Аменорея

Аменорея – отсутствие менструации в течение 6 мес и более, является симптомом многих гинекологических заболеваний и синдромов. Помимо аменореи, могут быть и другие изменения менструальной функции, такие, как гипоменорея, опсоменорея и олигоменорея – соответственно скудные, короткие и редкие менструации.

Различают физиологическую, патологическую, ложную и ятрогенную аменорею.

Физиологическая аменорея – отсутствие менструации до периода полового созревания, во время беременности, лактации и в постменопаузе.

Патологическая аменорея – симптом гинекологических или экстрагенитальных заболеваний; может быть первичной и вторичной. Первичная аменорея – отсутствие первой менструации после 16 лет, вторичная – отсутствие менструации в течение 6 мес у ранее менструировавших женщин.

Ложная аменорея – отсутствие кровяных выделений из половых путей вследствие нарушения их оттока в связи е атрезией цервикального канала или пороком развития гениталий; при этом циклическая активность яичников не нарушена.

Ятрогенная аменорея наступает после гистерэктомии и тотальной овариэктомии. Она также может быть связана с приемом лекарственных средств (агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные препараты). Как правило, после прекращения лечения менструации восстанавливаются.

Известно, что нейрогуморальная регуляция менструального цикла происходит с участием коры головного мозга, подкорковых структур, гипофиза, яичников, матки и представляет собой единое целое. Нарушение в каком–либо звене неизбежно отражается на других звеньях цепи. Аменорея любой этиологии (любого уровня поражения, кроме маточной формы) в конечном итоге приводит к гипоэстрогении и отсутствию овуляции. Гипоэстрогения, в свою очередь, сопряжена с гиперандрогенией, выраженность которой зависит от уровня поражения. Подобный дисбаланс половых гормонов определяет омужествление (вирилизм): характерное строение скелета, избыточное оволосение (гипертрихоз), оволосение по мужскому типу (гирсутизм), огрубение голоса, гипертрофию клитора, недоразвитие вторичных половых признаков.

В зависимости от преимущественного уровня поражения того или иного звена нейроэндокринной системы выделяют аменорею центрального генеза (гипоталамо–гипофизарную), яичниковую, маточную ее формы, аменорею, обусловленную патологией надпочечников и щитовидной железы. Это условное разделение имеет большое значение для выбора тактики лечения. Поражение на каждом из уровней регуляции менструального цикла и матки может быть функционального или органического генеза либо результатом врожденной патологии (табл. 9.1).

Таблица 9.1. Причины аменореи и уровень поражения репродуктивной системы

 

Аменорея центрального генеза

К аменорее центрального генеза относятся нарушения функции как коры головного мозга, так и подкорковых структур (гипоталамо–гипофизарная аменорея). Нарушения гипоталамо–гипофизарной системы могут быть функциональными, органическими и следствием врожденной патологии.

Аменорея центрального генеза чаще бывает функциональной и, как правило, возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Механизмы нарушения реализуются через нейросекреторные структуры головного мозга, регулирующие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Под влиянием стресса происходят избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, а также уменьшение образования и выделения гонадолиберинов, что может приводить к аменорее. При незначительных нарушениях увеличивается число ановуляторных циклов, появляется недостаточность лютеиновой фазы.

Наиболее часто возникновению центральных форм аменореи предшествуют психическая травма, нейроинфекции, интоксикации, стресс, осложненные беременность и роды. Аменорея наблюдается у каждой 3–й больной шизофренией и маниакально–депрессивным психозом, особенно в период обострения. Имеют значение психологический стресс и перенесенные в детстве инфекционные заболевания. Физические перегрузки, связанные со значительным эмоционально–волевым напряжением, могут вызвать аменорею с психическими, астеноневротическими, астенодепрессивными или астеноипохондрическими нарушениями. Менструация прекращается внезапно. Наряду с аменореей наблюдаются раздражительность, плаксивость, головная боль, нарушения памяти, работоспособности, расстройство сна. Во время войны вследствие вынужденного голодания женщины резко худели, что приводило к нарушению в гипоталамо–гипофизарной области и к так называемой аменорее военного времени. Этому способствовали и психоэмоциональные нагрузки.

Функциональные нарушения гипоталамо–гипофизарной системы приводят к развитию нервной анорексии, болезни Иценко–Кушинга, гигантизма, функциональной гиперпролактинемии.

Причины функциональных нарушений гипоталамо–гипофизарной системы:

1. хронический психогенный стресс;

2. хронические инфекции (частые ангины) и особенно нейроинфекции;

3. эндокринные заболевания;

4. прием препаратов, истощающих запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы) и влияющих на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид).

Анатомические нарушения гипоталамо–гипофизарных структур, приводящие к синдрому Шиена и гиперпролактинемии, заключаются в следующем:

1. гормонально–активные опухоли гипофиза: пролактинома, смешанные пролактин– и АКТГ–секретирующие аденомы гипофиза;

2. повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, воздействия радиации;

3. некроз ткани гипофиза, тромбоз сосудов гипофиза.

Врожденная патология гипоталамо–гипофизарной системы может привести к адипозогенитальной дистрофии.

Вне зависимости от причин поражения гипоталамо–гипофизарной области происходит нарушение выработки гипоталамического ГнРГ, что приводит к изменению секреции ФСГ, ЛГ, АКТГ, СТГ, ТТГ и пролактина. При этом может нарушаться цикличность их секреции. При изменении гормонообразовательной функции гипофиза возникают разнообразные синдромы. Снижение секреции ФСГ и ЛГ приводит к нарушению развития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке яичниками эстрогенов. Вторичная гипоэстрогения, как правило, сопровождается гиперандрогенией, которая, в свою очередь, способствует возникновению вирильного синдрома, умеренно выраженного при гипоталамо–гипофизарных нарушениях.

Поскольку гипофиз ответствен и за обменные процессы, при поражении гипоталамо–гипофизарной области больных отличает характерный внешний вид: ожирение, лунообразное лицо, жировой фартук, стрии на животе и на бедрах, однако возможна и чрезмерная худоба со слабо выраженными вторичными половыми признаками. Ожирение и сильное похудение в результате нарушений гипоталамо–гипофизарной области усугубляют проявления гормональной дисфункции.

К аменорее при нервной анорексии приводит резкое снижение секреции.гонадотропинов. Это нередко наблюдается при настойчивом желании похудеть и быстром снижении массы тела на 15% и более. Такая патология распространена среди девушек–подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками, и может быть началом психического заболевания. Отсутствие менструации – один из первых признаков начала заболевания, который приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании обнаруживают умеренную гипоплазию наружных и внутренних половых органов. Продолжающаяся потеря массы тела может приводить к брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Гипоэстрогенное состояние наряду с недостатком питания обусловливает предрасположенность больных к остеопорозу.

Синдром (болезнь) Иценко–Кушинга характеризуется повышением образования гипоталамусом–кортиколиберина. Это вызывает активацию адренокортикотропной функции передней доли гипофиза вследствие гиперплазии базофильных клеток и в результате – гипертрофию и гиперфункцию надпочечников, избыточное образование глюкокортикостероидов и андрогенов. Следствием подобных гормональных нарушений становится гиперкортицизм, который приводит к гипокалиемическому ацидозу, усилению процессов гликонеогенеза, увеличению содержания сахара в крови и в итоге к стероидному диабету. Заболевание наблюдается в любом возрасте. У детей болезнь Иценко–Кушинга сопровождается вирилизацией различной выраженности, у взрослых в начале заболевания наблюдается аменорея, позже появляются признаки вирилизации. Характерно непропорциональное ожирение с отложением подкожной жировой клетчатки на лице, шее, верхней половине туловища. У больных лицо округлое, цианотично–красное.

Кожа сухая, атрофичная, с мраморным рисунком и участками пигментации и акне. На груди, животе, бедрах багрово–красные полосы растяжения.

Гигантизм также становится следствием гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза с повышенной выработкой соматотропного и лактогенною гормонов. При гиперпродукции СТГ рост чрезмерно высокий, относительно пропорциональный или непропорциональный. Чрезмерное увеличение роста обычно замечают в препубертатном и пубертатном периодах, на протяжении ряда лет. Со временем может развиться акромегалоидное укрупнение черт лица. С самого начала заболевания отмечаются гипогонадизм, первичная аменорея или раннее прекращение менструаций.

К синдрому Шиена приводят структурные изменения гипофиза вследствие массивных послеродовых или послеабортных кровотечений. При этом обнаруживаются некротические изменения и внутрисосудистый тромбоз в гипофизе. Ишемии гипофиза способствует также физиологическое снижение выделения АКТГ в послеродовом периоде. Внутрисосудистый тромбоз приводит и к изменениям печени, почек, структур мозга. Выраженность клинических проявлений синдрома Шиена зависит от величины и локализации поражения гипофиза и, соответственно, недостаточности его гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций. Заболевание часто сопровождается клинической картиной гипофункции щитовидной железы или вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу (головная боль, повышенная утомляемость, зябкость). Снижение гормональной функции яичников проявляется олигоменореей, ановуляторным бесплодием. Симптоматика тотальной гипофункции гипофиза обусловлена выраженной недостаточностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций: стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез, облысение, снижение памяти, слабость, адинамия, похудение.

При сборе анамнеза выясняется связь начала заболевания с осложненными родами или абортом. Уточнить диагноз можно по снижению в крови уровня гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, а также эстрадиола, кортизола, Т3 и Т4.

 

Гиперпролактинемия

Возникновение аменореи гипоталамо–гипофизарного генеза нередко сопровождается избыточной секрецией пролактина – гиперпролактинемией. Пролактин – единственный гормон передней доли гипофиза, секреция которого постоянно подавляется гипоталамусом и резко возрастает после освобождения гипофиза от гипоталамического контроля. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, у практически здоровых женщин во время сна, после физических нагрузок, а также при стрессе. Гиперпролактинемия возможна вследствие повреждения внутриматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном обследовании стенок матки после родов.

Этиология и патогенез.

Причиной гиперпролактинемии могут быть как анатомические, так и функциональные нарушения в системе гипоталамус–гипофиз.

Помимо этого на выработку пролактина влияют:

1. эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;

2. препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид, сульпирид);

3. препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы);

4. стимуляторы серотонинергической системы (галлюциногены, амфетамины);

5. гипофункция щитовидной железы.

Патогенез гиперпролактинемии заключается в нарушении тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванном дисфункцией гипоталамуса. Из эндогенных пролактинингибирующих субстанций наиболее важен дофамин. Уменьшение его содержания в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролактинингибирующего фактора и увеличению количества циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит к гиперплазии пролактотрофов, а затем могут сформироваться микро– и макроаденома гипофиза.

У 30–40% женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочечниковых андрогенов – ДГЭА и ДГЭА–С. Гиперандрогения при гиперпролактинемии объясняется общностью гипоталамической регуляции пролактин– и АКТГ–секретирующей функции гипофиза. Кроме того, в сетчатой зоне коры надпочечников обнаружены рецепторы к пролактину.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии заключается в следующем. В гипоталамусе под влиянием пролактина уменьшаются синтез и выделение ГнРГ и соответственно ЛГ и ФСГ. В яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам.

Клиническая симптоматика.

Гиперпролактинемия проявляется нарушениями менструального цикла по типу гипо–, олиго–, опсо– и аменореи, а также бесплодием.

У женщин с гиперпролактинемией нередко наблюдается галакторея, причем она не всегда коррелирует с уровнем пролактина. Так, галакторея возможна и при нормальном его уровне, что связано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина в молочной железе.

Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при которой повышен уровень биологически активного пролактина. Около 50% женщин с гиперпролактинемией отмечают головную боль и головокружение, транзиторное повышение АД.

Диагностика гиперпролактинемии включает изучение общего и гинекологического анамнеза, детальное общетерапевтическое обследование. Особого внимания заслуживает состояние эндокринной системы, главным образом щитовидной железы и коры надпочечников.

Повышение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из подтверждений гиперпролактинемии. Имеет значение также соотношение содержания гонадотропных и половых гормонов. Для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии, и в частности ее транзиторной формы, необходимо неоднократное определение пролактина в динамике. Наиболее информативны функциональные пробы с агонистом дофамина – бромокриптином (Парлодел) и антагонистом дофамина – метоклопрамидом (Церукал). Функциональная гиперпролактинемия не сопровождается изменениями турецкого седла на рентгенограмме, при КТ и МРТ в случае повышения уровня пролактина до 2.000 мМЕ/л.

Для исключения анатомических изменений в гипофизе проводят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления изменений в области турецкого седла. При макроаденоме гипофиза размеры турецкого седла увеличены, его дно 2–3–контурное, есть признаки склерозирования турецкого седла. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5.000 мМЕ/л. При макроаденоме гипофиза отмечаются аменорея и галакторея. Диагностика микроаденомы гипофиза возможна при применении КТ или МРТ. Уровень пролактина при микроаденоме колеблется от 2500 до 10.000 мМЕ/л.

Лечение гиперпролактинемии проводят с учетом ее формы. Для лечения функциональной гиперпролактинемии широко применяются агонисты дофамина. Лечение начинают с назначения ½ таблетки бромокриптина в день во время еды, затем дозу увеличивают каждые два дня на ½ таблетки, доводя до 3–4 таблеток в день под контролем уровня пролактина крови и базальной температуры. При восстановлении овуляторных менструальных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день; такое лечение проводят в течение 6–8 мес. Фертильность восстанавливается в 75–90% случаев. При недостаточности 2–й фазы цикла можно дополнительно с 5–го по 9–й день менструального цикла назначить кломифен, который стимулирует овуляцию. К препаратам последнего поколения в лечении гиперпролактинемии относятся хинаголид (норпролак) и каберголин (достинекс) (1 мг в неделю в течение 3–4 нед). Это препараты пролонгированного действия с минимальными побочными проявлениями.

При микроаденоме гипофиза терапия также проводится бромокриптином или его аналогами. При длительном лечении развиваются дистрофические изменения в опухоли; происходит ее уменьшение вплоть до полного исчезновения. Беременность на фоне лечения у больных с микроаденомой гипофиза протекает благополучно. В период беременности обязательно наблюдение невролога и офтальмолога.

Макроаденома гипофиза является показанием для оперативного лечения, которое проводит нейрохирург, либо для лучевой терапии.

Адипозогенитальная дистрофия является следствием врожденной патологии гипоталамо–гипофизарной области. Заболевание сопровождается прогрессирующим ожирением в результате нарушения центральной регуляции чувства насыщения из–за повреждения паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Снижение гонадотропной функции гипофиза обусловливает недоразвитие половой системы (гипогонадизм). Инфекционные процессы гипофизарной области и аденома гипофиза с гиперплазией эозинофильных клеток гипофиза могут привести к гиперпродукции СТГ и чрезмерно высокому росту (относительно пропорциональный или непропорциональный гигантизм).

 

Яичниковая аменорея

Яичниковые формы аменореи обусловлены функциональными, органическими изменениями и врожденной патологией яичников. Наиболее частой причиной функциональных и морфологических нарушений на яичниковом уровне регуляции менструального цикла является синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Снижение или истощение гормональной функции яичников отмечается при синдроме резистентных яичников (СРЯ) и синдроме истощения яичников (СИЯ). Органические изменения яичников, сопровождающиеся нарушением менструальной функции, обусловлены гормонально–активными опухолями яичников (см. «Опухоли яичников»).

 

Синдром поликистозных яичников

СПКЯ – патология структуры и функции яичников с весьма разнообразной клинической картиной, наиболее постоянным компонентом которой является ановуляция. СПКЯ заключается в существенных морфологических изменениях яичников. Это гладкая и плотная белочная оболочка, разрастания соединительной ткани, увеличение количества кистозно–измененных фолликулов при отсутствии доминантного фолликула. Поликистозные яичники увеличены в объеме (›9 см3) в результате разрастания соединительной ткани, белочная оболочка жемчужно–белого цвета. На разрезе корковый слой напоминает соты, поскольку фолликулы разного диаметра.

СПКЯ сопровождается хронической ановуляцией, бесплодием, нередко нарушением обменных процессов, снижением толерантности к глюкозе, а также гиперандрогенией и, следовательно, вирилизацией. Чрезмерно высокой выработке андрогенов способствует разрастание межуточной ткани при СПКЯ.

По результатам многочисленных гормональных и клинических исследований различают первичные (синдром Штейна–Левенталя, описан в 1935 г.) и вторичные поликистозные яичники, причем последние развиваются при надпочечниковой гиперандрогении, гиперпролактинемии, нейрообменно–эндокринных синдромах.

Наиболее удобна для использования в клинической практике предложенная М.Л. Крымской классификация, включающая три формы:

1. типичная форма, сопровождающаяся преимущественно яичниковой гиперандрогенией, – первичные поликистозные яичники;

2. сочетанная или смешанная форма как с яичниковой, так и с надпочечниковой гиперандрогенией;

3. центральная форма с гиперандрогенией и выраженной дисфункцией центральных отделов репродуктивной системы с преобладанием вторичных поликистозных яичников.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез зависят от формы СПКЯ. В 60–х годах XX века патогенез типичной формы СПКЯ (синдром Штейна–Левенталя) связывали с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников, блокирующим превращение андрогенов в эстрогены. Однако в последующем было показано, что активность клеток гранулезы зависит от ФСГ. Нарушение процесса ароматизации андрогенов в эстрогены приводит к накоплению тестостерона (активного андрогена) и снижению уровня эстрогенов в яичниках. Вследствие этого по механизму обратной связи нарушается циклическая секреция гонадотропинов, что, в свою очередь, приводит к гиперплазии стромы и тека–клеток яичников, чрезмерной или повышенной продукции андрогенов. Андрогены частично превращаются в эстрон, а часть эстрона – в эстрадиол. Однако этого недостаточно для возникновения предовуляторного и лютеинового пика. Менструальный цикл приобретает монофазный характер.

В патогенезе смешанной формы СПКЯ пусковым механизмом могут быть первичные нарушения функции коры надпочечников или транзиторный избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях андрогены частично превращаются в эстрогены. При достижении критической массы тела увеличивается периферическая конверсия андрогенов в жировой ткани. Это сопровождается возрастанием синтеза ЛГ в гипофизе и нарушением соотношения ЛГ/ФСГ, что приводит к гиперплазии тека–клеток и стромы яичников. Перечисленные структуры синтезируют андрогены в избыточном количестве. Гиперандрогения препятствует созреванию фолликулов, приводит к ановуляции и еще больше подавляет секрецию ФСГ. Так замыкается порочный круг.

Участие структур головного мозга в развитии центральной формы СПКЯ подтверждается хронологической связью между началом заболевания и стрессовым состоянием (начало половой жизни, психические травмы, роды, аборты). Нарушение функции ЦНС может быть следствием острой или хронической инфекции либо интоксикации. При этом повышаются синтез и выделение эндогенных опиоидов, что нарушает дофаминергическую регуляцию секреции ГнРГ, приводит к повышению базального уровня секреции ЛГ, относительному уменьшению продукции ФСГ и нарушению фолликулогенеза. Увеличение выделения ЛГ при СПКЯ обусловлено как первичным нарушением синтеза ГнРГ, так и хронической ановуляцией; эти эффекты взаимно потенцируются.

Современное представление о патогенезе СПКЯ, помимо нарушений гипоталамо–гипофизарного комплекса, яичников и надпочечников, включает метаболические нарушения и аутопаракринные факторы регуляции стероидогенеза в яичниках. Метаболические нарушения связаны с системой инсулин–глюкоза, так как инсулин участвует в продукции яичниковых андрогенов. Ожирение не играет решающей роли в патогенезе СПКЯ, однако в результате гиперинсулинемии и инсулинорезистентности усугубляются имеющиеся эндокринные нарушения. У больных с ожирением и инсулинорезистентностью хроническая гиперинсулинемия стимулирует образование инсулиноподобного фактора роста–1 (ИПФР–1). Последний через специфические рецепторы повышает образование андрогенов в тека–клетках и интерстициальной ткани яичников. Кроме того, инсулин способен тормозить образование в печени глобулинов, связывающих половые гормоны, в результате чего в крови возрастает свободная биологически активная фракция тестостерона.

Согласно имеющейся гипотезе, стимулирующее действие инсулина на синтез андрогенов в яичнике обусловлено генетической предрасположенностью.

СПКЯ развивается у женщин и с нормальной массой тела. В крови у них повышен уровень СТГ, обусловливающего образование ИПФР–1 в клетках гранулезы и усиливающего образование яичниковых андрогенов. Изучение биосинтеза гормонов в клетках гранулезы поликистозных яичников показало, что лютеинизированные клетки теряют способность к синтезу прогестерона. Это – один из возможных механизмов ановуляции у пациенток с СПКЯ.

Клиническая симптоматика.

Клинические проявления СПКЯ весьма различны, но основные из них при всех формах СПКЯ – гипо–, опсо–, олиго– и аменорея. Нарушения фолликул о гене за приводят к развитию ановуляторного первичного и вторичного бесплодия.

При типичной форме СПКЯ нарушения менструального цикла начинаются с менархе. При смешанной форме СПКЯ позднее менархе сочетается с нарушением менструального цикла в дальнейшем по типу вторичной аменореи. В репродуктивном возрасте наблюдаются хроническая ановуляция и бесплодие, чаще первичное. При центральной форме СПКЯ менархе нормальное, но менструальный цикл неустойчивый. В последующем это приводит к гипо–, опсо–, олиго– или аменорее. Нарушения репродуктивной функции заключаются в невынашивании беременности на малых сроках и вторичном бесплодии. Кроме нарушений менструальной функции, отмечается дисфункция гипоталамо–гипофизарной системы. Начало заболевания может быть связано со стрессом, аденовирусной инфекцией, травмой головного мозга.

Главной причиной обращения к врачу пациенток юного возраста становится избыточное оволосение, частота которого при СПКЯ составляет, по данным разных авторов, от 50 до 100%. Гирсутизм при типичной форме СПКЯ развивается постепенно с периода менархе. Отмечается избыточный рост волос на верхней губе, подбородке, по белой линии живота. Резко выраженный гирсутизм и гипертрихоз для этой формы СПКЯ не типичны, но при смешанной форме гирсутизм наблюдается у всех пациенток. Зоны избыточного оволосения – внутренняя и наружная поверхность бедер, белая линия живота, верхняя губа, голени. Рост волос начинается с менархе или раньше. При центральной форме СПКЯ гирсутизм выявляется у 90% больных, возникает через 3–5 лет после нарушения менструальной функции, уже на фоне ожирения, и более выражен в репродуктивном возрасте. У этих пациенток можно заметить дистрофические изменения: полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос.

Клиническая картина СПКЯ во многом определяется общими обменными нарушениями – такими, как дислипидемия, нарушения углеводного обмена, повышенный риск развития гиперпласгических процессов гениталий. Эти нарушения могут обусловить раннее развитие атеросклеротических изменений сосудов, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. У 50% больных с типичной формой СПКЯ с подросткового возраста наблюдается повышенная масса тела с равномерным распределением подкожной жировой клетчатки. При смешанной форме СПКЯ ожирение наблюдается редко. При центральной форме ведущей является жалоба на избыточную массу тела. Ожирение достигает II–III степени; жировая ткань локализуется в основном на плечевом поясе, нижней половине живота и бедрах.

Диагностику СПКЯ необходимо начинать с тщательного изучения анамнеза и физикальных данных. Формирование СПКЯ начинается с пубертатного периода и сопровождается нарушением становления менструальной функции. Первичные поликистозные яичники обусловливают нерегулярные менструации с периода пубертата, что отличает их от вторичных поликистозных яичников.

Клиническим критерием диагностики СПКЯ является гирсутизм (у 69% больных), появляющийся одновременно с началом пубертатного периода. Выраженность других клинических проявлений гиперандрогении различна. При прогрессировании симптомов вирилизации (гипертрофии клитора, дефеминизации фигуры, снижения тембра голоса) необходимо исключить гормонально–активные опухоли яичников и надпочечников; обычно это нетипично для СПКЯ.

К основным методам диагностики СПКЯ относятся эхография органов малого таза, исследование гормонов плазмы крови, лапароскопия с биопсией и гистологическим исследованием ткани яичника.

Патогномонично для СПКЯ двустороннее увеличение яичников, нередко при гипопластичной матке, что четко определяется при эхографии. Эхоскопическая картина яичников при трансвагинальном УЗИ (рис. 9.1) показывает увеличение объема яичников более 9 см3 (в среднем 16–20 см3), гиперплазированную строму, более 10 атретичных фолликулов, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

К гормональным критериям диагностики СПКЯ относят соотношение ЛГ/ФСГ более 2,5–3. Однако в последние годы показано, что нормальный уровень гонадотропных гормонов не исключает диагноза СПКЯ. Так, уровень ДГЭА и ДГЭА–С нормальный при типичной форме и повышен при наличии надпочечникового компонента (смешанная форма СПКЯ). При центральной форме СПКЯ соотношение ЛГ/ФСГ такое же, как при типичной, но соответствующий анамнез и клинические симптомы позволяют верифицировать диагноз.

Обязательный этап в обследовании больных с СПКЯ – диагностика метаболических нарушений: гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. ИМТ более 25 кг/м2 и дислипидемия свидетельствуют о гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.

Типичная лапароскопическая картина яичников при СПКЯ: увеличенные размеры (до 5–6 см в длину и 4 см в ширину), сглаженная, утолщенная, жемчужно–белесоватая капсула. Отсутствие просвечивающих мелких фолликулярных кист и стигм овуляции свидетельствует о выраженной толщине капсулы яичников, что иногда затрудняет биопсию (рис. 9.2).

Лечение.

Последовательность лечебных мероприятий у больных с СПКЯ зависит от жалоб, клинических проявлений и возраста пациентки. Поскольку основной причиной обращения к врачу больных репродуктивного возраста является бесплодие, целью лечения становятся восстановление менструальной и одновременно репродуктивной функции, профилактика гиперпластических процессов в органах–мишенях и коррекция преобладающего симптомокомплекса. С этой целью применяют консервативные и оперативные методы лечения.

При ожирении первый этап лечения (независимо от формы заболевания) – нормализация массы тела. Однако лечебное голодание противопоказано; наибольший лечебный эффект дает сочетание диетотерапии с физиотерапевтическими мероприятиями – массажем, лечебной физкультурой, иглорефлексотерапией. Снижение массы тела приводит к нормализации эндокринного профиля крови, снижению уровня инсулина и андрогенов, восстановлению регулярных менструаций. При СПКЯ центрального генеза патогенетически обосновано применение препаратов, корригирующих нейромедиаторный обмен (фенитоин – дифенин), бекламид – хлоракон). Возможно назначение орлистата, избирательно угнетающего липидный обмен, или субитрамина, блокирующего центр насыщения.

Следующим этапом лечения является стимуляция овуляции. Стимуляция начинается с применения кломифена, который дает антиэстрогенный эффект, блокируя рецепторы к эстрадиолу. После отмены препарата гонадотропная функция нормализуется. Кломифен не стимулирует непосредственно яичники, а вызывает овуляцию вследствие кратковременной нормализации гипоталамо–гипофизарно–яичниковой системы. Препарат назначают по 100 мг с 5–го по 10–й день менструального цикла. Лечение кломифеном восстанавливает овуляцию у 48–80% больных, беременность наступает у 20–46%. При резистентности к кломифену стимуляцию овуляции можно проводить гонадотропными препаратами (пергонал, хумегон) по индивидуальным схемам. Однако стимуляция овуляции, особенно при повышенном уровне инсулина и при ожирении, увеличивает риск развития синдрома гиперстимуляции или может привести к ареактивности яичников.

Лечение женшин, не планирующих беременность, направлено на восстановление менструального цикла, лечение гирсутизма и профилактику отдаленных последствий СПКЯ, ухудшающих качество жизни. С этой целью применяют комбинированные оральные контрацептивы (КОК), снижающие уровень андрогенов, нормализующие менструальный цикл и способствующие профилактике гиперпластических процессов эндометрия. У пациенток с СПКЯ и нарушением жирового обмена КОК целесообразно сочетать с медикаментозной терапией инсулинорезистентности. Сочетание КОК с антиандрогенами потенцирует снижение секреции андрогенов. Антиандрогены блокируют рецепторы андрогенов в ткани–мишени и подавляют гонадотропную секрецию. Применение препаратов с антиандрогенными свойствами (диане–35) значительно расширило терапевтические возможности при СПКЯ. Антиандрогенный эффект Диане–35 можно усилить дополнительным назначением ципротерона (андрокур) по 25–50 мг с 5–го по 15–й день менструального цикла. Длительность лечения – от 6 мес до 2 лет и более.

Антиандрогенное действие оказывает спиронолактон (верошпирон), блокирующий периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках. Его длительный прием в дозе 100 мг/сут уменьшает гирсутизм. Однако медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно.

Хирургические методы лечения СПКЯ чаще проводят с использованием эндоскопического доступа. Хирургическое лечение нормализует гонадотропную секрецию путем уменьшения объема андрогенсекретирующих тканей поликистозных яичников. В результате снижается уровень экстрагонадных эстрогенов, повышающих чувствительность гипофиза к ГнРГ. К хирургическим методам коррекции СПКЯ относятся клиновидная резекция, термокаутеризация (рис. 9.3), термовапоризация и декапсуляция поликистозных яичников. Хирургическое лечение наиболее эффективно при типичной форме СПКЯ.

Неэффективность клиновидной резекции яичников у части больных свидетельствует о сочетанной надпочечниково–яичниковой гиперандрогении.

Частота развития гиперпластических процессов эндометрия и риск возникновения рака эндометрия у больных с СПКЯ, особенно при типичной и центральной формах, определяют активную тактику ведения (проведение гистероскопии с раздельным диагностическим выскабливанием) даже при отсутствии жалоб. Своевременная диагностика и лечение таких больных являются мерами профилактики рака эндометрия.

 

Синдром резистентных яичников.

В редких случаях недостаточность яичников может быть обусловлена синдромом резистентных яичников (СРЯ; синдром Сэвиджа). У женщин моложе 35 лет отмечаются аменорея, бесплодие, микро– и макроскопически неизмененные яичники при высоком уровне гонадотропинов. Вторичные половые признаки развиты нормально. Причины возникновения СРЯ не изучены; предполагается аутоиммунная природа данной патологии. Известно, что гипергонадотропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями: болезнью Хашимото, миастенией, алопецией, тромбоцитопенической пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, возможно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием у гормона биологической активности. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участвующим в регуляции функции яичников. Есть данные о влиянии ятрогенных факторов – радиорентгенотерапии, цитотоксичных препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе.

Клиническая симптоматика и диагностика.

Начало заболевания большинство больных связывают со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая менструация, как правило, наступает своевременно, а через 5–10 лет развивается аменорея, но у 84% больных в последующем эпизодически бывают менструации. Беременности и роды отмечаются у 5% больных. Больные с СРЯ правильного телосложения, удовлетворительного питания, с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Периодически они ощущают приливы жара к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики у них выявляются признаки гипофункции яичников: истончение слизистых оболочек вульвы и влагалища, слабоположительный феномен «зрачка», низкие показатели КПИ (от 0 до 25%).

При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Большинство авторов считают, что диагноз СРЯ можно поставить только после лапароскопии и биопсии яичников с последующим гистологическим исследованием, при котором обнаруживаются примордиальные и преантральные фолликулы. При лапароскопии в яичниках видны просвечивающие фолликулы.

Гормональные исследования свидетельствуют о высоком уровне ФСГ и ЛГ в плазме крови. Уровень пролактина соответствует норме.

Большую диагностическую ценность имеют гормональные пробы. Снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и повышение уровня ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина свидетельствуют о сохранности механизма обратной связи между гипоталамо–гипофизарной системой и половыми стероидами.

Лечение.

Терапия СРЯ представляет большие трудности. При лечении гонадотропинами получены противоречивые данные. Одни авторы отмечали увеличение фолликулов и менструальноподобные выделения на фоне введения ФСГ и ЛГ, другие – лишь рост фолликулов (пустые фолликулы) без повышения уровня эстрогенов крови.

Назначение эстрогенов основано на блокаде эндогенных гонадотропинов и последующем ребаунд–эффекте (эффект отражения). Кроме того, эстрогены увеличивают количество гонадотропных рецепторов в яичниках и, возможно, таким образом усиливают реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины. Восстановление генеративной функции возможно лишь с помощью вспомогательных репродуктивных технологий (ЭКО донорской яйцеклетки).

 

Синдром истощения яичников (СИЯ)

Патологический симптомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, вегетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной в прошлом менструальной и репродуктивной функцией.

Этиология и патогенез.

Ведущей причиной считают хромосомные аномалии и аутоиммунные расстройства, выражающиеся в малых врожденных яичниках с дефицитом фолликулярного аппарата, пре– и постпубертатной деструкции зародышевых клеток, первичном поражении ЦНС и гипоталамической области. СИЯ – генерализованный аутоиммунный диатез.

В возникновении СИЯ играет роль множество факторов, в анте– и постнатальном периоде приводящих к повреждению и замещению гонад соединительной тканью. Видимо, на фоне неполноценного генома любые экзогенные воздействия (радиация, различные лекарственные препараты, голодание, гипо– и авитаминоз, вирус гриппа и краснухи) могут способствовать развитию СИЯ. У большинства больных неблагоприятные факторы действовали в период внутриутробного развития (гестоз, экстрагенитальная патология у матери). Начало заболевания часто связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, инфекционными заболеваниями.

СИЯ может иметь наследственный характер: у 46% больных родственницы отмечали нарушение менструальной функции – олигоменорею, ранний климакс.

Клиническая симптоматика.

Началом заболевания считается аменорея или гипо–, опсо–, олигоменорея с последующей стойкой аменореей, которая сопровождается типичными для постменопаузы вегетативно–сосудистыми проявлениями – приливами, потливостью, слабостью, головной болью с нарушением трудоспособности. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах. Больные с СИЯ правильного телосложения, удовлетворительного питания. Ожирение не характерно.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине. Менархе своевременное, менструальная и репродуктивная функции не нарушаются в течение 10–20 лет.

Пониженная функция яичников обусловливает выраженную стойкую гипоэстрогению: отрицательный симптом «зрачка», монофазную базальную температуру, низкие показатели КПИ (0–10%). Гормональные исследования также свидетельствуют о резком снижении функции яичников: уровень эстрадиола практически соответствует таковому у молодых женщин после овариэктомии. Уровень гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) резко повышен: ФСГ в 3 раза превышает овуляторный пик и в 15 раз – базальный уровень у здоровых женщин того же возраста; содержание ЛГ приближается к овуляторному пику и в 4 раза превышает базальный уровень у здоровых женшин. Активность пролактина в 2 раза ниже, чем у здоровых женщин.

Гинекологическое и дополнительные методы исследования обнаруживают уменьшение матки и яичников. При УЗИ, помимо уменьшения матки, отмечается резкое истончение ее слизистой оболочки матки при измерении М–эха. При лапароскопии также обнаруживаются маленькие, «морщинистые» яичники желтоватого цвета; желтое тело отсутствует, фолликулы не просвечивают. Ценный диагностический признак – отсутствие фолликулярного аппарата, подтвержденное гистологическим исследованием биоптатов яичников.

Для углубленного изучения функционального состояния яичников используют гормональные пробы. Проба с циклическим назначением эстрогенов (I фаза) и гестагенов (II фаза) сопровождается менструальноподобной реакцией через 3–5 дней после завершения пробы и значительным улучшением общего состояния.

Признаков органического поражения ЦНС нет.

Лечение больных с СИЯ направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний.

При бесплодии возможно только применение вспомогательной репродуктивной технологии – ЭКО с донорской яйцеклеткой. Стимуляция истощенного фолликулярного аппарата яичников нецелесообразна и небезразлична для здоровья женщины.

Больным с СИЯ показана заместительная гормонотерапия до возраста естественной менопаузы.

 

Надпочечниковая аменорея

Нарушения функции надпочечников, приводящие к изменениям менструальной функции, могут быть функциональными, анатомическими и врожденными. Больные с опухолью надпочечников лечатся у эндокринологов.

Синдром Иценко–Кушинга характеризуется избыточной выработкой гормонов надпочечниками – кортизола, андрогенов, что обусловливает характерную клиническую картину, напоминающую болезнь Иценко–Кушинга, и приводит к нарушению менструального цикла. Синдром может быть следствием функциональных, органических изменений коры надпочечников, избыточной продукции АКТГ гипофизом, реже он обусловлен гормонально–активными злокачественными новообразованиями других органов, способных секретировать АКТГ–подобное вещество. В основе синдрома лежит избыточная продукция глюкокортикостероидов, что приводит к нарушению углеводного обмена и усилению метаболизма белков, особенно в мышечной и костной ткани.

Основные клинические проявления и их выраженность зависят от вида и гормональной активности опухоли надпочечника. Наиболее выражены ранние симптомы вирилизации и аменорея при глюкоандростероме. Обращает на себя внимание внешний вид больной: «лунообразное» лицо багрово–красного цвета, отложения жира в подкожной клетчатке в области шеи и плечевого пояса наряду с атрофией мускулатуры конечностей и мышц передней брюшной стенки. Кожа сухая, со склонностью к гиперкератозу, на коже живота, груди и бедер стрии багрово–цианотичного цвета, гиперпигментация кожи локтей и кожных складок. Резко выражена АГ, отмечается диффузный или системный остеопороз. Если заболевание развивается в пре– и пубертатном периоде, рост замедляется.

 

Адреногенитальный синдром.

К аменорее приводит АГС – врожденная гиперплазия коры надпочечников. Это генетически обусловленное заболевание, связанное с аутосомно–рецессивным геном.

Основным патогенетическим механизмом АГС является врожденный дефицит фермента С21–гидроксилазы, образование которой обеспечивает ген, локализованный в коротком плече одной пары хромосомы 6. Данный фермент участвует в синтезе андрогенов в коре надпочечников. Патология может не проявляться при наследовании одного патологического гена и манифестирует при наличии дефектных генов в обеих аутосомах 6–й пары хромосом. Недостаточность фермента обусловливает снижение выработки кортизола, что по механизму обратной связи увеличивает секрецию АКТГ, приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, усиливая синтез андрогенов.

Гиперсекреция андрогенов оказывает вирилизирующее действие на плод еще во внутриутробном периоде. Это приводит к развитию классической (врожденной) формы АГС (см. раздел «Детская гинекология»). Следствием ферментной недостаточности является и поздняя (стертая) форма АГС. До определенного возраста нерезко выраженный дефицит С21–гидроксилазы в надпочечниках компенсируется. При усилении функции надпочечников (эмоциональный стресс, начало половой жизни, беременность) увеличивается синтез андрогенов, что, в свою очередь, тормозит выделение гонадотропинов и нарушает циклические изменения в яичниках.

Клиническая симптоматика.

Классическая форма АГС сопровождается чрезвычайно выраженной вирилизацией: большой клитор и большие половые губы напоминают мошонку (ложный женский гермафродитизм). При рождении иногда неправильно определяют пол (см. раздел «Детская гинекология»).

Поздние формы АГС, проявляющиеся в постпубертатном периоде, характеризуются «стертой» вирилизацией. У большинства больных симптомы появляются после менархе в связи с активацией системы гипоталамус–гипофиз–яичники и надпочечников. Первая менструация – в 15–16 лет, в дальнейшем менструации нерегулярные, с тенденцией к олигоменорее. В этом периоде более выражен гирсутизм: рост волос по белой линии живота, на верхней губе, внутренней поверхности бедер, но маскулинизация выражена меньше, чем при классической форме АГС. Кожа жирная, пористая, с множественными акне, обширными пятнами гиперпигментации. Влияние андрогенов сказывается и на телосложении: нерезко выраженные мужские пропорции тела с широкими плечами и узким тазом, укорочение конечностей. После появления гирсутизма развивается гипоплазия молочных желез.

У пациенток с постпубертатной формой АГС нарушены менструальная и репродуктивная функции. Постпубертатная форма АГС сопряжена с прерыванием беременности на ранних сроках. Гирсутизм выражен незначительно: скудное оволосение белой линии живота и на верхней губе с сохранением женского типа телосложения.

Диагностика.

При поздних формах АГС пытаются установить в семейном анамнезе случаи нарушения менструального цикла у сестер и родственниц по материнской и отцовской линиям.

Поздние формы АГС вызывают раннее и быстрое развитие оволосения по мужскому типу, позднее менархе и нерегулярные менструации в дальнейшем. Патогномоничны для АГС «спортивный» тип телосложения, гипертрихоз, угревая сыпь, умеренная гипоплазия молочных желез. АГС не сопровождается повышением массы тела, в отличие от других эндокринных нарушений с гипертрихозом.

Основная роль в диагностике АГС принадлежит гормональным исследованиям. Для уточнения происхождения андрогенов проводят гормональные исследования до и после дексаметазоновой пробы. Снижение уровня ДГЭА и ДГЭА–С в крови после приема препаратов, тормозящих выделение АКТГ, указывает на надпочечниковое происхождение андрогенов.

Данные УЗИ яичников свидетельствуют об ановуляции: наличие фолликулов различной степени зрелости, не достигающих преовуляторных размеров. По тестам функциональной диагностики: базальная температура с растянутой 1–й фазой и укороченной 2–й фазой, свидетельствующей о недостаточности желтого тела; андрогенный тип влагалищных мазков.

Лечение.

Выбор лечебных препаратов у больных с поздними формами АГС определяется целью терапии: нормализацией менструального цикла, стимуляцией овуляции, подавлением гипертрихоза.

С целью коррекции нарушений гормональной функции коры надпочечников используют глюкокортикостероидные препараты (дексаметазон). Доза дексаметазона зависит от содержания ДГЭА в крови (на фоне приема дексаметазона уровень этого гормона не должен превышать верхнюю границу нормы). Кроме гормональных исследований, эффективность лечения контролируют измерением базальной температуры и учитывают изменения менструального цикла. При неполноценной 2–й фазе менструального цикла необходима стимуляция овуляции с 5–го по 9–й день менструального цикла, в результате чего часто наступает беременность. После наступления беременности во избежание самопроизвольного выкидыша терапию глюкокортикостероидами следует продолжить, длительность такого лечения определяют индивидуально.

Если женщина не заинтересована в беременности, а основными являются жалобы на гипертрихоз и гнойничковые высыпания на коже, рекомендуется гормонотерапия препаратами, содержащими эстрогены и антиандрогены. Выраженный эффект в отношении гипертрихоза дает диане–35. Препарат применяют с 5–го по 25–й день менструального цикла в течение 4–6 мес. Особенно эффективно сочетание диане–35А с ципротероном (андрокур), назначаемых в первые 10–12 дней цикла.

Антиандрогенное действие оказывает спиронолактон, подавляющий образование дигидротестостерона из тестостерона в коже, волосяных фолликулах и сальных железах. Спиронолактон назначают по 25 мг 2 раза в день. Применение препарата в течение 4–6 мес снижает уровень тестостерона на 80%, при этом снижения уровня кортикотропного и гонадотропных гормонов не отмечено. Синтетические прогестины также уменьшают гипертрихоз, но использование этих препаратов у женщин с АГС не должно быть длительным, так как подавление гонадотропинов нежелательно при угнетенной функции яичников.

 

Аменорея, обусловленная патологией щитовидной железы

Аменорея тиреоидного генеза чаще обусловлена первичным или вторичным гипотиреозом. В условиях дефицита тиреоидных гормонов усиливается рост гиреотрофов, продуцирующих повышенное количество ТТГ, подавляется функция клеток гипофиза, вырабатывающих ЛГ, увеличивается соотношение ФСГ/ЛГ. Дальнейшее снижение уровня тиреоидных гормонов ведет к угнетению деятельности яичников, нарастанию дегенеративных изменений в них. При субклинических и легких формах гипотиреоза наблюдается недостаточность лютеиновой фазы, при среднетяжелом и тяжелом гипотиреозе – аменорея. При гипотиреозе у детей возможны как преждевременное половое развитие, гак и его задержка.

Гипертиреоз может приводить к возрастанию базального уровня ЛГ, подавлению овуляторного пика гормонов, повышению реактивности гонад в ответ на действие ЛГ и ФСГ. Все эти факторы способствуют ановуляции и аменорее. В органах–мишенях при длительном гипертиреозе под влиянием избытка тиреоидных гормонов происходят изменения (фиброзная мастопатия, уменьшение матки, дегенеративные изменения гранулезного слоя в яичниках).

Симптомы легких форм гипо– и гипертиреоза неспецифичны. Больные могут долго и безуспешно лечиться у разных специалистов по поводу вегетососудистой дистонии, нейрообменно–эндокринного синдрома, аменореи неясного генеза.

 

Маточная форма аменореи

Маточная форма аменореи наблюдается при воздействии повреждающих факторов на матку либо при врожденных пороках внутренних половых органов.

Функциональные причины, приводящие к аменорее, связаны с травматическими повреждениями базального слоя эндометрия при частых и грубых выскабливаниях слизистой оболочки матки.

В результате удаления базального слоя эндометрия возможно возникновение внутриматочных спаек (синдром Ашермана). Одной из причин внутриматочных спаек является генитальный туберкулез (см. главу 12 «Воспалительные заболевания женских половых органов»). Спайки могут привести к частичному или полному заращению полости матки. При полном заращении полости матки наступает вторичная аменорея. Заращение полости матки в нижней трети или в области цервикального канала при нормальном функционировании эндометрия в верхних отделах приводит к развитию гематометры. Обширные и плотные сращения становятся причиной вторичной аменореи и вторичного бесплодия в результате окклюзии устьев маточных труб, препятствующей процессу оплодотворения. Присоединение инфекции при травмировании слизистой оболочки матки во время выскабливания также способствует образованию внутриматочных синехий. Спаечный процесс в полости матки может возникнуть после миомэктомии, метропластики, диагностических выскабливаний, электроконизации шейки матки, эндометрита, введения ВМК. Образование внутриматочных синехий в постменопаузе – физиологический процесс.

Трофические нарушения травмированного эндометрия и вторичное выключение гипоталамической регуляции менструального цикла могут привести к раннему климаксу.

Врожденные аномалии развития матки и влагалища – синдром Рокитанского–Кюстнера (матка и влагалище в виде тонких соединительнотканных тяжей), агенезия, аплазия, атрезия влагалища – описаны в главе 4 «Пороки развития половых органов».

Эти пороки сопровождаются ложной аменореей и выраженным болевым синдромом. Ложная аменорея наблюдается и при атрезии цервикального канала в связи с его травматическим повреждением при внутриматочных манипуляциях или вследствие воспалительных процессов.

 

Определение уровня и характера поражения системы регуляции менструальной функции при аменорее. Общие принципы терапии

Обследование больной с аменореей предусматривает поэтапное определение уровня поражения. Направление диагностического поиска можно установить на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений. Иногда правильно собранный анамнез позволяет выявить причину аменореи до клинического обследования и дополнительных исследований (аменорея после стресса или быстрого похудения).

При общем осмотре удается составить представление о возможной патологии, поскольку для каждого уровня поражения характерны определенные клинические проявления: тип телосложения, ожирение и распределение жировой ткани, наличие или отсутствие соматических аномалий, симптомы вирилизации и маскулинизации.

Внешний вид, развитие и распределение подкожной жировой клетчатки у больных с гипоталамо–гипофизарными нарушениями имеют свои особенности: ожирение с отложением жировой ткани на животе в виде фартука, на плечевом поясе или снижение массы тела на 15–25% возрастной нормы, «лунообразное» лицо багрово–красного цвета, гиперпигментация кожи локтей и кожных складок, стрии, сухая кожа с мраморным рисунком, гипоплазия молочных желез.

При яичниковых нарушениях ожирение развивается у больных с центральной формой СПКЯ, распределение жировой ткани равномерное. Для врожденных и органических нарушений яичникового генеза ожирение не типично. Характерный внешний вид у больных с врожденной патологией яичников – дисгенезией гонад (см. раздел «Детская гинекология»).

