза.

 

«Трамвайный диагноз»

Тиреотоксикоз можно отнести к так называемым «трамвайным диагнозам». Что это значит? Внешние проявления заболевания настолько яркие, что, случайно увидев больного в толпе (в общественном транспорте), врач безошибочно ставит диагноз с первого взгляда.

Синдром тиреотоксикоза является полным антиподом синдрома гипотиреоза. Это два противоположных состояния, которые можно сравнивать по принципам «холодно — горячо», «сухо — влажно», «медленно — быстро».

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз бывает субклиническим и манифестным.

Раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, суетливость — обычные спутники тиреотоксикоза. В этом нет вины пациента, виновата болезнь.

Субклинический тиреотоксикоз характеризуется низким ТТГ и нормальным уровнем Т4 своб. и Т3 своб. Ярких признаков тиреотоксикоза при этом состоянии нет. Это не «трамвайный диагноз».

Манифестный тиреотоксикоз имеет выраженную клиническую картину, при этом ТТГ очень низкий, а Т4 своб. и/или Т3 своб. повышены. Именно в этом случае можно говорить о «трамвайном диагнозе».

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз поражает все органы и системы. Вы уже поняли, что патологические симптомы при тиреотоксикозе радикально противоположны симптомам гипотиреоза.

Симптомы тиреотоксикоза

• Сердечно-сосудистая система: постоянная тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушения ритма сердца (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), повышение систолического (верхнего) АД, сердечная недостаточность.

• Нервная система: повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, гневливость, суетливость, бессонница, тремор (дрожь) пальцев рук, тремор всего тела, развитие психозов.

• Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый учащенный стул, тиреотоксический гепатит.

• Мочеполовая система: нарушение менструаций, учащенное мочеиспускание, эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция.

• Эндокринная система: относительная надпочечниковая недостаточность, нарушенная толерантность к глюкозе, дисфункция яичников.

• Глазные симптомы: редкое мигание, остановившийся (как бы гневный) взгляд. При болезни Грейвса — эндокринная офтальмопатия — самостоятельное заболевание, о котором мы поговорим позже.

• Общие симптомы: субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,0 — 37,5˚С), повышенный аппетит, потеря веса, мышечная слабость, потливость, горячая тонкая влажная кожа, выпадение волос, тонкие ломкие ногти.

 

«Горшочек, не вари!»

С лечением синдрома тиреотоксикоза всё значительно сложнее, чем с синдромом гипотиреоза. Во-первых, тиреотоксикоз — грозный процесс: самым опасным осложнением является тиреотоксическое поражение сердца, быстро приводящее к серьёзным нарушениям ритма, к сердечной недостаточности и даже к летальному исходу. Во-вторых, устранить тиреотоксикоз непросто: надо найти и устранить его причину.

Для того чтобы правильно подобрать лечение тиреотоксикоза, надо точно знать, какое именно заболевание его вызвало.

Вернёмся к трём группам причин тиреотоксикоза и разберёмся с тактикой ведения в каждой группе.

1. Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).

К этой группе относятся заболевания, при которых железа перестаёт подчиняться командам гипофиза. «Горшочек, не вари!» — кричит ТТГ, снизившись до исчезающе малых значений, полностью прекратив стимуляцию железы. Но, несмотря на это, фабрика по производству тиреоидных гормонов продолжает работать с перевыполнением плана. Гормоны при этом образуются в таких больших количествах, что происходит отравление организма.

Избыток гормонов щитовидной железы приводит к отравлению организма и повреждению сердца.

Чтобы затормозить работу разбушевавшейся железы, назначаются препараты, которые называются тиростатики. К этой группе относятся тиамазол (тирозол, мерказолил)и пропилтиоурацил (пропицил). Тиростатики блокируют работу фермента тиропероксидазы (ТПО), участвующего в синтезе тиреоидных гормонов. В итоге производство гормонов снижается, тиреотоксикоз идёт на убыль.

Если назначенная доза тиростатиков высока, то работа железы останавливается, развивается медикаментозный гипотиреоз. Поскольку гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, является патологическим состоянием (засуха не лучше наводнения), приходится одновременно с тиростатиками назначать левотироксин, чтобы в процессе лечения сохранялся эутиреоз (нормальный уровень тиреоидных гормонов).

Лечение тиреотоксикоза по схеме «тиростатики + левотироксин» называется «блокируй и замещай».

Если тиростатики назначаются в небольших дозах, то можно поддерживать состояние эутиреоза без добавления к лечению левотироксина. Такая схема называется «блокируй».

В зависимости от клинической ситуации врач выбирает оптимальную схему для каждого конкретного пациента. Задача — добиться эутиреоза (нормализации уровня Т4 своб. и Т3 своб.). Нормализация ТТГ при тиреотоксикозе происходит медленно — он может оставаться пониженным несколько месяцев при уже достигнутом эутиреозе.

Одновременно с тиростатиками для защиты сердца при тиреотоксикозе назначаются бета-адреноблокаторы, они устраняют тахикардию и гипертонию, снижают риск аритмий.

После достижения эутиреоза на тиростатиках обсуждается дальнейшая тактика лечения. Существует три варианта дальнейших действий:

• продолжение лечения тиростатиками (не более 1,5 лет);

• хирургическое лечение (тиреоидэктомия);

• деструкция железы при помощи радиоактивного йода.

Лечение тиростатиками небезопасно. Эти препараты могут в некоторых случаях угнетать кроветворение, поэтому на фоне лечения тиростатиками врач регулярно назначает не только исследование гормонов, но и клинический анализ крови.

После радикального лечения (тиреоидэктомия, радиойод) достигается стойкий гипотиреоз, назначается заместительная терапия препаратами левотироксина. (См. главу № 7.)

2. Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло (деструктивные тиреоидиты).

При деструктивных тиреоидитах железа не производит избыток гормонов, но количество гормонов, попавших в кровоток из разрушенных фолликулов железы, настолько велико, что развивается синдром тиреотоксикоза.

Этот тиреотоксикоз продолжается относительно недолго — от нескольких недель до нескольких месяцев, пока не израсходуется весь избыточный объём гормонов. Новые порции тиреоидных гормонов в этот период не вырабатываются (ТТГ снижен из-за тиреотоксикоза, стимуляции железы нет). Тиреотоксикоз при деструктивных тиреоидитах не требует лечения тиростатиками. Какой смысл тормозить производство, которое и так остановилось?

Обычно назначаются бета-адреноблокаторы для защиты сердца.

В некоторых случаях для торможения деструктивного процесса в железе назначаются коротким курсом глюкокортикостероиды (преднизолон).

3. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Эта ситуация возникает, когда пациент получает левотироксин в дозе, превышающей необходимую, или принимает его без показаний. В итоге — вместо эутиреоза развивается тиреотоксикоз. Лечение состоит в снижении дозы (отмене) левотироксина.

Теперь, надеюсь, вам понятна логика подхода к лечению синдрома тиреотоксикоза.

Настало время отдельно поговорить об одной из самых загадочных и серьёзных аутоиммунных болезней — диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса-Базедова).

 

Диффузный токсический зоб

Во второй половине XIX века ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс опубликовал три собственных клинических наблюдения, описав два случая зоба с тахикардией и один случай зоба, тахикардии и экзофтальма. В это же время немецкий врач и учёный Карл Адольф фон Базедов описывает так называемую «мерзебургскую триаду» — зоб, экзофтальм и тахикардию. Публикации Грейвса и Базедова принесли им славу первооткрывателей диффузного токсического зоба — заболевания, названного их именами. В 1878 году Роберту Джеймсу Грейвсу был установлен памятник в Дублине.

Мы с вами уже обсуждали эти исторические факты, но на тот момент не заостряли внимание на самом заболевании. А между тем врачи Грейвс и Базедов описали одно из самых серьёзных заболеваний щитовидной железы и иммунной системы. И произошло это задолго до появления методов исследования гормонов и антител, задолго до изобретения УЗИ. Болезнь была определена и описана как синдром исключительно на основании клинической картины. Это действительно заслуживает увековечивания имени врача.

В наши дни можно встретить разные названия этого заболевания: диффузный токсический зоб (ДТЗ), болезнь Грейвса, болезнь Базедова, иммуногенный тиреотоксикоз. В любом случае речь идёт об одной и той же болезни. Наиболее распространённое название — болезнь Грейвса, его и будем использовать, чтобы избежать путаницы.

Среди всех случаев тиреотоксикоза болезнь Грейвса составляет от 40 до 85 %, у женщин встречается в 10–20 раз чаще, чем у мужчин. Заболевание часто поражает молодых, но может случиться в любом возрасте. Подавляющее большинство больных — молодые женщины. Помимо синдрома тиреотоксикоза, при болезни Грейвса, как правило, выражены зоб (увеличение щитовидной железы) и часто бывают эндокринные офтальмопатии (специфическое аутоиммунное поражение глаз, которое не встречается при других вариантах тиреотоксикоза).

Причина болезни Грейвса — поломка в работе иммунной системы. Эта поломка происходит стихийно — иногда после тяжёлых инфекционных болезней, иногда после перенесённого стресса, иногда по неизвестной причине. Мы с вами уже обсуждали механизм развития аутоиммунных заболеваний, когда говорили о сахарном диабете 1-го типа в книге «Сахарный диабет». Там речь шла об антителах, уничтожающих клетки, производящие инсулин. Мы обсуждали антитела-свидетели, когда говорили про аутоиммунный тиреоидит. В подавляющем большинстве аутоиммунных заболеваний антитела, нападая на клетки собственного организма, повреждают и уничтожают их. При болезни Грейвса мы имеем дело с совершенно иной ситуацией.