Больным с надпочечниковой аменореей ожирение также несвойственно. Выраженные клинические проявления отмечены у больных с врожденной дисфункцией коры надпочечников (классическая форма АГС), они приводят к патологии наружных половых органов и неправильному определению пола при рождении.

При маточной форме аменореи типичных изменений в телосложении и метаболизме нет. У больных нормальный женский тип телосложения. При врожденной патологии матка может отсутствовать, влагалище представляет собой слепой мешок. Развитие женских вторичных половых признаков правильное и своевременное. Генитальный инфантилизм и аномалию развития наружных половых органов можно выявить при гинекологическом исследовании.

Выраженность вирилизации также зависит от уровня поражения. Наиболее заметны андрогенные нарушения у больных с надпочечниковой аменореей (постпубертатные формы АГС, опухоли надпочечников): гирсутизм, андрогенный тип телосложения, алопеция, андрогенная дерматопатия, уменьшение молочных желез и матки. У больных с СПКЯ гирсутизм чаще наблюдается при смешанной форме заболевания, при центральной форме вирилизация появляется на фоне ожирения. Структурные изменения яичников и надпочечников (гормонально–активные опухоли) сопровождаются прогрессированием симптомов вирилизации (гипертрофия клитора, дефеминизация фигуры, снижение тембра голоса).

Большая частота генетических аномалий и наследственных заболеваний, особенно при первичной аменорее, требует проведения генетических исследований, включающих определение полового хроматина и кариотипа.

Результаты клинико–анамнестического этапа обследования определяют спектр дополнительных инструментальных и лабораторных методов. Дальнейшее обследование предполагает выявление или исключение органических причин аменореи на всех уровнях регуляции менструального цикла. С этой целью обязательно применяют рентгенографию турецкого седла и черепа, эхографию органов малого таза и щитовидной железы, гистероскопию с гистологическим исследованием соскобов, гистеросальпингографию, лапароскопию. МРТ головного мозга назначают по показаниям.

При необходимости к обследованию больных привлекают смежных специалистов: офтальмолога (исследование глазного дна, периферических, цветовых полей зрения), терапевта, эндокринолога, невролога, психиатра, психолога.

После исключения опухолей и врожденной патологии органов репродуктивной системы для оценки ее функционального состояния проводят гормональные исследования и функциональные пробы. Важно определение уровня ФСГ, ЛГ, пролактина, ТТГ, Т3, Т4, эстрадиола, прогестерона, ДГЭА и ДГЭА–С, тестостерона, кортизола. Функциональные пробы способствуют дифференциальной диагностике и рассчитаны на стимуляцию или подавление деятельности эндокринных желез (см. главу 2 «Нейроэндокринная регуляция менструального цикла»).

Лечение больных с аменореей комплексное и зависит от формы аменореи. Анатомические изменения органов, участвующих в регуляции менструального цикла, служат показанием для оперативного или лучевого лечения. В некоторых случаях хирургическое лечение сочетается с гормонотерапией.

Функциональные нарушения менструального цикла предусматривают воздействие на ведущее звено патогенеза гормональными и негормональными средствами. При этом необходима нормализация психоэмоциональной сферы, показано снижение массы тела при ожирении. Подобная терапия способствует коррекции нарушений в надпочечниках, щитовидной железе, яичниках.

При центральных нарушениях лечение начинают с коррекции метаболических изменений, прежде всего со снижения массы тела. Рекомендуется соблюдение гипокалорийной диеты, лечебная физкультура, циклическая витаминотерапия: с 1–го по 15–й день менструального цикла – прием фолиевой кислоты, пиридоксина, с 16–го по 25–й день – аскорбиновой кислоты и витамина Е. При аменорее центрального генеза со снижением массы тела показано восстановление должной массы тела. Для нормализации функции гипоталамических структур и повышения эффективности диетотерапии применяют препараты, регулирующие нейромедиаторный обмен (фенитоин, бекламид, бромокригггин). Фенитоин и бекламид показаны женщинам с преобладанием в клинической картине явлений гиперкортицизма. Нормализация массы тела у половины больных приводит к восстановлению регулярного менструального цикла и фертильности. При отсутствии эффекта можно рекомендовать циклическую терапию натуральными эстрогенами и гестагенами (дивигрен, дивина, фемостон и др.) в течение 3–6 мес, что оказывает стимулирующее влияние на гипоталамические структуры. Примерная схема циклической гормонотерапии: с 5–го по 15–й день – эстрадиол (эстрофем, прогинова), эгинилэстрадиол (микрофоллин); с 16–го по 26–й день – прогестерон, дидрогестерон, норэтистерон (норколут). После нормализации массы тела можно проводить стимуляцию овуляции кломифеном с 5–го по 9–й день цикла в течение 2–3 мес.

Гипоталамо–гипофизарную систему у пациенток с сохраненными гормональными связями можно активизировать назначением комбинированных эстроген–гестагенных препаратов, прогестагенов, аналогов ГнРГ. Эти препараты сначала приводят к торможению регулирующих систем, а затем наблюдается ребаунд–эффект (эффект отражения), т.е. после их отмены наступает нормализация менструальной функции.

Для лечения гипоталамических нарушений используют гонадолиберин (гюргонал, профази) в импульсном режиме. С этой же целью применяют кломифен, усиливающий синтез и секрецию гонадотропинов. При нарушении связи между гипоталамусом и гипофизом показано введение гонадотропинов (менотропин).

Устранение функциональных нарушений при яичниковой аменорее обеспечивает циклическая гормонотерапия в сочетании с циклической витаминотерапией.

Для коррекции гормональной функции коры надпочечников используют глюкокортикостероидные препараты.

При маточной форме аменореи вследствие травматических повреждений слизистой оболочки на 1–м этапе проводят рассечение внутри маточных синехий во время гистероскопии, а затем назначают циклическую гормонотерапию в течение 3–4 менструальных циклов.

Таким образом, функциональные нарушения на всех уровнях поражения требуют гормонотерапии. Ведение больных с аменореей предполагает обязательное диспансерное наблюдение. Неэффективность лечения следует рассматривать как показание для повторного обследования с целью выявления нераспознанной органической причины аменореи.

 

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) – одна из форм нарушений менструальной функции, обусловленная нарушением циклической продукции гормонов яичников. ДМК могут проявляться в виде мено–, метро– или менометроррагий. Функциональные изменения, приводящие к маточным кровотечениям, могут быть на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, а гормональные нарушения при ДМК – к развитию гиперпластических процессов вплоть до предрака и рака эндометрия.

В зависимости от периода жизни женщины выделяют:

1. ДМК ювенильного периода – 12–17 лет (см. раздел «Детская гинекология»);

2. ДМК репродуктивного периода – 18–45 лет;

3. ДМК пременопаузального периода – 46–55 лет.

 

ДМК репродуктивного периода

ДМК составляют около 4–5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой патологией репродуктивной системы женщины.

Этиология и патогенез.

Этиологическими факторами могут быть стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально–бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Наряду с большим значением первичных нарушений в системе кора–гипоталамус–гипофиз не меньшую роль играют первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания, под влиянием которых возможны утолщение белочной оболочки яичника, изменение кровоснабжения и снижение чувствительности ткани яичника к гонадотропным гормонам.

В зависимости от патогенетических механизмов и клиникоморфологических особенностей ДМК репродуктивного периода разделяют на:

1. ановуляторные

2. овуляторные.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо–гипофизарных расстройств является ановуляция, в основе которой может быть как персистенция, так и атрезия фолликула. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках чаще происходит персистенция фолликула с избыточной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерондефицитное состояние и возникает абсолютная гиперэстрогения. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в срок, близкий к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены. Ановуляторные кровотечения могут быть на фоне атрезии фолликула в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционировать до определенного времени. В последующем атрезируюшиеся фолликулы подвергаются обратному развитию или превращаются в мелкие кисты. При атрезии фолликулов эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона – развивается состояние относительной гиперэстрогении.

Длительное воздействие повышенного уровняв эстрогенов на матку вызывает избыточный рост эндометрия. Увеличение продолжительности и интенсивности пролиферативных процессов в эндометрии приводит к гиперплазии с риском развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела нет достаточного количества прогестерона, необходимого для секреторной трансформации и нормального отторжения пролиферативного эндометрия. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая «гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями слизистой оболочки матки и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов. Все сказанное выше приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения имеются очаги регенерации.

Овуляторные ДМК обычно обусловлены персистенцией желтого тела, которая чаще наблюдается в возрасте старше 30 лет. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности. В результате персистенции желтого тела уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго остается на одном уровне. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительную менометроррагию. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом не имеет признаков обратного развития либо в нем наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, есть участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствуют высокий уровень прогестерона в крови и эхографическая картина яичников.

Во время кровотечения в эндометрии понижено содержание простагландина F2, усиливающего сокращение сосудов, и повышено содержание простагландина Е2, препятствующего агрегации тромбоцитов.

Овуляторные кровотечения могут быть и в середине менструального цикла, после овуляции. В норме в середине менструального цикла бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются кровяные выделения из половых путей в течение 2–3 дней.

Клинические проявления дисфункционального маточного кровотечения, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной у больных с ДМК является жалоба на нарушение ритма менструаций: кровотечение чаще возникает после задержки менструации либо отмечаются менометроррагии. Если персистенция фолликула кратковременная, то маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Чаще задержка бывает достаточно длительной (до 6–8 нед), после чего возникает кровотечение. Нередко оно начинается как умеренное, периодически уменьшается, снова усиливается и продолжается очень долго, приводя к анемии и ослаблению организма.

ДМК вследствие персистенции желтого тела – менструация, наступающая в срок или после небольшой задержки. С каждым новым циклом она становится все продолжительнее и обильнее, превращаясь в менометроррагию, длящуюся до 1–1,5 мес.

Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к снижению фертильности.

При диагностике необходимо исключить другие причины кровотечения, которыми в репродуктивном возраете могут быть: доброкачественные и злокачественные заболевания половых органов, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечнососудистой системы, эндокринной патологии. Обследование должно быть направлено на исключение морфологической патологии и определение функциональных нарушений в системе гипоталамус–гипофиз–яичники–матка с использованием общедоступных, а при необходимости и дополнительных методов обследования. На 1–м этапе после клинических методов (изучение анамнеза, объективный общий и гинекологический осмотр) проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов.

В последующем, после остановки кровотечения, показаны:

1. лабораторное исследование (клинический анализ крови, коагулограмма) для оценки анемии и состояния свертывающей системы крови;

2. обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет КПИ);

3. рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и ЭхоЭГ, РЭГ;

4. определение содержания гормонов в плазме крови (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);

5. УЗИ, ГСГ, гистеросальпингография;

6. по показаниям обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, неврологом, гематологом, психиатром.

Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, возникновению ДМК предшествуют позднее менархе, ювенильные ДМК, что свидетельствует о неустойчивости репродуктивной системы. Указания на циклические болезненные кровотечения – меноррагии или менометроррагии – могут свидетельствовать об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия, аденомиоз).

При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.

В период отсутствия кровяных выделений из половых путей при специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гипер– или гипоэстрогении. При абсолютной гиперэстрогении слизистая оболочка влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При относительной гипоэстрогении слизистые оболочки влагалища и шейки матки бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.

Следующий этап обследования – оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3–4 менструальных циклов. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. При персистенции фолликула наблюдают резко выраженный феномен «зрачка» в течение всего периода задержки менструации. При атрезии фолликула феномен «зрачка» выражен слабо, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПП 70–80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии – небольшие колебания КПП от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.

Для оценки гормонального статуса больной целесообразно определить в плазме крови уровень ФСГ, ЛГ, Прл, эстрогенов, прогестерона, Т3, Т4, ТТГ, ДГЭА и ДГЭА–С. Уровень прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствует о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.

Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико–лабораторною обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы – гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение уровня ТТГ позволяют верифицировать диагноз.

Для выявления органических заболеваний гипоталамо–гипофизарной области применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, МРТ. УЗИ как неинвазивный метод исследования можно применять в динамике для оценки состояния яичников, толщины и структуры М–эха у больных с ДМК, а также для дифференциальной диагностики миомы матки, эндометриоза, патологии эндометрия, беременности.

Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование соскобов, полученных при раздельном выскабливании слизистой оболочки матки и цервикального канала; выскабливание с диагностической и одновременно гемостатической целью чаще приходится осуществлять на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии. Результаты исследования соскоба при дисфункциональных маточных кровотечениях свидетельствуют о гиперплазии эндометрия и отсутствии стадии секреции.

Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. При обращении больной с кровотечением с лечебнодиагностической целью необходимо провести гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов позволяет определить вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.

При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия, в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в случаях, когда информация о состояним эндометрия была получена в пределах 2–3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (этамзилат, ВикасолА, Аскорутин). Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением гестагенов, синтетических прогестинов. Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови.

Цели гормонотерапии:

1. нормализация менструальной функции;

2. реабилитация нарушенной репродуктивной функции, восстановление фертильности при бесплодии;

3. профилактика повторного кровотечения.

При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят во 2–ю фазу менструального цикла гестагенами (прогестерон, норэтистерон, дидрогестерон, утрожестанА) в течение 3–4 циклов или эстроген–гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидонА, микрогинон, силестА) в течение 4–6 циклов. При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3–4 циклов, гормонотерапию можно сочетать с витаминотерапией (в 1–ю фазу – фолиевая кислота, во 2–ю – аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии по схеме.

Профилактическую терапию назначают прерывистыми курсами (3 мес лечения + 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии применяют по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.

С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции проводится стимуляция овуляции кломифеном с 5–го по 9–й день менструальноподобной реакции. Контролем овуляторного цикла являются двухфазная базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.

Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций. Целесообразно воздействовать на ЦНС, назначая психотерапию, аутогенную тренировку, гипноз, седативные, снотворные средства, транквилизаторы, витамины. В случае анемии необходима антианемическая терапия.

ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективной гормонотерапии или недиагностированной причины кровотечения.

 

ДМК пременопаузального периода

ДМК в возрасте от 45 до 55 лет называются климактерическими кровотечениями.

Этиология и патогенез.

В основе климактерических кровотечений лежат нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов, взаимоотношения ФСГ и ЛГ и, как следствие, процессов созревания фолликулов, что приводит к ановуляторной дисфункции яичников. В яичниках чаще наблюдается персистенция фолликула и очень редко – атрезия. Ановуляции способствует уменьшение активности рецепторов гонадотропинов в яичниках. В результате устанавливается гиперэстрогения на фоне гипопрогестеронемии. Чрезмерная пролиферация и отсутствие секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженности. Маточное кровотечение обусловлено неполной и затянувшейся отслойкой гиперплазированного эндометрия.

Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются также при гормонально–активных–опухолях яичников (тека, реже – гранулезоклеточные). Эти опухоли нередко возникают в перименопаузальном возрасте (см. главу 16 «Заболевания яичников»).

Клиническая симптоматика.

Как правило, больные жалуются на обильное кровотечение из половых путей после задержки менструации от 8–10 дней до 4–6 нед. Ухудшение состояния, слабость, раздражительность, головная боль отмечаются только во время кровотечения.

Примерно у 30% больных с климактерическими кровотечениями наблюдается и климактерический синдром.

Диагностика.

Основным условием эффективной терапии ДМК перименопаузадьного периода, как и репродуктивного, является точная диагностика причины кровотечения, т.е. исключение органических заболеваний.

ДМК пременопаузального периода часто рецидивируют и сопровождаются нейроэндокринными нарушениями. Общий осмотр дает представление о состоянии внутренних органов, возможных эндокринных нарушениях, изменениях обмена веществ.

При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов, исключить органическую патологию половых органов.

Среди надежных и высокоинформативных методов выявления внутриматочной патологии – УЗИ, гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистый узел или внутренний эндометриоз следует рекомендовать гистерографию или ГСГ.

Для уточнения состояния ЦНС проводят ЭхоЭГ и ЭЭГ, РЭГ, делают обзорный снимок черепа и турецкого седла, исследуют цветовые поля зрения. По показаниям назначают консультацию невролога. Целесообразно провести УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования, определить уровень тромбоцитов.

Лечение

Лечение начинают с раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии, что позволяет остановить кровотечение и получить данные о гистологическом строении эндометрия.

Лечение климактерических кровотечений должно быть комплексным.

С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции, физическое и умственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, транквилизаторы, гомеопатические препараты (климактоплан, климадинон, ременсА) позволяют нормализовать деятельность ЦНС.

Поскольку ДМК ведут к анемизации больных, при острой и хронической анемии необходимы применение препаратов железа (тотема, венофер), а также витаминотерапия (препаратами витаминов группы В, витамина К – для регуляции белкового обмена, аскорбиновой кислоты и витамина Р – для укрепления капилляров эндометрия, витамина Е – для улучшения функции гипоталамо–гипофизарной области).

Гормонотерапия направлена на профилактику кровотечений. С этой целью чаще всего применяют синтетические гестагены (дидрогестерон, норэтистерон). Гестагены последовательно приводят к торможению пролиферативной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические изменения эпителия. Доза и последовательность применения гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологических изменений в эндометрии. Пациенткам моложе 47 лет можно назначать терапию по схеме с сохранением регулярных менструальных циклов: гестагены во 2–ю фазу цикла – с 16–го по 25–й день цикла или с 5–го по 25–й день цикла. Лечение пациенток старше 48 лет направлено на подавление функции яичников.

Комплексная терапия включает коррекцию обменно–эндокринных нарушений, прежде всего ожирения, путем строгого соблюдения соответствующей диеты и лечения АГ.

Рецидивы климактерических кровотечений после гормонотерапии чаще становятся следствием недиагностированной органической патологии или неправильно подобранных препарата либо его дозы, а также индивидуальной реакции на него. При рецидивирующих маточных кровотечениях, противопоказаниях к гормонотерапии и отсутствии данных, подтверждающих злокачественную патологию, возможна абляция эндометрия (лазерная, термическая или электрохирургическая). Данные методы лечения направлены на предотвращение восстановления эндометрия путем разрушения его базального слоя и желез.

 

Альгодисменорея

Альгодисменорея (дисменорея) – циклически повторяющийся болевой синдром, обусловленный функциональными, анатомическими изменениями матки (нарушения сократительной активности миометрия, гиперантефлексия, гиперретрофлексия, аденомиоз, миома), сопровождающими менструальное отторжение эндометрия. Частота альгодисменореи колеблется от 8 до 80%. Альгодисменорея может сопровождаться комплексом нейровегетативных, поведенческих, обменных нарушений с потерей трудоспособности и изменением психосоматического статуса.

Патогенез.

Различают первичную, или функциональную, не связанную с анатомическими изменениями внутренних половых органов, и вторичную альгодисменорею, обусловленную патологическими процессами в органах малого таза.

Первичная альгодисменорея появляется в подростковом возрасте, через 1–1,5 года после менархе, с началом овуляции, обычно у девочек астенического телосложения, повышенно возбудимых, эмоционально лабильных.

Предпосылки первичной альгодисменореи:

1. недостаточный уровень эндогенных опиатов (эндорфины, энкефалины);

2. недостаточность лютеиновой фазы;

3. функциональная несостоятельность тканевых протеолитических ферментов эндометрия и нарушения фрагментации отторгаемой слизистой оболочки матки;

4. избыточное содержание простагландинов.

Возникновение первичной альгодисменореи большинство исследователей связывают с высоким уровнем простагландинов Е2 и F2a, являющихся мощным стимулятором сократительной активности миометрия, приводящей к болевым ощущениям. Спазм сосудов и локальная ишемия способствуют, гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервных окончаний и возникновению боли. Боль усиливается также в результате накопления в тканях солей кальция, так как высвобождение активного кальция повышает внутриматочное давление, амплитуду и частоту маточных сокращений.

Существенную роль в реакции женщины на усиленные спастические сокращения матки во время менструации играет болевая чувствительность. Болевой порог в значительной степени определяется синтезом эндогенных опиатов. Сильная мотивация и волевое усилие, переключение внимания на какую–либо интеллектуальную деятельность могут ослабить боль или даже полностью подавить ее.

Клиническая симптоматика.

Схваткообразные боли в дни менструации или за несколько дней до нее локализуются внизу живота, иррадиируют в поясничную область, реже – в область наружных половых органов, паха и бедер. Боли приступообразные и довольно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, тошнотой, рвотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры тела до 37–38°С, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами. Иногда ведущим становится какой–либо один симптом, который беспокоит больше, чем боль. Сильные боли истощают нервную систему, способствуют развитию астенического состояния, снижают работоспособность.

Диагностика первичной альгодисменореи основывается на:

1. характерных конституциональных особенностях (астеническое телосложение), молодом возрасте больных, появлении альгодисменореи через 1,5–2 года после менархе;

2. сопутствующих альгодисменорее вегетососудистых симптомах;

3. отсутствии анатомических изменений при гинекологическом исследовании.

Лечение первичной альгодисменореи должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные средства:

1. ингибиторы синтеза простагландинов – для снижения болевых ощущений. Необходимо учитывать раздражающее влияние препаратов на слизистую оболочку желудка и повышение агрегации тромбоцитов. В связи с этим лучше назначать НПВП в свечах. Наиболее часто применяют обладающие аналгезирующими свойствами индометацин, диклофенак, ибупрофен, ацетилсалициловую кислоту в таблетках;

2. спазмолитики, анальгетики;

3. комбинированные эстроген–гестагенные препараты с большим содержанием гестагенов или более активными гестагенами с 5–го по 25–й день менструального цикла – по 1 таблетке в течение не менее 3 мес;

4. седативные средства в соответствии с выраженностью нейровегетативных нарушений – от растительных препаратов до транквилизаторов (валериана, диазепам – реланиум);

5. гомеопатические средства (ременс, мастодинон и др.);

6. немедикаментозное лечение – физио– и иглорефлексотерапию (ультразвук, диадинамические токи);

7. витаминотерапию – витамин Е по 300 мг в день в первые 3 дня болезненных менструаций;

8. правильный режим труда и отдыха: занятия спортом, способствующим гармоничному физическому развитию (плавание, коньки, лыжи).

Вторичная альгодисменорея обусловлена органическими изменениями в органах малого таза и чаще развивается у женщин старше 30 лет, у которых в анамнезе – роды, аборты, воспалительные гинекологические заболевания.

Одна из наиболее частых причин вторичной альгодисменореи – эндометриоз. Однако боли при этой патологии возможны на протяжении всего менструального цикла и усиливаются за 2–3 дня до менструации. Они чаще не схваткообразные, а ноющие, иррадиируют в область прямой кишки. Боли не сопровождаются расстройством функции желудочно–кишечного тракта. При гинекологическом исследовании в зависимости от локализации и распространения эндометриоидных гетеротопий определяют утолщение и болезненность крестцово–маточных связок, болезненность при смещении матки, увеличение придатков матки, изменение матки перед менструацией и ее уменьшение после окончания менструации (см. главу 13 «Эндометриоз»).

Альгодисменорея может развиться у женщин, использующих ВМК. В таких случаях концентрация простагландинов в эндометрии значительно повышена и четко коррелирует с содержанием макрофагов в эндометрии при применении ВМК. При использовании ВМК, содержащих гестагены (например, левоноргестрел – мирена), альгодисменореи не наблюдается, что объясняется уменьшением контрактильной активности матки под влиянием гормона желтого тела.

Менструации сопровождаются резкими схваткообразными болями при субмукозной миоме матки – при так называемых рождающихся миоматозных узлах, когда узел достигает внутреннего зева и сокращениями матки выталкивается через цервикальный канал.

Причиной болей во время менструации может быть варикозное расширение тазовых вен. Варикозное расширение вен малого таза может быть следствием воспалительных и спаечных процессов, а также результатом системной венозной патологии (расширение геморроидальных вен и вен нижних конечностей).

Вторичная альгодисменорея наблюдается у женщин с пороками развития половых органов, затрудняющими отток менструальной крови (см. главу 4 «Пороки развития половых органов»).

Диагностика.

Причины болезненных менструаций устанавливают при тщательном сборе анамнеза и обследовании пациентки.

При дифференциальной диагностике первичной и вторичной альгодисменореи большое значение имеет УЗИ, позволяющее диагностировать различную внутриматочную патологию. Диагностике последней помогает использование контрастного вещества при трансвагинальном УЗИ (ГСГ).

Гистероскопия и лапароскопия используются не только с диагностической, но и с лечебной целью. Лапароскопия нередко становится единственным методом диагностики малых форм наружного эндометриоза, варикозного расширения вен малого таза, спаечного процесса, дефекта листков широких связок.

Лечение вторичной альгодисменореи заключается в устранении органической патологии. Нередко она требует оперативного лечения.

При неуточненном характере заболевания противопоказано длительное применение анальгетиков и транквилизаторов. 

 

Предменструальный синдром

Предменструальный синдром – совокупность патологических симптомов, возникающих за несколько дней до менструации и исчезающих в первые ее дни. Предменструальный синдром в основном проявляется изменениями функции ЦНС, вегетососудистыми и обменно–эндокринными нарушениями.

Этиология и патогенез.

Существует множество теорий, объясняющих сложный патогенез предменструального синдрома. Гормональная теория предполагает, что его развитие связано с избытком эстрогенов и недостатком прогестерона во 2–ю фазу менструального цикла. Теория «водной интоксикации» объясняет причину предменструального синдрома изменениями в системе ренин–ангиотензин–альдостерон и высоким уровнем серотонина. Активизация ренин–ангиотензиновой системы повышает уровень серотонина и мелатонина. В свою очередь, серотонин и мелатонин взаимодействуют с ангиотензиновой системой по принципу обратной связи. Вызвать задержку натрия и жидкости в организме путем повышения продукции альдостерона могут и эстрогены.

Теория простагландиновых нарушений объясняет множество различных симптомов предменструального синдрома изменением баланса простагландина Ег Повышенная его экспрессия отмечается при шизофрении в связи с изменением процессов возбуждения головного мозга.

Основная роль в патогенезе предменструального синдрома отводится нарушению обмена нейропептидов (серотонина, дофамина, опиоидов, норадреналина и др.) в ЦНС и связанных с ним периферических нейроэндокринных процессов. В последние годы большое внимание уделяется пептидам интермедиальной доли гипофиза, в частности мсланостимулирующему гормону.

Этот гормон при взаимодействии с β–эндорфином может способствовать изменению настроения. Эндорфины повышают уровень пролактина, вазопрессина и ингибируют действие простагландина Е1 в кишечнике, в результате чего отмечаются нагрубание молочных желез, запор, вздутие живота.

Развитию предменструального синдрома способствуют стрессы, нейроинфекции, осложненные роды и аборты, особенно у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо–гипофизарной системы.

Клиническая картина

Включает раздражительность, депрессию, плаксивость, агрессивность, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, боли в области сердца, тахикардию, нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, жажду, одышку, повышение температуры тела. Нейропсихические проявления предменструального синдрома отражаются не только в жалобах, но и в неадекватном поведении больных.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют нервно–психическую, отечную, цефалгическую и кризовую формы предменструального синдрома. В клинической картине нервно–психической формы предменструального синдрома преобладают раздражительность или депрессия (у молодых женщин чаще преобладает депрессия, а в переходном возрасте отмечается агрессивность), а также слабость, плаксивость. Отечная форма предменструального синдрома проявляется выраженным нагрубанием и болезненностью молочных желез, отечностью лица, голеней, пальцев рук, вздутием живота. У многих женщин с отечной формой возникают потливость,.повышенная чувствительность к запахам.

Цефалгическая форма предменструального синдрома клинически проявляется. интенсивной пульсирующей головной болью, иррадирующей в глазное яблоко. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой; АД не изменяется. У '/3 больных с цефалгической формой предменструального синдрома наблюдаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук.

Кризовой форме предменструального синдрома присущи симпатико–адреналовые кризы. Криз начинается с.повышения АД, появляются ощущение сдавления за грудиной, страх смерти, усиленное сердцебиение. Обычно кризы возникают.вечером или ночью и могут быть спровоцированы стрессом, усталостью, инфекционным заболеванием. Кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением.

В зависимости от количества, длительности и интенсивности симптомов выделяют легкий и тяжелый предменструальный синдром. При легком предменструальном синдроме наблюдается 3–4 симптома, значительно выражены 1–2 из них. Симптомы появляются за 2–10 дней до начала менструации. При тяжелом предменструальном синдроме возникает 5–12 симптомов за 3–14 дней до менструации, причем 2–5 из них резко выражены.

Диагностика предменструального синдрома сопряжена с определенными трудностями в связи с многообразием клинических симптомов. Выявлению предменструального синдрома способствует адекватный опрос пациентки, при котором можно обнаружить цикличность патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни.

При всех клинических формах предменструального синдрома целесообразно выполнить ЭЭГ и РЭГ сосудов головного мозга. Эти исследования показывают функциональные нарушения различных структур головного мозга. У женщин с нервно–психической формой предменструального синдрома выявляются нарушения преимущественно в диэнцефально–лимбической области. При отечной форме показатели ЭЭГ свидетельствуют об усилении активирующих влияний неспецифических структур на кору головного мозга. Изменения ЭЭГ при цефалгической форме предменструального синдрома являются следствием блокирования активирующих систем ствола мозга. При кризовой форме изменения ЭЭГ отражают дисфункцию верхнестволовых и диэнцефальных образований. На рентгенограмме черепа можно выявить патологические пальцевые вдавдения свода черепа вследствие повышения внутричерепного давления, а также патологию турецкого седла.

При цефалгической форме предменструального синдрома иногда обнаруживают выраженные рентгенологические изменения костей свода черепа и турецкого седла: сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперостоза или обызвествления шишковидной железы. Неврологические проявления зависят от локализации участков обызвествления. Гиперостоз твердой мозговой оболочки турецкого седла и в теменной области сопровождается признаками нарушения функции ретикулярной формации среднего мозга в сочетании со стволовыми неврологическими проявлениями. Гиперостоз лобной кости обусловливает признаки одновременного поражения коры головного мозга и гипоталамических структур.

Гормональный статус больных с предменструальным синдромом отражает некоторые особенности функционального состояния гипоталамогипофизарно–яичниково–надпочечниковой системы. Так, при отечной форме предменструального синдрома снижен уровень прогестерона и повышено содержание серотонина в крови; при нервно–психической форме повышен уровень пролактина и гистамина, при цефалгической – содержание серотонина и гистамина, при кризовой – уровень пролактина и серотонина во 2–й фазе менструального цикла.

Использование других дополнительных методов диагностики зависит от формы предменструального синдрома. При отечной форме показаны измерение диуреза, исследование выделительной функции почек. Болезненность и отечность молочных желез являются показанием для УЗИ молочных желез и маммографии в 1–ю фазу менструального цикла для дифференциальной диагностики мастодинии и мастопатии. К обследованию больных привлекают невролога, психиатра, терапевта, эндокринолога, аллерголога.

Лечение.

1–м этапом лечения является психотерапия, включающая доверительную беседу, аутогенную тренировку. Необходимы нормализация режима труда и отдыха, исключение кофе, шоколада, острых и соленых блюд, ограничение потребления жидкости во 2–й фазе менструального цикла. Рекомендуют общий массаж и массаж воротниковой зоны.

Медикаментозную терапию проводят с учетом длительности заболевания, клинической формы предменструального синдрома, возраста больной и сопутствующей экстрагенигальной патологии.

В случае нейропсихических проявлений при любой форме предменструального синдрома рекомендуются седативные и психотропные препараты: оксазепам, медазепам (рудотель), диазепам (седуксен) – за 2–3 дня до проявления симптомов. При отечной форме предменструального синдрома во 2–ю фазу менструального цикла эффективны антигистаминные препараты – клемастин, мебгидролин (диазолин). Назначают также спиронолактон – 25 мг 2–3 раза вдень за 3–4 дня до проявления клинической симптоматики. Для улучшения кровоснабжения мозга целесообразно применение пирацетама (ноотропил) – по 400 мг 3–4 раза вдень или γ–аминомасляной кислоты (аминалон) – по 0,25 г с 1–го дня менструального цикла в течение 2–3 нед (на протяжении 2–3 менструальных циклов). С целью снижения уровня пролактина применяют бромокриптин по 1,25 мг вдень во 2–ю фазу менструального цикла, в течение 8–9 дней.

В связи с ролью простагландинов в патогенезе предменструального синдрома рекомендуются антипростагландиновые препараты – диклофенак, индометацин во 2–ю фазу менструального цикла в виде ректальных свечей, особенно при отечной и цефалгической формах предменструального синдрома.

Гормональная терапия проводится при недостаточности 2–й фазы менструального цикла гестагенами: дидрогестерон – по 10–20 мг или утрожестанА 200–300 мг с 16–го по 25–й день менструального цикла. При тяжелой некомпенсированной форме молодым женщинам показаны комбинированные эстроген–гестагенные препараты или норэтистерон с 5–го дня цикла – по 5 мг в течение 21 дня. В последние годы для лечения тяжелых форм предменструального синдрома предложены а–ГнРГ – гозерелин (золадекс), бусерелин в течение 6 мес, дающие антиэстрогенный эффект.

Лечение больных с предменструальным синдромом проводят в течение 3 менструальных циклов, затем делают перерыв на 2–3 цикла. При рецидиве лечение возобновляют. При положительном эффекте рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы.

 

Постгистерэктомический синдром

Гистерэктомия, после которой нередко развивается постгистерэктомический синдром (ПГС), является весьма распространенной операцией. Гистерэктомия может негативно сказываться на качестве жизни и здоровье женщины, а сформировавшийся ПГС – снижать трудоспособность. Средний возраст оперированных – 40,5–42,7 года. ПГС включает в себя нейровегетативные, психоэмоциональные и обменно–эндокринные нарушения в результате гипоэстрогении, так как после удаления матки происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и функции яичников (яичника). Частота выпадения функции яичников как ведущего пускового фактора колеблется от 20 до 80% и зависит от возраста пациентки, преморбидного фона, сопутствующей патологии, объема операции, особенностей кровоснабжения яичников.

Течение ПГС отягощают удаление хотя бы одного яичника, оперативное вмешательство в лютеиновую фазу, сахарный диабет, тиреотоксический зоб.

Патогенез.

Пусковым моментом формирования ПГС являются нарушение микроциркуляции яичников и острая ишемия в результате исключения из их кровоснабжения ветвей маточных артерий. В течение I мес и более после операции изменяется архитектоника внутриорганных сосудов яичников, страдает интраовариальный кровоток. В яичниках нарастают венозный застой и лимфостаз, более выраженные в строме, что приводит к изменению структуры и увеличению объема яичников. В результате изменяется стероидогенез со снижением уровня эстрадиола. Объем яичников восстанавливается до нормального через 1–3 мес после операции, но структура яичников и гормональный профиль указывают на преобладание ановуляторных циклов. Ишемизация яичников ускоряет дегенеративные и атрофические процессы, приводит к угасанию овуляторной и гормонопродуцирующей функций. У пациенток после гистерэктомии с сохранением придатков матки менопауза с потерей циклической функции яичников наступает в среднем на 4–5 лет раньше, чем у неоперированных.

При выполнении операции в возрасте 41–55 лет ПГС возникает наиболее часто и бывает более стойким, гистерэктомия в репродуктивном возрасте реже вызывает ПГС, который чаще бывает транзиторным.

Пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения. На этом фоне в ЦНС снижается биосинтез нейротрансмиттеров и, как следствие, изменяются нейровегетативные функции, эмоциональноповеденческие реакции, нарушаются кардиоваскулярные, респираторные, температурные реакции на внешнее воздействие.

Клиническую картину ПГС формируют два основных симптомокомплекса – вегетоневротические и психоэмоциональные нарушения.

Психоэмоциональные проявления отмечаются у 44% больных в виде астенической депрессии с характерными жалобами на сильную утомляемость. снижение работоспособности, вялость, выраженную слабость, слезливость. У 25% больных отмечается тревога с немотивированным страхом внезапной смерти. Прекращение менструальной и детородной функций в репродуктивном возрасте нередко воспринимается как утрата женственности, появляются чувство страха, боязнь распада семьи, представление о собственной сексуальной неполноценности.

Вегетоневротические проявления встречаются у 30–35% больных, которые жалуются на плохую переносимость высокой температуры, приступы сердцебиения в покое, зябкость, озноб, ощущение онемения и ползания мурашек, приливы, нарушение сна, вестибулопатии, повышенную потливость, склонность к отекам, транзиторную гипертензию.

По времени возникновения выделяют ранний и поздний Г1ГС. Ранние проявления ПГС в виде психоэмоциональных и вегетоневротических проявлений начинаются с 1–х суток послеоперационного периода и в значительной степени утяжеляют восстановительный период. ПГС, развившийся спустя 1 мес – 1 год после операции, считают поздним.

По клиническому течению различают транзиторный и стойкий ПГС. Транзисторный ПГС характеризуется восстановлением овариальной функции в течение 1 мес – 1 года, которое происходит у 80% больных в 37–47 лет. У 20% больных в возрасте 46–52 лет отмечается стойкий ПГС с гипоэстрогенией в течение 1 года и более с момента операции, свидетельствующий об угасании функции яичников с наступлением преждевременного климактерия, вызванного оперативным вмешательством.

Гистерэктомия является фактором риска развития сердечно–сосудистой патологии, частота которой повышается в 2–3 раза. После операции наблюдаются атерогенные сдвиги в крови: достоверно увеличивается содержание общего холестерина (на 11%), липопротеидов низкой плотности (на 19%).

Помимо гипоэстрогснии, на состояние сердечно–сосудистой системы влияет пониженный уровень простациклинов, секретируемых маткой, которые являются вазодилатируюшими, гипотензивными агентами, эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов.

После гистерэктомии нередко возникают урогенитальные расстройства: диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс.

Гистерэктомия способствует усилению остеопороза; среднегодовая потеря минеральной плотности костной ткани выше, чем у неоперированных женщин и при естественной менопаузе. Без заместительной гормональной терапии (ЗГТ) после гистерэктомии остеопороз диагностируют на 25–30% чаще, чем у неоперированных.

Диагностика. Выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый ПГС. Прогностическое значение имеет определение уровня эстрадиола, ФСГ, ЛГ; это позволяет установить функциональную активность яичников и степень изменений гипоталамо–гипофизарной системы. Уровень эстрадиола может снижаться до постменопаузальных значений. ПГС сопровождается также повышением уровня ФСГ и ЛГ. Высокие показатели ФСГ и ЛГ, сопоставимые с постменопаузальными, отражают стойкое угасание функции яичников.

Ценным методом диагностики функции яичников является УЗИ с допплерографией в динамике. С помощью УЗИ можно оценить особенности интраовариального кровотока и структурную перестройку яичников. Изменения наиболее выражены в течение 1 мес после операции при «шоковом» яичнике. Объем яичников увеличивается в 1,5 раза в результате кистозной трансформации или появления персистирующих кист. Показатели допплерографии внутриорганных сосудов яичников указывают на снижение пиковой систолической скорости кровотока и нарастание венозного застоя.

У пациенток с ПГС в позднем послеоперационном периоде состояние яичников приближается к таковому в постменопаузе: снижается скорость кровотока в сосудах паренхимы, индексы резистентности и пульсационный повышаются соответственно до 0,6–0,9 и 0,9–1,85, что свидетельствует о снижении перфузии яичников.

Лечение ПГС зависит от его тяжести. Психоэмоциональные проявления можно значительно ослабить, используя психологическую подготовку к операции. У пациенток с легким и среднетяжелым транзиторным ПГС в послеоперационном периоде целесообразно применение физиотерапии для улучшения микроциркуляции органов малого таза; рекомендуют гальванизацию шейно–лицевой области, электрофорез кальция и аминофиллина (эуфиллин) на воротниковую зону, транскраниальную электростимуляцию по седативной методике.

При легком и среднетяжелом ПГС применяются седативные препараты (валериана, пустырник, новопассит и др.), транквилизаторы (феназепам, диазепам, лоразепам и др.) и антидепрессанты – тианептин (коаксил), моклобемид (аурорикс), флуоксетин (прозак), амитриптилин, эффективные при преобладании психоэмоциональной симптоматики. Можно применять гомеопатические средства: климактоплан, климадинон и др.

При стойком и тяжелом ПГС лечение нейротропными препаратами целесообразно сочетать с ЗГТ, которая в этих случаях патогенетически обоснованна.

ЗГТ быстро купирует как психоэмоциональные, так и вегетососудистые проявления ПГС.

Препаратом выбора при ЗГТ в раннем послеоперационном периоде является гинодиан депо (4 мг эстрадиол валерата + 2 мг дигидроэпиандростерона). Однократное парентеральное введение препарата на 2–4–е сутки после операции создает высокую концентрацию эстрадиола и во всех случаях купирует ПГС. Важно, что гинодиан депо не содержит гестагенного компонента, который увеличивал бы риск послеоперационных тромботических осложнений. Кроме того, сочетание эстрогенов с андрогенами оказывает антидепрессивное и психостимулирующее действие.

В раннем послеоперационном периоде можно использовать конъюгированные эстрогены (премарин в дозе 0,625 мг), эстрогенсодержащий пластырь (эстрадиол – климара) и (эстрадиол – дивигель).

В позднем послеоперационном периоде возможны применение любых комбинированных препаратов ЗГТ, а также монотерапия эстрогенами. Для лечения ПГС применяют климен, климонорм, дивину, фемостон, клиогест, трисеквенс, эстрадиол (по 1 таблетке I раз в сутки, в соответствии с календарной упаковкой). Гинодиан депо вводят внутримышечно по 1 мл каждые 4 нед. Климару назначают по 1 пластырю в неделю, в соответствии с прилагаемой инструкцией.

Длительность ЗГТ при транзиторной форме ПГС составляет 3–6 мес. Помимо купирования ПГС, ЗГТ преследует цель нормализации после операции гипоталамо–гипофизарно–яичниковых взаимоотношений на реабилитационный период. После купирования ПГС и отмены ЗГТ у пациенток репродуктивного возраста восстанавливается стероидная активность яичников. При стойком ПГС, переходящем в климактерий, целесообразно более длительное использование препаратов ЗГТ (в течение 1 года – 5 лет).

Обязательным условием длительного приема препаратов ЗГТ является профилактика тромботических осложнений: контроль гемостазиограммы с определением времени свертывания крови, уровня фибриногена плазмы, протромбинового индекса и активированною частичного громбопластинового времени; профилактическое назначение дезагрегантов и венопротекторов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол – курантил, анавенол, венорутон, эскузан, детралекс и др.). Перед началом ЗГТ и в процессе лечения необходим контроль состояния молочных желез: маммографию выполняют 1 раз в 2 года, УЗИ молочных желез и пальпаторный осмотр – каждые 6 мес.

 

Синдром после тотальной овариэктомии (посткастрационный)

Гистерэктомия с удалением придатков матки является одной из наиболее часто выполняемых операций в гинекологии и сопряжена с развитием синдрома после тотальной овариэктомии (СПТО). Среди полостных операций гистерэктомия в России составляет 38%, в Великобритании – 25%, в США – 36%, в Швеции – 35%. Около 20% женщин в течение жизни переносят гистерэктомию. Средний возраст пациенток к моменту операции составляет 43–45 лет. Наряду с лечебной эффективностью в отношении основного заболевания гистерэктомия может отрицательно влиять на здоровье и качество жизни женщины.

СПТО развивается после двустороннего удаления яичников и включает вегетососудистые, нейропсихичеекие и обменно–эндокринные нарушения, обусловленные гипоэстрогенией. СПТО называют также синдромом хирургической (индуцированной) менопаузы (на основании общности патогенетических механизмов). Частота СПТО варьирует от 55 до 100% в зависимости от возраста пациентки к моменту операции, преморбидного фона, функциональной активности надпочечников. В целом частота СПТО составляет 70–80%.

ПГС и СПТО чаще выявляют у оперированных в перименопаузе, а также у пациенток с сахарным диабетом, тиреотоксичсским зобом (чем у соматически здоровых женщин).

Патогенез.

При СПТО пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения со свойственной ей множественностью проявлений.

Нарушения в гипоталамо–гипофизарной области сопровождаются дезадаптацией подкорковых структур, регулирующих кардиальную, васкулярную и температурную реакции организма, поскольку при дефиците эстрогенов снижается синтез нейротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур.

Следствием снижения уровня половых гормонов с прекращением действия ингибина становится значительное повышение активности ЛГ и ФСГ до постменопаузальной. Дезорганизация адаптационных процессов может приводить к повышению уровня ТТГ и АКТГ. Длительный дефицит эстрогенов отражается на состоянии эстроген–рецептивных тканей, в том числе мочеполовой системы – нарастает атрофия мышечной и соединительной ткани со снижением количества коллагеновых волокон, снижается васкуляризапия органов, истончается эпителий. Недостаток половых гормонов приводит к постепенному прогрессированию остсопороза.

Клиническая картина СПТО включает психоэмоциональные, нейровегетативные, а также обменно–эндокринные расстройства.

Психоэмоциональные расстройства могут возникать с первых дней послеоперационного периода. Наиболее выражены астенические (37,5%) и депрессивные (40%) проявления, реже встречаются фобические, паранойяльные и истерические. В формировании психоэмоциональных расстройств играют роль как гормональные изменения, так и психотравмирующая ситуация в связи с восприятием гистерэктомии как калечащей операции.

Вегетоневротические нарушения формируются с 3–4–х суток после овариэктомии и характеризуются смешанными симпатико–тоническими и вагогомическими проявлениями с преобладанием первых. Терморегуляция нарушается у 88% больных и проявляется приливами жара, ознобом, ощущением ползания мурашек, возможна плохая переносимость жаркой погоды. У 45% больных нарушен сон, реже наблюдается боязнь замкнутых пространств. Кардиоваскулярные проявления в виде тахикардии, субъективных жалоб на сердцебиение, сжимающих болей в области сердца и повышения систолического АД выявляются у 40% больных.

Клиническая картина СПТО сходна с таковой при ПГС, но, как правило, более выражена и длительна. Обратное развитие клинических проявлений без коррекции в течение года происходит у 25% больных, у пациенток репродуктивного возраста чаще (в 70% случаев), что объясняется инверсией основного источника половых гормонов, которым становятся надпочечники.

Удаление яичников во время гистерэктомии вызывает обменноэндокринные и урогенитальные расстройства, которые возникают после психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений – через 1 год и более после операции и наиболее свойственны пациенткам в пременопаузе. Постепенно нарастает частота ожирения, сахарного диабета, ИБС, тромбофилии, увеличивается индекс атерогенности.

Гистерэктомия является фактором риска ИБС, при этом чем раньше выполнена операция, тем выше риск (в 1,5–2 раза) возникновения ИБС в молодом возрасте. Уже в первые месяцы после операции наблюдаются атерогенные сдвиги в крови: достоверно увеличивается содержание общего холестерина (на 20%), липопротеидов низкой плотности (на 35%). После удаления яичников риск развития инфаркта миокарда возрастает в 2–3 раза, повышается смертность от сердечно–сосудистых заболеваний.

Удаление матки сопряжено с более высоким риском развития АГ в результате снижения уровня секретируемых маткой простациклинов как вазодилатирующих, гипотензивных агентов, эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов.

Гистерэктомия способствует возникновению урогенитальных расстройств (диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс) как вследствие гипоэстрогенных обменно–трофических изменений в тканях, так и из–за нарушения архитектоники тазового дна. Через 3–5 лет после удаления матки урогенитальные расстройства той или иной выраженности наблюдаются у 20–50% пациенток.

Гистерэктомия с удалением придатков матки способствует ускорению и усилению процессов остеопороза; после нее среднегодовая потеря минеральной плотности костной ткани выше, чем в естественной менопаузе. Частота остеопороза у пациенток с СПТО выше, чем у неоперированных их ровесниц.

Диагностика.