Волк в овечьей шкуре

Помните сказку про волка и семерых козлят? Злодей притворялся мамой-козой, чтобы доверчивые козлята открыли ему дверь. Антитела, вызывающие болезнь Грейвса, ведут себя точно как тот волк.

При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает антитела, структурой похожие на ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий работу щитовидной железы). Эти антитела, как ключ к замку, подходят к рецепторам, предназначенным для взаимодействия с ТТГ, расположенным на клетках щитовидной железы. Их так и называют: АТ к рецептору ТТГ.

Эти антитела не убивают клетки щитовидной железы, нет, они действуют гораздо опаснее и коварнее. Соединившись с рецептором к ТТГ, антитела стимулируют железу к работе и росту. В отличие от ТТГ, который ориентирован на достижение эутиреоза, АТ к рецептору ТТГ не обладают способностью снижаться по принципу обратной связи и не оставляют в покое свою жертву даже тогда, когда уровень тиреоидных гормонов буквально зашкаливает.

Щитовидная железа — не единственная мишень для АТ к рецептору ТТГ. Ещё одна мишень — глаза. Антитела, привлекая клетки иммунной системы, атакуют жировую клетчатку, в которой лежит глазное яблоко, и глазодвигательные мышцы. Нарастает воспалительный отёк, и глаза, как говорится, «вылезают из орбит» — развивается эндокринная офтальмопатия.

Причина болезни Грейвса кроется не в щитовидной железе, а в иммунной системе. Железа — лишь мишень для аутоиммунной атаки, по сути — невинная жертва.

Болезнь Грейвса обычно дебютирует не с офтальмопатии, а с синдрома тиреотоксикоза. Но именно появление пучеглазия, как правило, заставляет пациенток с болезнью Грейвса обратиться к врачу. Всё, что предшествует «некрасивому симптому», офтальмопатии, — тахикардия, дрожь, потливость — не сильно волнует молодых женщин. Их даже радует, что вес снижается, даже если не ограничивать себя в еде, кожа стала нежной и гладкой, появился интересный блеск глаз, эмоции плещут через край. Разве это болезнь? Это же прелесть что такое! Так, к сожалению, рассуждают многие пациентки с болезнью Грейвса. А зря. Даже у молодых больных происходит серьёзное повреждение сердца: днём и ночью оно работает как при забеге на 100-метровку.

Болезнь Грейвса опасна в любом возрасте: она нарушает работу сердца.

Помимо щитовидной железы и глаз, у АТ к рецептору ТТГ есть и третья мишень — подкожная клетчатка нижней трети голеней. Воспаление и отёк этой области при болезни Грейвса называют претибиальная микседема.

Как правило, тиреотоксикоз — ведущий синдром при болезни Грейвса. Бывают случаи, когда у больных отсутствует эндокринная офтальмопатия и/или претибиальная микседема. В редких случаях офтальмопатия Грейвса или аутоиммунное поражение голеней встречаются как самостоятельные заболевания. Но следует понимать, что всё это проявления болезни Грейвса независимо от того, поразила она все три свои мишени или только одну.

В анализах у пациентов с болезнью Грейвса мы видим очень низкий ТТГ и высокие Т4 своб. и Т3 своб. Повышены также АТ к рецептору ТТГ. Этот показатель считается высокоспецифичным маркером болезни Грейвса.

Диагноз помогает поставить сцинтиграфия щитовидной железы с технецием (99mTc). При болезни Грейвса железа активно захватывает радиофармпрепарат и на цветной картинке с результатами исследования выглядит «пылающей».

УЗИ при болезни Грейвса позволяет оценить объём железы, её структуру и кровоток, но поставить точный диагноз заболевания не позволяет.

Лечение болезни Грейвса

Ранее, обсуждая варианты лечения тиреотоксикоза в зависимости от причины его возникновения, мы говорили, что при болезни Грейвса существует 3 вида лечения:

• назначение тиростатиков,

• тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы),

• лечение радиоактивным йодом (131I).

Первый вариант — консервативное лечение, два последующих — радикальное, нацеленное на уничтожение щитовидной железы.

Назначение лечения при любом заболевании ориентировано на эффективность, безопасность и доступность.

Главная задача при болезни Грейвса — стойкое устранение тиреотоксикоза. Не менее важная самостоятельная задача — лечение эндокринной офтальмопатии.

В большинстве стран мира предпочтение в лечении болезни Грейвса отдаётся радиойоду: это быстро, надёжно и дёшево.

Примерно 50 % больных выздоравливают после лечения тиростатиками, но у половины пациентов после завершения консервативного лечения болезнь Грейвса рецидивирует. В 85 % случаев рецидив происходит в течение первого года после отмены лечения. Рецидив болезни Грейвса — абсолютное показание к радикальному лечению.

В России большинству пациентов назначается лечение тиростатиками по стандартным схемам «блокируй» либо «блокируй и замещай» (ранее мы подробно обсудили эти схемы лечения). Улучшение наступает в течение ближайших недель, но лечение для достижения стойкого эффекта требуется продолжать ещё около полутора лет. Определение в конце лечения АТ к рецептору ТТГ поможет сделать прогноз риска рецидивов. Если их титр остаётся повышенным, то вероятность рецидива велика.

Выбирая радикальное лечение, следует взвесить плюсы и минусы каждого метода. Например, если женщина планирует беременность в ближайшее время, то предпочтение следует отдать хирургическому лечению: после тиреоидэктомии можно беременеть сразу, как только будет подобрана заместительная доза левотироксина. После радиойодтерапии планирование беременности придётся отсрочить на полгода.

В каждом конкретном случае выбор лечения обсуждается совместно лечащим врачом и пациентом.

Поможет ли устранение тиреотоксикоза справиться с офтальмопатией Грейвса? К сожалению, далеко не всегда. Эндокринная офтальмопатия — самостоятельная аутоиммунная проблема, и её лечение требует иногда участия не только эндокринолога, но и офтальмолога. Важно отметить, что более агрессивно эндокринная офтальмопатия проявляется у курильщиков. Поэтому при постановке диагноза болезнь Грейвса важно как можно скорее отказаться от табакокурения.

Резюмируем прочитанное

1. Тиреотоксикоз — синдром, возникающий при избытке тиреоидных гормонов.

2. Главная опасность тиреотоксикоза — поражение сердца.

3. Лечение тиреотоксикоза зависит от причины, вызвавшей его.

4. Одна из самых частых причин тиреотоксикоза — болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

5. Тиростатики излечивают болезнь Грейвса лишь в половине случаев.

6. Радикальные методы лечения болезни Грейвса — тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом.

7. Цель лечения болезни Грейвса — стойкое устранение тиреотоксикоза.

 

Многие вещества — пища, лекарства, микроэлементы — могут изменять работу щитовидной железы. Таких веществ немало. Поговорим о некоторых из них.

 

Йод в высоких дозах

Описанный способ защиты от радиационного поражения щитовидной железы использует замечательный феномен, получивший по имени описавших его врачей название «Эффект Вольфа-Чайкова». Суть феномена в том, что при одномоментном получении высокой дозы йода щитовидная железа приостанавливает свою работу — блокируется. Через несколько дней функция железы восстанавливается, и она продолжает нормально работать.

Так ведёт себя здоровая щитовидная железа.

Но иногда приём высокой дозы йода вызывает прямо противоположную реакцию щитовидной железы — приводит к развитию тиреотоксикоза. Этот феномен именуется «Йод-Базедов». В этом случае мы имеем дело с исходно нездоровой щитовидной железой. Как правило, этот эффект наблюдается в местностях с йодным дефицитом, где у жителей старшего возраста имеется длительно существующий узловой зоб. Щитовидная железа, десятилетиями приспосабливающаяся к йодному дефициту, часто имеет узловые образования. До поры до времени эти узлы ведут себя тихо. Но как только «голодная» железа получает большую порцию йода, которого ей не хватало всю жизнь, в ней могут включиться механизмы неуправляемого синтеза гормонов. Такая железа не подчиняется ТТГ, а работает сама по себе. Этот эффект, как вы уже знаете, называется «функциональная автономия щитовидной железы».

 

Кордарон

Амиодарон (кордарон) — препарат для лечения аритмий сердца. По химической структуре он схож с тироксином, но не имеет его свойств. В состав кордарона входит 37,5 % йода, то есть в одной таблетке (200 мг) содержится 75 мг йода. Таким образом, в одной таблетке препарата содержится 500 суточных доз йода. Однако только 10 % молекул ежедневно подвергаются дейодированию. В результате из одной таблетки кордарона высвобождается около 7,5 мг в сутки неорганического йода (50 суточных доз). Если пациент принимает высокую насыщающую дозу кордарона (1200 мг в сутки), то за один прием он получает практически годовую норму йода (300 суточных доз). Именно высокое содержание йода в препарате и способность к накоплению в органах и тканях предопределяет развитие большинства побочных эффектов. Период полувыведения кордарона из организма составляет от 31 до 160 дней. У пациентов, получающих лечение кордароном, примерно в 10 % случаев бывают нарушения функции щитовидной железы: гипотиреоз или тиреотоксикоз. При этом не во всех случаях требуется отмена кордарона, но в обязательном порядке — консультация эндокринолога.