Выраженность психоэмоциональных и вегетоневротических проявлений у больных, перенесших гистерэктомию, оценивают по модифицированному менопаузальному индексу (ММИ) Куппермана в модификации Е.В. Уваровой. Выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый патологический СПТО. При необходимости используют дополнительные методы диагностики психоэмоциональных, урогенитальных нарушений и остеопороза.

Лечение.

Основное лечение СПТО заключается в применении ЗГТ. Ее можно начинать на 2–4–е сутки после операции. Предпочтительны парентеральные формы эстрогенов (гинодиан депо), возможно использование гормональных пластырей (эстрадиол), в дальнейшем – пероральных конъюгированных эстрогенов (премарин). Назначение ЗГТ в первые дни после операции предотвращает СПТО.

Физиотерапевтическое воздействие в раннем послеоперационном периоде может включать применение гальванического воротника по Щербаку, а также дециметроволновое воздействие на область надпочечников и массаж воротниковой зоны.

Выбор препарата ЗГТ для длительного приема зависит от объема оперативного вмешательства, предполагаемой продолжительности ЗГТ, состояния молочных желез. Отсутствие матки позволяет использовать монотерапию эстрогенами, при фиброзно–кистозной мастопатии предпочтительнее использовать эстроген–гестагены в непрерывном режиме.

Молодым пациенткам (до 40 лет), у которых предполагается длительное применение препаратов ЗГТ, лучше назначать комбинированные препараты (гинодиан депо, дивина, фемостон, климонорм, циклопрогинова, климен); при необходимости возможен короткий курс монотерапии эстрогенами (эстрадиол, премарин и др.). Парентеральное введение лекарственных средств (в виде гелей, пластырей, внутримышечных инъекций) исключает первичный метаболизм гормонов в печени и поэтому более приемлемо при длительной ЗГТ. Возможна также замена одного препарата другим.

Пациенткам с выраженными психоэмоциональными проявлениями дополнительно назначают транквилизаторы и антидепрессанты в обычных дозах.

Для профилактики метаболических нарушений наряду с эстрогенсодержащими препаратами ЗГТ следует рекомендовать курс витаминотерапии, прием микроэлементов. При выявлении остеопороза, помимо ЗГТ, назначают патогенетическую терапию (препараты кальция, бифосфонаты, кальцитонин и др.). В случае длительного приема препаратов ЗГТ у больных с СПТО необходимы профилактика тромботических осложнений и наблюдение маммолога: маммография 1 раз в 2 года, УЗИ молочных желез и пальпаторный осмотр каждые 6 мес.

При противопоказаниях к ЗГТ можно назначать седативные препараты (валериану, пустырник, новопассит и др.), транквилизаторы (феназепам, диазепам, лоразепам и др.), антидепрессанты – тианептин (коаксил), моклобемид (аурорикс), флуоксетин (прозак) и др., гомеопатические препараты (климактоплан, климадинон и др.).

 

Воспалительные заболевания нижних отделов половых путей

Вульвит

Вульвит – воспаление наружных половых органов (вульвы). У женщин репродуктивного периода вульвит чаще развивается вторично – при кольпите, эндоцервиците, эндометрите, аднексите. Первичный вульвит встречается у взрослых при диабете, несоблюдении правил гигиены (опрелость кожи при ожирении), при термических, механических (травмы, ссадины, расчесы), химических воздействиях на кожу наружных половых органов.

При остром вульвите больные жалуются на зуд, жжение в области наружных половых органов, иногда на общее недомогание. Клинически заболевание проявляется гиперемией и отечностью вульвы, гнойными или серозно–гнойными выделениями, увеличением паховых лимфатических узлов. В хронической стадии клинические проявления стихают, периодически появляются зуд, жжение.

К дополнительным методам диагностики вульвита относится бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого наружных половых органов для выявления возбудителя заболевания.

Лечение вульвита заключается в устранении вызвавшей его сопутствующей патологии. Назначают промывание влагалища настоем трав (ромашки, календулы, шалфея, зверобоя), растворами антисептиков (диоксидин, мирамистин, хлоргексидина, октенисепт, перманганата калия и др.). Используют комплексные антибактериальные препараты, эффективные в отношении многих патогенных бактерий, грибов, трихомонад: полижинакс, тержинан, неопенотран, нифурател (макмирор) для введения во влагалище ежедневно в течение 10–14 дней. На область вульвы наносят мази с антисептиками или антибиотиками. После стихания воспалительных изменений для ускорения репаративных процессов местно можно применять мази с ретинолом, витамином Е, солкосерил, актовегин, облепиховое масло, масло шиповника и др. Используется также физиотерапия: ультрафиолетовое облучение вульвы, лазеротерапия. При выраженном зуде вульвы назначают антигистаминные препараты (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин и др.), местноанестезирующие средства (анестезиновая мазь).

Бартолинит

Бартолинит – воспаление большой железы преддверия влагалища. Воспалительный процесс в цилиндрическом эпителии, выстилающем железу, и окружающих тканях быстро приводит к закупорке ее выводного протока с развитием абсцесса.

При бартолините пациентка жалуется на боли в месте воспаления. Определяются гиперемия и отек выводного протока железы, при надавливании появляется гнойное отделяемое. Формирование абсцесса приводит к ухудшению состояния. Появляются слабость, недомогание, головная боль,и озноб, повышение температуры тела до 39°С, боли в области бартолиновой железы становятся резкими, пульсирующими. При осмотре видны отек и гиперемия в средней и нижней третях большой и малой половых губ на стороне поражения, опухолевидное образование, закрывающее вход во влагалище. Пальпация образования резко болезненна. Хирургическое или самопроизвольное вскрытие абсцесса способствует улучшению состояния и постепенному исчезновению симптомов воспаления. Заболевание может рецидивировать, особенно при самолечении.

Лечение бартолинита сводится к применению антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя, – симптоматических средств. Местно назначают аппликации противовоспалительных мазей (левомеколь), прикладывание пузыря со льдом для уменьшения остроты воспаления. В острой фазе воспалительного процесса применяют физиотерапию – УВЧ на область пораженной железы.

При образовании абсцесса бартолиновой железы показано хирургическое лечение – вскрытие абсцесса с формированием искусственного протока путем подшивания краев слизистой оболочки железы к краям кожного разреза (марсупиализация). После операции швы обрабатывают антисептическими растворами в течение нескольких дней.

 

Инфекционные заболевания влагалища

Инфекционные заболевания влагалища являются самыми частыми у пациенток репродуктивного периода.

К ним относятся:

1. бактериальный вагиноз;

2. неспецифический вагинит;

3. вагинальный кандидоз;

4. трихомонадный вагинит.

Согласно современным представлениям развитие инфекционного заболевания влагалища происходит следующим образом. После адгезии к эпителиальным клеткам влагалища условно–патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться, что обусловливает возникновение вагинального дисбиоза. В дальнейшем в результате преодоления защитных механизмов влагалища инфекционные агенты вызывают воспалительную реакцию (вагинит).

 

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз (БВ) – это невоспалительный клинический синдром, вызванный замещением лактобацилл вагинальной флоры условно–патогенными анаэробными микроорганизмами. В настоящее время БВ рассматривается не как инфекция, передаваемая половым путем, а как вагинальный дисбиоз. Вместе с тем БВ создает предпосылки для возникновения инфекционных процессов во влагалище, поэтому его рассматривают вместе с воспалительными заболеваниями половых органов. БВ – достаточно частое инфекционное заболевание влагалища, обнаруживаемое у 21–33% пациенток репродуктивного возраста.

Этиология и патогенез.

Ранее причиной заболевания считали гарднереллы, поэтому его называли гарднереллезом. Однако в дальнейшем было установлено, что Gardnerella vaginalis – не единственный возбудитель БВ; кроме того, этот микроорганизм является составной частью нормальной микрофлоры. Нарушение микроэкологии влагалища выражается в снижении количества доминирующих в норме лактобацилл и бурной пролиферации различных бактерий (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis), но прежде всего – облигатных анаэробов (Bacteroides spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp. и др.). Изменяется не только качественный, но и количественный состав вагинальной микрофлоры с увеличением общей концентрации бактерий.

К заболеванию предрасполагают применение антибактериальных препаратов, в том числе антибиотиков, прием оральных контрацептивов и использование ВМК, гормональные нарушения с клинической картиной олиго– и опсоменореи, перенесенные воспалительные заболевания половых органов, частая смена половых партнеров, снижение иммунитета и др.

В результате нарушения микробиоценоза влагалища pH вагинального содержимого изменяется с 4,5 до 7,0–7,5, анаэробы образуют летучие амины с неприятным запахом гнилой рыбы. Описанные изменения нарушают функционирование естественных биологических барьеров во влагалище и способствуют возникновению воспалительных заболеваний половых органов, послеоперационных инфекционных осложнений.

Клиническая симптоматика.

Основной у больных БВ является жалоба на обильные однородные кремообразные серые вагинальные выделения, которые прилипают к стенкам влагалища (рис. 12.2) и имеют неприятный «рыбный» запах. Возможны появление зуда, жжения в области влагалища, дискомфорт во время полового акта.

При микроскопии влагалищных мазков, окрашенных по Граму, выявляются «ключевые» клетки в виде слущенных влагалищных эпителиоцитов, к поверхности которых прикреплены характерные для БВ микроорганизмы (рис. 12.3). У здоровых женщин «ключевые» клетки не обнаруживаются. Кроме того, типичными бактериоскопическими признаками заболевания служат небольшое количество лейкоцитов в поле зрения, снижение числа или отсутствие палочек Дедерлейна.

Диагностическими критериями БВ (критерии Амсела) являются:

1. специфические вагинальные выделения;

2. обнаружение «ключевых» клеток во влагалищном мазке;

3. pH влагалищного содержимого ›4,5;

4. положительный аминовый тест (появление запаха гнилой рыбы при добавлении гидроокиси калия к влагалищным выделениям).

Диагноз БВ можно установить при наличии трех из перечисленных критериев. Диагностику дополняют бактериологический метод исследования с определением качественного и количественного состава микрофлоры влагалища, а также микроскопическая оценка относительной пропорции бактериальных морфотипов в вагинальном мазке (критерий Нугента).

Лечение половых партнеров – мужчин с целью профилактики рецидивов бактериального вагиноза у женщин нецелесообразно. Однако у мужчин не исключен уретрит, что требует их обследования и при необходимости лечения. Использование презервативов во время лечения не обязательно.

Терапия заключается в применении метронидазола, орнидазола или клиндамицина перорально или интравагинально в течение 5–7 дней. Возможно использование тержинан, нифуратела в виде влагалищных таблеток или свечей в течение 8–10 дней.

После проведения антибактериальной терапии показаны мероприятия по восстановлению нормального микробиоценоза влагалища с помощью эубиотиков – вагилак, лактобактерин, бифидумбактерин, ацилакт и др. Рекомендуется также применение витаминов, биогенных стимуляторов, направленных на повышение общей резистентности организма.

Рис. 12.3. Микроскопия влагалищного мазка. «Ключевая» клетка

Для иммунотерапии и иммунопрофилактики БВ была создана вакцина «СолкоТриховак», состоящая из специальных штаммов лактобацилл. Образующиеся в результате введения вакцины антитела эффективно уничтожают возбудителей заболевания, нормализуя влагалищную микрофлору, и создают иммунитет, препятствующий рецидивам.

Критерием излеченности следует считать нормализацию вагинальной микрофлоры. При упорном рецидивировании заболевания необходимы поиск и устранение патогенных факторов.

 

Неспецифический вагинит

Неспецифический вагинит (кольпит) – воспаление слизистой оболочки влагалища, вызывается различными микроорганизмами, может возникнуть в результате действия химических, термических, механических факторов. Среди возбудителей вагинита наибольшее значение имеет условно–патогенная флора, прежде всего стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы. Заболевание возникает в результате повышения вирулентности сапрофитных микроорганизмов влагалища при снижении иммунобиологической защиты макрорганизма.

В острой стадии заболевания больные жалуются на зуд, жжение во влагалище, гнойные или серозно–гнойные выделения из половых путей, боли во влагалище при половом акте (диспареуния). Вагинит нередко сочетается с вульвитом, эндоцервицитом, уретритом. При гинекологическом осмотре обращают на себя внимание отечность и гиперемия слизистой оболочки влагалища, которая легко кровоточит при прикосновении, гнойные наложения и точечные кровоизлияния на ее поверхности. При тяжелом течении заболевания происходит десквамация эпителия влагалища с образованием эрозий и язв. В хронической стадии зуд и жжение становятся менее интенсивными, возникают периодически, основной остается жалоба на серозногнойные выделения из половых путей. Гиперемия и отек слизистой оболочки уменьшаются, в местах эрозий могут образовываться инфильтраты сосочкового слоя влагалища, обнаруживаемые в виде точечных возвышений над поверхностью (гранулярный кольпит).

Дополнительным методом диагностики вагинита является кольпоскопия. помогающая обнаружить даже слабо выраженные признаки воспалительного процесса. Для выявления возбудителя заболевания используют бактериологическое и бактериоскопическое исследование выделений из влагалища, уретры, цервикального канала. При микроскопии вагинального мазка обнаруживают большое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток, обильную грамположительную и грамотрицательную флору.

Лечение вагинитов должно быть комплексным, направленным, с одной стороны, на борьбу с инфекцией, а с другой – на устранение сопутствующих заболеваний и повышение защитных сил организма. Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных препаратов, воздействующих на возбудителей заболевания. С этой целью используют как местную, так и общую терапию. Назначают промывания или спринцевания влагалища растворами диоксидин, хлоргексидина, бетадин, мирамистин, хлорофиллипт 1–2 раза в день. Длительное спринцевание (более 3–4 дней) не рекомендуется, поскольку мешает восстановлению естественного биоценоза и нормальной кислотности влагалища. При сенильных кольпитах целесообразно местно использовать эстрогены, способствующие повышению биологической защиты эпителия (эстриол – овестин в свечах, мазях).

Антибиотики и антибактериальные средства применяют в виде свечей, вагинальных таблеток, мазей, гелей. Широкое распространение для лечения вагинитов получили комплексные препараты противомикробного, противопротозойного и противогрибкового действия – тержинан, полижинакс, неопенотран, нифурател, гиналгин. При анаэробной и смешанной инфекции эффективны бетадин, метронидазол, клиндамицин, орнидазол. Местное лечение часто комбинируют с общей антибиотикотерапией с учетом чувствительности возбудителя.

После проведения антибактериальной терапии необходимо назначение эубиотиков (вагилак, бифидумбактерин, лактобактерин, биовестин), восстанавливающих естественную микрофлору и кислотность влагалища.

 

Вагинальный кандидоз

Является одним из самых распространенных заболеваний влагалища инфекционной этиологии, в последние годы его частота увеличилась. В США каждый год регистрируется 13 млн эпизодов заболевания – у 10% женского населения страны; 3 из 4 женщин репродуктивного возраста хотя бы 1 раз перенесли вагинальный кандидоз.

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания – дрожжеподобные грибы рода Candida. Наиболее часто (85–90%) влагалище поражается грибами Candida albicans, реже – Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei и др. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные.аэробные микроорганизмы. Образуют псевдомицелий в виде цепей вытянутых клеток, а также бластоспоры – почкующиеся клетки в местах разветвления псевдомицелия, являющиеся элементами размножения. Оптимальные условия для роста и размножения грибов – температура 21–37°С и слабокислая среда.

Генитальный кандидоз не относится к заболеваниям, передаваемым половым путем, но часто является их маркером. Грибы относятся к условнопатогенной флоре, обитающей в норме на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, в том числе влагалища. Однако при определенных условиях (снижение общей и местной резистентности, прием антибиотиков, оральных контрацептивов, цитостатиков и глюкокортикостероидов, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования, хронические инфекции и др.) она может вызвать заболевание. При этом повышаются адгезивные свойства грибов, которые прикрепляются к клеткам эпителия влагалища, вызывая колонизацию слизистой оболочки и развитие воспалительной реакции. Обычно кандидоз затрагивает только поверхностные слои вагинального эпителия. В редких случаях преодолевается эпителиальный барьер и происходит инвазия возбудителя в подлежащие ткани с гематогенной диссеминацией.

Согласно полученным данным, при рецидивировании урогенитального кандидоза основным резервуаром инфекции является кишечник, откуда грибы периодически попадают во влагалище, вызывая обострение воспалительного процесса.

Различают острый (длительность заболевания до 2 мес) и хронический (рецидивирующий; длительность заболевания – более 2 мес) урогенитальный кандидоз.

Клиника.

Вагинальный кандидоз вызывает жалобы на зуд, жжение во влагалище, творожистые выделения из половых путей. Зуд и жжение усиливаются после водных процедур, полового акта или во время сна. Вовлечение в процесс мочевыводящих путей приводит к дизурическим расстройствам.

В остром периоде заболевания в воспалительный процесс вторично вовлекается, кожа наружных половых органов. На коже образуются. везикулы, которые вскрываются и оставляют эрозии. Осмотр влагалища и влагалищной порции шейки матки с помощью зеркал выявляет гиперемию, отек, белые или серо–белые творожистые наложения на стенках влагалища (рис. 12.4). К кольпоскопическим признакам вагинального кандидоза после окраски раствором Люголя относятся мелкоточечные вкрапления в виде «манной крупы» с выраженным сосудистым рисунком. При хроническом течении кандидоза преобладают вторичные элементы воспаления – инфильтрация тканей, склеротические и атрофические изменения.

Наиболее информативно в диагностическом плане микробиологическое исследование. Микроскопия нативного или окрашенного по Граму вагинального мазка позволяет обнаружить споры и псевдомицелий гриба. Хорошим дополнением к микроскопии служит культуральный метод – посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Культуральное исследование позволяет установить видовую принадлежность грибов, а также их чувствительность к антимикотическим препаратам (рис. 12.5).

К дополнительным методам при вагинальном кандидозе относятся исследование микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путем, анализ гликемического профиля с нагрузкой.

Лечение

Лечение вагинального кандидоза должно быть комплексным, не только с воздействием на возбудителя заболевания, но и с устранением предрасполагающих факторов. Рекомендуют отказ от приема оральных контрацептивов, антибиотиков, по возможности – глюкокортикостероидов, цитостатиков, проводят медикаментозную коррекцию сахарного диабета. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуется использование презервативов.

Для лечения острых форм урогенитального кандидоза на первом этапе обычно применяют местно один из препаратов в виде крема, свечей, вагинальных таблеток или шариков: эконазол, изоконазол, клотримазол, бутоконазол (гинофорт), натамицин (пимафуцин), кетоконазол, тержинан, нифурател и др. в течение 6–9 дней. При хроническом урогенитальном кандидозе наряду с местным лечением применяют препараты системного действия – флуконазол, итраконазол, кетоконазол.

У детей применяются малотоксичные препараты – флуконазол, нифурател, тержинан. Специальные насадки на тюбиках позволяют делать аппликации крема без повреждений девственной плевы.

На втором этапе лечения проводят коррекцию нарушенного микробиоценоза влагалища.

Критерием излеченности считаются разрешение клинических проявлений и отрицательные результаты микробиологического исследования. При неэффективности лечения необходимо провести повторный курс по другим схемам.

Профилактика вагинального кандидоза заключается в устранении условий для его возникновения.

 

Трихомонадный вагинит

Относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем, и поражает 60–70% женщин, живущих половой жизнью.

Этиология и патогенез.

Возбудителем трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) – простейший микроорганизм овальной формы; имеет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется (рис. 12.6). Питание осуществляется путем эндоосмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40°С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передаваемых половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.) и (или) вызывающих воспаление половых органов (дрожжевые грибы, микоплазмы, уреаплазмы). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно–бактериальная инфекция.

Рис. 12.5. Микроскопия влагалищного мазка

Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия.

Основной путь заражения трихомониазом – половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также интранатально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору.

Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Классификация.

Различают:

1. свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес)

• острый

• подострый

• торпидный (малосимптомный)

2. хронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью)

3. трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партнеру при половом контакте.

Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложненный.

Клиническая симптоматика.

Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3–5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителя, с другой – реактивностью макроорганизма.

При остром и подостром трихомониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения серо–желтого цвета из половых путей (рис. 12.7).

Рис. 12.6. Микроскопия влагалищного мазка. Трихомонада

Рис. 12.7. Пенистые выделения из влагалища при трихомониазе

Пенистые выделения связывают с присутствием во влагалище газообразующих бактерий. Поражение уретры вызывает резь при мочеиспускании, частые позывы на мочеиспускание. При торпидном и хроническом заболевании жалобы не выражены или отсутствуют.

Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (контакты с больными трихомониазом) и данные объективного обследования. Гинекологический осмотр выявляет гиперемию, отек слизистой оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки,«пенистые гноевидные бели на стенках влагалища. При кольпоскопии обнаруживают.петехиальные кровоизлияния, эрозии шейки матки. При подострой форме заболевания признаки воспаления выражены слабо, при хронической – практически отсутствуют.

При микроскопии влагалищных мазков выявляют возбудитель. Лучше использовать нативный, а не окрашенный препарат, поскольку возможность определения под микроскопом движения трихомонад повышает вероятность их обнаружения. В некоторых случаях используют люминесцентную микроскопию. В последние годы для диагностики трихомониаза все чаще используют метод ПЦР. За 1 нед до взятия материала больные не должны применять противоцистные препараты, прекращают местные процедуры. Успешная диагностика предполагает сочетание различных методик, многократное повторение анализов.

Лечение должно проводиться обоим половым партнерам (супругам), даже если трихомонада обнаружена только у одного из них. В период терапии и последующего контроля половую жизнь запрещают либо рекомендуют пользоваться презервативами. К лечению следует привлекать также трихомонадоносителей.

При остром и подостром трихомониазе терапия сводится к назначению одного из специфических противотрихомонадных препаратов – орнидазола, тинидазола, метронидазола. При отсутствии эффекта от лечения рекомендуются смена препарата или удвоение дозы.

При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора служит орнидазол.

При хронических формах трихомониаза, плохо поддающихся обычной терапии, эффективна вакцина «СолкоТриховак», включающая специальные штаммы лактобацилл, выделенных из влагалища женщин, зараженных трихомониазом. В результате введения вакцины образуются антитела, уничтожающие трихомонад и других возбудителей воспаления, имеющих общие с лактобактериями антигены. При этом происходит нормализация влагалищной микрофлоры и создается длительный иммунитет, препятствующий рецидивам.

Критериями излеченности трихомониаза являются исчезновение клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче.

Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выявлению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдению личной гигиены, исключению случайных половых связей.

Эндоцервицит – воспаление слизистой оболочки цервикального канала, возникает в результате травмы шейки матки при родах, абортах, диагностических выскабливаниях и других внутриматочных вмешательствах. Тропность к цилиндрическому эпителию канала шейки матки особенно характерна для гонококков, хламидий. Эндоцервицит часто сопутствует другим гинекологическим заболеваниям как воспалительной (кольпит, эндометрит, аднексит), так и невоспалительной (эктопия, эктропион шейки матки) этиологии. В острой стадии воспалительного процесса больные жалуются на слизисто–гнойные или гнойные выделения из половых путей, реже – на тянущие тупые боли внизу живота. Осмотр шейки матки с помощью зеркал и кольпоскопия выявляют гиперемию и отек слизистой оболочки вокруг наружного зева, иногда с образованием эрозий, серозно–гнойные или гнойные выделения из цервикального канала. Хронизация заболевания приводит к развитию цервицита с вовлечением в воспалительный процесс мышечного слоя. Хронический цервицит сопровождается гипертрофией и уплотнением шейки матки, появлением небольших кист в толще шейки (наботовы кисты – ovulae Nabothii).

Диагностике эндоцервицита помогают бактериологическое и бактериоскопическое исследование выделений из цервикального канала, а также цитологическое исследование мазков с шейки матки, которое позволяет обнаружить клетки цилиндрического и многослойного плоского эпителия без признаков атипии, воспалительную лейкоцитарную реакцию.

Лечение эндоцервицита в острой фазе заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Местное лечение противопоказано из–за риска восходящей инфекции.

 

Воспалительные заболевания верхних отделов половых путей (органов малого таза)

 

Эндометрит

Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки с поражением как функционального, так и базального слоя. Острый эндометрит, как правило, возникает после различных «внутриматочных манипуляций – аборта, выскабливания, введения внутриматочных контрацептивов (ВМК), а также после родов. Воспалительный процесс может быстро распространиться на мышечный слой (эндомиометрит), а при тяжелом течении поражать всю стенку матки (панметрит). Заболевание начинается остро – с.повышения температуры тела, появления болей внизу живота, озноба, – гнойных или сукровично–гнойных выделений из половых путей. Острая стадия заболевания продолжается 8–10 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением. Реже происходит генерализация процесса с развитием осложнений (параметрит, перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен малого таза, сепсис) или воспаление переходит в подострую и хроническую форму.

При гинекологическом осмотре определяются гноевидные выделения из цервикального канала, увеличенная матка мягковатой консистенции, болезненная или чувствительная, особенно в области ребер (по ходу крупных лимфатических сосудов). В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. При ультразвуковом сканировании определяются.увеличение матки, нечеткость границы между эндометрием и миометрием, изменение эхогенности миометрия (чередование участков повышения и понижения эхоплотности), расширение полости матки с гипоэхогенным содержимым и мелкодисперсной взвесью (гной), а при соответствующем анамнезе – наличие ВМК или остатки плодного яйца Эндоскопическая картина при гистероскопии зависит от причин, вызвавших эндометрит. В полости матки на фоне гиперемированной отечной слизистой оболочки могут определяться обрывки некротизированной слизистой оболочки, элементы плодного яйца, остатки плацентарной ткани, инородные тела (лигатуры, ВМК и др.).

При нарушении оттока и инфицирования выделений из матки вследствие сужения цервикального канала злокачественной опухолью, полипом, миоматозным узлом может возникнуть пиометра – вторичное гнойное поражение матки. Возникают резкие боли внизу живота, гнойно–резорбтивная лихорадка, озноб. При гинекологическом исследовании отделяемое из цервикального канала отсутствует, обнаруживается увеличенное, округлой формы, болезненное тело матки, а при УЗИ – расширение полости матки с наличием в ней жидкости с взвесью (по эхоструктуре соответствует гною).

Хронический эндометрит возникает чаще вследствие неадекватного лечения острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного материала после кесарева сечения, ВМК. Хронический эндометрит – понятие клинико–анатомическое; роль инфекции в поддержании хронического воспаления весьма сомнительна, вместе с тем есть морфологические признаки хронического эндометрита: лимфоидные инфильтраты, фиброз стромы, склеротические изменения спиральных артерий, наличие плазматических клеток, атрофия желез или, наоборот, гиперплазия слизистой оболочки с образованием кист и синехий (сращений). В эндометрии снижается число рецепторов к половым стероидным гормонам, результатом чего становится неполноценность превращений слизистой оболочки матки в течение менструального цикла. Клиническое течение латентное. К основным симптомам хронического эндометрита относят, нарушения менструального цикла – мено– или менометроррагии вследствие нарушения регенерации слизистой оболочки и снижения сократительной способности матки. Больных беспокоят тянущие, ноющие боли внизу живота, серозно–гнойные выделения из половых путей. Нередко в анамнезе есть указания на нарушения генеративной функции – бесплодие или самопроизвольные аборты. Хронический эндометрит можно заподозрить на основании данных анамнеза, клинической картины, гинекологического осмотра (небольшое увеличение и уплотнение тела матки, серозно–гнойные выделения из половых путей). Существуют ультразвуковые признаки хронического воспаления слизистой оболочки матки: внутриматочные синехии, определяемые как гиперэхогенные септы между стенками матки, нередко с образованием полостей. Кроме того, в связи с вовлечением в патологический процесс базального слоя эндометрия толщина М–эха не соответствует фазе менструального цикла. Однако для окончательной верификации диагноза требуется гистологическое исследование эндометрия, получаемого при диагностическом выскабливании или пайпель–биопсии слизистой оболочки матки.

 

Сальпингоофорит (аднексит)

Сальпингоофорит (аднексит) – воспаление придатков матки (трубы, яичника, связок), возникает восходящим либо нисходящим путем вторично с воспалительно–измененных органов брюшной полости (например, при аппендиците) или гематогенно. При восходящем инфицировании микроорганизмы проникают из матки в просвет маточной трубы, вовлекая в воспалительный процесс все слои (сальпингит), а затем у половины больных – и яичник (оофорит) вместе со связочным аппаратом (аднексит, сальпингоофорит). Ведущая роль в возникновении аднексита принадлежит хламидийной и гонококковой инфекции. Воспалительный экссудат, скапливаясь в просвете маточной трубы, может привести к слипчивому процессу и закрытию фимбриального отдела. Возникают мешотчатые образования маточных труб (сактосальпинксы). Скопление гноя в трубе ведет к образованию пиосальпинкса (рис. 12.8), серозного экссудата – к образованию гидросальпинкса (рис. 12.9).

При проникновении микроорганизмов в ткань яичника в нем могут образовываться гнойные полости (абсцесс яичника), при слиянии которых происходит расплавление овариальной ткани. Яичник превращается в мешотчатое образование, заполненное гноем (пиовар; рис. 12.10).

Одной из форм осложнения острого аднексита является.тубоовариальный абсцесс (рис. 12.11), возникающий в результате расплавления соприкасающихся стенок пиовара и пиосальпинкса.

При определенных условиях через фимбриальный отдел трубы, а также в результате разрыва абсцесса яичника, пиосальпинкса, тубоовариального абсцесса инфекция может проникнуть в брюшную полость и вызвать воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит) (рис. 12.12), а затем и других этажей брюшной полости (перитонит) (рис. 12.13) с развитием абсцессов ректовагинального углубления, межкишечных абсцессов.

Заболевание чаще всего возникает у женщин раннего репродуктивного периода, ведущих активную половую жизнь.

Клиническая симптоматика острого сальпингоофорита (аднексита) включает боли внизу живота различной интенсивности,.повышение температуры тела до 38–40°С, озноб, тошноту, иногда – рвоту, гнойные выделения из половых путей, дизурические явления. Выраженность клинической симптоматики обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителей, а с другой – реактивностью макроорганизма.

При общем осмотре язык влажный, обложен.белым налетом. Пальпация живота может быть болезненна в гипогастральной области. Гинекологическое исследование выявляет гнойные или сукровично–гнойные выделения из цервикального канала, утолщенные, «отечные, болезненные придатки матки. При формировании пиосальпинкса, пиовара, тубоовариальных абсцессов в области придатков матки или кзади от матки могут определяться неподвижные, объемные, болезненные образования без четких контуров, неравномерной консистенции, нередко составляющие единый конгломерат с телом матки. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, уровня С–реактивного белка, диспротеинемию. В анализе мочи возможны повышение содержания белка, лейкоцитурия, бактериурия, что связано с поражением уретры и мочевого пузыря. Иногда клиническая картина острого аднексита стертая, но есть выраженные деструктивные изменения в придатках матки.

При бактериоскопии мазков из влагалища и цервикального канала выявляют повышение числа лейкоцитов, кокковую флору, гонококки, трихомонады, псевдомицелий и споры дрожжеподобного гриба. Бактериологическое исследование выделений из цервикального канала далеко не всегда позволяет выявить возбудитель аднексита. Более точные результаты дает микробиологическое исследование содержимого маточных труб и брюшной полости, полученное при лапароскопии, лапаротомии или пункции.

При ультразвуковом сканировании могут визуализироваться расширенные маточные трубы, свободная жидкость в малом тазу (воспалительный экссудат). Ценность УЗИ повышается при сформировавшихся воспалительных тубоовариальных образованиях (рис. 12.14) неправильной формы, с нечеткими контурами и неоднородной эхоструктурой. Свободная жидкость в малом тазу чаще всего свидетельствует о разрыве гнойного образования придатков матки.

В диагностике острого аднексита наиболее информативна «лапароскопия. Она позволяет определить воспалительный процесс матки и придатков, его выраженность и распространенность, провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся картиной «острого живота», для определения правильной тактики. При остром сальпингите эндоскопически выявляются отечные гиперемированные маточные трубы, истечение серозно–гнойного или гнойного эксудата из фимбриальных отделов (рис. 12.15) и его скопление в ректовагинальном углублении. Яичники могут быть увеличены в результате вторичного вовлечения в воспалительный процесс. Пиосальпинкс визуализируется как ретортообразное утолщение трубы в ампулярном отделе, стенки трубы утолщены, отечны, уплотнены, фимбриальный отдел запаян, в просвете гной. Пиовар выглядит как объемное образование яичника с гнойной полостью, имеющей плотную капсулу и наложение фибрина. При формировании тубоовариального абсцесса образуются обширные спайки между трубой, яичником, маткой, петлями кишечника, стенкой таза. Длительное существование тубоовариального абсцесса приводит к формированию плотной капсулы, отграничивающей гнойную полость (полости) от окружающих тканей. При разрыве таких гнойных образований на их поверхности имеется перфорационное отверстие, из которого в брюшную полость поступает гной (рис. 12.16). Указанные изменения внутренних половых органов, выявленные при лапароскопии в случае острого воспаления придатков матки, можно отметить и при чревосечении, производимом с целью удаления очага воспаления. Получение гнойного содержимого из объемных образований придатков матки при их пункции через задний свод влагалища под контролем УЗИ также косвенно подтверждает воспалительный характер заболевания.

Хронический сальпингоофорит (аднексит) является следствием перенесенного острого или подострого воспаления придатков матки. К причинам хронизации воспалительного процесса следует отнести неадекватное лечение острого аднексита, снижение реактивности организма, свойства возбудителя. Хронический сальпингоофорит сопровождается развитием воспалительных инфильтратов, соединительной ткани в стенке маточных труб и образованием гидросальпинксов. В ткани яичников происходят дистрофические изменения, из–за сужения просвета кровеносных сосудов нарушается микроциркуляция, в результате чего снижается синтез половых стероидных гормонов. Следствием перенесенного острого или подострого воспаления придатков матки становится спаечный процесс в малом тазу между трубой, яичником, маткой, стенкой таза, мочевым пузырем, сальником и петлями кишечника (рис. 12.17). Заболевание имеет затяжное течение с периодическими обострениями.

Пациентки жалуются на тупые, ноющие боли в нижних отделах живота различной интенсивности. Боли могут иррадиировать в поясницу, прямую кишку, бедро, т.е. по ходу тазовых сплетений, и сопровождаться психоэмоциональными (раздражительность, нервозность, бессонница, депрессивные состояния) и вегетативными нарушениями. Боли усиливаются после переохлаждения, стрессов, менструации. Кроме того, при хроническом сальпингоофорите наблюдаются нарушения менструальной функции по типу менометроррагий, опсо– и олигоменореи, предменструального синдрома, обусловленных ановуляцией или недостаточностью желтого тела. Бесплодие при хроническом аднексите объясняется как нарушением стероидогенеза в яичниках, так и трубно–перитонеальным фактором. Спаечный процесс в придатках матки может стать причиной внематочной беременности. Частые обострения заболевания приводят к сексуальным расстройствам – снижению либидо, диспареунии.

Обострения хронического аднексита возникают в связи с усилением патогенных свойств возбудителя, реинфицированием, снижением иммунобиологических свойств макроорганизма. При обострении усиливаются боли, нарушается общее самочувствие, может повышаться температура тела, отмечаются гнойные выделения из половых путей. Объективное исследование выявляет воспалительные изменения придатков матки различной выраженности.

Диагностика хронического сальпингоофорита бывает чрезвычайно затруднена, поскольку хронические тазовые боли с периодическим усилением встречаются и при других заболеваниях (эндометриозе, кистах и опухолях яичника, колите, тазовых плекситах). Определенную информацию, позволяющую заподозрить хроническое воспаление придатков матки, можно получить при бимануальном исследовании органов малого таза, УЗИ органов малого таза, гистеросальпингографии и ГСГ. При гинекологическом осмотре можно определить ограниченную подвижность тела матки (спаечный процесс), образование вытянутой формы в области придатков матки (гидросальпинкс). Ультразвуковое сканирование эффективно в диагностике объемных образований придатков матки. Гистеросальпингография и ГСГ помогают выявить спаечный процесс при трубно–перитонеальном факторе бесплодия (скопление контрастного вещества в замкнутых полостях). В настоящее время гистеросальпингография используется все реже в связи с большим числом диагностических ошибок при интерпретации рентгеновских снимков.

При длительном течении заболевания с периодическими болями внизу живота, при неэффективности антибиотикотерапии следует прибегать к лапароскопии, которая позволяет визуально определить наличие или отсутствие признаков хронического аднексита. К ним относятся спаечный процесс в малом тазу, гидросальпинксы. Последствиями перенесенного острого сальпингоофорита, чаще гонорейной или хламидийной этиологии, считают спайки между поверхностью печени и диафрагмой – синдром Фитц–Хью–Куртиса (рис. 12.18).

 

Пельвиоперитонит 

Пельвиоперитонит (воспаление брюшины малого таза) возникает вторично при проникновении возбудителей из матки или ее придатков в полость малого таза. В зависимости от патологического содержимого в малом тазу различают серозно–фибринозный и гнойный пельвиоперитонит. Заболевание начинается остро, с появления резких болей внизу живота, повышения температуры тела до 39–40°С, озноба, тошноты/рвоты, жидкого стула. При физикальном обследовании обращает на себя внимание влажный, обложенный белым налетом язык. Живот вздут, принимает участие в акте дыхания, при пальпации болезнен в нижних отделах; там же в разной степени выражен симптом раздражения брюшины Щеткина–Блюмберга, отмечается напряжение передней брюшной стенки. Пальпация матки и придатков при гинекологическом исследовании затруднена в связи с резкой болезненностью, задний свод влагалища сглажен из–за скопления экссудата в ректовагинальном углублении. Изменения в клиническом анализе крови характерны для воспаления. Из дополнительных методов диагностики следует указать на трансвагинальное ультразвуковое сканирование, помогающее уточнить состояние матки и придатков, определить свободную жидкость (гной) в малом тазу. Наиболее информативным методом диагностики является лапароскопия: визуализируется гиперемия брюшины малого таза и прилежащих петель кишечника с наличием гнойного содержимого в ректовагинальном углублении. По мере стихания острых явлений в результате образования спаек матки и придатков с сальником, кишечником, мочевым пузырем воспаление локализуется в области малого таза. При пункции брюшной полости через задний свод влагалища можно аспирировать воспалительный экссудат. Проводят бактериологический анализ полученного материала.

 

Параметрит

Параметрит – воспаление клетчатки, окружающей матку. Возникает при распространении инфекции из матки после родов, абортов, выскабливаний слизистой оболочки матки, операций на шейке матки, при использовании ВМК. Инфекция проникает в параметральную клетчатку лимфогенным путем. Параметрит начинается с появления инфильтрата и образования серозного воспалительного экссудата в месте поражения. При благоприятном течении инфильтрат и экссудат рассасываются, но в некоторых случаях в месте воспаления развивается фиброзная соединительная ткань, что приводит к смещению матки в сторону поражения. При нагноении экссудата возникает гнойный параметрит, который может разрешиться выделением гноя в прямую кишку, реже – в мочевой пузырь, брюшную полость.

Клиническая картина параметрита обусловлена воспалением и интоксикацией: повышение температуры тела, головная боль, плохое самочувствие, сухость во рту, тошнота, боли внизу живота, иррадиирующие в ногу или поясницу. Иногда инфильтрация параметрия приводит к сдавлению мочеточника на стороне поражения, нарушению пассажа мочи и даже развитию гидронефроза. В диагностике заболевания важную роль играет бимануальное и ректовагинальное исследование, при котором определяются сглаженность бокового свода влагалища, плотный неподвижный малоболезненный инфильтрат параметрия в месте поражения, иногда доходящий до стенки таза. Перкуссия над верхнепередней подвздошной остью на стороне параметрита выявляет притупление перкуторного звука (симптом Гентера). В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Дополнительными методами диагностики параметрита являются УЗИ органов малого таза, КТ и МРТ.

При нагноении параметральной клетчатки состояние пациентки резко ухудшается – появляются озноб, гектическая лихорадка, усиливаются симптомы интоксикации. В случае развития фиброзных изменений в области параметрия пальпируется плотный тяж, матка смещена в сторону поражения.

 

Гинекологический перитонит

Гинекологический перитонит (диффузное поражение брюшины) наряду с сепсисом является наиболее тяжелой формой проявления воспалительного процесса внутренних половых органов и характеризуется явлениями выраженной эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, обозначаемой как синдром системного шкшлительного_охвета.

В развитии перитонита принято выделять 3 стадии: реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная стадия, продолжающаяся около суток, характеризуется гиперемией, отеком брюшины, экссудацией с образованием фибрина, нарушением проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разной интенсивности, а также признаками начальной интоксикации. При осмотре больные возбуждены, жалуются на боли по всему животу, усиливающиеся при перемене положения тела, повышение температуры тела; озноб, тошноту, рвоту. При осмотре кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается тахикардия, язык сухой, обложен налетом. Живот напряжен, пальпация его резко болезненна во всех отделах, симптомы раздражения брюшины положительные, перистальтика кишечника замедлена. В анализах крови выявляется умеренныйдшйкодитоз со сдвигом формулы влево. В токсической стадии, длящейся около 2 сут, нарастают симптомы интоксикации, а местные проявления перитонита становятся менее выраженными. Состояние больных тяжелое, они становятся вялыми, адинамичными. Многократная рвота и выраженный парез кишечника приводят к нарушениям водно–электролитного баланса, кислотно–основного достояния, к гипо– и диспротеинемии. Лейкоцитоз со сдвигом влево нарастает. В терминальной стадии, наступающей через 2–3 сут, появляются симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении. ЦНС, сознание больных спутанное, черты лица заостренные, кожа бледно–серая, цианотичная. с каплями пота (лицо Гиппократа). Нарастают симптомы прлиорганной недостаточности. Пульс становится слабым, аритмичным, отмечаются гипотония и брадикардия, выраженная одышка, олигурия, рвота застойным содержимым, запор сменяется поносом.

 

Лечение

Лечение воспалительных заболеваний внутренних половых органов проводится в стационаре. Характер и интенсивность комплексной терапии зависят от стадии и выраженности воспалительного процесса, вида возбудителя, иммунобиологической резистентности макроорганизма и др. Важны создание психического и физического покоя, соблюдение диеты с преобладанием легкоусвояемых белков и витаминов. На гипогастральную область помещают пузырь со льдом.

Центральное место принадлежит антибактериальной терапии. Препарат выбирают с учетом спектра и механизма действия, фармакокинетики, побочных эффектов, а также этиологии заболевания. В связи с полимикробной этиологией воспаления следует применять препараты или их комбинации, эффективные в отношении большинства возможных возбудителей. С целью терапии острых нюспалительных процессов внутренних половых органов используют ингибиторзащищенные антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, ампициллин/ сульбактам), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон, цефиксим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин, амикацин), линкозамины (линкомицин, клиндамицин), макролиды (спирамицин, азитромицин, эритромицин), тетрациклины (доксициклин).

Возможность участия гонококков и хламидий в остром воспалительном процессе внутренних половых органов предполагает сочетание антибиотиков, эффективных в отношении этих микроорганизмов. Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитроимидазола (метронидазола), высокоактивными влечении анаэробной инфекции. При выраженном воспалительном процессе антибактериальные препараты начинают вводить парентерально и продолжают его 24–48 ч после наступления клинического улучшения, а потом назначают внутрь. При осложненных формах заболевания можно использовать карбапенемовые антибиотики – имипенем или меропенем с наиболее широким спектром антимикробной активности. Общая длительность антибактериальной терапии составляет 7–14 сут.

С целью профилактики и лечения возможной грибковой инфекции рекомендуется включать в комплекс терапии антимикотические препараты (флуконазол, кетоконазол, итраконазол). Следует настоятельно рекомендовать пациентке воздержаться от незащищенных половых контактов, пока она и ее партнер не пройдут полный курс лечения и обследования.

При выраженной общей реакции и интоксикации назначают инфузионную терапию с целью дезинтоксикации, улучшения реологических и коагуляционных свойств крови, устранения гиповолемии, электролитных нарушений (изотонические растворы хлорида натрия и глюкозы, раствор рингера, реополиглюкин, глюкозо–новокаиновую смесь, фраксипарин, клексан), восстановления кислотно–основного состояния (раствор бикарбоната натрия), устранения диспротеинемии (плазма, раствор альбумина). Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии.

Обязательной в лечении тяжелых форм воспалительных процессов внутренних половых органов является нормализация функции желудочно–кишечного тракта.

С целью ослабления сенсибилизации к продуктам тканевого распада и антигенам микробной клетки необходимо использовать антигистаминныс средства. Симптомы воспаления (боли, отек) эффективно уменьшают НПВП (индометацин, диклофенак – вольтарен, ибупрофен, пироксикам). Для коррекции нарушенного иммунитета и повышения неспецифической резистентности организма следует применять γ–глобулин, левамизол, Т–активин, тималин, тимоген, α–интерферон, интерферон, стимуляторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, тилорон – амиксин) и др.), аскорбиновая кислота, витамины Е, группы В, адаптогены.

В тяжелых ситуациях для восстановления нарушенного гомеостаза прибегают к эфферентным (экстракорпоральным) методам лечения – плазмаферезу, гемосорбции, перитонеальному диализу, ультрагемофильтрации. Независимо от этиологии воспаления чрезвычайно эффективна реинфузия крови, облученной УФ–лучами. Процедура оказывает многостороннее действие: устраняет гемореологические и коагуляционные нарушения, способствует насыщению гемоглобина кислородом, детоксикации организма, активирует иммунную систему, дает бактерицидный и вироцидный эффект.

В острой фазе воспалительного процесса можно назначать физиотерапию – токи УВЧ на область гипогастрия, в последующем, при стихании признаков воспаления, – электрофорез йодида калия, меди, цинка, магния, фонофорез гидрокортизона, воздействие переменного электромагнитного поля, лазеротерапию.

При лечении эндометрита целесообразно проведение гистероскопии с промыванием полости матки антисептическими растворами, удалением при необходимости остатков плодного яйца, плацентарной ткани, инородных тел.

Эффективность проводимой консервативной терапии оценивают уже через 12–24 ч. Отсутствие эффекта у больных с пельвиоперитонитом в эти сроки, нарастание местных и общих симптомов воспаления, невозможность исключить разрыв гнойного тубоовариального образования служат показанием к хирургическому лечению.

При пиосальпинксах, пиоварах можно выполнить пункцию гнойных образований через задний свод влагалища под контролем УЗ–сканирования. При пункции проводят аспирацию содержимого с последующим бактериологическим исследованием и промыванием гнойных полостей антисептиками или растворами антибиотиков. Такая тактика позволяет устранить острые явления воспалительного процесса и в дальнейшем при необходимости выполнить органосохраняющие операции.

Наилучшие результаты в лечении острых воспалительных заболеваний придатков матки дает лапароскопия. Ценность последней, помимо оценки выраженности и распространенности воспалительного процесса, заключается в возможности произвести лизис спаек, вскрыть или удалить гнойные тубоовариальные образования, выполнить направленное дренирование и санацию брюшной полости, осуществить внутрибрюшную перфузию и инфузию различных лекарственных растворов. Для сохранения репродуктивной функции целесообразна динамическая лапароскопия (рис. 12.19), во время которой выполняют различные лечебные манипуляции: разделение спаек, аспирацию патологического выпота, промывание брюшной полости антисептиками. Динамическая лапароскопия повышает эффективность противовоспалительной терапии, предотвращает формирование спаек, что особенно важно для пациенток, планирующих беременность.

Чревосечение (нижнесрединная лапаротомия) показано при разрыве гнойного тубоовариального образования, перитоните, внутрибрюшных абсцессах, неэффективности лечения в течение 24 ч после дренирования брюшной полости с помощью лапароскопа, при невозможности выполнить лапароскопию. К лапаротомическому доступу прибегают также у пациенток с гнойными тубоовариальными образованиями в пре– и постменопаузе, при необходимости удаления матки.

Объем операции определяется возрастом пациентки, степенью деструктивных изменений и распространенностью воспалительного процесса, сопутствующей патологией. Экстирпацию матки с придатками с одной или обеих сторон производят, если матка является источником воспалительного процесса (эндомиометрит, панметрит при использовании ВМК, после родов, абортов и других внутриматочных вмешательств), есть сопутствующие поражения тела и шейки матки, при разлитом перитоните, множественных абсцессах в брюшной полости. У пациенток репродуктивного возраста следует стремиться к проведению органосохраняющих операций или, в крайнем случае, к сохранению ткани яичника. Оперативное вмешательство заканчивают дренированием брюшной полости.

У пациентки с острым воспалительным заболеванием половых органов необходимо выявить половых партнеров и предложить им пройти обследование на гонорею и хламидиоз.

Лечение хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов включает устранение болевого синдрома, нормализацию'менструальной и репродуктивной функций.

Терапия обострений хронического воспаления придатков матки проводится в женской консультации или в стационаре по тем же принципам, что и лечение острого воспаления.

Основная роль в лечении хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов вне обострений принадлежит›физиотерапии. Лекарственная терапия направлена на повышение иммунобиологической резистентности организма, устранение юстаточных явлений воспалительного процесса, болевых ощущений. Применяют НХШЛ (вводят преимущественно ректально), витамины, антиоксиданты, иммуностимуляторы, стимуляторы эндогенного синтеза интерферона. Одновременно проводят коррекцию нарушений менструального цикла, в том числе с помощью гормональных препаратов.

Восстановление репродуктивной функции возможно после лапароскопического разделения спаек, фимбриопластики, сальпингостомии, которые выполняют у пациенток до 35 лет. При неэффективности оперативного лечения трубно–перитонеального бесплодия показано экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).

 

Инфекционные заболевания

 

Гонорея

Гонорея – инфекционное заболевание, вызываемое гонококком (Neisseria gonorrhoeae), с преимущественным поражением мочеполовых органов. Ежегодно заболевание регистрируется у 200 млн человек. Перенесенная гонорея нередко становится причиной как женского, так и мужского бесплодия.

Этиология и патогенез.

Гонококк представляет собой парный кокк (диплококк) бобовидной формы, не окрашиваемый по Граму; располагается обязательно внутриклеточно (в цитоплазме лейкоцитов). Гонококки высокочувствительны к факторам внешней среды: погибают при температуре выше 55°С, при высыхании, обработке растворами антисептиков, под влиянием прямых солнечных лучей. Гонококк сохраняет жизнеспособность в свежем гное до высыхания. В связи с этим заражение происходит в основном половым путем (от инфицированного партнера). Контагиозность инфекции для женщин составляет 50–70%, для мужчин – 25–50%. Гораздо реже встречается заражение бытовым путем (через грязное белье, полотенца, мочалки), в основном у девочек. Возможность внутриутробного инфицирования остается спорной. Гонококк неподвижен, не образует спор, посредством тонких трубчатых нитей (пилей) закрепляется на поверхности эпителиальных клеток, сперматозоидов, эритроцитов. Снаружи гонококки покрыты капсулоподобной субстанцией, затрудняющей их переваривание. Возбудитель может переживать внутри лейкоцитов, трихомонад, эпителиальных клеток (незавершенный фагоцитоз), что осложняет лечение. При неадекватном лечении могут образовываться L–формы, которые нечувствительны к препаратам, вызвавшим их образование, антителам и комплементу в результате утраты части антигенных свойств. Персистенция L–форм затрудняет диагностику и лечение, способствует выживанию инфекции в организме. В связи с широким использованием антибиотиков появилось множество штаммов гонококка, вырабатывающих фермент β–лактамазу и, соответственно, устойчивых к действию антибиотиков, содержащих β–лактамное кольцо.

Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные цилиндрическим эпителием, – слизистую оболочку цервикального канала, маточных труб, уретры, парауретральных и больших вестибулярных желез. При генитально–оральных контактах могут развиваться гонорейный фарингит, тонзиллит и стоматит, при генитально–анальных – гонорейный проктит. При попадании инфекции на слизистую оболочку глаз, в том числе при прохождении плода через инфицированные родовые пути, появляются признаки гонорейного конъюнктивита.

Стенка влагалища, покрытая многослойным плоским эпителием, устойчива к гонококковой инфекции. Однако, если эпителий истончается или становится рыхлым, возможно развитие гонорейного вагинита (при беременности, у девочек, у женщин в постменопаузе).

Гонококки быстро фиксируются на поверхности эпителиальных клеток с помощью пилей, а затем проникают вглубь клеток, межклеточные щели и подэпителиальное пространство, вызывая деструкцию эпителия и воспалительную реакцию.

Гонорейная инфекция распространяется чаще по протяжению (каналикулярно) из нижних отделов мочеполового тракта в верхние. Продвижению нередко способствуют адгезия гонококка к поверхности сперматозоидов и энтеробиоз внутри трихомонад, являющихся активными переносчиками инфекции.

Иногда гонококки попадают в кровяное русло (обычно они гибнут из–за бактерицидных свойств сыворотки), приводя к генерализации инфекции и появлению экстрагенитальных очагов поражения, в первую очередь суставов. Реже развиваются гонорейный эндокардит и менингит.

В ответ на внедрение гонорейной инфекции в организме вырабатываются антитела, но иммунитет при этом не развивается. Человек может заражаться и болеть гонореей многократно; это объясняется антигенной вариабельностью гонококка. Инкубационный период гонореи колеблется от 3 до 15 дней, реже – до 1 мес.

Различают следующие виды гонорейной инфекции:

1. гонорею нижних отделов мочеполовой системы,

2. верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза

3. гонорею других органов.

К гонорее нижних отделов мочеполовой системы относят поражение уретры, парауретральных желез, желез преддверия влагалища, слизистой оболочки цервикального канала, влагалища, к гонорее верхних отделов мочеполовой системы (восходящей) – поражение матки, придатков и брюшины.

Выделяют также свежую гонорею (длительность до 2 мес), которая подразделяется на острую, подострую, торпидную (малосимптомную или бессимптомную со скудным экссудатом, в котором обнаруживаются гонококки), и хроническую (продолжительностью более 2 мес или неустановленной давности). Хроническая гонорея может протекать с обострениями. Возможно гонококконосительство, когда возбудитель не вызывает появления экссудата и субъективных расстройств нет.

Клинические проявления.

Гонорея нижнего отдела мочеполовой системы часто бывает бессимптомной. Выраженные проявления болезни включают симптомы дизурии, зуд и жжение во влагалище, гноевидные сливкообразные выделения из цервикального канала. При осмотре обнаруживают гиперемию и отечность устья уретры и цервикального канала.

Гонорея верхнего отдела (восходящая) обычно вызывает нарушение общего состояния, жалобы на боли внизу живота, повышение температуры тела до 39°С, тошноту, иногда рвоту, озноб, жидкий стул, учащенное и болезненное мочеиспускание, нарушения менструального цикла. Распространению инфекции за пределы внутреннего зева способствуют артифициальные вмешательства – аборты, выскабливания слизистой оболочки матки, зондирование полости матки, взятие аспирата эндометрия, биопсии шейки матки, введение ВМК. Острому восходящему воспалительному процессу нередко предшествуют менструация, роды. При объективном исследовании отмечаются гнойные или сукровично–гнойные выделения из цервикального канала, увеличенная, болезненная, мягковатой консистенции матка (при эндомиометрите), отечные болезненные придатки (при сальпингоофорите), болезненность при пальпации живота, симптомы раздражения брюшины (при перитоните). Острый воспалительный процесс в придатках матки осложняется развитием тубоовариальных воспалительных образований вплоть до возникновения абсцессов (особенно у женщин, использующих ВМК).

В настоящее время гонорейный процесс не имеет типичных клинических признаков, поскольку почти во всех наблюдениях выявляется микст–инфекция. Смешанная инфекция удлиняет инкубационный период, способствует более частому рецидивированию, затрудняет диагностику и лечение.

Хронизация воспалительного процесса приводит к нарушению менструального цикла, развитию спаечного процесса в малом тазу, что может привести к бесплодию, внематочной беременности, невынашиванию беременности, синдрому хронических тазовых болей.

Основные методы лабораторной диагностики гонореи – бактериоскопический и бактериологический, направленные на выявление возбудителя. При бактериоскопическом исследовании гонококк идентифицируют по парности, внутриклеточному расположению и грамнегативности (рис. 12.20). В связи с высокой изменчивостью под влиянием окружающей среды гонококк не всегда можно обнаружить при бактериоскопии. Для выявления стертых и бессимптомных форм гонореи, а также инфекции у детей и беременных более подходит бактериологический метод. Посев материала производят на искусственные питательные среды. При загрязненности материала посторонней сопутствующей флорой выделение гонококка становится затруднительным, поэтому используют селективные среды с добавлением антибиотиков. При невозможности произвести посев незамедлительно материал для исследования помещают в транспортную среду. Выросшие на питательной среде культуры подвергают микроскопии, определяют их свойства и чувствительность к антибиотикам. Материал для микроскопии и посева берут из цервикального канала, влагалища, уретры.

Рис. 12.20. Микроскопия влагалищного мазка. Гонококк внутри нейтрофилов

Лечение.

Лечению подлежат половые партнеры при обнаружении гонококков бактериоскопическим или культуральным методом. Основное место отводится антибиотикотерапии, при этом следует учитывать рост штаммов гонококка, устойчивых к современным антибиотикам. Причиной неэффективности лечения может служить способность гонококка образовывать L–формы, вырабатывать β–лактамазу, сохраняться внутри клеток. Лечение назначают с учетом формы заболевания, локализации воспалительного процесса, осложнений, сопутствующей инфекции, чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Этиотропное лечение свежей гонореи нижних отделов мочеполовой системы без осложнений заключается в однократном применении одного из антибиотиков: цефтриаксона, азитромицина, ципрофлоксацина, спектиномицина, офлоксацина, амоксиклав, цефиксима. Для лечения гонореи нижних отделов мочеполовой системы с осложнениями и гонореи верхних отделов и органов малого таза предлагают использовать те же антибиотики в течение 7 дней.

На время лечения исключают алкоголь и половые контакты. В период диспансерного наблюдения настоятельно рекомендуется использовать презерватив. При смешанной инфекции следует выбирать препарат, дозу и длительность его применения с учетом выделенной микрофлоры. После окончания лечения антибактериальными препаратами целесообразно назначать эубиотики интравагинально (вагилак, лактобактерин, бифидумбактерин, ацилакт).

Лечение гонореи у детей сводится к назначению цефтриаксона или спектиномицина однократно.

При свежей острой гонорее нижних отделов мочеполовой системы достаточно этиотропного лечения. В случае торпидного или хронического течения заболевания при отсутствии симптоматики лечение антибиотиками рекомендуется дополнить иммунотерапией, физиотерапией.

Иммунотерапия гонореи подразделяется на специфическую (гоновакцина) и неспецифическую (пирогенал, продигиозан, аутогемотерапия). Иммунотерапия проводится после стихания острых явлений на фоне продолжающейся антибиотикотерапии либо до начала лечения антибиотиками (при подостром, торпидном или хроническом течении). Детям до 3 лет иммунотерапия не показана. В целом в настоящее время использование иммуномодулирующих средств при гонорее ограничено и должно быть строго обоснованным.

Принципы терапии острых форм восходящей гонореи аналогичны таковым при лечении воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

Критериями излеченности гонореи (через 7–10 дней после окончания терапии) служат исчезновение симптомов заболевания и элиминация гонококков из уретры, цервикального канала и прямой кишки по данным бактериоскопии. Возможно проведение комбинированной провокации, при которой мазки берут через 24, 48 и 72 ч и делают посев выделений через 2 или 3 сут. Провокацию подразделяют на физиологическую (менструация), химическую (смазывание уретры 1–2% раствором нитрата серебра, цервикального канала – 2–5% его раствором), биологическую (внутримышечное введение гоновакцина в дозе 500 млн микробных тел), физическую (индуктотермид), алиментарную (острая, соленая пища, алкоголь). Комбинированная провокация сочетает все виды провокации.

Второе контрольное исследование проводят в дни ближайшей менструации. Оно заключается в бактериоскопии отделяемого из уретры, цервикального канала и прямой кишки, взятого 3 раза с интервалом 24 ч.

При третьем контрольном обследовании (после окончания менструации) делают комбинированную провокацию, после чего производят бактериоскопическое (через 24, 48 и 72 ч) и бактериологическое (через 2 или 3 сут) исследование. При отсутствии гонококков пациентку снимают с учета.

При неустановленном источнике инфицирования целесообразно провести серологические реакции на сифилис, ВИЧ, гепатит В и С (до лечения и через 3 мес после его окончания).

Многие специалисты оспаривают целесообразность провокаций и многократных контрольных обследований и предлагают сократить сроки наблюдения за женщинами после полноценного лечения гонококковой инфекции, поскольку при высокой эффективности современных препаратов теряется клинический и экономический смысл рутинных мероприятий. Рекомендуется, по крайней мере, один контрольный осмотр после окончания лечения с целью определения адекватности терапии, отсутствия симптомов гонореи, а также выявления партнеров. Лабораторный контроль проводят только в случае продолжающегося заболевания, при возможности повторного заражения или устойчивости возбудителя.

К обследованию и лечению привлекают половых партнеров, если половой контакт произошел за 30 дней до появления симптомов заболевания, а также лиц, бывших в тесном бытовом контакте с больной. При бессимптомной гонорее обследуют половых партнеров, имевших контакт в течение 60 дней до установления диагноза. Обследованию подлежат дети матерей, больных гонореей, а также девочки при обнаружении гонореи у лиц, осуществляющих уход за ними.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении больных гонореей. С этой целью проводят профилактические осмотры, особенно работников детских учреждений, столовых. Обязательному обследованию подлежат беременные, взятые на учет в женской консультации или обратившиеся для прерывания беременности. Личная профилактика сводится к соблюдению личной гигиены, исключению случайных половых связей, пользованию презервативом. Профилактика гонореи у новорожденных проводится сразу после рождения: в конъюнктивальный мешок закапывают 1–2 капли 30% раствора сульфацетамида (сульфацил натрия).

 

Урогенитальный хламидиоз

Урогенитальный хламидиоз – одна из самых частых инфекций, передаваемых половым путем. Число заболевших хламидиозом неуклонно возрастает; ежегодно в мире регистрируется 90 млн случаев заболевания. Широкая распространенность хламидиоза обусловлена стертостью клинической симптоматики, сложностью диагностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами: увеличением частоты внебрачных половых отношений, проституцией и др. Хламидии часто являются причиной негонококкового уретрита, бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных.

Этиология и патогенез.

Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии сферической формы, небольших размеров, относящиеся к семейству Chlamidiaceae рода Chlamidia. Для человека наиболее значимы С. trachomatis (возбудитель урогенитального хламидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), С. psittaci (вызывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. pneumoniae (возбудитель ОРЗ, пневмонии). Возбудитель имеет все основные микробиологические признаки бактерий, размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Уникальный цикл развития хламидии включает две формы существования: элементарные тельца (инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикулярные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой организма хозяина, но не перевариваются (неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и активно размножаются. Цикл развития хламидий составляет 48–72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство (рис. 12.21).

Хламидии неустойчивы во внешней среде, легко погибают при воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании.

Заражение происходит в основном при половых контактах с инфицированным партнером, транс плаце нтарно и интранатально, редко – бытовым путем через предметы туалета, белье, общую постель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность к клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносятся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие и др.), обусловливая многоочаговость поражения. Основным патогенетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово–спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной реакции. 

Рис. 12.21. Жизненный цикл хламидий: ЭТ – элементарные тельца; РТ – ретикулярные тельца

Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Следует учитывать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L–формы и (или) изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания.

Классификация.

Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; отмечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочеполовой системы, верхних ее отделов и органов малого таза, хламидиоз другой локализации.

Клиническая симптоматика.

Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2–3 нед. Урогенитальному хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, отсутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции.

Наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще остается бессимптомным. Иногда больные отмечают появление серозно–гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита – зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала по утрам (симптом «утренней капли»).

Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного «стертого» течения при хронизации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидиоза органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие, внематочная беременность.

К экстрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера, включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит.

Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией.

Ввиду скудной и (или) неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клинической картины невозможно. Диагноз хламидиоза ставят только по результатам лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат соскобы из цервикального канала, уретры, с конъюнктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому–Гимзе, позволяет выявить возбудитель в 25–30% случаев. При этом элементарные тельца окрашиваются в красный, ретикулярные – в синий и голубой цвета. Более чувствительны методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа с использованием меченых моноклональных антител, а также молекулярно–биологический метод (ПЦР). Золотым стандартом для выявления внутриклеточных паразитов остается культуральный метод (выделение на культуре клеток).

С целью уточнения диагноза и определения фазы заболевания используют выявление хламидийных антител классов А, М, G в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повышается титр IgM, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры IgA, а затем IgG. Снижение титров хламидийных антител классов A, G в процессе лечения служит показателем его эффективности.

Лечение.

Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и диспансерного наблюдения следует воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив.

Терапия хламидиоза должна быть комплексной. Трудности и неудачи лечения объясняются биологическими свойствами возбудителя (внутриклеточное паразитирование, способность к образованию L–форм), сочетанием хламидиоза с другими генитальными инфекциями, особенностями иммунитета (незавершенный фагоцитоз).

При неосложненном хламидиозе мочеполовых органов рекомендуется один из антибиотиков: азитромицин, рокситромицин, спирамицин, джозамицин, доксициклин, офлоксацин, эритромицин в течение 7–10 дней.

При хламидиозе органов малого таза применяют те же препараты, но не менее 14–21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина – по 1,0 г внутрь 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Новорожденным и детям с массой тела до 45 кг назначают эритромицин в течение 10–14 дней. Детям до 8 лет с массой тела более 45 кг и старше 8 лег эритромицин и азитромицин применяют по схемам лечения взрослых.

В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хламидиозе наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон, реаферон, кипферон) или индукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, рибонуклеат натрия – ридостин, тилорон). Кроме того, назначают антиоксиданты, витамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубиогиками.

Критериями излеченности считаются разрешение клинических проявлений и эрадикация Chlamidia trachomatis по данным лабораторных исследований, проводимых через 7–10 дней, а затем через 3–4 нед.

Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выявлении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов.

 

Генитальный герпес

Герпес относится к самым распространенным вирусным инфекциям человека. Инфицированность вирусом простого герпеса (ВПГ) составляет 90%; у 20% населения земного шара имеются клинические проявления инфекции. Генитальный герпес – передаваемое половым путем хроническое рецидивирующее вирусное заболевание.

Этиология и патогенез.

Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса серотипов ВПГ–1 и ВПГ–2 (чаще – ВПГ–2). Вирус герпеса достаточно крупный, ДНК–содержащий, неустойчив во внешней среде и быстро погибает при высыхании, нагревании, действии дезинфицирующих растворов.

Заражение происходит при половых контактах от инфицированных партнеров, не всегда знающих о своей инфицированности. В последнее время большое эпидемиологическое значение имеет орально–генитальный путь инфицирования. Контагиозность для женщин достигает 90%. Бытовой путь передачи инфекции (через предметы туалета, белье) маловероятен, хотя и не исключается. Герпетическая инфекция может передаваться от больной матери плоду трансплацентарно и интранатально.

Вирус проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки половых органов, уретры, прямой кишки и кожные покровы. В месте внедрения появляются пузырьковые высыпания. ВПГ, попадая в кровяное русло и лимфатическую систему, может оседать во внутренних органах, нервной системе. Вирус может также проникать через нервные окончания кожи и слизистых оболочек в ганглии периферической и центральной нервной системы, где сохраняется пожизненно. Периодически мигрируя между ганглиями (при генитальном герпесе это ганглии поясничного и сакрального отделов симпатической цепочки) и поверхностью кожи, вирус вызывает клинические признаки рецидива заболевания. Проявлению герпетической инфекции способствуют снижение иммунореактивности, переохлаждение или перегревание, хронические заболевания, менструация, оперативные вмешательства, физические или психические травмы, прием алкоголя. ВПГ, обладая нейродермотропизмом, поражает кожу и слизистые оболочки (лицо, половые органы), ЦНС (менингит, энцефалит) и периферическую нервную систему (ганглиолиты), глаза (кератит, конъюнктивит).

Классификация.

Клинически различают первый эпизод заболевания и рецидивы генитального герпеса, а также типичное течение инфекции (с герпетическими высыпаниями), атипичное (без высыпаний) и вирусоносительство.

Клиническая симптоматика.

Инкубационный период составляет 3–9 дней. Первый эпизод заболевания протекает более бурно, чем последующие рецидивы. После короткого продромального периода с местным зудом и гиперестезией развертывается клиническая картина. Типичное течение генитального герпеса сопровождается экстрагенитальными симптомами (вирусемия, интоксикация) и генитальными признаками (местные проявления заболевания). К экстрагенитальным симптомам относятся головная боль, повышение температуры тела, озноб, миалгии, тошнота, недомогание. Обычно эти симптомы исчезают с появлением пузырьковых высыпаний на промежности, коже наружных половых органов, во влагалище, на шейке матки (генитальные признаки). Везикулы (размером 2–3 мм) окружены участком гиперемированной отечной слизистой оболочки. После 2–3 дней существования они вскрываются с образованием язв, покрытых серовато–желтым гнойным (из–за вторичного инфицирования) налетом. Больные жалуются на боль, зуд, жжение в месте поражения, тяжесть внизу живота, дизурию. При выраженных проявлениях болезни отмечаются субфебрильная температура, головная боль, увеличение периферических лимфатических узлов. Острый период герпетической инфекции длится 8–10 дней, после чего видимые проявления заболевания исчезают.

В настоящее время частота атипичных форм генитального герпеса достигла 40–75%. Эти формы заболевания стертые, без герпетических высыпаний, и сопровождаются поражением не только кожи и слизистых оболочек, но и внутренних половых органов. Отмечаются жалобы на зуд, жжение в области поражения, бели, не поддающиеся антибиотикотерапии, рецидивирующие эрозии и лейкоплакии шейки матки, привычное невынашивание беременности, бесплодие. Герпес верхнего отдела половых путей характеризуется симптомами неспецифического воспаления. Больных беспокоят периодические боли в нижних отделах живота; общепринятая терапия не дает нужного эффекта.

При всех формах заболевания страдает нервная система, что проявляется в нервно–психических расстройствах – сонливости, раздражительности, плохом сне, подавленном настроении, снижении работоспособности.

Частота рецидивов зависит от иммунобиологической резистентности макроорганизма и колеблется от 1 раза в 2–3 года до 1 раза каждый месяц.

Диагностика генитального герпеса основывается на данных анамнеза, жалобах, результатах объективного исследования. Распознавание типичных форм заболевания обычно не представляет трудностей, поскольку везикулезная сыпь имеет характерные признаки. Однако следует отличать язвы после вскрытия герпетических пузырьков от сифилитических язв – плотных, безболезненных, с ровными краями. Диагностика атипичных форм генитального герпеса чрезвычайно сложна.

Применяют высокочувствительные и специфичные лабораторные методы диагностики; культивирование вируса на культуре клеток куриного эмбриона (золотой стандарт) или выявление вирусного антигена методами ИФА; иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Материалом для исследования служит отделяемое из герпетических пузырьков, влагалища, цервикального канала, уретры. Простое определение антител в сыворотке крови к вирусу не является точным диагностическим критерием, поскольку отражает лишь инфицированность ВПГ, в том числе не только генитальным. Диагноз, установленный только на основании серологических реакций, может быть ошибочным.

Лечение.

Половых партнеров пациента с генитальным герпесом обследуют на ВПГ и проводят лечение при клинических признаках инфекции. До исчезновения проявлений заболевания рекомендуют воздерживаться от половых контактов или использовать презервативы.

Поскольку в настоящее время не существует методов элиминации ВПГ из организма, цель лечения заключается в подавлении размножения вируса в период обострения заболевания и формировании стойкого иммунитета для профилактики рецидивов герпетической инфекции.

Для терапии первого клинического эпизода и при рецидиве генитального герпеса рекомендуют противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир) в течение 5–10 дней.

Комплексный подход подразумевает применение неспецифической (Т–активин, тималин, тимоген, инозин пранобекс – гроприносин), миелопид по стандартным схемам и специфической (противогерпетический γ–глобулин, герпетическая вакцина) иммунотерапии. Чрезвычайно важным звеном в лечении герпеса является коррекция нарушений системы интерферона как главного барьера на пути внедрения вирусной инфекции в организм. Хороший эффект дают индукторы синтеза эндогенного интерферона: полудан, циклоферон, неовир, тилорон. В качестве заместительной терапии используют препараты интерферона – виферон, кипферон в ректальных свечах, реаферон внугримышечно и др.

Кроме того, рекомендуют местное применение антисептиков для профилактики вторичной гнойной инфекции.

С целью предупреждения рецидивов используют герпетическую вакцину, интерфероногены, а также противовирусные и иммунные препараты. Длительность терапии определяется индивидуально.

Критериями эффективности лечения считают исчезновение клинических проявлений заболевания (рецидива), положительную динамику титра специфических антител.

 

Генитальный туберкулез

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией (бактерией Коха). Генитальный туберкулез, как правило, развивается вторично, в результате переноса инфекции из первичного очага поражения (чаще из легких, реже – из кишечника). Несмотря на прогресс медицины, заболеваемость туберкулезом в мире увеличивается, особенно в странах с низким уровнем жизни. Поражение мочеполовых органов стоит на первом месте среди внелегочных форм туберкулеза. Вероятно, поражение туберкулезом половых органов происходит значительно чаще, чем регистрируется, поскольку прижизненная диагностика не превышает 6,5%.

Этиология и патогенез.

Из первичного очага при снижении иммунной резистентности организма (хронические инфекции, стрессы, недостаточное питание и др.) микобактерии попадают в половые органы. Инфекция распространяется в основном гематогенным путем, чаще при первичной диссеминации в детстве или в период полового созревания. При туберкулезном поражении брюшины возбудитель попадает на маточные трубы лимфогенно или контактным путем. Прямое заражение при половых контактах с больным генитальным туберкулезом возможно только теоретически, поскольку многослойный плоский эпителий вульвы, влагалища и влагалищной порции шейки матки устойчив к микобактериям.

В структуре генитального туберкулеза первое место по частоте занимает поражение мато1шьсслруб, второе – эндометрия. Реже встречается туберкулез яичников и шейки матки, крайне редко – туберкулез влагалища и наружных половых органов.

В очагах поражения развиваются типичные для туберкулеза морфогистологические изменения: экссудация и пролиферация тканевых элементов, казеозные некрозы. Туберкулез маточных труб часто заканчивается их облитерацией, экссудативно–пролиферативные процессы могут привести к образованию пиосальпинкса, а при вовлечении в специфический пролиферативный процесс мышечного слоя маточных труб в нем образуются туберкулы (бугорки), что носит название нодозного воспаления. При туберкулезном эндометрите также преобладают продуктивные изменения – туберкулезные бугорки, казеозный некроз отдельных участков. Туберкулез придатков матки нередко сопровождается вовлечением в процесс брюшины с асцитом, петель кишечника с образованием спаек, а в некоторых случаях и фистул. Генитальный туберкулез часто сочетается с поражением мочевых путей.

Классификация.

В соответствии с клинико–морфологической классификацией различают:

1. хронические формы – с продуктивными изменениями и нерезко выраженными клиническими симптомами;

2. подострую форму – с экссудативно–пролиферативными изменениями и значительными поражениями;

3. казеозную форму – с тяжелыми и острыми процессами;

4. законченный туберкулезный процесс – с инкапсулированием обызвествленных очагов.

Клиническая картина.

Первые симптомы заболевания могут появиться уже в период полового созревания, но в основном генитальным туберкулезом болеют женщины 20–30 лет. В редких случаях заболевание встречается у пациенток более старшего возраста или в постменопаузе.

Генитальный туберкулез имеет в основном стертую клиническую картину с большим разнообразием симптомов, что объясняется вариабельностью патологоанатомических изменений. Снижение генеративной функции (бесплодие) является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. К причинам бесплодия, чаще первичного, следует отнести эндокринные нарушения, поражения маточных труб и эндометрия. Более чем у половины пациенток нарушается менструальная функция: возникают аменорея (первичная и вторичная), олигоменорея, нерегулярные менструации, альгоменорея, реже мено– и метроррагии. Нарушения менструальной функции связаны с поражением паренхимы яичника, эндометрия, а также туберкулезной интоксикацией. Хроническое заболевание с преобладанием экссудации обусловливает субфебрильную температуру и тянущие, ноющие боли внизу жиЕЮта из–за спаечного процесса в малом тазу, поражения нервных окончаний, склероза сосудов и гипоксии тканей внутренних половых органов. К другим проявлениям болезни относятся признаки туберкулезной интоксикации (слабость, периодическая лихорадка, ночной пот, снижение аппетита, похудение), связанные с развитием экссудативных или казеозных изменений во внутренних половых органах.

У молодых пациенток генитальный туберкулез может начаться с признаков «острого живота», что нередко приводит к оперативным вмешательствам в связи с подозрением на острый аппендицит, внематочную беременность, апоплексию яичника.

Ввиду отсутствия патогномоничных симптомов и стертости клинической симптоматики диагностика генитального туберкулеза затруднена. На мысль о туберкулезной этиологии заболевания может навести правильно и тщательно собранный анамнез с указаниями на контакт пациентки с больным туберкулезом, перенесенные в прошлом пневмонию, плеврит, наблюдение в противотуберкулезном диспансере, наличие экстрагенитальных очагов туберкулеза в организме, а также возникновение воспалительного процесса в придатках матки у молодых пациенток, не живших половой жизнью, особенно в сочетании с аменореей, и длительная субфебрильная температура. При гинекологическом исследовании иногда выявляют острое, подострое или хроническое воспалительное поражение придатков матки, наиболее выраженное при преобладании пролиферативных или казеозных процессов, признаки спаечного процесса в малом тазу со смещением матки. Данные гинекологического исследования обычно неспецифичны.

Для уточнения диагноза используют туберкулиновую пробу (проба Коха). Туберкулин вводят подкожно в дозе 20 или 50 ТЕ, после чего оценивают общую и очаговую реакции. Общая реакция проявляется повышением температуры тела (более чем на 0,5°С), в том числе в области шейки матки (цервикальная электротермометрия), учащением пульса (более 100 в минуту), увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, изменением числа лимфоцитов, повышением СОЭ. Общая реакция возникает независимо от локализации туберкулезного поражения, очаговая – в его зоне. Очаговая реакция выражается в дояшшыии или усилении болей внизу живота, отечности и болезненности при пальпации придатков матки. Туберкулиновые пробы противопоказаны при активном туберкулезном процессе, сахарном диабете, выраженных нарушениях функции печени и почек.

Наиболее точными методами диагностики генитального туберкулеза остаются микробиологические, позволяющие обнаружить микобактерию в тканях. Исследуют выделения из половых путей, менструальную кровь, соскобы эндометрия или смывы из полости матки, содержимое воспалительных очагов и др. Посев материала производят на специальные искусственные питательные среды не менее трех раз. Однако высеваемость микобактерий невелика, что объясняется особенностями туберкулезного процесса. Высокочувствительным и специфичным методом выявления возбудителя является ПЦР, позволяющая определить участки ДНК, свойственные микобактерии туберкулеза. Однако материал для исследования может содержать ингибиторы ПЦР, что приводит к ложноотрицательным результатам.

Лапароскопия позволяет выявить специфические изменения органов малого таза – спаечный процесс, туберкулезные бугорки на висцеральной брюшине, покрывающей матку, трубы, казеозные очаги в сочетании с воспалительными изменениями придатков. Кроме того, при лапароскопии можно взять материал для бактериологического и гистологического исследования, а также при необходимости провести хирургическую коррекцию: лизис спаек, восстановление проходимости маточных труб и др.

Гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии, раздельном диагностическом выскабливании (лучше его проводить за 2–3 дня до менструации), выявляет признаки туберкулезного поражения. Применяют также цитологический метод исследования аспирата из полости матки, мазков с шейки матки, который позволяет обнаружить специфические для туберкулеза гигантские клетки Лангханса.

Диагностике генитального туберкулеза помогает гистеросальпингография. На рентгенограммах выявляют характерные для туберкулезного поражения половых органов признаки: смещение тела матки из–за спаечного процесса, внутриматочные синехии, облитерацию полости матки (синдром Ашермана), неровность контуров труб с закрытыми фимбриальными отделами, расширение дистальных отделов труб в виде луковицы, четкообразное изменение труб, кистозные расширения или дивертикулы, ригидность труб (отсутствие перистальтики), кальцинаты. На обзорных рентгенограммах органов малого таза выявляются патологические тени – кальцинаты в трубах, яичниках, лимфатических узлах, очаги казеозного распада. Чтобы избежать обострения туберкулезного процесса, гистеросальпингографию проводят при отсутствии признаков острого и подострого воспаления.

Диагностику дополняет ультразвуковое сканирование органов малого таза. Однако интерпретация полученных данных весьма затруднена и доступна только специалисту в области генитального туберкулеза. Меньшее значение имеют другие методы диагностики – серологические, иммунологические. Иногда диагноз туберкулезного поражения внутренних половых органов ставят при чревосечении по поводу предполагаемых объемных образований в области придатков матки.

Лечение

Лечение генитального туберкулеза, как и туберкулеза любой локализации, следует проводить в специализированных учреждениях – противотуберкулезных больницах, диспансерах, санаториях. Терапия должна быть комплексной и включать противотуберкулезную химиотерапию, средства повышения защитных сил организма (отдых, полноценное питание, витамины), физиотерапию, хирургическое лечение по показаниям.

В основе лечения туберкулеза лежит химиотерапия с использованием не менее трех препаратов. Химиотерапию подбирают индивидуально с учетом формы заболевания, переносимости препарата, возможного развития лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза.

В комплекс лечения целесообразно включать антиоксиданты (Витамин Е, тиосульфат натрия), иммуномодуляторы (интерлейкин–2, Метилурацил, левамизол), специфический препарат туберкулин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Хирургическое лечение применяется только по строгим показаниям (тубоовариальные воспалительные образования, неэффективность консервативной терапии при активном туберкулезном процессе, образование свищей, нарушения функции тазовых органов, связанные с выраженными рубцовыми изменениями). Операция сама по себе не приводит к излечению, поскольку туберкулезная инфекция сохраняется. После операции следует продолжать химиотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика туберкулеза начинается уже в первые дни жизни с введения вакцины БЦЖ. Ревакцинацию проводят в 7, 12, 17 лет под контролем реакции Манту. Другой мерой специфической профилактики является изоляция больных активным туберкулезом. Неспецифическая профилактика подразумевает проведение общеоздоровительных мероприятий, повышение резистентности организма, улучшение условий жизни и труда.

 

Синдром приобретенного иммунодефицита

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Ежегодно регистрируется 3–4 млн новых случаев заражения. За 25 лет с момента открытия вируса заболевание распространилось по всему миру. По данным статистики, в 2006 г. умерли более 25 млн и зарегистрированы 40 млн ВИЧ–инфицированных (37 млн приходится на взрослых, более ⅓ из них – женщины). В России первый случай заболевания отмечен в 1986 г. На данный момент в России проживает около 400 тыс. инфицированных, однако в действительности их, по мнению экспертов, от 800 тыс. до 1,5 млн человек, что составляет 1–2% взрослого населения страны. Все меры, которые принимаются в мире, чтобы остановить ВИЧ–инфекцию, не приносят результатов, хотя, возможно, и сдерживают ее распространение.

Этиология и патогенез.

ВИЧ был открыт в 1983 г.; он относится к семейству РНК–ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Лентивирусные инфекции характеризуются большим инкубационным периодом, малосимптомной персистенцией на фоне выраженного иммунного ответа и обусловливают мультиорганные поражения с неизбежным смертельным исходом. ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: благодаря ферменту ревертазе генетическая информация передается от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат пораженной клетки. Клетками–мишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, и в первую очередь Т–лимфоциты–хелперы (CD4), так как имеют на поверхности рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые В–лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. В результате поражения иммунной системы, характеризующегося резким снижением количества Т–хелперов, возникает иммунодефицитное состояние со всеми вытекающими последствиями.

Единственным источником ВИЧ–инфекции является человек. Вирус можно выделить из крови, слюны, спермы, грудного молока, шеечной и влагалищной слизи, слезной жидкости и тканей. Наиболее частый путь распространения вируса (95%) – незащищенные как вагинальные, так и анальные половые контакты. Достаточная проницаемость тканей эндометрия, влагалища, шейки матки, прямой кишки и уретры для ВИЧ способствует инфицированию. Опасность анальных половых контактов особенно велика из–за ранимости однослойного эпителия прямой кишки и возможного прямого попадания вируса в кровь. Гомосексуалисты являются одной из основных групп риска по СПИДу (70–75% инфицированных). Заболевания, передаваемые половым путем, повышают вероятность передачи ВИЧ вследствие поражения эпителиальных слоев мочеполовых путей.

Вертикальный путь передачи ВИЧ–инфекции от матери к плоду реализуется как вследствие трансплацентарной передачи (во время беременности) и с помощью интранатального механизма (во время родов), так и постнатально – во время грудного вскармливания.

Возможна парентеральная передача вируса через зараженную кровь или ее компоненты, при пересадке органов и тканей, при использовании нестерильных шприцев и игл (часто среди наркоманов).

Доказана невозможность инфицирования ВИЧ через обычные бытовые контакты, укусы насекомых, пищу или воду.

Клиническая картина.

Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста (30–39 лет). Клинические проявления определяются стадией заболевания, сопутствующими инфекциями.

В начальных стадиях у половины инфицированных нет никаких симптомов. У 50% пациентов примерно через 5–6 нед после заражения развивается острая фаза с лихорадкой, общей слабостью, потливостью по ночам, вялостью, потерей аппетита, тошнотой, миалгиями, артралгиями, головной болью, болью в горле, диареей, увеличением лимфатических узлов, диффузной пятнисто–папулезной сыпью, шелушением кожи, обострением себорейного дерматита, рецидивирующим герпесом.

Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами ИФА или с помощью определения специфических антител (IgG, IgM), а также ДНК и РНК в ПЦР. Антитела в крови обычно появляются спустя 1–2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях не обнаруживаются даже в течение 6 мес или более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источником инфекции.

Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия лихорадочной стадии в прошлом. Симптомов нет, но пациент заразен. В крови определяются антитела к ВИЧ.

В стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь шейные и подмышечные. Возможны кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистируюший кандидоз влагалища продолжительностью до 1 года и более.

Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) выражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. На первый план выступают серьезные оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастает. Повышается склонность к злокачественным опухолям. К СПИД–ассоциированным инфекциям отнесены пневмоцистная пневмония, криптококкоз, рецидивирующий генерализованный сальмонеллез, внелегочный туберкулез, герпетическая инфекция и др. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинических проявлений СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. На последней стадии заболевания отмечают длительную (более 1 мес) лихорадку, значительное похудение, поражение органов дыхания (пневмоцистная пневмония, туберкулез, цигомегаловирусная инфекция), поражение желудочно–кишечного тракта (кандидозный стоматит, хроническая диарея). У больных имеются неврологические нарушения (прогрессирующая деменция, энцефалопатия, атаксия, периферическая нейропатия, токсоплазменный энцефалит, лимфома головного мозга), кожные проявления (саркома Капоши, многоочаговый опоясывающий лишай).

Продолжительность жизни после появления первых признаков СПИДа не превышает 5 лет.

Диагноз ВИЧ–инфекции ставят на основании длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также СПИД–ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифических антител методом ИФА. При положительном результате проводят иммунохимический анализ. Дополнительно можно использовать ПЦР. Антитела к ВИЧ обязательно определяют у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.), поэтому диагноз ВИЧ–инфекции устанавливается на ранних стадиях при отсутствии каких–либо клинических проявлений. Иммунологические исследования позволяют оценить степень иммуносупрессии и контролировать эффективность проводимого лечения. С этой целью определяют количество Т–хелперов, а также соотношение Т–хелперы/Т–супрессоры (CD4/CD8), которое неуклонно снижается при прогрессировании заболевания.

Лечение рекомендуется начинать как можно раньше (до глубоких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. В настоящее время используют антиретровирусные препараты, подавляющие репликацию вируса: ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, фосфазид, зальцитабин, невирапин) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, индинавир, ритонавир). Применяют также индукторы эндогенного интерферона. При развитии СПИД–ассоциированных заболеваний прибегают к соответствующему лечению. К сожалению, в настоящее время полное излечение больных с ВИЧ–инфекцией невозможно, однако своевременно начатая терапия позволяет продлить их жизнь.

Профилактика.

Поскольку ВИЧ–инфекция не излечивается радикально, главным методом борьбы становится профилактика. Особое значение имеет выявление зараженных ВИЧ. Предусмотрено обязательное обследование доноров крови, беременных, больных с заболеваниями, передаваемыми половым путем, гомосексуалистов, наркоманов, больных с клинической картиной иммунодефицита. Настоятельно рекомендуется использование презерватива при половых контактах со случайными или инфицированными партнерами. Для предотвращения передачи инфекции плоду и новорожденному от больной матери показаны следующие мероприятия: использование антиретровирусных препаратов во время беременности, родоразрешение путем кесарева сечения и отказ от грудного вскармливания. При высокой вероятности ВИЧ–инфицирования показана химиопрофилактика. Проводятся испытания вакцины против ВИЧ–инфекции, которая будет предохранять человека от заражения вирусом.

 

Эндометриоз тела матки (аденомиоз).

Аденомиоз – форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрии.

Макроскопически эндометриоз тела матки проявляется ее уделдчением, гиперплазией миометрия. В зоне эндометриоза возможно появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.

Аденомиоз может быть диффузным, очаговым или узловатым.

По существующей классификации внутренний эндометриоз тела матки подразделяют на следующие стадии:

1. I стадия – прорастание слизистой оболочки до миометрия (патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки);

2. II стадия – поражение до середины толщины миометрия;

3. III стадия – поражение эндометрия до серозного покрова;

4. IV стадия – вовлечение в патологический процесс, кроме матки, париетадьной брюшины, малого таза и соседних органов.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом заболевания является альгодисменорея. Менструации бывают обильными и продолжительными. Патогномонично появление мажущих темных кровяных выделений за 2–5 дней до и после менструации. При распространенных формах аденомиоза возникают маточные кровотечения в межменструальный период (метроррагии). У больных аденомиозом часто развиваются постгеморрагическая анемия и все проявления, связанные с хронической кровопотерей.

Болевой синдром развивается постепенно; при эндометриозе боли выражены в первые дни менструации (альгоменорея). Для определения локализации эндометриоза учитывают иррадиацию болей: при поражении углов матки боли отдают в соответствующую паховую область, при эндометриозе перешейка матки – в прямую кишку или влагалище. Как правило, с окончанием менструации болевые ощущения исчезают или значительно ослабевают.

Диагностика.

После сбора анамнеза и физикального осмотра проводят двуручное гинекологическое исследование; более информативно оно накануне менструации. В зависимости от выраженности аденомиоза величина матки может быть в пределах нормы или соответствовать 5–8 нед беременности. Размер матки после менструации, как правило, уменьшается.

При поражении перешейка матки отмечаются его расширение, повышенная плотность и болезненность при пальпации, особенно в области прикрепления крестцово–маточных связок. Болезненность выражена накануне, во время и после менструации. Кроме того, нередко при поражении перешейка матки наблюдаются ограничение ее подвижности и усиление болезненности при смещении матки вперед.

Ультразвуковая сонография. Для детальной оценки структурных изменений эндометрия и миометрия применяют УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков; точность диагностики эндометриоза превышает 90%.

Эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размера матки, неравномерная толщина ее стенок. Для эндометриоза характерно изменение структуры миометрия с появлением симптома «пчелиных сот» (чередование эхоплотных участков и мелких жидкостных включений; рис. 13.1) Узловая форма эндометриоза отражается на сонограммах зоной повышенной эхогенности круглой или овальной формы, с неровными и нечеткими контурами. При очаговой форме аденомиоза преобладает кистозный компонент в области поражения с перифокальным уплотнением (рис. 13.2).

Для повышения информативности УЗИ в диагностике начальных форм аденомиоза применяют гийросондграфию (ГСГ). При аденомиозе в базальном слое эндометрия наблюдаются небольшие (1–2 мм) гипоэхогенные включения. Толщина базального слоя эндометрия неравномерна, в субэпителиальных слоях миометрия выявляют отдельные участки пониженной эхогенности (4 мм; рис. 13.3)

При аденомиозе эффективным остается использование рентгенологической гмстерографии. На рентгенограммах площадь полости матки увеличена, определяются деформация и зазубренные края контура полости матки. При контрастировании происходит заполнение ходов эндометриоидных гетеротопий, что позволяет выявить законтурные тени при аденомиозе.

Диагностическая ценность гистероскопии достигает 92%. Гистероскопические признаки аденомиоза зависят от его формы и выраженности. Распространенность аденомиоза отражает его гистероскопическая классификация.

I стадия – рельеф стенок не изменен, определяются эндометриоидные ходы в виде «глазков» темно–синюшного цвета или открытые кровоточащие ходы. Стенки матки при выскабливании обычной плотности.

II стадия – рельеф стенок матки неровный, имеет вид продольных или поперечных хребтов или разволокненной мышечной ткани, просматриваются эндометриоидные ходы. Стенки матки ригидны, ее полость плохо растяжима.

III стадия – на внутренней поверхности матки определяются выбухания различной величины, без четких контуров. На поверхности этих выбуханий иногда видны открытые или закрытые эндометриоидные ходы. При выскабливании стенки матки ригидные, неровные и ребристые.

Данная классификация важна для выбора тактики лечения. Отсутствие эндоскопических признаков аденомиоза не исключает очагов и узлов аденомиоза в интерстициальных и субсерозных отделах миометрия.

Диагностическая ценность МРТ превышает 90%. Диагностика основывается на увеличении переднезаднего размера матки, выявлении губчатой структуры миометрия при диффузной форме и узловой деформации при очаговой и узловой формах аденомиоза.

 

Эндометриоз шейки матки.

Распространенность эндометриоза данной локализации связана с повреждениями шейки во время гинекологических манипуляций, диатермоконизации шейки матки. Травма во время родов, абортов и различные манипуляции могут способствовать имплантации эндометрия в поврежденные ткани шейки матки. Возможно возникновение эндометриоза шейки матки из элементов мюллерова бугорка первичной вагинальной пластинки. Кроме того, не исключается лимфогенное и гематогенное распространение эндометриоза на шейку матки из других очагов.

В зависимости от глубины поражения различают эктоцервикальный и эндоцервикальный эндометриоз влагалищной части шейки матки, реже эндометриоидные гетеротопии поражают цервикальный канал.

Диагностика.

При эндометриозе шейки матки могут быть жалобы на появление мажущих кровяных выделений накануне менструации или при половом контакте. Боли наблюдаются при атрезии цервикального канала или эндометриозе перешейка матки. Иногда эндометриоз шейки матки клинически ничем не проявляется и диагностируется в виде очагов красного или темно–багрового цвета только при осмотре шейки матки (рис. 13.4). Эндометриоидные гетеротопии значительно увеличиваются накануне или во время менструации. В этот период отдельные очаги могут вскрываться и опорожняться. По окончании менструации эндометриоидные гетеротопии уменьшаются в размерах и бледнеют. При кольпоскопии проводится дифференциальная диагностика кист наботовых желез, эктопии, эритроплакии, полипов слизистой оболочки цервикального канала, эктропиона и эндометриоза шейки матки. Данные цитологического исследовании отпечатков со слизистой оболочки шейки матки малоинформативны для диагностики эндометриоза, но позволяют судить о состоянии многослойного плоского эпителия шейки матки и выявить клеточную атипию.

 

Эндометриоз влагалища и промежности.