Все пациенты, получающие лечение, способное оказывать влияние на щитовидную железу, должны регулярно исследовать ТТГ и при необходимости наблюдаться эндокринологом.

 

Тиростатики

Тиамазол и пропилтиоурацил, как вы уже знаете, блокируют фермент тиропероксидазу, останавливая производство тиреоидных гормонов. Одновременно эти препараты обладают зобогенным действием, т. е. могут приводить к увеличению щитовидной железы.

 

Другие воздействия

Повреждающее действие на щитовидную железу может оказать ионизирующая радиация, лекарства из группы цитокинов (интерфероны и интерлейкины), цитостатики.

Многие лекарства приводят к небольшому снижению эффекта тиреоидных гормонов. Прежде всего это глюкокортикостероиды, бета-блокаторы, препараты лития, гепарин, НПВС и некоторые другие.

 

Зобогенные вещества

Зобогенным эффектом обладают не только тиростатики, но и некоторые продукты питания, например, отруби, корнеплоды, продукты, богатые флавоноидами. При сбалансированном, разнообразном питании эти эффекты нивелируются.

 

Когда в России будет полностью ликвидирован йодный дефицит, нам, эндокринологам, не придётся особым образом оберегать будущих мам от нехватки йода. А пока важнейшей задачей врачей является индивидуальная профилактика йодного дефицита у каждой беременной. Для чего мы это делаем? Для того чтобы родилось, наконец, разумное поколение, которое примет закон о борьбе с йодным дефицитом в России.

Это, конечно, шутка. Но в ней большая доля правды: в условиях недостатка йода младенец, вероятнее всего, родится не таким умным, каким он мог бы быть согласно его личному генетическому коду. Йод совершенно необходим для правильного развития плода, в особенности для развития высшей нервной деятельности, будущего интеллекта ребёнка.

Не грустите, ситуация не безнадёжна. Чуть позже расскажу, как преодолевать эту проблему.

На ранних сроках беременности щитовидная железа увеличивается. В этом есть важный смысл: для нормального развития плода щитовидная железа должна повысить свою активность примерно в полтора раза.

Во время беременности резко возрастает потребность в гормонах щитовидной железы: беременной требуется около 2,3 мкг левотироксина (Т4 свободного) на каждый килограмм массы тела. Для сравнения — обычная потребность взрослого человека в левотироксине составляет 1,6 мкг/кг.

При беременности потребность в гормонах щитовидной железы возрастает в полтора раза.

То есть с самого начала беременности щитовидная железа активно увеличивает продукцию левотироксина и, кроме того, сама увеличивается в объёме.

Сейчас самые смышлёные читатели воскликнут: «Всё понятно! Железу во время беременности начинает активнее стимулировать ТТГ! Благодаря его повышению железа производит больше Т4 и увеличивается в объёме». Логично. В норме только ТТГ может усиливать работу щитовидной железы и стимулировать её рост. Ну что ж, давайте проверим у здоровой женщины уровень ТТГ и Т4 свободного на ранних сроках беременности.

Внимание, друзья мои! Результат вас сильно удивит.

Мы действительно обнаружим, что Т4 свободный приближается к верхней границе нормы, но вот ТТГ вовсе не будет повышенным. Наоборот, его показатели будут стремиться к низконормальным значениям или даже опускаться ниже нижней границы нормы. При таких показателях он никак не может активно стимулировать железу. Очевидно, что по принципу эндокринологической обратной связи, о которой мы с вами подробно говорили в начале книги, ТТГ подавлен высокими концентрациями свободного Т4. Всё верно, но при низком ТТГ Т4 продолжает оставаться высоким в первом триместре беременности одновременно с увеличением объёма щитовидной железы.

Почему же происходит увеличение объёма и функции железы? Кто её стимулирует, если ТТГ не высок?

Настало время приоткрыть одну из завес великого таинства.

На ранних сроках беременности в организме женщины вырабатывается огромное количество главного гормона беременности — хорионического гонадотропина. Его обозначают буквами ХГЧ, что значит «хорионический гонадотропин человеческий». Так вот, структура ХГЧ очень похожа на структуру ТТГ и, как ключ к замку, подходит к специфическим рецепторам к ТТГ на щитовидной железе.

Теперь вы понимаете, что происходит при беременности со щитовидной железой: на неё воздействуют сразу два стимулятора — постоянный, привычный ТТГ и временный, действующий только при беременности — ХГЧ. Именно под этим «двойным обстрелом» щитовидная железа увеличивается в объёме и увеличивает свою работу на ранних сроках беременности.