Влагалище и промежность чаще поражаются эндометриозом вторично при прорастании из ретроцервикального очага, реже – в результате имплантации частиц эндометрия в поврежденный участок во время родов.

Ведущей при эндометриозе данной локализации является жалоба на боли во влагалище – от умеренных до очень сильных и мучительных. Боли появляются циклически, накануне и во время менструации, усиливаются при половых контактах. Сильные боли наблюдаются при вовлечении в процесс промежности и наружного сфинктера прямой кишки. Дефекация в периоды обострения сопровождается сильной болью.

Диагностика основана на жалобах, связанных с менструальным циклом, и данных гинекологического исследования, которое включает осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, двуручное влагалищноабдоминальное и ректовагинальное исследование. В толще стенки влагалища или в прямокишечно–влагалищном углублении пальпируются плотные болезненные рубцы, узлы или утолщения. На слизистой оболочке влагалища при осмотре определяются коричневые или темно–синие очаги. Накануне и во время менструации эндометриоидные гетеротопии увеличиваются в размерах и могут кровоточить.

Для определения распространенности процесса используют дополнительные методы исследования: ректороманоскопию, УЗИ органов малого таза, лапароскопию, биопсию тканей и гистологическое исследование биоптата.

 

Ретроцервикальный эндометриоз.

При ретроцервикальном эндометриозе патологический процесс локализуется в проекции задней поверхности шейки матки и ее перешейка на уровне крестцово–маточных связок. Очаги способны к инфильтративному росту, обычно в направлении прямой кишки, заднего свода влагалища и влагалищно–прямокишечного углубления.

Клиническая картина.

Жалобы при ретроцервикальном эндометриозе обусловлены близостью прямой кишки и тазового нервного сплетения. Больные жалуются на ноющие боли в глубине таза, внизу живота и пояснично–крестцовой области. Накануне и во время менструации боли усиливаются, становятся пульсирующими или дергающими, могут отдавать в прямую кишку и влагалище. Реже боли иррадиируют в боковую стенку таза, в ногу. Больные могут жаловаться на запор, иногда – выделение слизи и крови из прямой кишки во время менструации. Тяжелый эндометриоз в 83% наблюдений становится причиной периодической утраты трудоспособности и в значительном числе наблюдений имитирует заболевания других органов.

Диагностика.

Учитывают жалобы больных и данные гинекологического осмотра. При ретроцервикальном эндометриозе пальпируется плотное образование в ректовагинальной клетчатке позади шейки матки. Достаточно информативны данные УЗИ; определяются неоднородное по эхоплотности образование за шейкой матки, сглаженность перешейка и нечеткий контур прямой кишки. Для уточнения распространенности процесса необходимы ректороманоскопия, колоноскопия, экскреторная урография, цистоскопия, МРТ.

 

Эндометриоз яичников.

Наиболее часто эндометриоз яичников локализуется в корковом слое яичников, распространенный эндометриоз поражает и мозговой слой. Эндометриоидные гетеротопии представляют собой псевдокисты диаметром до 5–10 мм, заполненные бурой массой. Стенки гетеротопии состоят из слоев соединительной ткани.

Выделяют несколько гистологических разновидностей эндометриоза яичников: железистый, кистозный, железисто–кистозный и стромальный. При слиянии очагов эндометриоза образуются эндометриоидные или «шоколадные» кисты, стенки которых выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием.

В цитогенной строме и ткани пораженного яичника часто обнаруживаются эндометриоидные железы. Эта форма эндометриоза яичников соответствует истиной эпителиальной опухоли – эндометриоме яичника. Железистый и железисто–кистозный эндометриоз обладает наибольшей способностью к пролиферативному росту и малигнизации.

Клиническая картина.

Эндометриоз яичников до определенного времени может никак не проявляться. Во время менструации в эндометриоидных гетеротопиях или эндометриоидных кистах могут происходить микроперфорации. При попадании эндометриоидного содержимого в брюшную полость в патологический процесс вовлекается париетальная и висцеральная брюшина, происходит дальнейшее распространение очагов эндометриоза и формирование спаечного процесса. Появляются жалобы на тупые ноющие боли внизу живота, усиливающиеся во время менструации. Спаечный процесс и распространение очагов эндометриоза по брюшине усиливают боли при физических нагрузках и половых контактах. У 70% больных эндометриозом яичников отмечаются альгодисменорея и диспареуния.

Диагностика.

На наружный эндометриоз с вовлечением яичников на ранних этапах заболевания указывает хронический болевой синдром. Мелкокистозные гетеротопии эндометриоза не приводят к заметному увеличению яичников и при гинекологическом осмотре практически не диагностируются. С формированием спаечного процесса может быть ограничена подвижность матки, нередко яичники пальпируются в едином конгломерате с маткой. Данные гинекологического осмотра и дополнительных методов исследования более информативны, когда эндометриоидный транссудат накапливается и формируются эндометриоидные кисты. Объем эндометриоидных образований меняется в зависимости от фазы менструального цикла: их размер до менструации меньше, чем после нее.

При мелких эндометриоидных гетеротопиях яичников кистозная полость не сформирована и, следовательно, их ультразвуковая визуализация затруднена (рис. 13.5) При формировании эндометриоидного образования информативность УЗИ возрастает до 87–93%. Эндометриоидные образования яичников имеют округлую форму с выраженной эхопозитивной капсулой, содержат мелкодисперсную эхопозитивную взвесь на фоне жидкостного содержимого, чаще бывают двусторонними, локализуются кзади от матки (рис. 13.6). Внутренний рельеф стенок может быть неровным за счет пристеночного осадка. Размер эндометриоидных кист может достигать 15 см в диаметре (рис. 13.7). В стенке эндометриомы при ЦДК регистрируется высокорезистентный кровоток (рис. 13.8). Для дифференциальной диагностики эндометриоза и злокачественных опухолей имеет значение определение следующих онкоантигенов: СА 19–9, СЕА и СА 125, анализ которых осуществляется методом ИФА. Установлено, что у больных эндометриозом концентрация СА 19–9 в среднем составляет 13,3–29,5 Ед/мл, онкоантигена СА 125 – в среднем 27,2 ЕД/мл и в 95% наблюдений не превышает 35 Ед/мл. Содержание раково–эмбрионального антигена (СЕА) составляет 4,3 нг/мл. Для более полного и точного скрининга, а также для контроля лечения эндометриоза целесообразно использовать тестирование тремя онкомаркерами.

Наибольшую диагностическую ценность при эндометриозе яичников представляет лапароскопия, при которой определяются включения в строме яичника небольших размеров (2–10 мм) синюшного или темно–коричневого цвета, иногда с подтеканием темной крови. Эндометриоидные образования имеют белесоватую капсулу с выраженным сосудистым рисунком и гладкой поверхностью (рис. 13.9). Капсула эндометриоидных образований нередко интимно спаяна с задней поверхностью матки, маточными трубами, париетальной брюшиной, серозным покровом прямой кишки. Содержимое дегтеподобное, густое, окрашено в шоколадно–коричневый цвет.

 

Эндометриоз маточной трубы.

Его частота составляет от 7 до 10%. Эндометриоидные очаги поражают мезосальпинкс, могут располагаться на поверхности маточных труб. Сопутствующий спаечный процесс нередко способствует нарушению функциональной полноценности трубы.

Основным методом диагностики эндометриоза маточных труб является лапароскопия (рис. 13.10).

 

Эндометриоз брюшины малого таза.

Выделяют два основных варианта перитонеального эндометриоза. При первом эндометриоидные поражения ограничены брюшиной малого таза, при втором варианте эндометриоз поражает яичники, матку, маточные трубы и брюшину малого таза в виде очагов (рис. 13.11).

Малые формы эндометриоза долго ничем не проявляются клинически. Однако частота бесплодия при изолированных малых формах эндометриоза может достигать 91%.

При распространении и инвазии очагов эндометриоза в мышечный слой прямой кишки, параректальную клетчатку появляются тазовые боли, диспареуния, в большей степени выраженные накануне менструации и после нее.

Диагностика.

Основным методом диагностики является лапароскопия, которая позволяет выявить патологические изменения. Описано более 20 видов поверхностных эндометриоидных очагов на брюшине малого таза. Выделяют красные и огневидные очаги, геморрагические пузырьки, васкуляризированные полиповидные или паппулярные очаги, сморщивающиеся черные включения, рубцовую ткань с пигментацией или белые очаги, а также другие виды гетеротопий, которые можно подтвердить гистологически. Красные очаги по морфологическим и биохимическим свойствам представляют собой наиболее активную стадию развития эндометриоза. Петехиальные и волдыреподобные очаги чаще диагностируются у подростков и могут самопроизвольно исчезать в репродуктивном возрасте. В пременопаузе красные очаги замещаются пигментированными и фиброзными гетеротопиями, а в постменопаузе преобладают черные и белые рубцовые очаги.

 

Лечение.

Современный подход к лечению больных эндометриозом предусматривает следующие комбинации:

1. хирургический метод, направленный на максимальное удаление эндометриоидных очагов;

2. гормономодулирующую терапию;

3. иммунокоррекцию при распространенных формах заболевания.

В комбинированной терапии генитального эндометриоза ведущая роль принадлежит хирургическому лечению. Выбор метода и доступа при хирургическом вмешательстве зависит от локализации и распространенности процесса.

Лечение эндометриоза шейки матки заключается в использовании электро–, радиокоагуляции или лазерной вапоризации, а также криодеструкции эктоцервикального эндометриоза.

Для профилактики рецидива эндометриоза шейки и влагалища целесообразно назначение низкодозированных эстроген–гестагенных препаратов на 3–6 мес.

При ретроцервикальной форме заболевания проводят оперативное вмешательство с иссечением очагов эндометриоза. При тяжелой форме заболевания показана операция в объеме экстирпации матки с придатками. При необходимости выполняют пластические операции на прямой кишке, влагалище, органах мочевой системы. В качестве предоперационной подготовки для уменьшения зоны деструкции и кровопотери используют гормонотерапию агонистами ГнРГ (а–ГнРГ) в течение 3–6 мес.

Лечение аденомиоза требует дифференцированного подхода. Гормональную терапию проводят пациенткам с аденомиозом, осложненным менометроррагиями, альгодисменореей или диспареунией. Хирургическое лечение в объеме гистерэктомии без придатков проводится при отсутствии эффекта от гормональной терапии или наличии противопоказаний для ее проведения.

В последние годы для лечения аденомиоза применяют органосохраняющие эндоскопические методики, направленные на уменьшение кровопотери во время менструации за счет частичной облитерации полости матки. При поверхностных формах аденомиоза (I стадия по гистероскопической классификации) возможна резекция (абляция) эндометрия. Эффективность лечения составляет от 37 до 67%. При поверхностных формах эффективна также криоабляция эндометрия, термоабляция и лазерная абляция. Клинический эффект указанных методов лечения достигает 80%. Следует учитывать, что любые виды абляции эндометрия приводят к формированию внутриматочных синехий и могут быть предложены только пациенткам, реализовавшим репродуктивную функцию.

Аденомиоз в сочетании с миомой матки плохо поддается гормональной коррекции. Пациенткам рекомендуется оперативное лечение в объеме гистерэктомии. В качестве альтернативы хирургическому лечению возможно проведение ЭМА.

При распространенных формах наружного эндометриоза с формированием спаек и инфильтрацией других органов в предоперационном периоде используют гормональные препараты для ограничения патологического процесса и облегчения оперативного вмешательства (a–ГнРГ и антигестагены). У больных с малыми формами эндометриоза и наружным эндометриозом назначение гормональной терапии до операции нецелесообразно, так как это может затруднить полное удаление эндометриоидных гетеротопий из–за атрофических изменений и частичного регресса. Очаги эндометриоза при лапароскопии подвергают электрокоагуляции, крио– или лазерному воздействию, удалению лучевым аргоновым коагулятором или ультразвуковым скальпелем после проведенной предварительной биопсии.

Основной принцип гормональной терапии – подавление процессов овуляции, а также индукции гипоэстрогении и аменореи. В связи с этим можно выделить две основные стратегии гормонального лечения эндометриоза. Первая заключается в создании ациклической среды с низким содержанием эстрогенов, так как низкий уровень эстрогенов способствует атрофии эндометрия. Эффективность гормональной терапии определяется степенью и продолжительностью угнетения гормонсекретирующей функции яичника. Вторая стратегия заключается в том, чтобы перевести гормональный статус в высокоандрогенный, при котором происходят снижение уровня эстрогенов и возникновение атрофических процессов в эндометрии и эндометриоидных имплантах. Для гормональной терапии эндометриоза используют различные группы препаратов: прогестагены, эстроген–гестагенные средства, a–ГнРГ, антигестагены и др.

Прогестагены (синтетические аналоги прогестерона) вызывают гипоэстрогению и гиперпрогестенемию, что в конечном счете приводит к атрофии эндометрия. Для лечения больных эндометриозом применяют: медроксипрогестерон, дидрогестерон и др. Лечение проводят с 5–го по 26–й день менструального цикла или с 16–го по 25–й день в течение 3–12 мес. Прогестагены эффективны в отношении болевого синдрома. Терапия прогестагенами хорошо переносится, но связана с побочными эффектами: прибавкой массы тела, отеками, напряжением молочных желез, нерегулярными маточными кровотечениями.

Эстроген–гестагеные препараты (фемоден, марвелон, ригевидон, жанин, линдинет 30, регулон, новинет и др.) эффективны в качестве терапии первой линии у женщин, страдающих тазовыми болями и меноррагиями. Лечение проводится не менее 6–9 мес. Оправдало себя назначение низкодозированных эстроген–гестагенных препаратов в непрерывном режиме. Побочные эффекты определяются эстрогенным компонентом; наиболее важным из них является увеличение риска тромбозов.

Агонисты ГнРГ. В настоящее время применяются следующие препараты: гозерелин, трипторелин (декапептил депо, диферелин), бусерелин. Существуют несколько форм введения – интраназальная, подкожная и внутримышечная. Депо–формы наиболее удобны для длительного применения. Лечение целесообразно проводить длительно, в течение 6 мес.

Эффект действия указанных препаратов заключается во временной блокаде гонадотропной функции гипофиза, что приводит к обратимой аменорее. На фоне приема агонистов ГнРГ у 60% больных отмечается регресс эндометриоза, у 85% происходит клиническое улучшение. Рецидивы заболевания в течение года наблюдаются у 15–20% пациенток. Широкое применение данной группы препаратов ограничено развитием эстрогендефицитных симптомов у молодых женщин (приливов, депрессии, нарушения минерального обмена и др.).

Антигестагены. В настоящее время используются два препарата из этой группы: гестринон (неместран) и мифепристон (Ru 486).

Гестринон (производное этинилнортестостерона) обладает антиэстрогенным, антипрогестероновым и слабым андрогенным эффектом. Препарат подавляет секрецию ЛГ и ФСГ и приводит к снижению уровня эстрадиола и прогестерона на 50–70%; это обусловливает развитие атрофии эндометрия и ведет к аменорее. Антипрогестероновое действие связано также со связыванием прогестероновых рецепторов. Андрогенное действие вызвано уменьшением количества белка, связывающего половые гормоны, и повышением концентрации свободного тестостерона. Применение гестринона в течение 4 мес приводит к снижению клинических проявлений у 75–95% больных эндометриозом. Однако побочные явления отмечены у 30–45% больных; они выражаются в увеличении массы тела, акне, себорее, гирсутизме, понижении тембра голоса, депрессии, приливах, снижении уровня липопротеидов высокой и повышении липопротеидов низкой плотности.

Мифепристон – синтетический стероидный препарат, относящийся к ингибиторам прогестерона; оказывает сильное антипрогестагенное и антиглюкокортикоидное воздействие. Кроме того, мифепристону присуще прямое антиангиогенное действие, что приводит к резкому уменьшению содержания сосудисто–эндотелиального фактора роста (СЭФР) и экспрессии молекулы РНК СЭФР в эндометрии. Применение высоких доз мифепристона на протяжении длительного времени может приводить к развитию гиперплазии эндометрия, так как отсутствует антипролиферативный эффект прогестерона. Использование мифепристона у больных с эндометриозом находится на этапе отработки доз и длительности лечения. Современный подход в комплексном лечении эндометриоза предусматривает использование препаратов, воздействующих на патогенетическое его звено, – ингибиторов ароматаз, ингибиторов синтеза простагландинов и индукторов ангиогенеза. Данный вид терапии пока не получил широкого использования в лечении эндометриоза, однако считается перспективным направлением в комплексном его лечении.

Симптоматическая терапия. Наряду с патогенетической терапией, которая в значительной степени снижает боли при эндометриозе, целесообразно проводить симптоматическое лечение. С целью купирования болевого синдрома и в качестве противовоспалительной терапии используют НПВП (индометацин, кетопрофен, напроксен, целекоксиб и др.). Возможно применение спазмолитиков и анальгетиков.

При постгеморрагической анемии требуется назначение препаратов железа.

Эффективность лечения зависит от правильно подобранной гормональной терапии и своевременно проведенного хирургического лечения.

Профилактика. При хирургическом лечении эндометриоза следует помнить об имплантационном распространении эндометриоидных гетеротопий и избегать контакта эндометрия и тканей, пораженных эндометриозом, с брюшиной и операционной раной. При лапароскопическом доступе удаление через операционный канал эндометриоидных образований яичников и матки, пораженной аденомиозом, должно производиться в контейнере. При проведении органосохраняющего лечения при эндометриозе с целью профилактики рецидива целесообразно назначать гормональную терапию в послеоперационном периоде. Использование гормональной контрацепции у молодых женщин препятствует возникновению и развитию эндометриоза.

 

Прогноз.

Эндометриоз – рецидивирующее заболевание, частота рецидивов в сроки до 5 лет составляет 40%, а после 5 лет доходит до 74%. Более благоприятен прогноз после гормонального лечения эндометриоза у женщин в пременопаузе, так как наступление физиологической постменопаузы предотвращает рецидив заболевания. У пациенток, перенесших радикальные операции по поводу эндометриоза, процесс не возобновляется.

 

Доброкачественные заболевания вульвы и влагалища

У женщин всех возрастных групп наиболее распространены воспалительные процессы вульвы и влагалища (см. главу 12 «Воспалительные заболевания женских половых органов»).

 

Кисты бартолиновой железы

Из ретенционных образований вульвы наиболее часто встречается киста бартолиновой железы, или большой железы преддверия влагалища, которая развивается при нарушении оттока секрета железы в результате стенозирования, заращения, закупорки выводного протока. Это происходит при хронических воспалительных процессах, реже – в результате травматического повреждения (пересечение протока железы при эпизиотомии в родах). В просвете железы скапливается жидкое слизистое содержимое. Кисты бывают диаметром от 3 до 7 см; по мере увеличения их размера и повышения внутриполостного давления железистый эпителий атрофируется. Кисты бартолиновой железы локализуются в толще большой половой губы, верхним полюсом достигая нижней трети влагалища, чаще бывают односторонними. При небольших кистах бартолиновой железы пациентки не испытывают какого–либо дискомфорта, кроме увеличения большой половой губы, при больших размерах образования могут появляться ощущение тяжести в области половых губ, неудобство при ходьбе. При двусторонних кистах отсутствует выделение слизи при половом акте.

Кисты бартолиновой железы диагностируют при осмотре наружных половых органов. Эхография позволяет уточнить размеры кисты, наличие перегородок, характер содержимого (гипоэхогенное, с взвесью).

Обычно эти опухоли небольших размеров, хотя могут достигать нескольких килограммов. По мере роста опухоль растягивает ткани половых губ и выпячивается наружу в виде округлого плотного бугра или обширного полиповидного разрастания. В опухоли могут наблюдаться нарушения кровообращения (отек, кровоизлияния и даже некроз). В таких случаях появляется болезненность в области наружных половых органов.

При значительных размерах опухоли у пациенток возникает ощущение инородного тела в области вульвы, мешающего ходить, сидеть.

Диагностика фибромы и миомы вульвы не представляет трудностей.

Лечение оперативное. Опухоль вылущивают из окружающих ее тканей, ложе ушивают многорядными швами (во избежание оставления свободной полости, в которой может образоваться гематома). Прогноз благоприятный. Злокачественное перерождение неудаленных фибром и миом вульвы – большая редкость.

 

Фиброма (фибромиома)

Фиброма (фибромиома) влагалища – доброкачественная опухоль влагалища, в основе возникновения которой лежит пролиферация гладкомышечной и соединительной ткани. Фиброма влагалища может клинически проявляться тянущими болями во влагалище или контактными болями. При небольших размерах опухоли клинических проявлений может не быть. Фиброму влагалища обнаруживают чаще всего при двуручном гинекологическом исследовании – определяется образование с четкими контурами, плотной консистенции, связанное со стенкой влагалища, ограниченно подвижное, безболезненное. Слизистая оболочка влагалища над образованием не изменена, при осмотре в зеркалах фиброму влагалища небольших размеров можно увидеть не всегда.

Важным методом диагностики является УЗИ с применением трансвагинального датчика. При эхографии фиброма имеет четкие границы, солидное строение (в отличие от кист), среднюю или пониженную звукопроводимость, аналогичную миоматозным узлам матки.

Лечение.

При бессимптомной фиброме влагалища небольшого диаметра при отсутствии тенденции к росту можно воздержаться от вмешательства. Опухоль большого диаметра либо с теми или иными клиническими проявлениями удаляют оперативным путем – производят миомэктомию.

 

Фоновые и предраковые процессы вульвы

 

Крауроз и лейкоплакия

Крауроз и лейкоплакия – клинические понятия. Морфологически при них могут обнаруживаться дерматоз, гиперкератоз, дисплазия кожно–слизистых покровов. Рак вульвы на фоне этих заболеваний возникает в 20–50% наблюдений. Крауроз и лейкоплакия вульвы чаще образуются у женщин в периоде пре– и постменопаузы. Этиология и патогенез этих заболеваний окончательно не установлены, но многие исследователи отмечают у этих больных гипоэстрогению и (или) обменно–эндокринные нарушения (сахарный диабет).

Крауроз вульвы – атрофия многослойного плоского эпителия (от греч. craurosis – сухой, сморщенный).

Лейкоплакия вульвы характеризуется пролиферацией (гиперплазией) плоского эпителия, нарушением его дифференцировки и созревания.

При краурозе и лейкоплакии вульвы основная жалоба больных – на мучительный упорный зуд, усиливающийся в ночное время, при перегревании и физической нагрузке. Зуд нередко длится годами и приводит к нервно–психическим расстройствам, потере трудоспособности, иногда – к суицидальным мыслям.

Кожно–слизистые покровы вульвы при краурозе истончаются, становятся блестящими, сухими, депигментированными, легко ранимы, напоминают пергамент.

Клинически при лейкоплакии отмечают сухие бляшки белесоватого или желтоватого цвета, располагающиеся на ограниченных участках или распространяющиеся на всю вульву. Нередко видны расчесы в области вульвы, иногда присоединяется инфекция (в этом случае появляются резко выраженная гиперемия и отек).

Диагностика и обследование больных с краурозом и лейкоплакией вульвы начинаются с детального осмотра с вульвоскопией (используют кольпоскоп). Всем больным показаны определение сахара в крови,‘цитологическое исследование отпечатков или поверхностных соскобов с язвенных участков. В сомнительных случаях или при результатах цитологического исследования, свидетельствующих об атипии клеток, необходима биопсия ткани с последующим гистологическим исследованием. Место биопсии определяется при вульвоскопии.

Лечение.

Лейкоплакия и крауроз вульвы относятся к трудноизлечимым заболеваниям. Одним из наиболее эффективных и перспективных методов лечения считается низкоинтенсивное лазерное излучение. Применяют аппарат «Ягода», проводят прямые лазерные облучения нескольких точек пораженной зоны (10–15 процедур). Уже через 4–5 сеансов лазеротерапии самочувствие больной улучшается, зуд ослабевает. В последующем кожа и слизистая оболочка приобретают нормальные свойства. При отсутствии возможности проведения лазеротерапии при краурозе вульвы рекомендуют тщательное соблюдение гигиены наружных половых органов, молочно–растительную диету, седативные препараты (валериана и др.), антигистаминные средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин и др.), гормонотерапию (эстрогенсодержащие мази – эстриол), глюкокортикостероидные мази, витаминотерапию (аскорбиновая кислота, витамины группы В, Е, ретинол,), новокаиновые блокады полового нерва, хирургическую денервацию. При неэффективности консервативной терапии выполняют хирургическое иссечение пораженных участков.

При лейкоплакии вульвы применяют деструктивные методы лечения (крио–, электродеструкцию, лазерное воздействие).

 

Кондиломы

Кондиломы вульвы (папилломавирусная инфекция – ПВИ). Остроконечные кондиломы генитальной области представляют собой бородавчатые разрастания, покрытые многослойным плоским эпителием. ПВИ передается половым путем, проявляется зудом и болевыми ощущениями, встречается в молодом возрасте. Возможна малигнизация элементов.

Диагностика не представляет трудностей при осмотре. Целесообразно обследование партнеров на вирусное инфицирование.

При лечении кондилом вульвы используют местные (локальные) методы и системное воздействие, направленное на нормализацию иммунитета.

Для местного лечения кондилом вульвы используют химические коагулянты (солкодерм, подофиллотоксин – кондилин), крио–, электро–, лазеротерапию, возможно хирургическое удаление (иссечение) кондилом.

С целью лечения ПВИ применяют интерфероны и их индукторы (виферон–2, неовир и др.).

Кондиломы представляют собой очаг инфекции. В связи с этим при беременности лечение целесообразно проводить в ранние сроки. Лазеротерапия, солкодерм являются методом выбора при лечении кондилом у беременных. У указанных больных допустимо применение виферона–2 в ректальных свечах.

 

Дисплазия вульвы

Дисплазия (атипическая гиперплазия) вульвы – атипия многослойного плоского эпителия вульвы без распространения процесса через базальную мембрану. По степени распространения выделяют локальную и диффузную формы, а в зависимости от выраженности атипии клеток эпителия – слабую, умеренную и тяжелую степень дисплазии. Окончательный диагноз дисплазии вульвы ставят на основании ^гистологического исследования биоптата ткани вульвы, взятой прицельно после вульвоскопии, и цитологического исследования отпечатков с подозрительных участков.

Методы лечения дисплазии вульвы определяются периодом жизни женщины и выраженностью заболевания.

В репродуктивном возрасте (до 45–47 лет) и при локальной дисплазии проводят: иссечение в пределах здоровых тканей, криодеструкцию, лечение углекислотным лазером. После лечения пациентки подлежат диспансерному наблюдению с обязательным цитологическим контролем.

При диффузной форме дисплазии, особенно средней и тяжелой степени в репродуктивном возрасте, а также в пери– и постменопаузальном периодах методом выбора является простая вульвэктомия.

 

Злокачественные опухоли вульвы и влагалища

 

Рак вульвы

Самая редкая локализация злокачественных опухолей женских половых органов. Частота заболевания составляет 2,2–8%; чаще оно встречается у женщин старше 60 лет. Хотя рак наружных половых органов можно заметить визуально, большинство больных поступают в стационар в поздних стадиях заболевания. Первое место по частоте локализации занимает рак больших половых губ и клитора, второе – малых половых губ, третье – бартолиновых желез и мочеиспускательного канала.

Выделяют экзофитную форму – когда раковая опухоль имеет вид узелка, возвышающегося над поверхностью, эндофитную – с образованием кратерообразной язвы с плотными краями – и диффузную – плотный диффузный инфильтрат.

Рак вульвы характеризуется выраженной злокачественностью вследствие обилия в данной области лимфатических узлов и особого строения лимфатической системы.

Различают 4 стадии распространения рака вульвы:

1. I стадия – опухоль диаметром до 2 см, ограничена вульвой;

2. II стадия – опухоль диаметром более 2 см, ограничена вульвой;

3. III стадия – опухоль любого размера, распространяющаяся на влагалище и (или) на нижнюю треть уретры и (или) на анус. Имеются метастазы в пахово–бедренные лимфатические узлы;

4. IV стадия – опухоль любой степени распространения с отдаленными метастазами.

По гистологическому строению рак вульвы может быть плоскоклеточным ороговевающим (90%), неороговевающим, базальноклеточным, аденокарциномой, меланобластомой.

Клиническая симптоматика и диагностика.

При раке вульвы у больных могут быть жалобы на болезненную опухоль в области промежности, гнойные или кровянистые выделения, раздражение или зуд вульвы. При прорастании опухоли в подлежащие ткани (в далеко зашедших стадиях) присоединяются боли в крестце, затруднение мочеиспускания, кахексия.

Общепринятым и доступным методом диагностики рака вульвы является гинекологическое исследование, которое следует начинать с осмотра наружных половых органов (лучше через лупу). Опухоль может быть в виде бугристого разрастания, кровоточащего при прикосновении, в виде плотного узла, плоской язвы с неровным дном и валикообразными краями или разрастаний типа кондилом. Путем пальпации определяют консистенцию опухоли, ее отношение к подлежащим тканям, распространенность процесса.

Осмотр с помощью зеркал позволяет оценить состояние слизистой оболочки влагалища и шейки матки, ректовагинальное исследование – выяснить состояние параметральной клетчатки.

Большое значение для диагностики рака вульвы имеет цитологическое исследование мазков–отпечатков с поверхности изъязвлений и мазков, приготовленных из соскобов с подозрительных участков слизистой оболочки.

Для уточнения диагноза и определения морфологической структуры опухоли рекомендуется биопсия с последующим гистологическим исследованием. Для правильного выбора места биопсии применяют кольпоскопию, вульвоскопию.

При раке вульвы целесообразна лимфография с целью определения состояния наружных подвздошных лимфатических узлов. Для выявления состояния окружающих органов используют цистоскопию, экскреторную урографию, ректороманоскопию, рентгенографию грудной клетки.

Лечение.

Выбор метода лечения зависит от стадии процесса, клинической формы, возраста и общего состояния больной. При I–III стадиях заболевания и общем хорошем состоянии больной применяют комбинированный метод лечения: расширенное удаление вульвы и паховых лимфатических узлов. Через 2–3 нед после операции назначают лучевую терапию (рентгеновскими лучами или радиоактивными изотопами). Лучевая терапия как самостоятельный метод лечения совместно с химиотерапией (циклофосфамид, блеомицин, оливомицин) используется у больных с I–III стадиями при противопоказаниях к хирургическому лечению, а также у больных с IV стадией заболевания.

Прогноз при раке вульвы зависит от того, насколько своевременно было начато лечение и насколько правильно оно проводилось.

Профилактика основывается на своевременном выявлении и адекватном лечении фоновых и предраковых процессов вульвы.

 

Рак влагалища

Может быть первичным и метастатическим (вторичным). Среди всех злокачественных заболеваний половых органов у женщин первичный рак влагалища составляет 1–2%, может встречаться в любом возрасте, но преимущественно развивается в 50–60 лет.

В большинстве случаев рак влагалища является метастатическим, это следствие перехода злокачественного процесса с шейки и тела матки на стенки влагалища. Первичный рак влагалища чаще поражает его заднюю стенку, особенно в заднем своде, затем боковые стенки и реже всего – переднюю. Метастатический рак поражает влагалище в области сводов и нижней трети.

Различают экзофитную форму роста, когда опухоль представлена выступающими над стенками влагалища папиллярными разрастаниями, напоминающими цветную капусту, и эндофитную форму, когда опухолевый процесс с самого начала прорастает в подлежащие ткани, инфильтрируя их.

По гистологическому строению рак влагалища почти всегда является плоско клеточным со склонностью к ороговению и очень редко – аденокарциномой (если рак влагалища возникает из остатков гартнеровских ходов во влагалище).

К группе риска в отношении развития рака влагалища относят женщин в возрасте 50–60 лет, с хроническими раздражениями вследствие ношения пессариев, с выпадением матки и влагалища, инфицированных ВПГ 2, ПВИ, а также при раке шейки матки и облучении в анамнезе.

Классификация рака влагалища:

• 0 стадия – преинвазивная карцинома (синонимы: Cancer in situ, внутриэпителиальный рак);

• I стадия – опухоль диаметром до 2 см, прорастает не глубже подслизистого слоя, регионарные метастазы не определяются;

• II стадия – опухоль диаметром более 2 см с той же глубиной инвазии или опухоль тех же или меньших размеров с паравагинальным инфильтратом, не распространяющаяся до стенок таза, регионарные метастазы не определяются;

• III стадия – опухоль любого размера с паравагинальным инфильтратом, распространяющаяся до стенок таза, с подвижными регионарными метастазами;

• IV стадия – опухоль любого размера, прорастает в соседние органы (слизистую оболочку уретры, мочевого пузыря, прямой кишки) и ткани (промежность, кости таза) с фиксированными регионарными метастазами или отдаленными метастазами.

Клиническая симптоматика и диагностика.

На ранних стадиях рак влагалища протекает бессимптомно. В последующем появляются бели, спонтанные или контактные сукровичные выделения из половых путей. По мере роста и распада опухоли присоединяются боли в лобке, крестце и паховых областях, нарушаются функции смежных органов (появляются учащенное мочеиспускание, затруднение дефекации), позднее развивается белый или синий отек нижних конечностей.

Диагностика рака влагалища в клинически явных случаях не вызывает затруднений. Во время осмотра влагалища при подозрении на рак целесообразно использовать ложкообразные зеркала, позволяющие тщательно осмотреть стенки влагалища. При осмотре можно обнаружить плотное бугристое образование с инфильтрацией окружающих тканей, имеющее форму узла, или кровоточащую язву с плотными неровными краями и твердым дном.

Цитологическое исследование отделяемого из опухолевого узла или язвы, биопсия с последующим гистологическим исследованием кусочка ткани играют решающую роль в установлении диагноза, особенно при дисплазии и преинвазивном раке. Их можно заподозрить при кольпоскопии. Для уточнения распространенности процесса и состояния окружающих органов применяют цистоскопию, экскреторную урографию, радионуклидную ренографию, ректороманоскопию, радионуклидную лимфографию, рентгенографию грудной клетки.

Для исключения метастатической опухоли проводят УЗИ органов малого таза, раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки шейки матки и стенок полости матки, обследование молочных желез, по показаниям гистероскопию.

Лечение.

Выбор метода лечения рака влагалища зависит от стадии, распространения, локализации поражения влагалища, вовлечения в процесс окружающих органов и общего состояния больной.

При лечении рака in situ применяют криодеструкцию, терапию углекислотным лазером, хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей слизистой оболочки влагалища, 5% 5–фторурациловую мазь ежедневно в течение 10–14 дней, эндовагинальную γ–терапию.

Лучевая терапия остается основным методом лечения рака влагалища. Программа лучевого лечения для каждой больной составляется индивидуально.

Прогноз.

5–летняя выживаемость больных раком влагалища, лечившихся лучевым методом, составляет 34,8%.

 

Внутриматочная патология

Внутриматочная патология включает:

1. гиперпластические процессы эндометрия;

2. подслизистую миому матки;

3. аденомиоз (внутренний эндометриоз);

4. перегородки в матке;

5. синехии;

6. инородные тела.

В структуре гинекологических заболеваний внутриматочная патология занимает значительное место.

 

Гиперпластические процессы эндометрия.

Под гиперпластическими процессами эндометрия понимают патологическую диффузную или очаговую пролиферацию железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Согласно принятой в 1994 г. классификации ВОЗ, выделяют эндометриальные полипы, эндометриальную гиперплазию – простую и сложную (комплексную), гиперплазию с клеточной атипией – простую и сложную.

В нашей стране термины «атипическая гиперплазия» и «аденоматоз» используются как синонимы, при этом атипическая гиперплазия подразделяется по степеням: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает в периоде перименопаузы.

Патогенез.

Ведущее место в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится гормональным нарушениям в виде относительной или абсолютной гиперэстрогении при отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном его влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гормонопродуцирующие структуры яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека–клеточные опухоли); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены). Известно, что у больных раком молочной железы прием тамоксифена увеличивает частоту гиперпластических процессов и рака эндометрия.

В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия большое место занимают обменно–эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно–кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы. В связи с этим у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия нередко отмечаются ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, АГ, метаболический синдром.

Однако гиперпластические процессы эндометрия могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях. Немалую роль в развитии гиперпластических процессов эндометрия играют нарушения тканевой рецепции, инфекционно–воспалительные изменения в эндометрии, иммунные нарушения. Развитие железисто–фиброзных полипов эндометрия в 75% наблюдений происходит при ненарушенных гормональных соотношениях, при этом у 95,3% больных эндометрий инфицирован либо имеются признаки его хронического воспаления.

Развитие в последние годы молекулярной биологии, медицинской генетики, клинической иммунологии позволило выявить сложную систему факторов, участвующих в клеточной регуляции. Расширились представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонально зависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвует ряд биологически активных соединений – таких, как факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также система клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что в тканевом гомеостазе и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит дисбалансу между процессами клеточной пролиферации и запрограммированной гибели клеток (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к апоптозу приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что является характерной чертой неопластических изменений эндометрия.

Таким образом, патологическая трансформация эндометрия – сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной системы организма женщины.

Гиперплазия эндометрия.

Понятие «гиперплазия эндометрия» гистологическое; оно включает избыточный рост и структурные изменения желез эндометрия, отсутствие разделения на компактный и спонгиозный слои, нарушение правильного распредедения желез в строме. Как правило, гиперпластическим изменениям подвергается функциональный слой слизистой оболочки тела матки, значительно реже – базальный слой.

Основные гистологические признаки железистой гиперплазии эндометрия сводятся к увеличению числа желез, изменению их формы (железы расширены), увеличению соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии (рис. 15.1).

Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, сложная без атипии – в 3 раза чаще.

Полипы эндометрия

Наиболее распространенный вид гиперпластического процесса эндометрия; встречаются с частотой до 25%; малигнизируются в 2–3% наблюдений. Наиболее часто полипы эндометрия выявляются в пре– и постменопаузе.

Полип эндометрия представляет собой доброкачественное образование, исходящее из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия – его основание (ножка) (рис. 15.2).

Рис. 15.1. Простая железистая (железисто–кистозная) гиперплазия эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

Рис. 15.2. Железисто–фиброзный полип эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

В зависимости от гистологического строения различают:

1. железистые (функционального или базального типа)

2. железисто–фиброзные

3. фиброзные

4. аденоматозные полипы эндометрия.

Для аденоматозных полипов характерны интенсивная пролиферация желез и их эпителия с относительно высокой митотической активностью, атипия железистых клеток. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой оболочки матки.

Железистые полипы наиболее типичны для репродуктивного периода, железисто–фиброзные – для пре– и перименопаузы, фиброзно–железистые и фиброзные – для постменопаузы.

В репродуктивном и пременопаузальном периодах жизни женщины полипы эндометрия в качестве гистологически самостоятельной формы могут определяться как на фоне гиперплазии эндометрия, так и при нормальной слизистой оболочке различных фаз менструального цикла.

Полипы эндометрия в постменопаузе, как правило, бывают одиночными и могут возникать на фоне атрофичной слизистой оболочки. Иногда в этот период они достигают больших размеров и, выходя за пределы шейки матки, имитируют полип цервикального канала.

Особого внимания заслуживает рецидивирующая форма полипов эндометрия. Понятие «рецидив» неприемлемо, если ранее при удалении полипа эндометрия не использовался гистероскопический контроль, так как при выскабливании слизистой оболочки матки без гистероскопии возможно оставление патологически измененной ткани.

Предрак эндометрия.

С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы.

К морфологическим признакам атипии эндометрия относят (рис. 15.3):

1. увеличение числа желез, близко расположенных друг к другу, иногда с пальцеобразными выростами в направлении стромы;

2. железистый цилиндрический эпителий в 2–4 ряда с формированием папиллярных выростов в направлении маточных желез, при выраженной атипии наблюдается потеря полярности;

3. гиперхромные ядра с равномерным или (при большой атипии) с неравномерным распределением хроматина и глыбками его по периферии; высокую митотическую активность с увеличением спектра патологических митозов;

4. базофильную. цитоплазму при меньшей степени атипии, оксифильную – при выраженной;

5. наличие отечной стромы, с фибробластами и лимфоцитами;

6. неравномерное распределение кровеносных сосудов с явлениями стаза и тромбоза.

Простая атипическая гиперплазия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия – у 29%. Однако риск малигнизации гиперпластических процессов эндометрия зависит не только от морфологической формы заболевания, но и от сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии (синдром поликистозных яичников, феминизирующие опухоли яичников, миома матки, ожирение, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, расстройства функции гепатобилиарной системы).

Рис. 15.3. Атипическая комплексная железистая гиперплазия эндометрия (аденоматозная гиперплазия). Окраска гематоксилином и эозином, х 400. Фото О.В. Зайратьянца

Клиническая симптоматика.

Основные клинические проявления гиперпластических процессов эндометрия – маточные кровотечения, чаще ациклические в виде метроррагий, реже меноррагии. При больших полипах эндометрия могут наблюдаются схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.

Поскольку патогенетическую основу гиперпластических процессов эндометрия у больных репродуктивного возраста составляет ановуляция, одним из симптомов является бесплодие, чаще первичное.

Бессимптомное течение гиперпластических процессов эндометрия может наблюдаться у 10% менструирующих больных и у 40% в постменопаузе.

Диагностика гиперпластических процессов эндометрия.

Скрининговыми методами диагностики гиперпластических процессов эндометрия являются транс вагинальное УЗИ, при неоднозначной эхографической картине возможно выполнение ГОГ, реже исследование аспирата из полости матки. Методами углубленного обследования являются гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки. Окончательно верифицировать диагноз можно только после гистологического исследования эндометрия.

Трансвагинальное УЗ–сканирование является высокоинформативным, неинвазивным, безопасным методом диагностики гиперпластических процессов эндометрия. Информативность метода зависит от вида патологии эндометрия и возраста женщины; она повышается при сочетании с ГСГ. Диагностика гиперплазии эндометрия при УЗИ основывается на выявлении увеличенного в переднезаднем размере срединного маточного эха (М–эха) с неоднородной акустической плотностью. У менструирующих женщин толщину М–эха следует оценивать в соответствии с фазой менструального цикла. Лучше всего проводить исследование сразу после менструации, когда тонкое М–эхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия, а увеличение переднезаднего размера М–эха на всем протяжении либо локально должно расцениваться как патология. В большинстве наблюдений отличить железистую гиперплазию эндометрия от атипической при УЗИ не удается.

Если период постменопаузы не превышает 5 лет, толщина М–эха до 5 мм может считаться нормальной, при постменопаузе более 5 лет она не должна превышать 4 мм (при однородной структуре).

Точность диагностики гиперплазии эндометрия при УЗИ составляет 60–70%. ГСГ не позволяет значительно улучшить результаты диагностики.

Ультразвуковая картина полипов эндометрия показывает овоидные, реже округлые включения в полости матки повышенной эхоплотности (рис. 15.4). Диагностические затруднения возникают при железистых полипах эндометрия, которые повторяют конфигурацию полости матки, имеют листовидную, уплощенную форму и не приводят к утолщению М–эха. По звукопроводимости они близки к окружающему эндометрию. Регистрация цветовых эхо–сигналов при допплеровском исследовании в структуре включения дает возможность дифференцировать полипы с внутриматочными синехиями, а у менструирующих пациенток – со сгустками крови, но кровоток при ЦДК в полипах определяется лишь в 40% наблюдений. Информативность трансвагинального УЗИ при полипах эндометрия составляет 80–98%. Контрастирование полости матки при ГСГ позволяет повысить диагностические возможности УЗИ (рис. 15.5).

Цитологическое либо гистологическое исследование аспирата из полости матки может использоваться в качестве скрининга патологии эндометрия. Аспирационная биопсия эндометрия может использоваться как метод контроля эффективности гормональной терапии при гиперпластических процессах эндометрия. При раке эндометрия она позволяет поставить диагноз и избежать гистероскопии и диагностического выскабливания, которые не отвечают принципам абластики.

Гистероскопия.

Информативность гистероскопии в диагностике гиперпластических процессов эндометрия составляет 63–97%. Гистероскопия необходима и перед выскабливанием слизистой оболочки матки – для уточнения характера патологии и его локализации, и после него – с целью контроля тщательности удаления ткани.

При гиперплазии эндометрия и отсутствии кровяных выделений эндометрий, как правило, утолщен в виде складок различной высоты, бледно–розового цвета, отечный, в нем просматривается большое количество протоков желез (прозрачные точки; рис. 15.6). При изменении скорости потока жидкости в полость матки отмечается волнообразное движение эндометрия. Если гистероскопию проводят у пациентки с длительными кровяными выделениями, в дне матки и в области устьев маточных труб чаще определяются бахромчатые обрывки эндометрия бледно–розового цвета (на остальном протяжении эндометрий тонкий, бледный – рис. 15.7). Такую гистероскопическую картину трудно отличить от картины эндометрия в фазе ранней пролиферации. Окончательный диагноз возможен только при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки матки.

При полиповидной форме гиперплазии эндометрия визуально полость матки на всем протяжении выполнена полиповидными разрастаниями эндометрия бледно–розового цвета, иногда с пузырьками по поверхности, множественными эндометриальными синехиями (рис. 15.8). Поверхность эндометрия при этом виде гиперплазии выглядит неровной, с ямками, кистами, бороздками различной величины. Как правило, в дне и по задней стенке матки изменения более выражены. Полиповидную гиперплазию эндометрия, особенно при проведении гистероскопии накануне менструации, трудно отличить от эндометрия в фазе поздней секреции. В подобных случаях для установления диагноза необходимо сопоставить гистероскопическую картину с клинической картиной заболевания и днем менструального цикла.

Атипическая гиперплазия эндометрия не имеет характерных эндоскопических критериев, гистероскопическая картина напоминает обычную железисто–кистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии могут определяться железистые полиповидные разрастания тусклого желтоватого или сероватого цвета (рис. 15.9). Чаще они пестрые, желтовато–сероватые с белесым налетом. Как правило, окончательный диагноз устанавливают после гистологического исследования.

Фиброзные полипы эндометрия при гистероскопии определяются в виде единичных бледных образований округлой или овальной формы, чаще небольшого размера (от 0,5x1 до 0,5x1,5 см), обычно на ножке, плотной структуры, с гладкой поверхностью, маловаскуляризированных (рис. 15.10). Иногда фиброзные полипы эндометрия достигают большого размера. При гистероскопии может быть допущена диагностическая ошибка, когда одна из поверхностей полипа, который плотно прилегает к стенке матки, воспринимается как атрофичная слизистая оболочка и полип не диагностируется. При обнаружении полипа необходимо обследовать его со всех сторон, оценить величину, локализацию, место прикрепления, величину ножки. Фиброзные полипы напоминают подслизистые миоматозные узлы; при их дифференцировке часто возникают трудности.

Железисто–кистозные полипы эндометрия в отличие от фиброзных чаще бывают большого размера (до 5–6 см), определяются в виде единичных образований, хотя может быть одновременно несколько полипов. Форма полипов продолговатая, конусовидная, неправильная (с перемычками), поверхность гладкая, ровная, в некоторых случаях над ней выступают кистозные образования с тонкой стенкой и прозрачным содержимым (рис. 15.11). Цвет полипов бледно–розовый, бледно–желтый, серовато–розовый. Нередко верхушка полипа бывает темно–багрового или синюшно–багрового цвета. На поверхности полипа видны сосуды в виде капиллярной сети (рис. 15.12).

Аденоматозные полипы эндометрия чаще локализуются ближе к устьям маточных труб и, как правило, бывают небольшого размера (0,5x1; 0,5x1,5 см), выглядят более тусклыми, серыми, рыхлыми (рис. 15.13), но могут визуально не отличаться от железисто–кистозных полипов; в этом случае характер полипа при эндоскопическом исследовании определить не удается.

Полипы эндометрия изменяют форму при изменении скорости подачи жидкости или газа в полость матки – они сплющиваются, увеличиваются в диаметре, при уменьшении давления вытягиваются в длину и совершают колебательные движения.

Гистологическое исследование соскобов слизистой оболочки матки – окончательный метод диагностики гиперпластических процессов эндометрия.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия.

Терапия у женщин разного возраста складывается из остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или достижения атрофии и субатрофии эндометрия в более старшем возрасте, а также профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Ведение пациенток репродуктивного возраста с гиперпластическими процессами эндометрия. Традиционным методом лечения гиперпластических процессов эндометрия является–тормональная терапия, которую назначают после гистероскопии, раздельного диагностического выскабливания и гистологического исследования. Схемы гормонального лечения представлены в табл. 15.1.

Рецидив гиперпластического процесса эндометрия может свидетельствовать о гормонально–активных процессах в яичниках, что требует уточнения их состояния, включая визуальные методы диагностики (УЗИ, лапароскопия, биопсия яичников). Отсутствие морфологических изменений в яичниках позволяет продолжить гормональную терапию более высокими дозами препаратов либо использовать тдгагенсодержащие ВМК. Необходимо учитывать инфекционный фактор как возможную причину заболевания и неэффективности гормонотерапии.

При неэффективности гормонотерапии, рецидиве гиперплазии эндометрия без атипии у женщин, выполнивших репродуктивную функцию и не заинтересованных в ее сохранении, целесообразна абляция (резекция) эндометаия. которая выполняется при нежелании женщины в дальнейшем беременеть, возрасте старше 35 лет, желании сохранить матку, величина которой не превышает 10 нед беременности. Миома матки и аденомиоз не являются абсолютными противопоказаниями для абляции при гиперплазии эндометрия, но они ухудшают результаты лечения.

Таблица 15.1. Гормональное лечение гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном возрасте [2]

Виды патологии	Препараты	Суточная доза	Режим приема	Длительность лечения, мес	Контроль эффективности	Диспансерное наблюдение
Гиперплазия эндометрия без атипии, желе­зистые полипы эндометрия	Норэтистерон (норколут, примолют–нор). Дидрогестерон (дюфастон)	5–10 мг	С 16–го по 25–й день цикла	6	УЗИ через 3, 6 и 12 мес; аспирационная биопсия через 6 мес	Не менее 1 года стойкой нормализации менструального цикла
	Медроксипроге­стерон (провера)	10 мг	С 16–го по 25–й день цикла	3–6
	Комбинированные оральные контра­цептивы	1 таблетка	С 1–го по 21–й день цикла	3–6
	Медроксипроге­стерон (депо–провера)	200 мг	14–й и 21–й дни цикла	3–6
	ГПК	250 мг в/м	14–й и 21–й дни цикла	3–6
Гиперплазия эндометрия с атипией, аде­номатозные полипы	Гозерелин. Диферелин*	3,6 мг п/к	1 раз в 28 дней	3 инъекции 6 мес	УЗИ через 3, 6 и 12 мес. Раздельное диа­гностическое вы­скабливание и гистероскопия через 3 мес	Не менее 1 года стойкой нормализации менструального цикла
	Диферелин*	3,75 мг п/к	1 раз в 28 дней	3 ингаляции
	Бусерелин	Эндоназальный спрей	3 раза в день (0,9 мг/сут)	6–9
	Медроксипроге­стерон (депо–провера)	200–400 мг в/м	1 раз в неделю	6–9
	Гестринон	2,5 мг	2–3 раза в неделю	6–9
	Даназол	600 мг	Ежедневно	6–9
	ГПК	500 мг в/м	2 раза в неделю	6–9

При неэффективности гормонотерапии и рецидиве атипической гиперплазии эндометрия или аденоматозных полипов целесообразно оперативное лечение, объем которого определяется индивидуально, возможно выполнение гистерэктомии, клиновидной резекции яичников (у больных с СПКЯ), аднексэктомии (при наличии гормонпродуцирующей опухоли яичника).

Леченые гиперпластических процессов эндометрия у пациенток в перименопаузе. Первый этап лечения включает гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки. Выбор дальнейшей терапии зависит от морфологической структуры эндометрия, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Выбор гормонального препарата, схема и длительность лечения определяются также желанием женщины сохранить менструации.

Схемы гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия в пре– и перименопаузе представлены в табл. 15.2.

При рецидивирующей гиперплазии эндометрия без атипии, невозможности проведения гормонотерапии из–за сопутствующей экстрагенитальной патологии показана гистероскопическая операция – абляция эндометрия. Рецидив гиперпластических процессов эндометрия, а также сочетание этой патологии с миомой матки и (или) внутренним эндометриозом у больных в пре– и перименопаузе требуют расширения показаний к радикальному оперативному вмешательству (гистерэктомии).

Ведение пациенток с гиперплазией эндометрия в постменопаузе. Раздельное диагностическое выскабливание с гистероскопией показано пациенткам, у которых при скрининг–обследовании заподозрена патология эндометрия, либо имелись кровянистые выделения. При впервые выявленной гиперплазии эндометрия у женщин в постменопаузе целесообразно назначение гормональной терапии, при клинико–ультразвуковых признаках гормонпродуцирующей опухоли яичника показана гистерэктомия с придатками. Рецидив гиперплазии эндометрия в постменопаузе служит показанием к хирургическому вмешательству – экстирпации матки с придатками, что является методом выбора у данной категории больных. У пациенток с абсолютными противопоказаниями к абдоминальной гистерэктомии допустима гормонотерапия гестагенами до 12 мес, либо абляция эндометрия. Обязательным является динамическое наблюдение с эхографией, аспирационной биопсией эндометрия, при необходимости – с гистероскопией, раздельным диагностическим выскабливанием.

При атипической гиперплазии эндометрия в постменопаузе необходимо сразу решать вопрос о радикальной операции – пангистерэктомии. При выраженной экстрагенитальной патологии и повышенном риске оперативного лечения (пангистерэктомии) необходимо длительное лечение гестагенами.

Схемы гормональной терапии гиперплазии эндометрия у пациенток периода постменопаузы представлены в табл. 15.3.

С целью снижения риска осложнений гормонотерапии, назначаемой в любом возрасте по поводу гиперпластических процессов эндометрия, параллельно рекомендуют гепатопротекторы, антикоагулянты, антиагреганты.

Таблица 15.2. Гормональная терапия гиперпластических процессов эндометрия в период пре– и перименопаузы

Вид патологии	Препараты	Суточная доза	Режим приема	Длительность лечения, мес	Контроль эффективности	Диспансерное наблюдение
Гиперплазия эндо­метрия без атипии, железистые полипы эндометрия	Норэтистерон (норколут, примолют–нор)	10 мг	С 5–го по 25–й день цикла, непрерывно	6	УЗИ через 6 и 12 мес	Не менее 1 года стой­кой нормализации мен­струального цикла или 1 года стойкой постме­нопаузы
	Медроксипро–гестерон (про­вера)	10 мг	С 5–го по 25–й день цикла	6
	Бусерелин	Эндоназальный спрей	3 раза в день (0.9 мг/сут)	6
	Гозерелин. Диферелин*	3.6 мг и/к	1 раз в 28 дней	3–4 инъек­ции
	ГПК	250 мг в/м	14–й и 21–й дни цикла или 2 раза в не­делю	6
	Медроксипрогестерон (депо–провера)	200 мг	1 раз в неделю	6
Гиперплазия эндо­метрия с атипией, аденоматозные по­липы	Гозерелин.	3,6 мг п/к	1 раз в 28 дней	4–6 инъек­ций	УЗИ через 3, 6 и 12 мес. Раздельное диагностическое выскабливание и гистероскопия че­рез 3 мес	Не менее 2 лет стойкой нормализации менстру­ального цикла либо стойкой постменопаузы
	Диферелин	10,8 мг п/к	1 раз в месяц в течение 3 мес	2 инъекции
	Бусерелин	Эндоназальный спрей	3 раза в день (0,9 мг/сут)	6–9
	Даназол	600 мг	Ежедневно	6–9
	Гестринон	2,5 мг	2–3 раза в не­делю	6–9
	Медроксипрогестерон (депо–провера)	400–600 мг в/м	1 раз в неделю	6–9
	ГПК	500 мг в/м	2 раза в не­делю	6–9

Лечение пациенток с полипами эндометрия.

Основной метод лечения больных с полипом эндометрия – прицельная полипэктомия. Радикальное удаление полипа эндометрия (с базальным слоем эндометрия в месте локализации ножки полипа) возможно только под контролем гистероскопии с применением как механических эндоскопических инструментов, так и электрохирургических, а также лазерной технологии. Электрохирургическое иссечение полипа при гистероскопии рекомендуется при фиброзных и пристеночных полипах эндометрия, а также при рецидивирующих полипах эндометрия. У пациенток в период перименопаузы гистероскопическую полипэктомию целесообразно сочетать с абляцией эндометрия.

После удаления железистых и железисто–фиброзных полипов эндометрия назначают гормональную терапию, вид и длительность которой зависят от возраста пациентки, морфологического строения полипа, сопутствующей патологии. Схемы гормональной терапии пациенток с полипами эндометрия в постменопаузе представлены в табл. 15.4.

Схемы гормональной терапии при железистых полипах эндометрия в репродуктивном и перименопаузальном периодах соответствуют таковым при гиперплазии эндометрия без атипии.

Таблица 15.4. Гормональная терапия при полипах эндометрия в постменопаузе

Препараты	Железисто–фиброзные, фиброзные полипы	Железистые полипы
ГПК	250 мг 1 раз в неделю в течение 6 мес	250 мг 2 раза в неделю в течение 6 мес
Медроксипрогестерон (депо–провера, провера)	10–20 мг/сут в течение 6 мес	20–30 мг/сут в течение 6 мес
Норэтистерон (примолют– нор, норколут)	5 мг/сут в течение 6 мес	10 мг/сут в течение 6 мес

 

Внутриматочные синехии.

Внутриматочные синехии (сращения), подразумевают частичное или полное заращение полости матки (синдром Ашермана).

Патогенез.

Существует несколько теорий возникновения внутриматочных синехий: инфекционная, травматическая, нейровисцеральная. Основным фактором считается механическая травма базального слоя эндометрия после родов, аборта (раневая фаза) или грубого выскабливания; инфекция служит вторичным фактором. Возникновение внутриматочных синехий наиболее вероятно у пациенток с замершей беременностью, поскольку остатки плацентарной ткани могут вызывать активацию фибробластов и образование коллагена до регенерации эндометрия.

Внутриматочные синехии могут также возникнуть после оперативных вмешательств на матке: миомэктомии, метропластики или диагностического выскабливания слизистой оболочки, абляции эндометрия, а также после эндометрита. Данную патологию может также провоцировать ВМК.

Классификация.

Наиболее удобна и часто используется классификация внутриматочных синехий по распространенности и степени облитерации полости матки:

1. I степень – вовлечено менее ¼ объема полости матки, тонкие спайки, дно и устья труб свободны;

2. II степень – вовлечено от ¼ до ¾ объема полости матки, слипания стенок нет, есть только спайки, дно и устья труб частично закрыты;

3. III степень – вовлечено более ¾ объема полости матки.

Клиническая симптоматика.

В зависимости от степени заращения полости матки внутриматочные синехии проявляются гипоменструальным синдромом или аменореей. Следствием синехий становятся бесплодие или невынашивание беременности. В случае заращения нижней части полости матки с нормально функционирующим эндометрием в верхней части может развиться гематометра. Значительное заращение полости матки и недостаток нормально функционирующего эндометрия приводят к затруднению имплантации плодного яйца. Даже слабо выраженные внутриматочные синехии становятся одной из причин неэффективности ЭКО.

Диагностика.

Для диагностики внутриматочных синехий применяют гистеросальпингографию, УЗИ, гистероскопию, наиболее информативна ГСГ.

Гистеросальпингография. Рентгенологическая картина при внутриматочных синехиях зависит от характера последних и их распространенности. Обычно синехии проявляются в виде одиночных или множественных дефектов наполнения неправильной формы и различных размеров. Плотные множественные синехии могут разделять полость матки на большое количество камер различного размера, соединенных между собой мелкими протоками. Такую конфигурацию матки не удается определить при гистероскопии; она может дать информацию только о первых нескольких сантиметрах нижнего сегмента полости матки. При гистерографии текучее контрастное вещество может находить пути через сложные лабиринты и необлитерированные пространства. При гистеросальпингографии часто получают ложноположительные результаты из–за обрывков эндометрия, слизи, искривления полости матки.

УЗИ. Возможности эхографии в диагностике внутриматочных синехий ограничены. В некоторых случаях визуализируются неровные контуры эндометрия, прерывистое М–эхо, при гематометре определяется анэхогенное содержимое в полости матки. ГСГ позволяет выявить единичные внутриматочные сращения, если нет полной обструкции в нижней части полости матки (рис. 15.14).

Гистероскопия. При гистероскопии синехии определяются как белесоватые бессосудистые тяжи – сращения между стенками матки различной, плотности и протяженности, нередко уменьшающие объем полости матки, а иногда полностью ее облитерирующие. Синехии могут располагаться также в цервикальном канале, вызывая его заращение и препятствуя доступу в полость матки и оттоку содержимого из нее. Нежные синехии выглядят как тяжи бледно–розового цвета в виде паутины, иногда видны проходящие в них сосуды. Более плотные синехии определяются как плотные белесоватые тяжи, располагающиеся, как правило, по боковым стенкам, реже – по центру полости матки (рис. 15.15, 15.16). Множественные поперечные синехии обусловливают частичное заращение полости матки с множеством полостей различной величины в виде углублений (отверстий). Иногда эти отверстия ошибочно принимают за устья маточных труб.

Лечение.

В настоящее время единственным методом лечения внутриматочных синехий является их рассечение под прямым визуальным гистероскопическим контролем, чтобы не травмировать оставшийся эндометрий – для восстановления нормального менструального цикла и фертильности. Характер операции, ее эффективность и отдаленные результаты зависят от вида внутриматочных синехий и степени окклюзии полости матки.

Расположенные центрально синехии можно разделить тупым путем с помощью корпуса гистероскопа. Используют также эндоскопические ножницы и щипцы, неодимовый ИАГ–лазер (на иттрий–алюминиевом гранате). Из электрохирургических инструментов наиболее удобен при разделении синехий электрод в виде иглы.

Для предотвращения возможной перфорации матки операцию проводят под контролем УЗИ, при значительном заращении полости матки – под лапароскопическим контролем.

Несмотря на высокую эффективность гистероскопического адгезиолизиса внутриматочных синехий, рецидив заболевания не исключен, особенно при распространенных, плотных синехиях и у пациенток с туберкулезным поражением матки. Для предотвращения рецидива внутриматочных сращений практически все хирурги предлагают вводить в полость матки катетер Фолея (на 1 сут), ВМК типа петли Липпса не менее чем на 1 мес, специальный противоспаечный гель. В последующем назначают гормональную терапию (эстроген–гестагены в высоких дозах) с целью восстановления эндометрия в течение 3–6 мес.

Прогноз.

Эффективность трансцервикального рассечения внутриматочных синехий под контролем гистероскопа зависит от функционального состояния сохраненного эндометрия, распространенности и протяженности внутриматочных сращений: чем больше заращена полость матки, тем менее результативна операция. В плане восстановления менструальной и репродуктивной функций, а также возможности рецидива заболевания хуже всего прогноз при внутриматочных синехиях туберкулезной этиологии.

Беременные после рассечения распространенных внутриматочных синехий представляют группу риска по возникновению осложнений беременности, родов и послеродового периода. У ⅓ женщин с внутриматочными синехиями происходят самопроизвольные выкидыши, у ⅓ – преждевременные роды и у ⅓ отмечается патология плаценты (плотное прикрепление, предлежание).

Профилактика.

Необходимо помнить о возможности возникновения внутриматочных синехий у пациенток с осложненным течением раннего послеродового и послеабортного периода. При возникновении нарушений менструального цикла у этих женщин необходимо как можно раньше проводить гистероскопию с целью ранней диагностики синехий и их разрушения. У больных с подозрением на остатки плодного яйца или плаценты в матке целесообразно выполнять не просто выскабливание слизистой оболочки матки, а осуществлять гистероскопию для уточнения расположения патологического очага и его прицельного удаления без травмирования неизменного эндометрия.

 

Внутриматочная перегородка

Это порок развития, при котором полость матки разделена на две половины (гемиполости) перегородкой различной длины. Пациентки с внутриматочной перегородкой составляют 48–55% всех женщин с пороками развития половых органов. В общей популяции перегородка в матке встречается приблизительно у 2–3% женщин.

Клиническая картина.

У женщин с перегородкой в матке в основном отмечается невынашивание беременности, реже – бесплодие. В I триместре беременности риск самопроизвольного выкидыша у пациенток с перегородкой в матке составляет 28–60%, во II триместре – приблизительно 5%. Для пациенток с внутриматочной перегородкой характерны преждевременные роды, нарушения сократительной способности матки в родах, отмечается неправильное положение плода.

Причины отрицательного влияния перегородки на течение беременности:

1. недостаточный объем полости матки – перегородка мешает росту плода;

2. истмико–цервикальная недостаточность, которая нередко сочетается с перегородкой матки;

3. имплантация на бессосудистой перегородке, которая не способна поддерживать адекватное развитие эмбриона.

Чаще эти нарушения возникают при полной перегородке в матке.

У пациенток с перегородкой в матке часто встречаются дисменорея и патологические маточные кровотечения.

Примерно 50% женщин с внутриматочной перегородкой способны к зачатию и вынашиванию беременности, порок развития матки у них выявляется случайно, при обследовании по поводу другого заболевания.

Диагностика.

Как правило, перегородка в матке диагностируется при обследовании пациентки с невынашиванием беременности (УЗИ, метросальпингография) либо при гистероскопии и выскабливании слизистой оболочки матки, при котором может возникнуть подозрение на аномалию развития. В клинической практике для диагностики внутриматочной перегородки используют различные методы исследования.

Гистеросальпингография позволяет определять только внутренние контуры полости матки; наружные контуры не видны, возможна ошибка в определении вида порока. При гистеросальпингографии сложно различить перегородку в матке и двурогую матку. Диагностическая точность гистеросальпингографии в диагностике вида порока развития матки составляет 50%.

Эхография. Перегородка в матке выявляется не всегда и определяется на эхограмме как тонкостенная структура, идущая в переднезаднем направлении. Создается впечатление, что матка состоит из двух частей (рис. 15.17). По данным УЗИ отличить двурогую матку от полной или неполной перегородки в матке удается не всегда. УЗ–аппараты с трехмерным изображением позволяют с высокой точностью (91–95%) диагностировать внутриматочную перегородку. Наибольшей информативностью обладает ГСГ: на фоне асширенной полости матки легко идентифицируется перегородка, можно определить ее толщину и протяженность (рис. 15.18).

При выполнении УЗИ матки у пациенток с подозрением на внутриматочную перегородку необходимо обследование почек для исключения аномалий развития.

Эндоскопические методы исследования. Наиболее полную информацию о характере порока развития матки можно получить при сочетании гистероскопии, ГСГ и лапароскопии.

Параллельное обследование с применением двух эндоскопических методов необходимо в связи с тем, что гистероскопическая картина при двурогой матке и внутриматочной перегородке идентична. Лапароскопия позволяет не только уточнить вид порока развития матки (внешние контуры матки), оценить состояние придатков матки, тазовой брюшины, но и произвести коррекцию выявленных патологических процессов в брюшной полости. Кроме того, лапароскопия может быть методом контроля хода гистероскопической операции при рассечении внутриматочной перегородки.

У больных с внутриматочной перегородкой лапароскопическая картина может показать расширение матки в поперечнике или белесоватую полоску, проходящую в сагиттальном направлении, и небольшое втяжение в этой области; одна половина матки может быть больше другой, но иногда матка сохраняет обычные размеры и форму. Гистероскопия используется как для уточнения формы порока, так и для его хирургической коррекции.

При гистероскопии внутриматочная перегородка определяется в виде полоски ткани треугольной формы, различной толщины и длины, разделяющей полость матки на две гемиполости (рис. 15.19), причем в каждой из них определяется только одно устье маточной трубы. Перегородка может быть полной, доходящей до цервикального канала, и неполной (рис. 15.20). Чаще перегородка бывает продольной, длиной от 1 до 5–6 см, но могут встречаться и поперечные перегородки. Продольная перегородка может определяться в виде треугольника, основание которого утолщено и находится в дне матки. Редко встречаются перегородки в цервикальном канале. Уточнить вид порока развития матки, особенно при толстой и полной перегородке, можно при сочетании гистероскопии с ГСГ.

Дополнительные методы исследования.

Высокой информативностью в диагностике пороков развития матки обладают МРТ и спиральная КТ. Их применение целесообразно для уточнения диагноза в сложных случаях на этапе обследования; это позволяет избежать применения инвазивных методов диагностики. Однако вследствие дороговизны указанные методики не являются рутинными.

Лечение.

Хирургическое лечение внутриматочной перегородки, по мнению многих авторов, должно проводиться только при выраженном нарушении репродуктивной функции. По мнению других, сразу же после выявления внутриматочной перегородки пациентке необходимо предложить метропластику, не дожидаясь возможных осложнений.

В настоящее время методом выбора при внутриматочной перегородке является ее рассечение под визуальным контролем трансцервикальным путем при гистероскопии. В зависимости от толщины перегородку можно рассекать с помощью эндоскопических ножниц (если она тонкая) либо гистерорезектоскопа (при толстой, широкой, васкуляризированной перегородке). Возможно применение лазера.

При полной перегородке матки, переходящей в цервикальный канал, рекомендуют сохранять цервикальную часть перегородки для предотвращения вторичной истмико–цервикальной недостаточности.

После рассечения широкой внутриматочной перегородки с целью уменьшения вероятности формирования синехий в месте рассечения перегородки и быстрой эпителизации большинство авторов назначают эстрогены (эстрадиол – по 2 мг ежедневно в 1–ю фазу) на 2–3 мес.

Прогноз.

Гистероскопическое рассечение внутриматочной перегородки – щадящая и малотравматичная операция (в отличие от применявшейся ранее абдоминальной метропластики). Вследствие отсутствия рубца на матке после такой операции роды могут проводиться через естественные родовые пути. Частота нормальных родов, по данным разных авторов, после гистероскопического рассечения внутриматочной перегородки составляет 70–85%. Однако в литературе есть упоминания о разрывах матки во время беременности после гистероскопической метропластики – как осложненной (перфорация матки), так и неосложненной метропластики.

 

Инородные тела в матке.

К инородным телам в матке относятся внутриматочные контрацептивы (ВМК) и их фрагменты, костные остатки, различные лигатуры.

Клиническая картина инородных тел в полости матки чаще проявляется различными нарушениями менструальной функции (меноррагии, менометроррагии, ациклические кровяные выделения). При длительном нахождении инородного тела в матке клиническая симптоматика может проявляться вторичным бесплодием, явлениями хронического эндометрита или пиометрой. Возможны бессимптомные инородные тела в полости матки (фрагменты ВМК).

Болевой синдром возникает при перфорации матки ВМК и дальнейшей миграции его к соседним органам с возможной их перфорацией. Не исключена миграция ВМК в сальник, ректосигмоидный угол толстой кишки, забрюшинное пространство, мочевой пузырь, в слепую кишку, к области червеобразного отростка, в тонкую кишку, к придаткам матки.

Костные фрагменты обычно становятся случайной находкой у пациенток с нарушениями менструального цикла, длительным эндометритом или выявляются при обследовании у женщин с вторичным бесплодием. В анамнезе можно выявить случаи прерывания беременности при большом сроке (13–14 нед и более), осложнявшиеся, как правило, длительным кровотечением, иногда с повторными выскабливаниями.

Лигатуры, как правило, шелковые или лавсановые, выявляются у больных хроническим эндометритом и пиометрой, с указанием на кесарево сечение или консервативную миомэктомию в анамнезе. Также пациентки жалуются на постоянные гнойные выделения из половых путей, не поддающиеся массивной антибактериальной терапии, и вторичное бесплодие.

Диагностика.

Основной метод диагностики инородных тел в матке – гистероскопия, дополнительные методы (УЗИ, при необходимости гидросонография – ГсГ и лапароскопия).

УЗИ. Ультразвуковая картина при ВМК зависит от формы и типа контрацептива. Каждый тип ВМК дает характерное четкое эхогенное изображение, способное меняться в зависимости от локализации контрацептива в матке. Оптимально для контрацепции такое расположение ВМК, когда его дистальная часть локализуется в дне, а проксимальная – не достигает уровня внутреннего зева.

При смещении ВМК его проксимальная часть визуализируется в верхней трети цервикального канала. Наиболее серьезное осложнение ВМК – перфорация матки, которая может быть неполной (ВМК проникает в миометрий) или полной (ВМК частично или полностью выходит за пределы матки).

Фрагменты ВМК могут определяться как в полости матки, так и в толше миометрия в виде линейных включений повышенной эхогенности, различных размеров, дающих акустическую тень (рис. 15.21).

Точная ультразвуковая диагностика костных фрагментов затруднена. При УЗИ они могут определяться в виде разрозненных эхонасыщенных структур неправильной формы.

При лигатурах в полости матки УЗИ малоинформативно.

Гистероскопия. Эндоскопическая картина ВМК зависит от вида контрацептива и времени проведения исследования. Длительно находящийся в матке ВМК частично прикрывается синехиями и лоскутами эндометрия, кристаллами солей. При подозрении на фрагменты ВМК гистероскопию необходимо проводить в раннюю фазу пролиферации, тщательно осматривая все стенки матки. Фрагменты ВМК могут быть представлены раздробленной пластиковой частью, металлическими обломками, «усами» (рис. 15.22, 15.23); свободно находиться в полости матки или частично внедряться в ее стенку. При обнаружении перфорации матки ВМК гистероскопию проводят совместно с лапароскопией.

Гистероскопия показана, когда в полости матки остаются фрагменты ВМК вследствие неудачного его удаления и есть подозрение на перфорацию матки. 

При длительном пребывании контрацептива в полости матки иногда происходит его плотное прикрепление и даже врастание в толщу миометрия. Гистероскопия позволяет определить локализацию самого ВМК или его фрагментов и прицельно удалить эти инородные тела.

Гистероскопическая картина костных фрагментов зависит от длительности их пребывания в матке. Если срок относительно небольшой, видны пластинчатые плотные белесоватые образования с острыми краями, внедрившиеся в стенку матки (рис. 15.24). Если костные фрагменты долго находились в полости матки (более 5 лет), они имеют характерное кристаллическое строение (коралловидную форму) и при попытке удаления щипцами рассыпаются, «как песок». Чаще всего костные фрагменты располагаются в области устьев маточных труб и в дне матки.

Лигатуры при гистероскопии определяются как белесоватые нити на фоне общей гиперемии слизистой оболочки матки в нижней ее трети по передней стенке (после кесарева сечения) или в различных участках стенок матки (после консервативной миомэктомии; рис. 15.25, 15.26).

Лечение.

Инородные тела удаляют из матки при гистероскопии с помощью специальных эндоскопических инструментов. Не рекомендуется пытаться удалять ВМК без видимых «усов» вслепую, различными приспособлениями. Такие попытки обычно приводят к деформации ВМК, его фрагментации, а иногда – к перфорации матки. При подозрении на перфорацию матки ВМК проводят сочетанное исследование: гистероскопию и лапароскопию.

Если по данным УЗИ в толще миометрия определяются фрагменты ВМК, а при гистероскопии и лапароскопии их определить не удается, не следует пытаться извлекать эти фрагменты из толщи стенки. Необходимо наблюдение за пациенткой.

В послеоперационном периоде после удаления инородного тела из матки рекомендуется антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к препарату.

 

Рак эндометрия

В последние десятилетия заболеваемость раком тела матки неуклонно возрастает, что, по–видимому, связано с увеличением продолжительности жизни женщин и их пребывания в периоде постменопаузы. Рак тела матки возникает в основном в постменопаузе, средний возраст пациенток составляет 60–62 года. В течение жизни раком эндометрия заболевает 2–3% женщин.

Существуют два патогенетических варианта рака тела матки – гормонально–зависимый и автономный.

Гормонально–зависимый рак матки встречается примерно в 70% наблюдений, в патогенезе этого варианта рака играет роль длительная гиперэстрогения. Последняя может быть как абсолютной, так и относительной и возникать в результате ановуляции, феминизирующих опухолей яичника, избыточной периферической конверсии андрогенов в эстрогены (при ожирении, сахарном диабете), эстрогенных влияний (при заместительной гормональной терапии эстрогенами, лечении рака молочной железы тамоксифеном с образованием метаболитов с эстрогенной активностью) и т.д. Гормонально–зависимому раку тела матки предшествует последовательное возникновение гиперпластических и предраковых процессов эндометрия. Как правило, это высокодифференцированная аденокарцинома, чувствительная к гормональной терапии. К факторам риска гормонально–зависимого рака тела матки относят бесплодие, отсутствие родов в анамнезе, позднюю менопаузу, ожирение, сахарный диабет, АГ, наследственную отягощенность по раку с эндокринно–метаболическим патогенезом (рак молочной железы, эндометрия, яичников, толстой кишки), гормонпродуцирующие опухоли яичника, заместительную монотерапию эстрогенами в постменопаузе, применение тамоксифена при лечении рака молочной железы.

В ретроспективных исследованиях получены сведения о зависимости риска развития рака матки и выраженности гиперпластического процесса эндометрия. Рак матки возникает у 1% больных с железистой гиперплазией, у 3% – с железисто–кистозной, у 8% – с простой атипической гиперплазией и у 29% – со сложной атипической гиперплазией. Однако в постменопаузе этот риск выше, чем в другом возрасте.

Автономный патогенетический вариант рака эндометрия встречается менее чем в 30% наблюдений, возникает на фоне атрофии эндометрия при отсутствии гиперэстрогении у пациенток без обменно–эндокринных нарушений. Считается, что в развитии автономного варианта рака эндометрия играет роль выраженная депрессия Т–системы иммунитета на фоне нарушений адаптационного гомеостаза и гиперкортицизма. Изменения иммунитета состоят в значительном снижении абсолютного и относительного количества Т–лимфоцитов, угнетении всех субпопуляций Т–лимфоцитов и их теофиллинчувствительных форм, большом количестве лимфоцитов с блокированными рецепторами.

Автономный рак тела матки развивается в более старшем возрасте. Для данного варианта не установлены факторы риска. Как правило, он появляется у худых пожилых женщин без предшествующих гиперпластических процессов. В анамнезе может отмечаться кровотечение в постменопаузе на фоне атрофии эндометрия. Опухоль имеет низкую дифференцировку, низкую чувствительность к гормонотерапии, происходят ранняя инвазия в миометрий и метастазирование.

Классификация рака тела матки в зависимости от его распространенности основывается на клинических либо на клинико–гистологических данных.

Клиническая классификация (FIGO, 1971) используется до операции или у неоперабельных больных:

• Стадия 0 – рак in situ.

• Стадия I – опухоль ограничена телом матки.

• Стадия II – опухоль распространяется на шейку матки, не выходя за пределы матки.

• Стадия III – опухоль распространяется в пределах малого таза.

• Стадия IV – опухоль прорастает соседние органы или распространяется за пределы малого таза.

 § IVA – опухоль врастает в мочевой пузырь или прямую кишку.

 § IVB – отдаленные метастазы.

Интраоперационные данные и гистологическое исследование позволяют выделить морфологические стадии рака тела матки (FIGO, 1988):

• Стадия IA – опухоль в пределах эндометрия.

• Стадия IB – инвазия в миометрий не более чем на ½ его толщины.

• Стадия IC – инвазия в миометрий более чем на ½ его толщины.

• Стадия IIА – распространение на железы шейки матки.

• Стадия IIB – распространение на строму шейки матки.

• Стадия IIIA – прорастание опухолью серозной оболочки матки, метастазы в маточные трубы или яичники, опухолевые клетки в смывах из брюшной полости.

• Стадия IIIВ – распространение на влагалище.

• Стадия IIIC – метастазы в тазовые или поясничные лимфатические узлы.

• Стадия IVA – прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря или прямой кишки.

• Стадия IVB – отдаленные метастазы в паховые лимфатические узлы.

Опираясь на данную классификацию и результаты гистологического исследования, у больных после операции планируют последующие этапы лечения.

Гистологически рак эндометрия чаще всего представлен:

1. аденокарциномой

• папиллярной

• секреторной

• с плоскоклеточной метаплазией

2. муцинозным раком;

3. папиллярным серозным раком;

4. светлоклеточным раком;

5. плоскоклеточным раком;

6. недифференцированным раком.

В 80% наблюдений рак эндометрия представлен аденокарциномой (рис. 15.27).

В зависимости от выраженности тканевого и клеточного атипизма выделяют три степени дифференцировки рака тела матки (FIGO, 1989):

1. высокодифференцированный рак (G1);

2. умеренно дифференцированный рак (G2);

3. низкодифференцированный рак (G3).

Рис. 15.27. Аденокарцинома (умеренно дифференцированная) эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином, х 400. Фото О.В. Зайратьянца

Клиническая картина рака тела матки в некоторой степени зависит от менструальной функции. У менструирующих женщин рак эндометрия может проявляться обильными длительными менструациями, часто нерегулярными, ациклическими кровотечениями. Однако в 75% случаев рак эндометрия развивается у женщин в постменопаузе и обусловливает появление кровяных выделений из половых путей, которые называют кровотечением в постменопаузе. Кровяные выделения могут быть скудными, мажущими или обильными. Они возникают в постменопаузе у 90% больных раком эндометрия; в 8% случаев при диагностированном раке его клинические проявления отсутствуют. Помимо кровяных выделений, у больных могут наблюдаться гнойные выделения, а при стенозе цервикального канала может формироваться пиометра. Боли, если они не обусловлены пиометрой, появляются поздно, при распространенном раковом процессе с инфильтратами в малом тазу. При сдавлении мочеточника инфильтратом с возникновением блока почки боли локализуются в области поясницы. В отдельных наблюдениях могут формироваться асцит или объемные образования в малом тазу (при метастазах в яичники, большой сальник).

Диагностика рака тела матки.

Женщинам в постменопаузе в качестве скрининга показано влагалищное УЗИ органов малого таза 1 раз в год, а в группе риска по раку эндометрия – 1 раз в полгода. Включения в структуре М–эха и его утолщение более 4 мм (при ранней постменопаузе – более 5 мм) подозрительны на патологию эндометрия и требуют гистероскопии, выскабливания слизистой матки. При явных эхографических признаках злокачественной трансформации эндометрия показана аспирационная биопсия эндометрия, а при ее неинформативности гистероскопия и выскабливание слизистой оболочки матки.

При нарушении менструального цикла и УЗ–признаках патологии эндометрия, а также при кровотечении в постменопаузе показаны гистероцервикоскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки. Информативность гистероскопии при раке эндометрия в постменопаузе составляет 98%, гистологическое исследование соскобов позволяет установить окончательный диагноз.

После установления диагноза проводят тщательное обследование больной с целью определения клинической стадии процесса и выбора тактики ведения. Наряду с физикальным, гинекологическим и лабораторным исследованиями выполняют эхографию органов брюшной полости, колоноскопию, цистоскопию, рентгенографию грудной клетки, при необходимости – экскреторную урографию, КТ и т.д.

Лечение больных раком эндометрия зависит от стадии процесса и состояния больной. Неоперабельны пациентки с диссеминацией опухоли – массивным переходом опухоли на шейку матки и большими инфильтратами в параметрии, прорастанием мочевого пузыря и прямой кишки, отдаленными метастазами. Среди больных, нуждающихся в операции, у 13% имеются противопоказания к оперативному лечению, обусловленные сопутствующими заболеваниями.

При оперативном лечении по поводу рака тела матки выполняют экстирпацию матки с придатками, а при риске поражения лимфатических узлов – еще и селективную забрюшинную лимфаденэктомию (1–й этап). Расширенную экстирпацию матки выполняют крайне редко, поскольку она не улучшает прогноз и увеличивает частоту интра– и послеоперационных осложнений. Гистерэктомию осуществляют абдоминальным доступом; при начальных стадиях рака возможна лапароскопическая операция с извлечением матки через влагалище (без нарушения ее целостности). Необходимость лимфаденэктомии диктуется тем, что метастазы в лимфатические узлы гормононечувствительны.

Лимфаденэктомию целесообразно производить при наличии одного или нескольких из следующих факторов риска:

1. инвазия в миометрий, превышающая половину его толщины;

2. переход опухоли на перешеек или шейку матки;

3. распространение опухоли за пределы матки;

4. диаметр опухоли более 2 см;

5. низкая дифферениировка опухоли, светлоклеточный, папиллярный, серозный или плоскоклеточный рак.

Наиболее значимы для лимфогенной диссеминации и, соответственно, для прогноза степень дифференцировки опухоли и глубина инвазии.

При поражении тазовых лимфатических узлов метастазы в поясничные лимфатические узлы наблюдаются у 50–70% больных. Нормальные размеры лимфатических узлов при интраоперационной пальпации не могут служить основанием для отказа от лимфаденэктомии, поскольку в 90% случаев пораженные лимфатические узлы не увеличены. Удаляют общие подвздошные и поясничные лимфатические узлы, тазовая лимфаденэктомия прогностически наименее важна, поскольку тазовые лимфатические узлы в последующем попадают в зону облучения.

После получения результатов морфологического исследования планируют второй этап лечения.

При подтвержденном высокодифференцированном раке ?? стадии лучевую терапию не проводят, в остальных случаях осуществляют внутриполостную или дистанционную лучевую терапию или их комбинацию. При высокодифференцированной аденокарциноме помимо этого назначают гормонотерапию, что улучшает результаты лечения.

При лечении больных во II стадии возможна расширенная экстирпация матки с последующей лучевой терапией и гормональным лечением гестагенами или, наоборот, назначают лучевую терапию, а затем проводят операцию. Результаты лечения при двух указанных подходах одинаковы, но первый из них более предпочтителен, поскольку позволяет точнее определить морфологическую стадию процесса.

Лечение больных в III–IV стадии заболевания планируют индивидуально. Целесообразно начинать лечение с операции, в ходе которой нужно стремиться к радикальности или максимальной редукции опухоли, что значительно улучшает прогноз. После операции обычно проводят комплексную лучевую и гормональную терапию.

Прогноз при раке тела матки в основном зависит от морфологической стадии и в меньшей степени – от возраста больной, гистологического типа опухоли, ее размера, степени дифференцировки, перехода на шейку матки, глубины инвазии миометрия, опухолевых эмболов в лимфатических щелях, метастазов в яичники и лимфатические узлы, диссеминации по брюшине, содержания рецепторов эстрогенов и прогестерона в опухоли, плоидности опухолевых клеток.

С увеличением возраста прогноз ухудшается: 5–летняя выживаемость при раке тела матки у больных до 50 лет составляет 91%, после 70 лет – 61%. Редкие гистологические типы рака (плоскоклеточный, папиллярный серозный, светлоклеточный, недифференцированный) склонны к прогрессированию, что определяет плохой прогноз; 5–летняя выживаемость больных составляет лишь 33%, тогда как при аденокарциноме – 92%. С потерей дифференцировки опухоли ухудшается прогноз: 5–летняя безрецидивная выживаемость при высокодифференцированном раке составляет 92%, при умеренно дифференцированном – 86%, при низкодифференцированном – 64%. Увеличение глубины инвазии миометрия обусловливает метастазирование и поэтому утяжеляет прогноз, при поверхностной инвазии 5–летняя выживаемость составляет 80–90%, при глубокой – только 60%. Метастазы в лимфатические узлы повышают риск прогрессирования рака тела матки в 6 раз. 5–летняя безрецидивная выживаемость при метастатическом поражении лимфатических узлов составляет 54%, а при отсутствии метастазов – 90%. Прогноз значительно лучше при гормонозависимом патогенетическом варианте рака эндометрия, чем при автономном: 5–летняя выживаемость составляет соответственно 90 и 60%.

Методы первичной профилактики рака тела матки призваны устранить перечисленные факторы риска развития рака эндометрия и, по сути, направлены на устранение гиперэстрогении: снижение массы тела, компенсацию сахарного диабета, восстановление репродуктивной функции, нормализацию менструальной функции, устранение причин ановуляции, своевременное оперативное лечение при феминизирующих опухолях и т.д.

Однако наиболее действенны меры вторичной профилактики, направленные на своевременную диагностику и лечение фоновых и предраковых пролиферативных процессов эндометрия: адекватные обследование и лечение, скрининговое обследование женщин 1 раз в год с использованием трансвагинальной эхографии, формирование групп риска по раку эндометрия (на основе известных факторов риска) с регулярным наблюдением (трансвагинальная эхография и аспирационная биопсия 1 раз в 6 мес). 

 

Рак маточной трубы

Рак маточной трубы – наиболее редкая злокачественная опухоль женских половых органов, частота которой составляет 0,11 – 1,18%. Рак маточной трубы чаще выявляется в возрасте 50–52 лет. Как правило, опухоль поражает одну маточную трубу. В анамнезе у больных нередко бывают бесплодие и отсутствие родов.

Рак в маточной трубе может возникнуть первично (первичный рак), но значительно чаще развивается вторично, вследствие распространения раковой опухоли из тела матки, яичника (вторичный рак). Встречаются метастазы рака молочной железы и опухолей желудочно–кишечного тракта (метастатический рак).

По морфологическому строению первичный рак маточной трубы может быть папиллярным, папиллярно–железистым, железисто–солидным.

Первичный рак маточной трубы распространяется, как и рак яичников, лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем, с метастазами в паховые и парааортальные лимфатические узлы.

Выделяют 4 стадии первичного рака маточной трубы:

1. I стадия – рак ограничен маточной трубой;

2. II стадия – рак ограничен одной или двумя трубами и распространяется в пределах малого таза (матка, яичники, клетчатка);

3. III стадия – опухоль поражает одну или две маточные трубы, органы малого таза (матка, яичники), есть метастазы в парааортальные и паховые лимфатические узлы;

4. IV стадия – опухоль поражает одну или две маточные трубы, органы малого таза, есть метастазы в парааортальные и паховые лимфатические узлы, отдаленные метастазы.

Стадию рака определяют в процессе лапаротомии.

Клиническая симптоматика и диагностика рака маточной трубы.

В отличие от опухолей яичников, в том числе злокачественных, рак маточной трубы имеет клинические проявления на ранних стадиях. Поскольку маточная труба анатомически сообщается с полостью матки через маточное отверстие трубы, кровь и продукты распада опухоли попадают в полость матки и затем через цервикальный канал – во влагалище, проявляясь в виде патологических выделений. Основным клиническим проявлением рака маточной трубы становятся патологические выделения из половых путей: серозные, серозно–гнойные, чаще серозно–кровянистые, реже цвета мясных помоев. Количество выделений может быть различным, от мажущих до профузных. Длительность выделений до установления диагноза составляет в среднем 6–12 мес.

Вторым по частоте симптомом при раке маточной трубы являются боли в нижних отделах живота, особенно на стороне пораженной опухолью трубы.

Наиболее часто при раке маточной трубы в малом тазу слева или справа от матки пальпируется объемное образование диаметром 3 см и больше. При раке маточной трубы иногда выявляется асцит. В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно.

Правильный диагноз при первичном раке маточных труб до операции устанавливают редко (в 1–13% случаев). Дифференциальную диагностику проводят с опухолью яичника, раком тела матки, миомой матки, воспалительным процессом в малом тазу.

О раке маточной трубы следует подумать, когда у женщин старше 40 лет, особенно в период постменопаузы, начинают быстро увеличиваться придатки матки при отсутствии указаний на острый воспалительный процесс внутренних половых органов. Диагноз становится более вероятным, если увеличению придатков матки сопутствуют уменьшение количества лейкоцитов, повышение СОЭ при нормальной температуре тела.

При вторичном раке маточной трубы клиническая картина определяется основным заболеванием (рак матки, яичников).

С целью диагностики рака маточной трубы рекомендуется цитологическое исследование аспирата из полости матки, цервикального канала. Для повышения точности цитологического исследования отделяемое собирают с помощью специальных колпачков или тампонов, которые вводят во влагалище на несколько часов.

Для диагностики рака маточной трубы используют УЗИ с ЦДК. Ультразвуковой метод позволяет выявить опухоль трубы даже у пациенток с ожирением. Патологический кровоток в опухолевом образовании свидетельствует о злокачественном процессе. Ценность методики значительно повышается при сопоставлении результатов с цитологическим исследованием аспиратов из матки и отделяемого из влагалища.

Диагноз рака маточной трубы даже во время операции (лапароскопия, лапаротомия) удается поставить только у каждой второй больной.

На ранних стадиях заболевания труба выглядит интактной и опухоль можно пропустить, если не нарушена целостность маточной трубы. На более поздних стадиях маточная труба приобретает вид мешотчатой опухоли колбасовидной, грушевидной или ретортообразной формы, напоминающей по внешнему виду пиосальпинкс. Чаще опухоль локализуется в ампулярном отделе маточной трубы. На разрезе пораженная труба представляет собой полость, заполненную массами, имеющими вид цветной капусты.

Лечение рака маточной трубы оперативное. Показаны экстирпация матки с придатками и удаление большого сальника с последующей рентгенотерапией. Во всех случаях, кроме ранних стадий заболевания, после операции необходимо также проведение курсов химиотерапии препаратами платины. Включение лучевой терапии в комплекс лечения больных первичным раком маточной трубы (наряду с операцией и химиотерапией) позволяет повысить 5–летнюю выживаемость, а также увеличить длительность безрецидивного периода.

Лечение вторичного рака маточной трубы определяется состоянием первичного очага поражения (рак тела матки, рак яичников).

Прогноз.

Общая 5–летняя выживаемость при раке маточной трубы составляет около 35%; 5–летняя выживаемость при I стадии равна приблизительно 70%, при II–III стадии – 25–30%. Выживаемость больных повышается при проведении комбинированного лечения (оперативное вмешательство, химиотерапия, лучевая терапия).

 

Миома матки

Миома матки – доброкачественная гормонально–зависимая опухоль миометрия, возникает у женщин репродуктивного возраста (пик заболеваемости приходится на 40 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

Этиология и патогенез.

Современные представления о развитии миомы матки основаны на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола – в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон.

Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична таковой во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, он воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток–предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественной мышечной гиперплазии, и пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4–й больной миома матки пролиферирующая, с быстрым ростом миоматозных узлов. Количество патологических митозов в пролиферирующих миомах не превышает 25%.

Подозрение на саркому матки появляется при обнаружении в процессе гистологического исследования более 70% патологических митозов, а также при определении миогенных элементов с явлениями атипии и неоднородностью ядер клеток. Малигнизация миомы в саркому происходит менее чем в 1% клинических наблюдений. При субмукозном ее расположении риск малигнизации выше.

В зависимости от локализации и роста выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки, его называют интралигаментарным. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Субмукозные миоматозные узлы могут характеризоваться различным топографическим расположением.

В зависимости от локализации, ширины основания миоматозного узла и величины интрамурального компонента выделяют следующие типы субмукозных миом:

• 0 тип – субмукозные узлы на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;

• II тип – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.

Для субсерозной миомы существует аналогичная классификация:

• 0 тип – субсерозный узел на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – интрамуральный компонент составляет менее 50% от объема узла, большая его часть является субсерозной;

• II тип – интрамуральный компонент представляет более 50% объема миоматозного узла, субсерозный компонент выражен мало.

Клиническая симптоматика и диагностика.

Для субмукозной миомы характерны длительные, обильные менструации со сгустками (меноррагии), которые могут продолжаться в межменструальный период (метроррагии). Маточные кровотечения приводят к развитию анемии. Наряду с маточными кровотечениями бывают тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокращений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла. При рождающемся миоматозном узле боли бывают интенсивными и схваткообразными. Субмукозная миома матки нередко сопровождается бесплодием и невынашиванием беременности.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически ничем не проявляться, но по мере их увеличения возникают признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациентки могут жаловаться на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При совершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникновении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки «острого живота».