Только что мы с вами узнали, что у здоровой женщины в первом триместре беременности ТТГ низконормальный или немного сниженный, а Т4 свободный приближается к верхнему пределу. Т. е. во время беременности показатели функции щитовидной железы отличаются от стандартных нормальных показателей, которые мы рассматривали в главе про обследование щитовидной железы.

Какие же показатели ТТГ, этого главного «зеркала» насыщенности организма гормонами щитовидной железы, считаются нормальными при беременности?

Мы говорим здесь о нормальных показателях. Но…

Давайте не забывать, что в нашей стране пока ещё не устранён йодный дефицит. А это значит, что каждая беременная рискует интеллектом и здоровьем будущего ребёнка: если йода, употребляемого с пищей, не хватит для нормального производства тиреоидных гормонов, то родится ещё одна «жертва йодного дефицита» — человек с ограниченными интеллектуальными способностями.

Как будущая мама может защитить своего малыша от такой печальной перспективы? Прежде всего ей следует употреблять в пищу исключительно йодированную соль. Кроме того, чтобы гарантированно обеспечить достаточное количество йода, беременным и кормящим женщинам назначается йодид калия в дозе 200 мкг/сут.

Важно отметить, что с 14-й недели внутриутробного развития начинает функционировать щитовидная железа плода. Йод, как и все необходимые для нормального развития элементы, плод получает через плаценту из материнского организма. Если у мамы здоровая щитовидная железа, то, вероятнее всего, железа ребёнка тоже будет работать правильно. Но бывают редкие исключения. О них мы поговорим в следующей главе. А пока разберёмся, какие проблемы со щитовидной железой возможны во время беременности и после неё.

Здесь можно выделить две большие группы проблем: заболевания щитовидной железы, существовавшие до беременности, и болезни щитовидной железы, ассоциированные с беременностью и родами.

Пациентки спрашивают — правда ли, что во время беременности и после родов заболевания щитовидной железы встречаются чаще. Да, это правда. Беременность — серьёзное испытание для щитовидной железы: она должна работать с повышенной нагрузкой, что непросто, особенно в условиях йодного дефицита.

 

Гипотиреоз и беременность

С этой проблемой часто приходится встречаться не только эндокринологам, но и акушерам-гинекологам. Дело в том, что любое нарушение функции щитовидной железы может приводить к бесплодию. Если у будущей мамы ранее были заболевания щитовидной железы, ей следует обязательно сообщить об этом своему врачу. Женщины иногда годами обследуются у гинекологов и репродуктологов из-за невозможности забеременеть, а причину бесплодия легко можно было бы установить, всего лишь исследовав ТТГ. Чтобы беременность состоялась, гормонов щитовидной железы в организме будущей мамы должно быть не больше и не меньше нормы.

И гипотиреоз (низкий уровень тиреоидных гормонов), и тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов) могут быть причиной бесплодия.

Крайне редко беременность всё-таки наступает на фоне этих состояний, но заканчивается либо выкидышем, либо аномалиями развития плода.

Если у тиреотоксикоза, как правило, бывают довольно яркие клинические проявления, благодаря которым диагноз ставится быстро, то у гипотиреоза, особенно субклинического, могут быть крайне скудные симптомы, из-за чего постановка диагноза опаздывает иногда на месяцы и даже годы.

Помните любимую поговорку эндокринологов — «Проверь ТТГ и спи спокойно»? Здесь она, как всегда, кстати.

Каждая женщина, планирующая беременность, должна исследовать ТТГ.

Если исследование функции щитовидной железы проводится впервые в жизни, то целесообразно исследовать ТТГ, Т4 свободный и АТ к ТПО. Что даст такое обследование? Можно будет сразу узнать, как функционирует щитовидная железа, и, если она работает нормально, оценить риск развития гипотиреоза во время беременности.

У женщин детородного возраста, имеющих нормальный уровень ТТГ (0,4–4,0 мкМЕ/мл), нет препятствий со стороны щитовидной железы для наступления беременности.

Если при нормальном ТТГ обнаружено повышение АТ к ТПО, то женщина имеет повышенный риск гипотиреоза. В особенности риск гипотиреоза первого триместра беременности. Можно ли защитить такую женщину, сделать так, чтобы риск не реализовался? Абсолютной защиты не существует, но снизить риск можно, если своевременно ликвидировать йодный дефицит и сразу после наступления беременности контролировать ТТГ и Т4 свободный, дабы своевременно защитить плод в случае развития гипотиреоза у мамы. Надо ли контролировать в динамике титр АТ к ТПО? Нет, это бессмысленно, как уже было сказано в главе про антитела к щитовидной железе.