Интерстициально–субсерозные миоматозные узлы менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически долго не проявляются и могут достигать диаметра 10–25 см и более. Больных беспокоят ощущение тяжести и дискомфорта внизу живота, его увеличение. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При на рушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные жалуются на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении большого размера изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи на пораженной стороне, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматозные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах возможно нарушение сократительной способности миометрия и появление менометроррагий.

Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. У пациенток возникают жалобы на обштьные длительные менструации, реже – на межменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может возникнуть синдром, обусловленный сдавлением нижней полой вены, который проявляется сердцебиением и одышкой в положении лежа. Пациентки могут жаловаться на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз. При сочетании интерстициальных, субмукозных и субсерозных узлов клиническая картина многообразнее, чем при изолированных миоматозных узлах.

Диагностика.

При двуручном гинекологическом исследовании пациенток с субмукозным расположением миомы тело матки может быть увеличено незначительно. У больных с рождающимся субмукозным узлом определяется сглаженность шейки матки, в цервикальном канале пальпируется округлой или овоидной формы миоматозный узел плотной консистенции. Диагноз можно уточнить во время осмотра с помощью зеркал: миоматозный узел пролабирует из цервикального канала во влагалище, как правило, он белесоватого цвета, с выраженным сосудистым рисунком или петехиальными кровоизлияниями. Отдельные субсерозные миоматозные узлы пальпируются отдельно от матки как округлые плотные подвижные образования. Субсерозные узлы приводят к увеличению матки и изменению ее формы. Матка может достигать значительных размеров, ее поверхность становится бугристой, миоматозные узлы при пальпации плотные, а при нарушении кровообращения – болезненные. Интралигаментарные миоматозные узлы определяются сбоку от матки и выполняют параметрий. Нижний полюс узла достижим при пальпации через боковой свод влагалища, он плотной консистенции, ограниченно подвижный при попытке смещения. У больных с интерстициальной миомой пальпируется плотная увеличенная матка с гладкой или бугристой поверхностью, как правило, безболезненная. В прошлом основным методом диагностики подслизистых миоматозных узлов у пациенток с жалобами на обильные менструации, схваткообразные боли во время менструации и маточные кровотечения в постменопаузе была метрография. Рентгенологические признаки миомы матки: расширение или искривление ее тени, субмукозные миоматозные узлы определяются в виде дефектов наполнения с четкими контурами, чаще на широком основании.

В настоящее время одним из наиболее информативных методов диагностики миомы матки является эхография (рис. 15.28). Информативность УЗИ в диагностике миомы матки, по данным разных авторов, достигает 92,8–95,7%. Подслизистые узлы миомы внутри расширенной полости матки имеют вид округлых или овальных образований средней эхогенности с ровными контурами. Звукопроводимость подслизистых узлов миомы выше, чем полипов эндометрия. Информативность УЗ–диагностики субмукозной миомы матки значительно возрастет с внедрением в практику внутриматочной эхографии с помощью специальных датчиков.

Субсерозные миоматозные узлы при УЗИ визуализируются в виде округлых или овальных образований, выходящих за наружный контур матки. Миоматозные узлы зачастую имеют слоистую структуру и так называемую псевдокапсулу, которая образуется в результате уплотнения и гипертрофии миометрия, прилежащего к миоматозному узлу. Эхогенность и звуковая проводимость зависят от гистологического строения миоматозного узла. В однородных гиперэхогенных миоматозных узлах преобладает фиброзная ткань. Появление интранодулярных гипоэхогенных включений указывает на некроз или кистозные полости. Гиперэхогенные включения с акустическим эффектом поглощения бывают при кальцинированных дегенеративных изменениях. Ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить интерстициальные миоматозные узлы диаметром не более 8–10 мм.

По данным УЗИ в зависимости от направления роста интерстициальных миоматозных узлов можно прогнозировать появление субмукозных и субсерозных миоматозных узлов. Центрипетальное расположение миомы указывает на рост интерстициального миоматозного узла в полость матки, при увеличении такого узла более 10 мм появляется отчетливая деформация полости матки. Центрифугальный рост узлов происходит по направлению к брюшной полости. Центральный рост бывает при истинной межмышечной локализации миоматозных узлов и приводит к диффузному увеличению матки. Ультразвуковое сканирование дополняется исследованием пери– и интранодулярного кровотока для уточнения морфотипа опухоли. УЗИ, дополненное допплерографией, позволяет оценить особенности кровообращения в миоматозных узлах (рис. 15.29). При простой миоме регистрируется единичный периферический кровоток, при пролиферирующей – интенсивный центральный и периферический внутриопухолевый кровоток. Для оценки морфологической структуры опухоли важно определение количественных показателей кровотока. Так, для фибромиомы характерен кровоток с индексом резистентности выше 0,60, для пролиферирующей лейомиомы – 0,50–0,55, для простой миомы – 0,55–0,60. В миоматозных узлах с некрозом и гиалинозом нарушено кровообращение, и при допплерографии определяется низкая скорость кровотока, ИР ‹0,44. Для саркомы матки характерны изменение ангиоархитектоники и появление атипической васкуляризации с формированием артериовенозных шунтов и анастомозов; при допплерографии определяется высокая скорость кровотока; ИР ‹0,40.

Для уточнения топографического расположения миоматозных узлов можно использовать ультразвуковые томографы, дающие трехмерное ультразвуковое изображение. Трехмерная реконструкция наиболее информативна для субмукозной локализации узлов, она позволяет также оценить сопутствующий гиперпластический процесс в эндометрии (рис. 15.30, 15.31).

Гидросонография (ГСГ) – метод ультразвуковой диагностики, который используется для уточнения типа субмукозной миомы матки (рис. 15.32). ГСГ позволяет дифференцировать узел и полип эндометрия, более четко определить размер и локализацию подслизистого узла относительно перешейка и устьев маточных труб, а также оценить степень деформации полости матки (рис. 15.33). Важными моментами диагностики субмукозных узлов являются расположение интерстициальной части узла и близость латерального полюса к серозной оболочке матки. Все эти данные важны для выполнения миомэктомии субмукозных узлов с использованием трансцервикального доступа. Для дифференциальной диагностики субсерозных узлов и опухолей забрюшинного пространства, увеличенных лимфатических узлов, опухолей малого таза и брюшной полости наряду с УЗИ применяют КТ и МРТ (рис. 15.34).

Гистероскопия позволяет с большой точностью диагностировать даже небольшие субмукозные узлы. Дефект наполнения в полости матки обычно выявляется при УЗИ или метрографии, но гистероскопия необходима для определения природы этого дефекта. Субмукозные узлы имеют сферическую форму, четкие контуры, белесоватый цвет, деформируют полость матки. На поверхности узла могут быть мелкоточечные или обширные кровоизлияния, иногда просматривается сеть растянутых и расширенных кровеносных сосудов, покрытых истонченным эндометрием. При изменении скорости подачи жидкости в полость матки подслизистые миоматозные узлы не меняют форму и размеры, что позволяет отличить их от полипа эндометрия. При обнаружении подслизистого узла определяют его величину, локализацию, ширину основания, величину интрамурального компонента (рис. 15.35–15.37).

Интерстициальные узлы с центрипетальным направлением роста при гистероскопии определяются в виде выбухания одной из стенок матки. Гистероскопия показана при появлении нарушений менструального цикла у пациенток с маткой, увеличенной не более чем до 12–13 нед беременности. При большем увеличении матки информативность гистероскопии снижается.

Для исключения патологии эндометрия и слизистой оболочки цервикального канала у пациенток с метроррагиями и контактными кровяными выделениями независимо от величины миомы матки проводится раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.

Диагностическая лапароскопия показана при невозможности дифференциальной диагностики субсерозной миомы матки, опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства неинвазивными методами (рис. 15.38).

Лечение.

Вопрос о целесообразности лечения при небольшой миоме матки без клинических проявлений окончательно не решен. Тем не менее, таким пациенткам показано динамическое наблюдение у гинеколога с обязательным ультразвуковым контролем 1 раз в год. Больным дают рекомендации, направленные на профилактику дальнейшего роста миомы и регуляцию гипоталамо–гипофизарно–яичниковых взаимоотношений. Пациенткам рекомендуют избегать тепловых процедур, им нельзя загорать на солнце и в солярии. Миома может увеличиться вследствие массажа и физиотерапии по поводу соматических заболеваний. С целью регуляции менструальной функции рекомендуется витаминотерапия по фазам менструального цикла (фолиевая кислота и витамины группы В в 1–ю фазу и витамин Е, аскорбиновая кислота – во 2–ю фазу) или использование гормональных контрацептивов. Предпочтительны монофазные эстроген–гестагенные препараты и низкодозированные гестагены.

Консервативная терапия миомы матки проводится с целью торможения роста или для обратного развития опухоли, лечения менометроррагий и анемии. С этой целью назначают прогестагены: норэтистерон, линэстренол, медроксипрогестерон. Под действием этих препаратов миома и соответственно матка уменьшаются в среднем на 1–2 нед беременности; уменьшается кровопотеря при менструации и нормализуется уровень гемоглобина. В репродуктивном возрасте прогестагены назначают циклически с 16–го по 25–й день менструального цикла или с 5–го по 25–й день в течение 6–24 мес. Как правило, клинический эффект удается получить при миоме, не превышающей 8 нед беременности. У пациенток перименопаузального возраста целесообразно использовать прогестагены в непрерывном режиме в течение 6 мес, тем самым способствуя медикаментозной атрофии эндометрия и наступлению менопаузы. Для создания медикаментозной менопаузы применяют также антигестагены – гестринон. Для лечения миомы матки в настоящее время апробирован антигестаген мифепристон (Ru486), однако еще не отработаны дозы препарата и сроки лечения.

На рост миоматозных узлов влияют a–ГнРГ (гозерелин, трипторелин, бусерелин и др.). Под действием а–ГнРГ возможно уменьшение объема миоматозных узлов до 55%. Однако после прекращения приема препарата и восстановления менструальной функции у ряда больных начинается экспансивный рост миомы с признаками нарушения ее питания. Использование a–ГнРГ целесообразно у пациенток перименопаузального периода, поскольку обусловливает стойкую редукцию стероидогенеза, наступление менопаузы и, как следствие, купирование патологических симптомов миомы матки.

Агонисты ГнРГ используют для предоперационной подготовки к миомэктомии. Под воздействием а–ГнРГ структура миоматозного узла становится более плотной, снижается интра– и перинодулярный кровоток. Снижение внутриопухолевого кровотока, а также уменьшение миомы и плотности миометрия вокруг миоматозных узлов максимально выражены после 2–3 инъекций препарата. При более длительном курсе гормональной подготовки (ввиду прогрессирующей редукции артериального кровотока) возможны деструктивные и некробиотические процессы в миоматозных узлах, затрудняющие миомэктомию. Агонисты ГнРГ могут изменить топографию интерстициально–субмукозных узлов. Последние мигрируют в сторону полости матки, а интерстициально–субсерозные узлы вследствие уменьшения интерстициального компонента становятся более доступными для миомэктомии.

Использование a–ГнРГ позволяет облегчить проведение миомэктомии и гистерэктомии у 76% больных из–за уменьшения матки и объема миоматозных узлов. При миомэктомиях после гормональной подготовки кровопотеря уменьшается на 35–40%.

С целью предотвращения менометроррагий и роста миомы применяют внутри маточную гормональную систему «Мирена», содержащую капсулу с левоноргестрелом (прогестаген). «Мирену» вводят на 5 лет, она обеспечивает регулярное поступление левоноргестрела в полость матки и местное действие на эндометрий и миометрий с минимальными системными эффектами. Менструации становятся скудными, в ряде случаев наступает медикаментозная аменорея. Однако данный метод лечения может быть предложен пациенткам с размерами матки, не превышающими 6–8 нед беременности. Использование «Мирены» противопоказано при субмукозной миоме, хронических воепалительных заболеваниях репродуктивной системы, фоновых процессах на шейке матки, а также у пациенток с абсолютными показаниями к оперативному лечению.

Хирургическое лечение миомы матки остается ведущим, несмотря на достаточно высокую результативность консервативных методов. Частота радикальных операций доходит до 80%. Оперативные вмешательства по поводу миомы матки составляют 45% абдоминальных вмешательств в гинекологии. Хирургическое лечение миомы магки может быть радикальным или органосохраняющим.

Радикальное хирургическое лечение в объеме гистерэктомии показано при:

1. большом размере миомы (13–14 нед беременности);

2. быстром росте миомы (более 4 нед за год);

3. нарушении литания, некрозе миоматозного узла;

4. шеечной миоме;

5. миоме матки и менометроррагии, анемизирующей больную;

6. росте миомы в постменопаузе;

7. нарушении функции соседних органов.

В настоящее время имеется тенденция к снижению числа радикальных оперативных вмешательств при миоме матки и расширению показаний к органосохраняющим операциям. Органосохраняющая хирургия матки, помимо сохранения менструальной и репродуктивной функций, позволяет предотвратить нарушение деятельности тазовых органов и способствует профилактике их опущения. Объем оперативного вмешательства зависит от различных факторов. Хирургическое лечение миомы матки считается радикальным при выполнении глстерэкшмии и включает в себя экстирпацию матки или над влагалищную ее ампутацию без прилатков. Шейка матки играет важную роль в формировании тазового дна и кровоснабжении мочеполовой системы. Объем оперативного вмешательства расширяется до экстирпации матки у женщин репродуктивного возраста при рецидивирующих фоновых процессах шейки матки, лейкоплакии с дисплазией многослойного плоского эпителия, при шеечном и перешеечном расположении миоматозного узла, а также при росте миомы матки у пациенток в постменопаузе.

Гистерэктомию можно провести абдоминальным, лапароскопическим и вагинальным доступами. Выбор хирургического доступа зависит от величины матки, размеров и локализации миоматозных узлов, а также от опыта и квалификации хирурга.

Органосохраняющие операции.

Существуют методы оперативного вмешательства, позволяющие сохранить адекватное кровоснабжение яичников путем выделения восходящих ветвей маточных артерий и сохранить менструальную функцию при высокой надвлагалищной ампутации, а также^дефундации матки.

Менструальную и репродуктивную функции при миоме матки может сохранить миомэктомия, которая заключается в удалении миоматозных узлов и сохранении тела матки. Она может осуществляться лапаротомическим, лапароскопическим и гистероскопическим доступами.

Выбор хирургического доступа зависит от:

1. величины матки;

2. локализации миоматозных узлов;

3. числа и величины миоматозных узлов;

4. предоперационной гормональной подготовки;

5. оснащенности эндоскопическим оборудованием;

6. опыта хирурга в выполнении эндоскопических операций.

Лапаротомический доступ предпочтителен при множественных интерстициальных миоматозных узлах размером более 7–10 см, при низкой шеечноперешеечной локализации узлов, особенно по задней и боковой стенкам матки. Лапаротомический доступ позволяет адекватно сопоставить края ложа удаленного большого узла с наложением двухрядных викриловых швов. От полноценности рубца на матке зависят течение планируемой беременности и ведение родов (рис. 15.39, 15.40).

Лапароскопический доступ показан при субсерозных миоматозных узлах на ножке (0 тип) или при субсерозных узлах I типа. Отдельные субсерозные миоматозные узлы не представляют трудностей для эндоскопического удаления. Узел после фиксации зубчатыми щипцами отделяют от матки, коагулируя ножку, после чего пересекают ее ножницами или коагулятором. Современные морцедлягоры позволяют извлекать из брюшной полости узлы различных размеров и массы, мелкие миоматозные узлы можно извлекать через минилапаротомное и кольпотомное отверстия. Субсерозные узлы I типа удаляют путем декапсуляции и энуклеации с поэтапной коагуляцией кровоточащих сосудов ложа (рис. 15.41). При значительном размере ложа после миомэктомии накладывают эндоскопические двухрядные швы (рис. 15.42). Ушивание ложа узла позволяет осуществить дополнительный гемостаз, способствует профилактике спаечного процесса в малом тазу и формирует полноценный рубец. Вопрос о выполнении миомэктомии лапароскопическим доступом при интерстициальных миоматозных, а также субсерозных узлах II типа пересмотрен – данная локализация миомы является противопоказанием для использования лапароскопического доступа вследствие возможных разрывов матки по рубцу во время беременности и в родах.

При субмукозных миоматозных узлах выполняется трансцервикальная миомэктомия под контролем гистероскопии. Гистероскопическая миомэктомия (механическая, электрохирургическая и с помощью лазера) стала оптимальным методом удаления субмукозных миоматозных узлов.

Выбор метода трансцервикальной миомэктомии зависит от:

1. типа субмукозного узла, его локализации и величины;

2. оснащенности эндоскопическим оборудованием;

3. оперативных навыков хирурга в эндоскопии.

Механическая миомэктомия возможна при субмукозных узлах 0 и I типов с незначительным интерстициальным компонентом. При этом можно удалить даже большие подслизистые узлы. Возможность удаления механическим путем зависит также от локализации узла; легче всего удалять узлы, расположенные в дне матки. При удалении субмукозного узла необходимо дополнительно расширить цервикальный канал, прицельно фиксировать узел абортцангом и произвести его откручивание и удаление с последующим гистероскопическим контролем.

Электрохирургическая миомэктомия (гистерорезекция) показана при субмукозных узлах I и II типов. В зависимости от размера и типа субмукозного узла операцию можно выполнять одномоментно или в два этапа. Двухэтапная операция рекомендуется при узлах, у которых большая часть располагается в стенке матки (II тип по гистероскопической классификации – см. выше).

К факторам, ограничивающим трансцервикальную резекцию субмукозных узлов, относятся:

1. миоматозный узел диаметром более 5 см в диаметре;

2. рубцы на матке после кесарева сечения и миомэктомии;

3. сопутствующая патология эндометрия, труб и яичников.

К альтернативным методам лечения миомы матки относятся лапароскопический миолиз (вапоризация миоматозного узла с помощью лазера), ЭМА, перевязка или клеммирование маточных артерий и абляция миомы матки с помощью фокусированного ультразвукового луча (ФУЗ–абляция).

ЭМА может быть предложена пациенткам репродуктивного и пременопаузального возраста как альтернатива гистерэктомии у пациенток, желающих сохранить менструальную и репродуктивную функцию.

ЭМА не проводится в постменопаузе и противопоказана при:

1. остром воспалительном процессе органов гениталий;

2. раке эндометрия и шейки матки;

3. подозрении на саркому матки.

Эмболизация маточной артерии проводится в рентгенооперационной под контролем ангиографа: после пункции и катетеризации бедренной артерии катетер устанавливают в устье маточной артерии, после чего вводят эмболизирующие препараты: частицы поливенилалкоголя (ПВА), трисакриловые, желатиновые эмбосферы, гидрогель и др. (рис. 15.43). Прекращается кровоснабжение миоматозных узлов, снижается приток крови по маточным артериям. В миоматозных узлах возникают дистрофические процессы, которые приводят к их гиалинозу и фиброзу, а в ряде случаев к миолизису (рис. 15.44). Миоматозные узлы уменьшаются в размерах в 2–3 раза, общий размер матки – в 1,7–2,5 раза.

ЭМА является методом выбора у больных с сопутствующими соматическими заболеваниями, имеющих высокий риск венозного тромбоза (ожирение, сахарный диабет, железодефицитная анемия тяжелой степени, тромбофлебит и др.), а также у пациенток, перенесших неоднократные хирургические вмешательства на органах брюшной полости (в связи с высоким риском хирургических осложнений, связанных со спаечной болезнью). ЭМА отличается низкой частотой интра– и послеоперационных осложнений и высокой результативностью: эффективность ЭМА в отношении купирования клинических проявлений миомы матки (менометроррагии, анемии, болей, нарушения функции соседних органов и диспареунии) составляет 94%.

ЭМА используется в качестве предоперационной подготовки перед проведением миомэктомии лапаротомическим, лапароскопическим и трансцервикальным доступом. При субмукозных миоматозных узлах, а также при интерстициальных миомах с центрипетальным направлением роста ЭМА приводит к уменьшению объема миоматозных узлов на 50–70%. Уменьшение мышечного ложа потенцирует сократительную способность миометрия и, как следствие, миграцию миоматозных узлов в полость матки. В зависимости от начальных размеров узлов, а также от их типа возможны различные исходы: самопроизвольная экспульсия, выделение узлов в виде детрита, миолизис. После уменьшения размеров узлов становится возможным выполнение трансцервикальной миомэктомии: методом откручивания при полном выделении узлов в полость матки или их резекции при формировании узлов 1 или II типа. Как этап перед выполнением лапаротомической миомэктомии ЭМА проводится при большом размере матки (свыше 16 нед беременности) или при большом размере интерстициальных и интерстициально–субсерозных узлов (диаметром более 15 см). Лапароскопическая миомэктомия после ЭМА целесообразна при наличии субсерозного узла на ножке. Снижению интраоперационной кровопотери при выполнении миомэктомий после ЭМА способствуют уменьшение кровообращения в бассейне маточных артерий и полное его отсутствие в миоме.

Клеммирование, или перевязка маточных артерий, может выполняться как самостоятельный метод лечения или как этап перед миомэктомией с целью снижения интраоперационной кровопотери. Временное клеммирование или перевязка выполняется из трансвагинального доступа; после выполнения миомэктомии клеммы или лигатуры снимаются. При лапароскопическом доступе, как правило, используются пересечение восходящего ствола маточной артерии или постоянное лигирование. Помимо снижения интраоперанионной кровопотери наложение лигатур на восходящий ствол маточной артерии вызывает резкое сокращение миометрия и происходит выделение миоматозных узлов в брюшную полость. Клеммирование маточных артерий замедляет рост миомы, однако исключить рецидив роста или возможность образования новых зон нельзя – эффективность данного метода лечения для купирования клинических проявлений миомы составляет 65%.

ФУЗ–абляция миомы относится к неинвазивному методу лечения, при котором фокусированный ультразвук дистанционно коагулирует отграниченные участки миомы под контролем МРТ. Показанием к использованию данного метода лечения является миома матки с клиническими проявлениями. Использование ФУЗ–абляции противопоказано при миоме диаметром менее 2 см и более 10 см, множественном характере миомы матки, наличии узлов по задней стенке (из–за возможности непреднамеренного поражения нервных окончаний и развития плекситов), шеечных и перешеечных узлов (затруднение прохождения ФУЗ через лонную кость), фибром из–за скудной васкуляризации, наличии рубцов на передней брюшной стенке (риск ожога), металлических имплантатов и ожирения. Метод можно считать эффективным, если произведена деструкция более 60% от общего объема узла. Успешная ФУЗ–абляция миомы не предотвращает рост узлов другой локализации в отдаленном периоде. Преимуществами метода являются его малая инвазивность, отсутствие наркоза, возможность амбулаторного применения. Ограничивают использование метода необходимость высокоспецифичного оснащения операционной и большой спектр противопоказаний.

Прогноз.

Миома матки относится к доброкачественным опухолям с редкой малигнизацией, поэтому прогноз для жизни благоприятный. Однако при росте миомы может потребоваться хирургическое лечение с исключением менструальной и репродуктивной функций у молодых женщин. Даже небольшие миоматозные узлы могут обусловить первичное и вторичное бесплодие.

Профилактика миомы матки заключается в своевременном выявлении заболевания на ранних стадиях и проведении патогенетически обоснованной терапии.

 

Саркома матки

Саркома матки – злокачественная опухоль, которая встречается редко и составляет от 3 до 5% всех злокачественных образований матки. Лейомиосаркома развивается в среднем в возрасте 43–53 лет, эндометриальная стромальная саркома, карциносаркома и другие виды опухоли чаще возникают в постменопаузе.

Морфологическая классификация сарком матки:

1. лейомиосаркома;

2. эндометриальная стромальная саркома;

3. смешанная гомологическая мюллеровская саркома (карциносаркома);

4. смешанная гетерологическая мюллеровская саркома (смешанная мезодермальная саркома);

5. другие саркомы матки.

Клиническая картина.

Клинические проявления связаны с местом расположения и скоростью опухолевого роста. Матка быстро увеличивается в размерах, по мере ее роста присоединяются нарушения менструального цикла, боли в малом тазу, обильные водянистые бели, иногда с неприятным запахом. При возникновении саркомы матки в миоматозных узлах клинические проявления могут не отличаться от таковых при миоме матки (субмукозной, субсерозной, интерстициальной).

При инфицировании опухоли и образовании обширных зон некроза появляется лихорадка, развивается анемия и быстро наступает кахексия. От появления первых симптомов до обращения к врачу обычно проходит несколько месяцев.

Важным диагностическим признаком является рост миомы в постменопаузе.

Клинико–анатомическая классификация сарком тела матки.

• I стадия – опухоль ограничена телом матки;

• IIа стадия – опухоль ограничена эндометрием или миометрием;

• IIб стадия – опухоль поражает тело и шейку матки, не выходя за пределы матки;

• III стадия – опухоль распространяется за пределы матки, но не выходит за пределы малого таза;

• IIIа стадия – опухоль прорастает параметрий, происходит метастатическое поражение придатков матки;

• IIIб стадия – опухоль поражает параметральную клетчатку, возможно метастазирование в лимфатические узлы или во влагалище;

• IV стадия – опухоль прорастает в соседние органы, распространяется за пределы малого таза или дает отдаленные метастазы.

Диагностика основывается на данных анамнеза (быстрый рост миомы, а также ее рост в постменопаузе, характерные жалобы больных).

По данным УЗИ можно заподозрить саркому матки на основании неоднородной эхогенности и узловой трансформации матки, участков с нарушением питания и некрозом в узлах. Появляется патологический кровоток со снижением при допплерографии ИР ‹0,40.

Аспирационная биопсия при лейомиосаркоме малоинформативна, но позволяет заподозрить карциносаркому и эндометриальную саркому в 30% случаев. Диагностическая информативность гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания составляет 80–100%. Подтвердить саркому межмышечной локализации можно интраоперационно с морфологическим исследованием биоптата.

Лечение в основном хирургическое: расширенная экстирпация матки с придатками. Дополнительно проводят радиационную терапию с облучением области малого таза в суммарной дозе 45–50 Гр.

Химиотерапия получила широкое распространение при лечении больных в послеоперационном периоде при распространенном опухолевом процессе. С этой целью используют доксорубицин, часто в комбинации с винкристином, дактиномицином или циклофосфамидом. При III стадии заболевания проводят комплексную терапию, при IV стадии – полихимиотерапию.

Прогноз при саркомах матки пессимистичный. Даже при I стадии заболевания у каждой 2–й пациентки отмечается рецидив, а при II и III стадиях он возникает у 90% больных. Выживаемость низкая даже на ранних стадиях саркомы матки, так как быстро появляются отдаленные метастазы.

Прогноз более благоприятный при развитии саркомы в миоматозном узле.

 

Заболевания шейки матки

Патологические изменения шейки матки отражены в клиникоморфологической классификации, наиболее широко применяемой на практике:

1. неопухолевые процессы: истинная эрозия, эктопия шейки матки, эктропион, лейкоплакия (простая), полипы шейки матки;

2. предраковые изменения (дисплазия) – цервикальная интраэпителиальная неоплазия (Cervical Intraepithelial Neoplasia – CIN);

3. рак.

Частота неопухолевых (фоновых) и предраковых процессов шейки матки весьма высока и не имеет тенденции к снижению. Этим заболеваниям подвержен большой контингент молодых женщин, что нередко отражается на их репродуктивном здоровье.

Патогенез заболеваний шейки матки в немалой мере определяется ее морфофункциональными особенностями. На шейке матки имеются два вида эпителия: влагалищная порция покрыта многослойным плоским, а цервикальный канал выстлан однорядным цилиндрическим эпителием. Клетки эпителия отделяет от стромы базальная мембрана, содержащая ретикулиновые, аргирофильные волокна, коллаген, нейтральные мукополисахариды. Строма представлена переплетающимися пучками эластических, коллагеновых волокон, содержит кровеносные и лимфатические сосуды.

Многослойный плоский эпителий состоит из клеток, различающихся по величине, ядерно–цитоплазматическому соотношению, функциональным и митотическим способностям (рис. 15.45).

Выделяют базальный, парабазальный, промежуточный и поверхностный слои.

1. Базальный слой состоит из одного ряда незрелых клеток с высокой митотической активностью (крупные клетки с крупным ядром), здесь же расположены резервные клетки, обладающие бипотентными свойствами (при регенерации формируют как многослойный плоский эпителий, так и цилиндрический эпителий).

2. Парабазальные незрелые клетки располагаются в 2–4 ряда, также обладают достаточно крупными размерами, ядром и митотической активностью.

3. Промежуточные клетки имеют полигональную форму, включения гликогена в цитоплазме и расположены в 6–12 слоев. Количество слоев промежуточных клеток и активность накопления гликогена эстроген–зависимы; наибольшие они в репродуктивном возрасте, минимальные – при гипоэстрогении в нейтральном периоде у девочек, а также в постменопаузе.

4. Поверхностные клетки имеют уплощенную ладьевидную форму, кариопикнотическое ядро, их цитоплазма богата гликогеном, количество рядов поверхностных клеток варьирует в зависимости от фазы менструального цикла и может достигать 12–18.

В постменопаузе многослойный плоский эпителий влагалища и шейки матки в норме представлен только базальными и парабазальными клетками.

Рис. 15.45. Два вида эпителия, покрывающих шейку матки

Цилиндрический эпителий представлен одним рядом цилиндрических, или бокаловидных, клеток с базально расположенными округлыми ядрами. Клетки цилиндрического эпителия обладают невысокой (по сравнению с базальными клетками многослойного плоского эпителия) митотической активностью, они способны вырабатывать мукополисахариды, в результате чего происходит формирование слизистой пробки в шеечном канале.

Граница цилиндрического и плоского эпителия всегда привлекала внимание клиницистов, поскольку в 90% случаев заболевания шейки матки возникают именно в этой зоне («зона бурь»). Наличие стыка двух видов эпителия на влагалищной порции шейки матки расценивается как физиологический процесс у девочек и подростков, у женщин в период беременности. В репродуктивном возрасте граница цилиндрического и плоского эпителия находится в области наружного зева, в постменопаузе – на различном уровне в цервикальном канале. Месторасположение границы цилиндрического и многослойного плоского эпителия необходимо учитывать при обследовании и лечении пациенток.

Фоновые заболевания шейки матки

Истинная эрозия представляет собой дефект многослойного плоского эпителия на влагалищной порции шейки матки. Считается, что истинная эрозия возникает в результате воспалительных процессов, приводящих к некробиозу многослойного плоского эпителия в кислой среде влагалища, который в результате механической травмы слущивается с подлежащей мембраны. При этом хотя бы частично сохраняется базальный слой клеток и тем самым – потенция к заживлению. Истинная эрозия эпителизируется в течение 3–7 дней. Она не имеет специфической клинической картины, и очень часто пациентка не обращается к врачу. Бели или другие патологические выделения, зуд, как правило, обусловлены преходящими воспалительными изменениями, экзоцервицитом, кольпитом. При кольпоскопии эрозия выглядит как участок эктоцервикса ярко–красного цвета, неправильной формы, не покрытый эпителием (рис. 15.46). Лечение направлено на устранение контаминации (местная антибактериальная терапия) и нормализацию микрофлоры влагалища (применение эубиотиков – лактобактерин и др.), стимуляцию регенерации (солкосерил). При гормональных нарушениях и отсутствии должного лечения возможна эпителизация эрозии с формированием не многослойного плоского, а цилиндрического эпителия (эктопия) шейки матки.

Эктопия шейки матки подразумевает смещение цилиндрического эпителия на влагалищную порцию шейки матки. Выделяют врожденную и приобретенную эктопию (псевдоэрозию).

Если в пубертатном периоде не происходит закономерного смещения стыка 2 видов эпителия шейки матки к наружному зеву, то в репродуктивном периоде имеется врожденная эктопия – при кольпоскопии вокруг наружного зева определяется овенчик цилиндрического эпителия округлой формы,• красного цвета, с бархатистой поверхностью. С точки зрения гистогенеза врожденную эктопию можно рассматривать как вариант физиологической нормы, поэтому пациентки с неосложненной врожденной эктопией подлежат наблюдению.

Приобретенная эктопия может возникать в результате эпителизации истинной эрозии с формированием цилиндрического эпителия, источником которого могут быть резервные клетки. Предрасполагающими факторами являются урогенитальные инфекции, включая вирусные, гормональные нарушения. У пациенток с эктопией, как правило, жалоб нет, иногда наблюдаются бели, контактные кровяные выделения, что обычно бывает при сопутствующем экзо– и эндоцервиците. При гинекологическом осмотре эктопия выглядит как участок неправильной формы ярко–красного цвета, часто располагающийся асимметрично на передней или задней губе шейки матки на фоне бледной слизистой оболочки эктоцервикса. При кольпоскопии эктопия представляет собой участки, покрытые множеством округлых или продолговатых красных сосочков (вид бархатистой поверхности).

Ярко–красный цвет обусловлен сосудами подлежащей стромы, просвечивающими через один ряд цилиндрических клеток (рис. 15.47). Иногда кольпоскопическую картину может дополнять «зона трансформации», которая отражает процессы замещения цилиндрического эпителия эктопии многослойным плоским – визуализируются метаплазированный и незрелый многослойный плоский эпителий, открытые и закрытые протоки желез, формирующиеся при перекрытии крипт в зоне эктопии многослойным плоским эпителием.

Тактика ведения пациенток с эктопией определяется по результатам кольпоскопии, цитологии, обследования на вирус папилломы человека (ВПЧ), при необходимости биопсии. При неосложненной эктопии у нерожавших женщин показано наблюдение, при персистирующем воспалительном процессе, ВПЧ после противовоспалительного и противовирусного лечения применяют криодеструкцию, лазерокоагуляцию, радиохирургическое воздействие (сургитрон). У пациенток, выполнивших репродуктивную функцию, показаны деструкция зоны эктопии или конизация шейки матки тем или иным методом.

Эктропионом называют сочетание эктопии и деформации шейки матки. Во время беременности в результате гормональных изменений и воздействия прогестерона увеличивается цервикальная эктопия, в родах (реже – при абортах) происходит дыворот слизистой оболочки цервикального канала в результате разрывов циркулярных мышечных волокон шейки. Патогномоничных жалоб у пациенток нет. При осмотре на деформированной шейке матки с зияющим или щелевидным наружным зевом видны»красные участки цилиндрического эпителия, нередко с зоной трансформации. Метод лечения выбирают в зависимости от степени деформации шейки матки, с учетом возраста и востребованности репродуктивной функции больной: криодеструкция, лазерокоагуляция, радиохирургическое воздействие – диатермоэлектро конизация.

Лейкоплакия шейки матки (в переводе с греч. – «белое пятно») представляет собой локальные процессы ороговения многослойного плоского эпителия разной выраженности – паоакеоатоз. гигщркератоз, акантоз с формированием лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг сосудов подлежащей стромы. Согласно современным представлениям лейкоплакия относится к дискератозам. Выделяют простую лейкоплакию (фоновый процесс) и пролиферирующую с атипией клеток, при которой отмечаются повышенная митотическая активность, атипические клетки в базальных и парабазальных слоях многослойного плоского эпителия. Лейкоплакию с атипией клеток относят к предраку шейки матки и классифицируют в зависимости от степени атипии. В возникновении лейкоплакии играют роль вирусные, в меньшей степени эндокринные, иммунные, инфекционные (хламидии) факторы.

Лейкоплакия не сопровождается какой–либо симптоматикой. При обследовании больных лейкоплакией с клинически выраженными формами можно невооруженным глазом увидеть возвышающиеся белые бляшки на эктоцервиксе или они выявляются только кольпоскопически. Кольпоскопическая картина лейкоплакии может выглядеть как йоднегативная зона в виде белесоватой блестящей пленки с гладкой или бугристой поверхностью в результате развития рогового слоя эпителия (рис. 15.48). Множественные красные точки в основе лейкоплакии (пунктация) и линии, образующие многоугольники в полях лейкоплакии (мозаика), обусловлены кровеносными сосудами в соединительнотканных сосочках и выростах, вдающихся в эпителиальные пласты при указанном заболевании. В участках лейкоплакии отсутствуют промежуточные клетки, накапливающие гликоген, что обусловливает отрицательную пробу Шиллера. Цитологическое исследование не позволяет надежно дифференцировать простую лейкоплакию и лейкоплакию с атипией, поскольку клетки, взятые с поверхности эпителия, не отражают процессов, происходящих в базальных слоях; необходима биопсия шейки матки с гистологическим исследованием.

Лечение проводится индивидуально, в зависимости от вида лейкоплакии, ее размеров, а также возраста и репродуктивной функции пациентки. При незаинтересованности в деторождении предпочтительны методы с гистологическим контролем удаляемой части шейки матки – радиохирургическая конизация, диатермоэлектроконизация. У молодых женщин при простой лейкоплакии во избежание рубцовых изменений шейки матки применяют криодеструкцию, лазерную вапоризацию, радиохирургическое лечение.

Полипы слизистой оболочки цервикального канала представляют собой соединительнотканные выросты, покрытые эпителием.

Различают железистые (покрыты однорядным цилиндрическим эпителием) и эпидермизированные (покрыты метапластическим многослойным эпителием) полипы. Они выглядят как ярко–розовые образования ^продолговатой илияистовидной формы, свисающие из наружного зева шейки матки; подобная картина не исключает полипов эндометрия (рис. 15.49). Современная ультразвуковая аппаратура с высокой разрешающей способностью позволяет диагностировать полипы шейки матки небольших размеров, не выходящие за пределы наружного зева. Они выглядят как включения повышенной или средней эхогенности в цервикальном канале.

Если ножка полипа визуализируется в нижней трети цервикального канала невооруженным глазом, возможно удаление полипа с коагуляцией его основания. В остальных наблюдениях необходима дифференциальная диагностика с полипами эндометрия больших размеров или с полипами, исходящими из нижней трети полости матки, поэтому полипэктомию осуществляют под контролем гистероцервикоскопии. При ультразвуковых и эндоскопических признаках патологии эндометрия полипэктомию целесообразно сочетать с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки полости матки и цервикального канала.

Предраковые заболевания шейки матки

Предрак и рак шейки матки имеют общие этиологию и патогенез. В настоящее время доказана этиологическая роль ВПЧ в возникновении данной патологии. Вирус и его генетический материал обнаруживаются в 98% наблюдений в эпителиальных клетках при умеренной, тяжелой дисплазии и раке шейки матки. Среди ВПЧ, способных поражать половые органы, выделяют серотипы, ассоциированные с низким (3,6,11,13,32,42, 43,44,72,73) и с высоким (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58) онкологическим риском. Серотипы 16 и 18 в странах Европы и в России обусловливают около 80% рака шейки матки и тяжелой дисплазии, остальные серотипы ответственны примерно за 20% предраковых и раковых процессов шейки матки.

Вирус имеет тропизм к эпителиальным клеткам и оказывает продуктивное (папилломы, кондилломы) и трансформирующее воздействие (CIN, рак). Папилломавирусная инфекция (ПВИ) может быть латентной (носительство), субклинической (при обследовании выявляют койлоцитоз, дисплазию, йоднегативную зону) и клинически выраженной (эндофитные, экзофитные кондиломы, рак). В большинстве случаев заражение ВПЧ остается незамеченным, в течение жизни ПВИ переносит 80% сексуально активного населения. ВПЧ–инфекция бессимптомна, ее диагностируют по данным ПЦР либо при микроскопическом обнаружении койлоцитоза, реже – методом гибридизации в растворе (Digene–test). Серодиагностика ПВИ не проводится, поскольку антитела формируются менее чем у 30% инфицированных ВПЧ.

Особенности течения ПВИ таковы, что у 95% инфицированных происходит спонтанная элиминация вируса на протяжении 9–15 мес. Примерно у 5% больных с ВПЧ элиминации не происходит; связывают это с восприимчивостью эпителия, наследственно обусловленными дефектами противовирусной и противоопухолевой защиты. У таких больных вирусная инфекция персистирует, возрастает степень дисплазии, в последующем, через 2–15 лет, может формироваться рак шейки матки.

ВПЧ является ДНК–содержащим вирусом, его ДНК содержит 9 генов, 2 из которых кодируют структурные белки L1 и L2, остальные – функциональные белки, в том числе ответственные за опухолевую трансформацию эпителиоцитов гены Е6 и Е7. ВПЧ–инфекция имеет эписомальную стадию, когда в клетке происходит сборка вирусных частиц, и интегративную, на которой часть вирусной ДНК встраивается в геном эпител ионита, после чего начинается опухолевая трансформация клетки–хозяина.

Под дисплазией, или цервикальной интраэпителиалъной неоплазией (CIN), подразумевают процессы структурной и клеточной атипии (нарушение дифференцировки клеток) с изменением слоистости эпителия без вовлечения базальной мембраны (рис. 15.50). Согласно классификации ВОЗ (1995), выделяют легкую, умеренную и тяжелую дисплазию (CIN). Если нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, увеличение митозов, дискариоз ядер наблюдаются в нижней трети эпителиального пласта, то говорят о легкой дисплазии, при наличии изменений в нижней и средней третях – о средней ее степени, если указанные выше изменения захватывают весь пласт – о тяжелой дисплазии.

Рис. 15.50. Дисплазия разной степени выраженности: а – легкая; изменения ограничиваются нижней ⅓ эпителиального пласта (CIN1); б – поражены нижние ⅔ эпителиального пласта (CIN2); в – поражен весь эпителиальный пласт (CIN3, т.е. CIS или рак in situ)

Дисплазия бессимптомна, чаще она существует при фоновых процессах (90%), реже – при визуально неизмененной шейке матки (10%). Практически во всех странах приняты скрининговые программы для выявления предрака и рака шейки матки, согласно которым цитологическое исследование мазков с шейки матки, кольпоскопия должны выполняться всем женщинам с периодичностью 1 раз в каждые 1–5 лет (в России – 1 раз в 3 года), в том числе и тем, у кого нет никаких жалоб. В настоящее время изучается целесообразность включения в скрининговые программы определения ВПЧ методом ПЦР.

Цитологическое исследование не позволяет поставить точный диагноз, его чувствительность колеблется в пределах 60–90%, информативность метода повышается с увеличением степени дисплазии. Необходимо помнить, что воспалительные процессы на шейке матки могут обусловить цитологическую картину, свойственную дисплазии; после соответствующего лечения картина нормализуется.

Кольпоскопическая картина дисплазии может включать в себя патологические сосуды (расширенные, неправильно ветвящиеся) в зоне превращения, пунктации, мозаики, беловатую окраску эпителия. Дисплазия обусловливает локальное побеление эпителия при ацетоуксусном тесте и йоднегативные зоны при пробе Шиллера (рис. 15.51).

Однако ни кольпоскопия, ни цитология не позволяют определить степень дисплазии и исключить преинвазивный и микроинвазивный рак. Окончательный диагноз устанавливают на основании гистологического исследования, получить материал для которого позволяет, прицельная ножевая биопсия шейки матки с выскабливанием цервикального канала. Не рекомендуется производить биопсию конхотомом (специальные щипцы), поскольку эта методика не позволяет оценить подлежащую строму. Не следует осуществлять и электропетлевую биопсию, так как коагуляционные повреждения тканей затушевывают патологические изменения. Необходимо избегать неоправданной биопсии шейки матки и стремиться к полному удалению патологического очага с последующим гистологическим исследованием, поскольку при биопсии нарушается целостность базальной мембраны эпителия, и рак может перейти в следующую стадию.

Современные данные о течении ПВИ и дисплазии свидетельствуют о том, что CIN I спонтанно регрессирует в 75% наблюдений без какого–либо лечения, CIN II – в 40%, CIN III – в 5% случаев, причем элиминация вируса и излечение чаще происходят у более молодого контингента больных. Поэтому при определении тактики ведения учитывают степень дисплазии, возраст больной и репродуктивную функцию. Известно, что хирургическое лечение дисплазии шейки матки увеличивает риск в последующем преждевременных родов в 4 раза.

У молодых женщин при деткой дисплазии показано динамическое наблюдение в течение года, при отсутствии регрессии или ухудшении производят конизацию шейки матки. При умеренной и тяжелой дисплазии показанььвыскабливание цервикального канала и конизация шейки матки (радиохирургическая, лазерная, электроконизация) с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей.

У пациенток в постменопаузе при дисплазии легкой и средней степени допустима конизация с выскабливанием цервикального канала, однако показания для экстирпации матки должны быть расширены.

 

Рак шейки матки

Рак шейки матки, происходя из покровного эпителия двух видов, имеет два основных гистологических варианта – плоскоклеточный (ороговевающий и неороговевающий) рак и аденокарпиному из цилиндрического эпителия. Эпидемиологические исследования показывают, что существует два возрастных пика заболеваемости раком шейки матки – в 34–36 лет, когда преобладает плоскоклеточный рак, и в 60–62 года, когда увеличивается доля аденокарциномы шейки матки. Рак шейки матки занимает третье по частоте место среди злокачественных новообразований половых органов; тенденцией последних лет является ежегодный прирост частоты рака шейки матки у молодых женщин на 2%. Ежегодно в мире выявляется около 500 тыс. новых заболеваний раком шейки матки. В России ежегодно регистрируется 12,3 тыс новых случаев рака шейки матки, 6 тыс женщин умирают от него.

Этиология и патогенез рака шейки матки связаны с ПВИ и сходны с таковыми при предраковых процессах (рассматривались в разделе, посвященном предраку шейки матки).

Плоскоклеточный рак встречается в 85–95% всех раковых поражений шейки матки, аденокарцинома – в 5–15%. Рак шейки матки может иметь ^экзофитный рост, более характерный для локализации опухоли на экзоцервиксе, шэндофитный рост, характерный для локализации злокачественного процесса в эндоцервиксе. При эндофитных формах заболевания прогноз хуже.

Для плоскоклеточного рака шейки матки гистологически характерно наличие тяжей анаплазированного эпителия ниже базальной мембраны, клетки опухоли овальной или полигональной формы, с эозинофильной цитоплазмой, характерны полиморфизм ядер, множественные и атипичные фигуры митоза (рис. 15.52).

Аденокарцинома цервикального канала под микроскопом характеризуется наличием желез, выстланных несколькими слоями атипичных клеток с высокой митотической активностью (рис. 15.53), клетки – с бледной зернистой цитоплазмой, содержащей слизь, базально расположенные увеличенные гиперхромные ядра с грубым хроматином.

Рис. 15.52. Плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

В зависимости от распространенности рак шейки матки подразделяют на клинические стадии.

Стадия 0 – рак in situ.

Стадия I – опухоль ограничена шейкой матки:

• Iа1 – микроинвазивный рак с инвазией не более 3 мм и распространенностью по протяжению не более 7 мм (частота метастазов составляет 0,3%);

• Iа2 – микроинвазивный рак с глубиной инвазии от 3 до 5 мм при диаметре опухоли 7–10 мм (частота метастазов в регионарных лимфатических узлах достигает 13%);

• Iб – инвазивный рак шейки матки (глубина инвазии более 5 мм).

Стадия II – опухоль распространяется за пределы шейки матки:

• IIа – инфильтрация верхней и средней третей влагалища или тела матки;

• IIб – инфильтрация параметриев, не доходящая до стенок таза.

Стадия III – опухоль за пределами шейки матки:

• IIIа – инфильтрация нижней трети влагалища;

• IIIб – распространение инфильтрата на стенку таза, инфильтрат с гидронефрозом или вторично–сморщенной почкой.

Стадия IV – опухоль прорастает в соседние органы либо распространяется за пределы малого таза:

• IVa – прорастание мочевого пузыря или прямой кишки;

• IVб – отдаленные метастазы.

Рис. 15.53. Аденокарцинома шейки матки (светлоклеточная аденокарцинома). Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

Клинические проявления начальных форм рака шейки матки (рак in situ, микроинвазивный рак) отсутствуют. Патогномоничными для инвазивного рака шейки матки являются контактные кровяные выделения, реже бывают ациклические кровотечения. У пациенток могут быть жалобы нагноевидные, зловонные выделения, боли (в том числе в области поясницы, почек), лихорадку, похудение, нарушения функции соседних органов. Как правило, подобная симптоматика соответствует неоперабельным и запущенным формам рака.