Может ли у женщины с повышенным титром АТ к ТПО не развиться гипотиреоз при беременности? Да, конечно. Повышенные антитела вовсе не гарантия гипотиреоза ни во время беременности, ни вне её. Носители этих антител могут прожить долгую и счастливую жизнь, никогда не заболев гипотиреозом. Они всего лишь в группе риска, но ничем не отличаются от здоровой популяции, кроме повышенного титра АТ к ТПО.

Если беременность наступила у женщины, ранее принимавшей левотироксин по поводу гипотиреоза, то сразу после наступления беременности исходная доза должна быть увеличена в полтора раза, т. е. на 50 %.

Следует сказать, что, по некоторым данным, у женщин с повышенным титром АТ к ТПО, даже при нормальном уровне ТТГ и Т4 свободного, чаще, чем в популяции, случаются самопроизвольные выкидыши.

Когда мы ставим беременным диагноз «гипотиреоз»?

Исследование ТТГ в 1-м триместре беременности проводится, как правило, на сроке 6–8 недель. О гипотиреозе беременных правомочно говорить при выявлении на этом сроке повышения ТТГ > 2,5 мкМЕ/мл. Эта ситуация требует немедленного назначения препаратов левотироксина, чтобы защитить плод от нехватки материнских тиреоидных гормонов.

Выявленный гипотиреоз может быть манифестным (ТТГ>4,0 мкМЕ/мл) и субклиническим (ТТГ> 2,5, но <4,0 мкМЕ/мл).

Лечение гипотиреоза у беременных.

При манифестном гипотиреозе назначается полная заместительная терапия левотироксином из расчёта 2,3 мкг/кг.

Например, при весе 65 кг доза составит (2,3 × 65) 150 мкг в сутки.

При субклиническом гипотиреозе заместительная терапия левотироксином может быть назначена из расчёта 1,0 мкг/кг.

Вся доза назначается сразу, без постепенного увеличения. Во-первых, при беременности отсутствует время для манёвра, вмешиваться в ситуацию необходимо быстро. Во-вторых, молодые пациентки без сопутствующей тяжёлой сердечной патологии не нуждаются в постепенном увеличении дозы левотироксина.

Именно настолько возрастает потребность в тироксине при наступлении беременности.

Например, если до беременности компенсация гипотиреоза обеспечивалась дозой 100 мкг/сут., то при беременности суточная доза составит 150 мкг.

Сразу после родов доза левотироксина снижается до исходной (той, что была до беременности). Через 2 месяца проводится оценка ТТГ, чтобы убедиться, достаточна ли заместительная терапия, и при необходимости скорректировать дозу левотироксина.

После назначения и коррекции заместительной терапии проводится оценка её эффективности. Для этого через 2 недели после начала приёма левотироксина проводится исследование Т4 свободного. Именно Т4 свободного, а не ТТГ. Почему? Как мы знаем, ТТГ реагирует на изменения концентрации тироксина медленно. Приходится ждать 7–8 недель, чтобы достоверно оценить тиреоидную ситуацию. А ждать нам некогда, время работает против нас. Поэтому эффективность терапии левотироксином у беременных мы вынуждены контролировать по Т4 свободному, показатели которого уже через 2 недели после назначения заместительной терапии отразят клиническую ситуацию.

Цель — высоконормальный Т4 свободный в 1-м триместре и средненормальный во 2-м и 3-м триместрах. Если цель не достигнута, врач проводит коррекцию дозы, и через 2 недели Т4 свободный исследуется повторно.

Контроль ТТГ на фоне стабильной заместительной терапии проводится 1 раз в 7–8 недель.

 

Тиреотоксикоз и беременность

С тиреотоксикозом у беременных приходится встречаться несколько реже, чем с гипотиреозом, но эта проблема несёт в себе не меньше рисков для плода, а также для будущей мамы и требует более пристального динамического наблюдения со стороны эндокринолога, поскольку не только заболевание, но и его лечение чревато серьёзными осложнениями.

Женщинам с тиреотоксикозом мы всегда рекомендуем пройти полное лечение до планирования беременности, чтобы не подвергать рискам себя и будущего ребёнка, если беременность наступит на фоне тиреотоксикоза.

Иногда тиреотоксикоз дебютирует непосредственно во время беременности. В этом случае, если беременность протекает нормально, врач может назначить небольшие дозы тиростатиков (препаратов, подавляющих синтез тиреоидных гормонов, о которых мы говорили, обсуждая лечение тиреотоксикоза).

Важно не перепутать физиологическое (нормальное) снижение ТТГ на ранних сроках беременности и его чрезмерное снижение, связанное с тиреотоксикозом.

Во втором случае, помимо снижения ТТГ, отмечается резкое повышение Т4 (более чем в полтора раза выше верхней границы нормы).

Оценивать значения Т3 у беременных нецелесообразно, так как этот показатель становится неинформативным из-за изменения свойств транспортных белков при беременности.

При манифестном тиреотоксикозе забеременеть не получится, но на фоне лечения, когда уже достигнут эутиреоз (нормальный уровень тиреоидных гормонов), беременность вполне возможна. Всегда просим женщин использовать контрацепцию, пока тиреотоксикоз не вылечен окончательно, но, увы, не все следуют рекомендациям врача. Если случилось так, что беременность наступила у женщины, получающей лечение тиростатиками (тиамазолом или пропилтиоурацилом), то, по желанию женщины, беременность сохраняется. При этом следует помнить, что тиростатики, особенно если доза их высока, могут проникать через плаценту и влиять на работу щитовидной железы плода. Поэтому для лечения тиреотоксикоза у беременных мы выбираем схемы, требующие минимальных доз тиростатиков (схема «блокируй», описанная в главе про тиреотоксикоз).

Предпочтение в процессе беременности и лактации отдаётся пропилтиоурацилу, который выводится из организма быстрее.

Если лечение тиростатиками не даёт желаемого эффекта, требуется радикальное лечение. Тиреоидэктомия (хирургическое удаление щитовидной железы) в данном случае стратегия выбора, поскольку лечение радиоактивным йодом при беременности и кормлении грудью противопоказано.

 

Узлы щитовидной железы и беременность

Если беременность наступила у женщины с эутиреоидным узловым зобом, ранее обследованным и, по результатам ТАБ, доброкачественным, то ведение беременности не будет отличаться от обычного. Надо лишь отметить, что на фоне приёма йодидов, назначаемых на период беременности и лактации, коллоидные узлы могут увеличиться в размерах. Поэтому следует провести контроль по УЗИ в начале и в конце беременности.

Следует также помнить, что при узловом коллоидном зобе может развиться функциональная автономия железы. В этом случае лечение будет как при тиреотоксикозе.

Если узлы щитовидной железы впервые обнаружены во время беременности, то, как обычно, проводится дообследование для исключения злокачественных образований: при узлах от 1 см и более — ТАБ (тонкоигольная аспирационная биопсия), под контролем УЗИ.

Выявление злокачественного образования щитовидной железы в 1-м или в начале 2-го триместра не требует прерывания беременности, но во 2-м триместре, до того, как плод станет жизнеспособным, проводится хирургическое лечение (тиреоидэктомия) с последующим назначением заместительного лечения левотироксином.

При медленно растущих, высокодифференцированных формах рака щитовидной железы операция по желанию женщины может быть отложена на послеродовый период.

Лечение радиоактивным йодом, как было сказано выше, беременным и кормящим не проводится.

Послеродовый тиреоидит

Иногда пациентки спрашивают: надо ли контролировать функцию щитовидной железы после родов, если во время беременности она работала нормально.

У некоторых молодых мам, ранее не имевших проблем со щитовидной железой, может развиться послеродовое заболевание щитовидной железы, получившее название «послеродовый тиреоидит».

Это состояние развивается в первые месяцы после родов и связано с деструктивными изменениями в железе, приводящими к выбросу в кровоток большого количества гормонов щитовидной железы из её повреждённых фолликулов с последующим «угасанием» функции железы.

Послеродовый тиреоидит встречается в 3–8 % случаев.

Его первая фаза характеризуется симптомами тиреотоксикоза: тахикардией, дрожью, потливостью, эмоциональной лабильностью, непереносимостью жары. Бывает, что эта фаза выражена не резко, и многие женщины расценивают её симптомы как признаки переутомления из-за материнских забот.

Примерно через месяц симптомы тиреотоксикоза самостоятельно проходят, и спустя некоторое время развивается вторая фаза — гипотиреоз. В это время могут появиться хроническая усталость, запоры, сухость кожи, снижение памяти, депрессия, склонность к задержке жидкости. Гипотиреоз может длиться несколько месяцев, но к концу первого года, как правило, проходит.

У большинства женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, функция щитовидной железы восстанавливается полностью.

В редких случаях гипотиреоз, развившийся вследствие послеродового тиреоидита, сохраняется надолго и требует заместительной терапии левотироксином.

Делаем выводы

1. При планировании беременности и в первом триместре желательно проверить функцию щитовидной железы.

2. Во время беременности потребность в гормонах щитовидной железы возрастает.

3. При беременности, протекающей в условиях йодного дефицита, страдает интеллект будущего ребёнка.

4. Во время беременности и кормления грудью женщина должна получать 200 мкг йодида.

5. Заболевания щитовидной железы не являются основанием для искусственного прерывания беременности.

6. В первые месяцы после родов у некоторых женщин развивается послеродовый тиреоидит.