Гинекологическое исследование при преинвазивном и микроинвазивном раке шейки матки неинформативно. При экзофитном росте опухоли на шейке матки возможна визуализация разрастаний по типу цветной капусты красного, серо–розового или белесоватого цвета, легко разрушающихся и кровоточащих при прикосновении. При распаде опухоли на поверхности шейки матки видны серые наложения фибрина. При эндофитном росте шейка матки увеличена, бочкообразной формы, с неровной бугристой поверхностью, неравномерной розово–мраморной окраской. Ректовагинальное исследование позволяет определить инфильтраты в параметрии, малом тазу.

Кольпоскопическая картина, вызывающая подозрение на плоскоклеточный рак шейки матки, включает в себя» патологические сосуды, изменение окраски очага, неровность поверхности, ацетобелый эпителий, йоднегативную окраску патологического эпителия (рис. 15.54). При распространенном раке шейки матки имеются бугристая поверхность, разрастания по типу цветной капусты, множество патологических сосудов; кровоизлияния, участки некроза. Диагноз уточняется при биопсии шейки матки. 

При раке цервикального канала клиническая картина более скудная, а диагностика затруднена на начальных стадиях, поскольку цервикальный канал недоступен кольпоскопии. При распространенном раке цервикального канала шейка матки приобретает бочкообразную форму и плотную консистенцию.

Изменения цитологической картины в цервикальном канале или эхографические признаки его патологии требуют проведения более углубленного обследования: гистероцервикоскопии, выскабливания цервикального канала с гистологическим исследованием соскоба, конусовидной биопсии шейки матки.

При распадающемся раке диагноз возможно установить цитологически.

Для определения стадии процесса используют ректороманоскопию, цистоскопию, КТ, МРТ, ангио– и лимфографию, инструментальное исследование других органов и систем.

Лечение рака шейки матки включает воздействие на первичную опухоль (хирургическое, лучевое, сочетанное лучевое и химиотерапевтическое) и зоны регионарного метастазирования. Хирургическое лечение с удалением первичной опухоли возможно только при I и II стадиях; оно проводится в сочетании с лучевой терапией (комбинированная терапия). Глубиной инвазии определяется вероятность метастазов в регионарные лимфатические узлы и рецидива рака шейки матки, что учитывают при планировании лучевой терапии. На прогноз заболевания, помимо местного распространения процесса, в значительной мере влияет наличие лимфогенных и гематогенных метастазов. Данные исследований свидетельствуют о том, что при инвазии менее 1 мм метастазы и рецидивы отсутствуют, при глубине инвазии до 3 мм (Iа1 стадия) частота метастазов в регионарные лимфатические узлы составляет 0,3%, при глубине инвазии от 3 до 5 мм (Iа2 стадия) – у 13%. При стадии Iб частота лимфогенных метастазов составляет 15–18%, а органных – 2,5%; при II стадии – соответственно 25–30 и 10,8%; при III стадии лимфоузлы метастатически поражены в 50–60%.

При раке in situ у женщины репродуктивного возраста выполняют конусовидную конизацию шейки матки с послойным интраоперационным гистологическим исследованием, что позволяет точно определить стадию процесса и максимально сохранить здоровую часть шейки матки.

В постменопаузе при раке in situ, расположенном в переходной зоне в цервикальном канале, методом выбора является экстирпация матки.

При стадии Iа1 у молодых женщин, заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, выполняется высокая ножевая ампутация шейки матки, у пациенток старше 50 лет – экстирпация матки с придатками.

При стадии Iа2 производят пангистерэктомию, на втором этапе – лучевую терапию. У молодых женщин, в планы которых входит деторождение, в последнее время в отдельных онкологических стационарах выполняют трахелотомию (экстирпация шейки матки, лимфатических узлов и клетчатки таза с подшиванием стенок влагалища к внутреннему зеву сохраненной матки). При последующей беременности риск репродуктивных потерь очень высок, однако рождение жизнеспособных детей возможно.

У молодых женщин при стадии Iа2 возможно также выполнение экстирпации матки с трубами, при этом яичники фиксируют в области нижнего полюса почек с сохраненной сосудистой ножкой для выведения их из зоны последующего облучения. Данный подход позволяет сохранить гормональную функцию яичников и возможность суррогатного материнства для женщины. В настоящее время у женщин с раком шейки матки, заинтересованных в рождении ребенка, возможна криоконсервация яйцеклеток перед гистерэктомией.

При стадиях Iб и IIа и иногда при стадии IIб производят операцию Вертгейма (пангждерэктомию, удаление лимфатических узлов, клетчатки таза, верхней трети влагалища) и сочетанную (внутриполостную и дистанционную) лучевую либо химиолучевую терапию. Индивидуально определяется этапность лечения, применяют как предоперационную лучевую терапию с последующей операцией, так и действия в обратной последовательности. В настоящее время при операбельном раке шейки матки в ведущих клиниках стали выполнять операции лапароскопическим доступом.

При стадиях IIб, IIIа, IIIб проводится сочетанная лучевая либо химиолучевая терапия. При стадии IV осуществляется паллиативная терапия, но при отдаленных метастазах возможна химиотерапия цисплатином.

Прогноз при раке шейки матки определяется стадией заболевания, при I стадии 5–летняя выживаемость составляет 90–98%; при II стадии – 55–60%, при III стадии – 30–40%, при IV – менее 10%. Значительно ухудшается прогноз при сочетании рака шейки матки и беременности. Так, 5–летняя выживаемость при I стадии на фоне беременности снижается до 25–30%. Однако у излеченных больных, перенесших начальные формы рака и органосохраняющие операции, наступление беременности в последующем не противопоказано.

Рак шейки матки является злокачественной опухолью, которую можно предупредить, поскольку ему предшествует длительный предраковый процесс. Прогрессирование дисплазии в рак шейки матки происходит в течение нескольких лет, своевременное лечение дисплазии (CIN) – действенная мера профилактики злокачественной опухоли данной локализации.

В настоящее время доказана вирусная теория происхождения рака шейки матки, вакцинация против ПВИ открывает новые перспективы в профилактике рака шейки матки. Создана рекомбинантная вакцина против самых распространенных онкогенных серотипов ВПЧ – 16 и 18.

Впервые рекомбинантные частицы для вакцины на основе структурных белков L, создал Я. Фрейзер, и поскольку функциональные белки Е1–Е7 в вакцине отсутствуют, она не оказывает мутагенного и канцерогенного действия, т.е. является высокобезопасной. В масштабе страны целесообразно иммунизировать подростков и лиц, не начавших половую жизнь, однако индивидуально возможна вакцинация и лиц других возрастных категорий, хотя ожидаемый защитный эффект ниже, чем при вакцинации подростков.

Имеющаяся вакцина против 16 и 18 серотипов ВПЧ не обеспечивает защиты против других онкогенных серотипов. Именно поэтому вакцинированные лица не должны пренебрегать другими правилами профилактики рака шейки матки.

Известны следующие факторы риска дисплазии и рака шейки матки:

1. раннее начало половой жизни;

2. ранняя первая беременность;

3. большое число половых партнеров;

4. венерические заболевания в анамнезе;

5. низкий социально–бытовой и культурный уровень пациентки и ее партнера;

6. длительный прием оральных контрацептивов;

7. курение;

8. воздействие диэтилстильбестрола.

Ознакомление женщин и подростков с методами контрацепции для профилактики нежелательной и ранней беременности, разъяснение преимуществ барьерной контрацепции, пропаганда моногамных отношений, гигиенических норм, антиреклама курения и тому подобное направлены на формирование здорового образа жизни и ослабление действия вредных факторов, способствующих развитию рака шейки матки.

 

Опухолевидные образования придатков матки

К опухолевидным образованиям относятся ретенционные кисты яичников:

1. фолликулярные (73%)

2. кисты желтого тела (5%)

3. текалютеиновые (2%)

4. эндометриоидные (10%)

5. параоваоиальные (10%).

Кисты не способны к пролиферации, образуются в результате задержки избыточной жидкости в преформированных полостях и обусловливают значительное увеличение яичника. Они могут образовываться из фолликула, желтого тела, параовария (эпиоофорона), эндометриоидных гетеротопий, имплантированных на поверхность яичника (см. «Эндометриоз»).

Кисты наблюдаются в основном в репродуктивном периоде, но возможны в любом возрасте, даже у новорожденных. Частота кист в постменопаузе составляет 15%.

Образованию кист яичника способствуют дисгормональные, воспалительные и другие процессы, приводящие к застойной гиперемии органов малого таза.

Фолликулярные кисты

Фолликулярные кисты возникают вследствие скопления жидкости в кистозно–атрезирующем фолликуле в результате гормональных нарушений.

Фолликулярные кисты возникают у женщин с эндокринно–обменными нарушениями, способствующими развитию гиперэстрогении и хронической ановуляции (однофазный менструальный цикл). Они встречаются в основном в репродуктивном возрасте, в редких случаях могут возникать в постменопаузе, еще реже – у плодов и новорожденных. Признаком перехода физиологического процесса созревания фолликула в патологическую фолликулярную кисту служит диаметр жидкостного образования более 30 мм. Жидкость накапливается в полости кисты в результате транссудации из кровеносных сосудов либо вследствие продолжающейся секреции ее гранулезным эпителием.

Морфологически фолликулярная киста – тонкостенное жидкостное образование, стенка которого состоит из нескольких слоев фолликулярного эпителия. Кнаружи от фолликулярного эпителия располагается фиброзная соединительная ткань. По мере увеличения кисты фолликулярный эпителий претерпевает дистрофические изменения, истончается, слущивается и подвергается атрофии. Стенка кисты может состоять лишь из соединительной ткани, выстланной изнутри плоскими или кубическими клетками; в большинстве наблюдений эти кисты однокамерные. В яичнике могут возникать одновременно несколько кист, которые, постепенно увеличиваясь, сливаются между собой, в связи с чем создается впечатление многокамерного образования.

Макроскопически фолликулярные кисты представляют собой небольшие (диаметром 50–60 мм), гладко– и тонкостенные образования, содержащие прозрачную светло–желтую жидкость.

Клинически фолликулярные кисты в большинстве наблюдений ничем не проявляются. В ряде случаев отмечается задержка менструации, возможны боли различной интенсивности внизу живота. Обычно боли появляются в период образования кисты.

К осложнениям следует отнести перекрут ножки кисты, разрыв стенки кисты или кровоизлияние в полость образования. Клинически эти осложнения проявляются сильными болями внизу живота, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Перекрут ножки кисты приводит к увеличению образования в результате нарушения венозного кровообращения, отека ткани и кровоизлияния (см. главу 17 «Острый живот» в гинекологии»).

При гинекологическом исследовании фолликулярная киста пальпируется сбоку или кпереди от матки, эластической консистенции, чаще односторонняя, округлая, с гладкой поверхностью, диаметром 5–6 см, подвижная, малоболезненная. Двусторонние фолликулярные кисты часто бывают следствием гиперстимуляции яичников при лечении бесплодия.

Диагноз кисты яичника устанавливают на основании клинической картины и динамического УЗИ с ЦДК и лапароскопией.

Фолликулярные кисты на эхограммах представляют собой однокамерные образования округлой формы, расположенные в основном сбоку или кзади от матки. Внутренняя поверхность кисты ровная, гладкая, ее стенка тонкая (до 2 мм), содержимое анэхогенное, с высоким уровнем звукопроводимости. Нередко у пациенток активного репродуктивного возраста на стороне фолликулярной кисты визуализируется участок интактной яичниковой ткани. Позади образования всегда отмечается акустический эффект усиления. Диаметр кист варьирует от 2,5 до 6 см (рис. 16.1).

Динамическое УЗИ позволяет дифференцировать фолликулярную кисту от гладкостенной серозной цистаденомы.

При ЦДК в фолликулярной кисте выявляют единичные участки кровотока, располагающиеся исключительно по периферии образования, с невысокой скоростью и средней резистентностью (ИР – 0,4 и выше).

При неосложненной кисте показаны наблюдение больной в течение 6–8 нед и противовоспалительная или (по показаниям) гормональная терапия. Фолликулярные кисты подвергаются постепенной регрессии и обычно исчезают в течение 1–2, реже – 3 менструальных циклов.

При неэффективности консервативного лечения или возникновении осложнения показано оперативное лечение. При фолликулярных кистах методом выбора является лапароскопический доступ, при котором, если не изменена сохранившаяся ткань яичника, вылущивают кисту или удаляют опухолевидное образование (рис. 16.2).

После оперативного лечения рекомендуются терапия, направленная на нормализацию менструальной функции, циклическая витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е), препараты группы ноотропов (пирацетам) и контрацептивные препараты в течение 3 мес. В перименопаузальном периоде удаляют придатки матки на стороне кисты.

Прогноз благоприятный.

Киста желтого тела

Киста желтого тела возникает вследствие скопления жидкости в месте лопнувшего фолликула, иногда может содержать кровь. Такие кисты возникают только при двухфазном менструальном цикле. Полагают, что эти кисты образуются в результате нарушения лимфо– и кровообращения в желтом теле; встречаются они в возрасте от 16 до 45 лет.

Микроскопически в стенке кисты желтого тела выявляют лютеиновые и текалютеиновые клетки.

Клинически киста обычно ничем себя не проявляет. Редко нарушается менструальный цикл. Специфические клинические признаки отсутствуют. В отдельных наблюдениях в момент возникновения кисты могут отмечаться боли внизу живота.

Наиболее частое осложнение – кровоизлияние в полость кисты, чаще в стадии развития желтого тела. Кровотечение может быть интенсивным и сопровождаться клинической картиной «острого живота».

В большинстве наблюдений кисты желтого тела претерпевают обратное развитие. Слой лютеиновых клеток постепенно замещается соединительной тканью, и образование может превратиться в кисту, внутренняя поверхность которой лишена эпителиальной выстилки.

Диагноз кисты желтого тела устанавливают на основании анамнестических данных, результатов клинического обследования, УЗИ и ЦДК, лапароскопии.

При двуручном влагалищно–абдоминальном исследовании киста желтого тела располагается в основном сбоку или кзади от матки. Она округлой формы, подвижная, с гладкой поверхностью, эластической консистенции, диаметром от 3 до 8 см, может быть чувствительной при пальпации.

Эхографическая картина кист желтого тела весьма разнообразна. Структура кисты может быть полностью однородной и анэхогенной или иметь мелко– или среднесетчатое строение, причем указанные структуры выполняют всю кисту или незначительную ее часть. В полости кисты определяются множественные перегородки неправильной формы, смещаемые при перкуссии ультразвуковым датчиком образования. В ряде наблюдений в полости кисты визуализируются плотные включения повышенной эхогенности – сгустки крови. На сканограммах определяются пристеночно расположенные включения диаметром до 1 см, неправильной формы, в единичных наблюдениях плотное образование находится во взвешенном состоянии в полости кисты. Иногда вся полость кисты заполнена эхогенным содержимым (кровью), вследствие чего эхографическое изображение напоминает опухоль. Несмотря на существенные различия внутреннего строения кист желтого тела их звукопроводимость всегда высокая (рис. 16.3).

ЦДК позволяет исключить точки васкуляризации во внутренних структурах кист желтого тела и таким образом провести дифференциальную диагностику с опухолями яичников.

В кисте желтого тела имеется интенсивный кровоток по периферии (так называемый коронарный) с низким сосудистым сопротивлением (ИР ‹0,4), что нередко напоминает злокачественную неоваскуляризацию (рис. 16.4).

Для исключения ошибок необходимо динамическое УЗИ с ЦДК в 1–ю фазу очередного менструального цикла. При кисте желтого тела показано наблюдение в течение 1–3 менструальных циклов, так как не исключено ее обратное развитие. В противном случае показано оперативное лечение – удаление (энуклеация) кисты в пределах здоровой ткани яичника лапароскопическим доступом. Ретенционные кисты обычно небольшие, с тонкой прозрачной стенкой, через которую просвечивает гомогенное содержимое. При лапароскопии может быть видно несколько небольших кист. При боковом освещении ретенционные образования приобретают равномерный голубоватый оттенок.

Данные УЗИ с ЦЦК, КТ, МРТ при ретенционных образованиях в описании их формы, величины, структуры и расположения одинаковы. При использовании методик с контрастированием ретенционные образования не накапливают контрастное вещество, и это является дифференциальнодиагностическим признаком кисты, свидетельствующим о ретенционном объемном образовании.

Прогноз благоприятный.

Параовариальные кисты

Располагаются между листками широкой связки матки. Они возникают из зачатков мезонефрального протока, оофорона, также из целомического эпителия. Параовариальные кисты составляют от 8 до 16,4% всех образований яичников. Указанные кисты диагностируются в основном в возрасте от 20 до 40 лет, но могут встречаться у девочек, а также в пубертатном возрасте. В детском и юношеском возрасте параовариальные кисты иногда имеют папиллярные разрастания на внутренней поверхности. Кисты могут быть как небольшими (5–6 см), так и гигантскими, занимающими всю брюшную полость.

Макроскопически параовариальная киста имеет округлую или овальную форму, тугоэластическую консистенцию, с прозрачным жидкостным содержимым. Образование обычно однокамерное, располагается в основном сбоку и выше матки. Стенка параовариальной кисты тонкая (1–2 мм), прозрачная, с сосудистой сетью, состоящей из сосудов брыжейки маточной трубы и стенки кисты. По верхнему полюсу образования, как правило, располагается удлиненная, деформированная маточная труба. Яичник находится у задненижнего полюса кисты, иногда по ее нижней поверхности. Содержимое кисты в основном однородное – прозрачная водянистая жидкость. Стенка состоит из соединительной ткани и мышечных пучков, изнутри киста выстлана цилиндрическим мерцательным, кубическим и плоским однорядным или многорядным эпителием.

Небольших размеров параовариальная киста сначала не имеет «ножки», но при ее росте происходит выпячивание одного из листков широкой связки матки и формируется ножка кисты. В состав такой «ножки» может входить маточная труба, иногда и собственная связка яичника.

Клинически параовариальные кисты часто ничем не проявляются. По мере роста кисты пациентки жалуются на боли внизу живота, увеличение живота. Редко отмечаются нарушение менструального цикла и бесплодие.

Осложнением параовариальной кисты может быть перекрут ее «ножки» с развитием клинической симптоматики «острого живота».

Верификация параовариальной кисты представляет значительные трудности. При двуручном гинекологическом исследовании сбоку и выше матки определяется образование диаметром от 5 до 15 см, эластической консистенции, ограниченно подвижное, безболезненное, с гладкой ровной поверхностью.

Основным и практически единственным ультразвуковым признаком параовариальных кист является визуализация отдельно расположенного яичника (рис. 16.5). Параовариальная киста круглая или овальная, стенка тонкая (около 1 мм). Образование всегда однокамерное. Содержимое кист в основном однородное и анэхогенное, в отдельных наблюдениях может определяться мелкодисперсная взвесь.

В единичных наблюдениях на внутренней поверхности стенки кисты визуализируются пристеночные разрастания. При ЦДК параовариальные кисты аваскулярны.

Поскольку параовариальные кисты наблюдаются у молодых пациенток, для предотвращения спаечного процесса предпочтительна оперативная лапароскопия. При неосложненной кисте операция сводится к ее энуклеации с рассечением листка широкой связки матки (лучше спереди). При этом яичник и маточная труба сохраняются. Маточная труба сокращается и восстанавливает прежнюю форму. Рецидивов не отмечается.

Прогноз благоприятный.

Об эндометриоидных кистах – см. в главе 13 «Эндометриоз».

 

Опухоли яичников

По данным разных авторов, частота опухолей яичников среди всех опухолей половых органов за последние 10 лет увеличилась с 6–11 до 19–25%. Большинство опухолей яичников доброкачественные (75–87%).

Морфология опухолей яичников весьма разнообразна. Это обусловлено в первую очередь тем, что яичники (в отличие от других органов) состоят не из двух компонентов – паренхимы и стромы, а из многих элементов различного гистогенеза. Выделяют много вариантов ткани, обеспечивающих основные функции этого органа: созревание половых клеток и выработку половых гормонов (покровный эпителий, яйцеклетка и ее эмбриональные и зрелые производные, гранулезные клетки, текаткань, хилюсные клетки, соединительная ткань, сосуды, нервы и т.д.). В происхождении опухолей яичников немаловажную роль играют рудименты, сохранившиеся с периода эмбриогенеза. Многие опухоли развиваются из постнатальных участков эпителия, разрастаний, подверженных метаплазии и параплазии, в частности из эпителия маточных труб и матки, который может имплантироваться на поверхности яичника.

Некоторые опухоли яичника развиваются из эпителия, который способен к погружному росту, из него образуются опухоли полового тяжа: гранулезоклеточные опухоли, текомы, из остатков мужской части гонады андрогенпродуцирующие опухоли (андробластомы).

Факторы риска в отношении возникновения опухолей яичников определяют пути профилактики этого заболевания. К ним относятся: раннее или позднее менархе, позднее (после 50 лет) наступление менопаузы, нарушения менструального цикла. С риском возникновения опухолей яичников связаны пониженная репродуктивная функция женщины, бесплодие, невынашивание. Хронические воспалительные заболевания придатков матки могут формировать преморбидный фон опухолевого процесса.

Большое значение в этиологии и патогенезе опухолей яичников придается генетическим факторам, нейрогуморальным и эндокринным нарушениям.

В связи с многообразием клеточных элементов опухолей яичников существует множество классификаций, из которых наиболее приемлемы основанные на микроскопии яичникового образования. В современной гинекологии используется гистологическая классификация опухолей яичников (ВОЗ, 1973). В клинической практике можно использовать упрощенную схему наиболее часто встречающихся вариантов яичниковых образований. Схема основана на микроскопической характеристике опухолей с учетом клинического течения заболевания.

В зависимости от клеточного состава яичниковые образования делятся на:

1. эпителиальные опухоли;

2. опухоли стромы полового тяжа;

3. герминогенные опухоли;

4. редко встречающиеся опухоли;

5. опухолевидные процессы.

Все варианты опухолей подразделяются на доброкачественные, пограничные (опухоли яичников низкой степени злокачественности) и злокачественные. В классификации учтена одна из важнейших особенностей опухолей яичника – нередко рак развивается на фоне предшествующих доброкачественных яичниковых опухолей.

Варианты наиболее часто встречающихся опухолей яичников

Опухоли цоверхностного эпителия и стромы яичников (цистаденомы).

1. Серозные опухоли:

• простая серозная цистаденома

• папиллярная (грубососочковая) серозная цистаденома

• папиллярная цистаденома

2. Муцинозные опухоли:

• псевдомуцинозная цистаденома

3. Эндометриоидные опухоли (см. главу 13 «Эндометриоз»).

4. Опухоли Бреннера.

5. Рак яичников.

Опухоли полового тяжа и стромы яичника.

1. Гранулезостромально–клеточные опухоли:

• гранулезоклеточная опухоль;

• текома;

• фиброма.

2. Андробластомы.

Герминогенные опухоли.

1. Дисгерминома.

2. Тератомы:

• зрелые;

• незрелые.

 

Эпителиальные опухоли яичников

Наибольшую группу доброкачественных эпителиальных опухолей яичников представляют цистаденомы (прежнее название – кистомы). В зависимости от строения эпителиальной выстилки и внутреннего содержимого цистаденомы подразделяют на серозлые и муцшюзиые.

Серозные опухоли составляют 70% всех эпителиальных новообразований яичников. Они подразделяются на простые серозные (гладкостенные) и сосочковые (папиллярные).

Простая серозная цистаденома

Син.: гладкостенная цилиоэпителиальная цистаденома, серозная киста. Это истинная доброкачественная опухоль яичника. Серозная цистаденома покрыта низким кубическим эпителием, под которым располагается соединительнотканная строма. Внутренняя поверхность выстлана реснитчатым эпителием, напоминающим трубный, способным к пролиферации.

Микроскопически определяется хорошо дифференцированный эпителий, напоминающий таковой в маточной трубе и способный становиться индифферентным, уплощенно–кубическим в растянутых содержимым образованиях. Эпителий на отдельных участках может терять реснички, а местами даже отсутствовать, иногда он подвергается атрофии и слущиванию. В подобных ситуациях морфологически гладкостенные серозные цистаденомы трудно отличить от функциональных кист. По внешнему виду такая цистаденома напоминает кисту и называется серозной. Макроскопически поверхность опухоли гладкая, опухоль располагается сбоку от матки или в заднем своде. Чаще опухоль односторонняя, однокамерная, овоидной формы, тугоэластической консистенции. Цистаденома не достигает больших размеров, подвижная, безболезненная. Обычно содержимое опухоли представлено прозрачной серозной жидкостью соломенного цвета. Простая серозная цистаденома переходит в рак крайне редко.

Рис. 16.6. Гладкостенная (простая серозная) цистаденома яичника. Окраска гематоксилином и эозином, х 400. Фото О.В. Зайратьянца

Папиллярная (грубососочковая) серозная цистаденома

Это морфологическая разновидность доброкачественных серозных цистаденом, наблюдается реже, чем гладкостенные серозные цистаденомы. Составляет 7–8% всех опухолей яичников и 35% всех цистаденом. Опухоль имеет вид одно– или многокамерного кистозного новообразования, на внутренней поверхности которого имеются единичные или многочисленные плотные сосочковые вегетации на широком основании, белесоватого цвета.

Структурную основу сосочков составляет мелкоклеточная фиброзная ткань с малым количеством эпителиальных клеток, нередко с признаками гиалиноза. Покровный эпителий сходен с эпителием гладкостенных цилиоэпителиальных цистаденом. Грубые сосочки являются важным диагностическим признаком, так как подобные структуры встречаются в серозных цистаденомах и никогда не отмечаются в неопухолевых кистах яичников. Грубососочковые папиллярные разрастания с большой долей вероятности позволяют исключить возможность злокачественного опухолевого роста уже при внешнем осмотре операционного материала. Дегенеративные изменения стенки могут сочетаться с появлением слоистых петрификатов (псаммомных телец – рис. 16.7).

Рис. 16.7. Папиллярная серозная цистаденома. Окраска гематоксилином и эозином, х 120. Фото О.В. Зайратьяниа

Папиллярная серозная цистаденома имеет наибольшее клиническое значение в связи с выраженным злокачественным потенциалом и высокой частотой развития рака. Частота малигнизации достигает 50%.

Существенным отличием папиллярной серозной цистаденомы от грубососочковой является способность покровного эпителия оживленно пролиферировать, создавая более или менее зрелые структуры. Сосочковые разрастания мягковатой консистенции нередко сливаются между собой и располагаются неравномерно на стенках отдельных камер. Сосочки могут формировать крупные узлы, инвертирующие опухоли. Множественные сосочки могут заполнить всю капсулу опухоли, иногда прорастают через капсулу на наружную поверхность. Опухоль приобретает вид цветной капусты, вызывая подозрение на злокачественный рост.

Папиллярные цистаденомы могут распространяться на большом протяжении, диссеминировать по брюшине, приводить к асциту.

Опухоль ограниченно подвижная, с короткой ножкой, нередко двусторонняя, иногда расположена интралигаментарно. Возникновение асцита связано с разрастанием сосочков по поверхности опухоли, по брюшине и нарушением резорбтивной способности брюшины маточно–прямокишечного пространства. Эвертирующие папиллярные цистаденомы гораздо чаще бывают двусторонними; в этом случае течение заболевания более тяжелое. При данной форме в 2 раза чаще встречается асцит. Все это позволяет считать эвертирующую папиллярную опухоль в клиническом отношении более тяжелой, чем инвертирующую.

Пограничная папиллярная цистаденома (низкой степени злокачественности) имеет более обильные сосочковые разрастания с формированием обширных полей. Микроскопически определяются ядерный атипизм и повышенная митотическая активность. Основной диагностический критерий – отсутствие инвазии в строму, но могут определяться глубокие инвагинаты без прорастания базальной мембраны и без выраженных признаков атипизма и пролиферации.

Самым серьезным осложнением папиллярной цистаденомы становится ее малигнизация – переход в рак.

Муцинозная цистаденома

Син.: псевдомуцинозная цистаденома. Занимает второе место по частоте (после цилиоэпителиальных опухолей) и представляет собой доброкачественное новообразование яичника (прежнее название – псевдомуцинозная опухоль)

Опухоль выявляется во все периоды жизни, чаще – в постменопаузальном. Она покрыта низким кубическим эпителием. Подлежащая строма в стенке муцинозных цистаденом образована фиброзной тканью различной клеточной плотности, внутренняя поверхность выстлана высоким призматическим эпителием со светлой цитоплазмой, что в целом очень сходно с эпителием цервикальных желез.

Муцинозные цистаденомы почти всегда многокамерные. Камеры заполнены слизистым содержимым, представляющим собой муцин, содержащий гликопротеиды и гетерогликаны. Истинным муцинозным цистаденомам не свойственны папиллярные структуры. Размеры муцинозной цистаденомы обычно значительные, встречаются и гигантские, диаметром 30–50 см. Наружная и внутренняя поверхности стенок гладкие. Стенки большой опухоли истончены и даже могут просвечивать вследствие значительного растяжения. Содержимое камер слизистое или желеобразное, желтоватого, реже – бурого цвета, геморрагическое.

Рис. 16.8. Муцинозная цистаденома яичника. Окраска гематоксилином и эозином, х 120. Фото О.В. Зайратьянца

Эпителий, выстилающий пограничные цистаденомы, характеризуется полиморфизмом и гиперхроматозом, а также повышенной митотической активностью ядер (рис. 16.8). Пограничная муцинозная цистаденома отличается от муцинозного рака отсутствием инвазии опухолевого эпителия.

К редко встречающимся эпителиальным яичниковым образованиям относятся псевдомиксома яичника и брюшины, опухоль Бреннера.

Псевдомиксома яичника и брюшины

Это разновидность муцинозной опухоли, происходящая из муцинозных цистаденом, цистаденокарцином, а также из дивертикулов червеобразного отростка. Развитие псевдомиксомы связано с разрывом стенки муцинозной опухоли яичника либо с пропитыванием всей толщи стенки камеры опухоли без видимого разрыва. В большинстве наблюдений заболевание встречается у женщин старше 50 лет. Характерных симптомов нет, до операции заболевание почти не диагностируется. По сути, говорить о злокачественном или доброкачественном варианте псевдомиксом можно, так как они не инфильтрируют и не прорастают в ткани.

Муцин распространяется в брюшной полости между петлями кишок. При микроскопическом исследовании с трудом находят отдельные эпителиальные клетки. Псевдомиксома нередко приводит к истощению организма и к смерти.

Лечение оперативное, заключается в удалении муцина, но процесс часто рецидивирует, и муцин накапливается снова.

Опухоль Бреннера

Син.: фиброэпителиома, мукоидная фиброэпителиома. Это фиброэпителиальная опухоль, включающая клетки стромы яичника.

В последнее время все более обосновывается происхождение опухоли из покровного целомического эпителия яичника и из хилуса. Частота доброкачественной опухоли Бреннера составляет около 2% всех опухолей яичника. Встречается как в раннем детском возрасте, так и у женщин старше 50 лет. Опухоль имеет солидное строение в виде плотного узла, поверхность разреза серовато–белая, с мелкими кистами.

Макроскопически могут быть как кистозные, так и кистозно–солидные структуры. На разрезе кистозная часть опухоли представлена множественными камерами с жидким или слизистым содержимым. Внутренняя поверхность может быть гладкой или с тканью, напоминающей сосочковые разрастания, местами рыхлой.

Микроскопическая картина опухоли Бреннера представлена эпителиальными гнездами, окруженными тяжами веретенообразных клеток. Клеточный атипизм и митозы отсутствуют. Опухоль Бреннера нередко сочетается с другими опухолями яичника, особенно муцинозными цистаденомами и кистозными тератомами. Не исключаются возможность развития пролиферативных форм опухоли Бреннера и малигнизация.

Величина опухоли – от микроскопической до размеров головы взрослого человека. Опухоль односторонняя, чаще левосторонняя, округлой или овальной формы, с гладкой наружной поверхностью. Капсула обычно отсутствует. По внешнему виду и консистенции опухоль нередко напоминает фиброму яичника.

Смешанные эпителиальные опухоли

Характеризуются сочетанием серозных и муцинозных эпителиальных структур.

Макроскопически смешанные опухоли представляют собой многокамерные образования с различным содержимым. Встречаются серозное, муцинозное содержимое, реже участки солидного строения, иногда напоминающие фиброму или сосочковые разрастания.

Клиническая симптоматика эпителиальных опухолей яичников.

Доброкачественные опухоли яичников независимо от строения в клинических проявлениях имеют много сходных черт. Опухоли яичников чаще возникают бессимптомно у женщин старше 40–45 лет. Специфически достоверных клинических симптомов какой–либо опухоли не существует. Однако при направленном расспросе пациентки можно выявить жалобы на тупые, ноющие боли различной выраженности внизу живота, в поясничной и паховых областях. Боли нередко иррадиируют в нижние конечности и пояснично–крестцовую область, могут сопровождаться дизурическими явлениями, обусловленными, по–видимому, давлением опухоли на мочевой пузырь, увеличением живота. Как правило, боли не связаны с менструальным циклом. Приступообразные или острые боли обусловлены перекрутом ножки опухоли (частичным или полным) или перфорацией капсулы опухоли (см. «Острый живот» в гинекологии»).

При папиллярных серозных цистаденомах боли возникают раньше, чем при других формах опухолей яичников. По–видимому, это обусловлено анатомическими особенностями папиллярных опухолей яичника (двусторонний процесс, папиллярные разрастания и спаечный процесс в малом тазу).

При папиллярных цистаденомах, чаще двусторонних, возможен асцит. Самым серьезным осложнением папиллярной цистаденомы остается малигнизация.

При больших опухолях (чаще муцинозных) возникает ощущение тяжести внизу живота, сам живот увеличивается, нарушается функция соседних органов (появляются запор, дизурические явления). Репродуктивная функция нарушена у каждой 5–й обследуемой (первичное или вторичное бесплодие).

Второй по частоте является жалоба на нарушение менструального цикла; оно возможно с момента менархе или возникает позднее.

Диагностика эпителиальных опухолей яичника.

Несмотря на технический прогресс, диагностическое мышление на основе влагалищно– и ректоабдоминального исследования не утратило важности. При двуручном гинекологическом осмотре можно выявить опухоль и определить ее величину, консистенцию, подвижность, чувствительность, расположение по отношению к органам малого таза, характер поверхности опухоли. Пальпируется опухоль, достигшая определенных размеров (когда за счет опухоли увеличивается объем яичника). При малых размерах опухоли и (или) при гигантских опухолях и нетипичном расположении образования бимануальное исследование малоинформативно. Особенно трудно диагностировать опухоли яичников у тучных женщин и у пациенток со спаечным процессом в брюшной полости после ранее перенесенных чревосечений. Не всегда по данным пальпации можно судить о характере опухолевого процесса. Бимануальное исследование дает лишь общее представление о патологическом образовании в малом тазу. Исключению злокачественности помогает ректовагинальное исследование, при котором можно определить отсутствие «шипов» в заднем своде, нависание сводов при асците, прорастание слизистой оболочки прямой кишки.

При двуручном влагалищно–абдоминальном исследовании у пациенток с простой серозной цистаденомой в области придатков матки определяется объемное образование кзади или сбоку от матки, округлой, чаще овоидной формы, тугоэластической консистенции, с гладкой поверхностью, диаметром от 5 до 10 см, безболезненное, подвижное при пальпации.

Папиллярные цистаденомы чаще бывают двусторонними, располагаются сбоку или кзади от матки, с гладкой и (или) неровной (бугристой) поверхностью, округлой или овоидной формы, тугоэластической консистенции, подвижные или ограниченно подвижные, чувствительные или безболезненные при пальпации. Диаметр новообразований колеблется от 7 до 15 см.

При двуручном гинекологическом исследовании муцинозная цистаденома определяется кзади от матки. Образование с бугристой поверхностью, неравномерной, чаще тугоэластической консистенции, округлой формы, ограниченной подвижности, диаметр от 9 до 20 см и более, опухоль чувствительна при пальпации.

При двуручном влагалищно–абдоминальном исследовании у пациенток с верифицированным диагнозом опухоли Бреннера сбоку и кзади от матки определяется объемное образование овоидной или (чаще) округлой формы, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, диаметром 5–7 см, подвижное, безболезненное. Опухоль Бреннера нередко напоминает субсерозную миому матки.

Одно из ведущих мест среди методов диагностики опухолей малого таза занимает УЗИ благодаря относительной простоте, доступности, неинвазивности и высокой информативности.

Эхографически гладкостенная серозная цистаденома имеет диаметр 6–8 см, округлую форму, толщина капсулы обычно 0,1–0,2 см. Внутренняя поверхность стенки опухоли гладкая, содержимое цистаденом однородное и анэхогенное, могут визуализироваться перегородки, чаще единичные. Иногда определяется мелкодисперсная взвесь, легко смещаемая при перкуссии образования. Опухоль располагается обычно кзади и сбоку от матки (рис. 16.9).

Папиллярные серозные цистаденомы имеют неравномерно расположенные на внутренней поверхности капсулы сосочковые разрастания в виде пристеночных структур различной величины и повышенной эхогенности. Множественные очень мелкие папиллы придают стенке шероховатость или губчатость. Иногда в сосочках откладывается известь, на сканограммах она повышенной эхогенности. В некоторых опухолях папиллярные разрастания заполняют всю полость, создавая видимость солидного участка. Папиллы могут прорастать на наружную поверхность опухоли. Толщина капсулы папиллярной серозной цистаденомы составляет 0,2–0,3 см. Папиллярные серозные цистаденомы определяются как двусторонние округлые, реже овальные образования диаметром 7–12 см, однокамерные и (или) двухкамерные. Они располагаются сбоку или кзади от матки, иногда визуализируются тонкие линейные перегородки (рис. 16.10).

Муцинозная цистаденома имеет множественные перегородки толщиной 0,2–0,3 см, часто на отдельных участках кистозных полостей. Взвесь визуализируется только в относительно больших образованиях. Муцинозная цистаденома чаще большая, диаметром ›20 см, (иногда – до 50 см), почти всегда многокамерная, располагается в основном сбоку и сзади от матки, округлой или овоидной формы. В полости визуализируется мелкодисперсная несмещаемая при перкуссии ультразвуковым датчиком взвесь средней или высокой эхогенности. Содержимое некоторых камер может быть однородным (рис. 16.11).

Опухоль Бреннера, смешанные, недифференцированные опухоли дают неспецифическое изображение в виде образований неоднородного солидного или кистозно–солидного строения.

ЦДК помогает более точно дифференцировать доброкачественные и злокачественные опухоли яичников. По кривым скоростей кровотока в яичниковой артерии, индексу пульсации и ИР можно заподозрить малигнизацию опухолей, особенно на ранних стадиях, поскольку злокачественным опухолям присуща активная васкуляризация, а отсутствие зон васкуляризации более типично для доброкачественных новообразований. При ЦДК доброкачественным эпителиальным опухолям яичников свойственна умеренная васкуляризация в капсуле, перегородках и эхогенных включениях. ИР не превышает 0,4.

Использование ультразвуковых сканнеров, обеспечивающих трехмерную реконструкцию (3D) акустической картины, дает возможность более детально визуализировать сосудистое русло яичникового образования, оценить глубину и пространственное соотношение нормальных и патологических структур.

Для диагностики опухолей яичников используют РКТ и МРТ.

Эндоскопические методы исследования (лапароскопия) широко используются для диагностики и лечения опухолей яичников. Хотя лапароскопия не всегда позволяет определить внутреннюю структуру и характер образования, с ее помощью можно диагностировать небольшие опухоли яичника, не приводящие к объемной трансформации яичников, «непальпируемые яичники» (рис. 16.12).

Лапароскопическая интраоперационная диагностика опухолей яичников имеет большую ценность. Точность лапароскопической диагностики опухолей составляет 96,5%. Применение лапароскопического доступа не показано у пациенток со злокачественными яичниковыми образованиями, что определяет необходимость исключения малигнизации до операции. При выявлении злокачественного роста во время лапароскопии целесообразно перейти к лапаротомии (конверсии), так как при лапароскопическом удалении цистаденомы со злокачественным перерождением возможны нарушение целостности капсулы опухоли и обсеменение брюшины, могут возникать сложности при удалении сальника (оментэктомия).

В диагностике опухолей яичников большое место отводят определению специфических биологических веществ биохимическими и иммунологическими методами. Наибольший интерес представляют многочисленные ассоциированные с опухолью маркеры – опухольассоциированные антигены (СА–125, СА–19.9, СА–72.4).

Концентрация этих антигенов в крови позволяет судить о процессах в яичнике. СА–125 обнаруживается у 78–100% больных раком яичников, особенно при серозных опухолях. Его уровень превышает норму (35 МЕ/мл) только у 1% женщин без опухолевой патологии яичников и у 6% больных с доброкачественными опухолями. Опухолевые маркеры используют при динамическом наблюдении за больными со злокачественными опухолями яичников (до, в процессе лечения и после его окончания).

При двустороннем поражении яичников для исключения метастатической опухоли (Крукенберга) выполняют рентгенологическое исследование желудочно–кишечного тракта, при необходимости применяются эндоскопические методы (гастроскопия, колоноскопия).

Дополнительные методы исследования у больных с объемными образованиями яичников позволяют не только определить оперативный доступ, но и составить мнение о характере объемного образования, от чего зависит выбор метода оперативного лечения (лапароскопия–лапаротомия).

Лечение эпителиальных опухолей

Оперативное. Объем и доступ оперативного вмешательства зависят от возраста больной, величины и злокачественности образования, а также от сопутствующих заболеваний.

Объем оперативного лечения помогает определить срочное гистологическое исследование. При простой серозной цистаденоме в молодом возрасте допустимо вылущивание опухоли с оставлением здоровой ткани яичника. У женщин более старшего возраста удаляют придатки матки на пораженной стороне. При простой серозной цистаденоме пограничного типа (низкой степени злокачественности) у женщин репродуктивного возраста удаляют опухоль на пораженной стороне с биопсией коллатерального яичника и оментэктомией. У пациенток пременопаузального возраста выполняют надвлагалищную ампутацию матки и (или) экстирпацию матки с придатками и оментэктомию.

Папиллярная цистаденома вследствие выраженности пролиферативных процессов требует более радикальной операции. При поражении одного яичника, если папиллярные разрастания располагаются лишь на внутренней поверхности капсулы, у молодой женщины допустимы удаление придатков на пораженной стороне и биопсия другого яичника (рис. 16.13). При поражении обоих яичников производят надвлагалищную ампутацию матки с обоими придатками.

Если папиллярные разрастания обнаруживаются на поверхности капсулы, в любом возрасте осуществляют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию матки и удаление сальника.

Можно использовать лапароскопический доступ у пациенток репродуктивного возраста при одностороннем поражении яичника без прорастания капсулы опухоли с применением эвакуирующего мешочка–контейнера.

При пограничной папиллярной цистаденоме односторонней локализации у молодых пациенток, заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, допустимы удаление придатков матки на пораженной стороне, резекция другого яичника и оментэктомия (рис. 16.14).

Рис. 16.14. Пограничная опухоль яичника (серозная пограничная цистаденопапиллома). Окраска гематоксилином и эозином, х 200 Фото О.В. Зайратьянца

У пациенток перименопаузального возраста выполняют экстирпацию матки с придатками с обеих сторон и удаляют сальник.

Лечение муцинозной цистаденомы оперативное: удаление придатков пораженного яичника у пациенток репродуктивного возраста. В пре– и постменопаузальном периодах необходимо удаление придатков с обеих сторон вместе с маткой.

Небольшие муцинозные цистаденомы можно удалять с помощью хирургической лапароскопии с применением эвакуирующего мешочка. При больших опухолях необходимо предварительно удалить содержимое электроотсосом через небольшое отверстие.

Независимо от морфологической принадлежности опухоли до окончания операции ее следует разрезать и осмотреть внутреннюю поверхность опухоли.

Показаны также ревизия органов брюшной полости (червеобразного отростка, желудка, кишечника, печени), осмотр и пальпация сальника, парааортальных лимфатических узлов, как и при опухолях всех видов.

Прогноз при оперативном лечении цистаденом благоприятный.

Лечение опухоли Бреннера оперативное. У молодых пациенток показано удаление придатков матки на пораженной стороне. В перименопаузе выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками. При пролиферирующей опухоли показаны надвлагалищная ампутация матки с придатками и тотальное удаление сальника. 

 

Опухоли полового тяжа яичника и стромы (гормонально–активные)

К опухолям стромы полового тяжа относятся гранулезостромально–клеточные опухоли (гранулезоклеточная опухоль и группа теком–фибром) (рис. 16.15) и андробластомы, опухоли, которые происходят из гранулезных клеток, тека–клеток, клеток Сертоли, клеток Лейдига и фибробластов стромы яичников. Гормонально–зависимые опухоли разделяются на феминизирующие (гранулезоклеточные и текома) и маскулинизирующие (андробластома).

Большинство новообразований содержат клетки овариального типа (гранулезостромально–клеточные опухоли). Меньшая часть представлена производными клеток тестикулярного типа (Сертоли – стромально–клеточные опухоли). При невозможности дифференцировать женские и мужские разновидности опухолей можно использовать термин «неклассифицируемые опухоли полового тяжа и стромы яичника».

Опухоли стромы полового тяжа составляют около 8% всех овариальных образований.

Феминизирующие опухоли встречаются в любом возрасте: гранулезоклеточная – чаще у детей и в молодом возрасте, текома – в пре– и постменопаузе и крайне редко у детей.

Гранулезоклеточная опухоль составляет от 1 до 4% гормонпродуцирующих новообразований яичников, развивается из гранулезной ткани, сходной по строению с зернистым эпителием зреющего фолликула; чаще встречается в подростковом и репродуктивном периодах. Текома состоит из клеток, похожих на тека–клетки атретических фолликулов и, как правило, наблюдается в период пери– и менопаузы. Гранулезоклеточные опухоли составляют 1–2% всех новообразований яичника. Текомы встречаются в 3 раза реже.

Рис. 16.15. Гранулезоклеточная опухоль яичников. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

Клинические проявления связаны с гормональной активностью феминизирующих опухолей. Гранулезоклеточная опухоль «ювенильного типа» обусловливает преждевременное половое созревание, которое правильнее считать ложным в связи с отсутствием овуляции. У девочек появляются нерегулярные кровянистые выделения из половых путей при незначительном развитии вторичных половых признаков; определяются черты эстрогенного влияния – симптом «зрачка», цианотичность вульвы, складчатость влагалища, увеличение тела матки. Соматическое развитие не ускорено. Костный возраст соответствует календарному. В репродуктивном возрасте возможны дисфункциональные маточные кровотечения.

Феминизирующие опухоли в пожилом возрасте проявляются, как правило, метроррагией, что служит особенно значимым симптомом новообразования. В постменопаузальном периоде повышен уровень эстрогенных гормонов с «омоложением» пациентки. В эндометрии могут выявляться пролиферативные процессы: железисто–кистозная гиперплазия, нередко с атипией различной степени, полипы эндометрия, возможно развитие аденокарциномы эндометрия.

Диагноз устанавливают на основании выраженной клинической картины, данных общего осмотра и гинекологического исследования, тестов функциональной диагностики, уровня гормонов, УЗИ с ЦДК, лапароскопии.

Феминизирующие опухоли яичника при двуручном влагалищноабдоминальном исследовании определяются как односторонние образования диаметром от 4 до 20 см (в среднем 10–12 см), плотной или тугоэластической консистенции (в зависимости от доли фиброзной или текаматозной стромы), подвижные, гладкостенные, безболезненные.

Гранулезоклеточная опухоль имеет четкую капсулу, на разрезе – выраженную дольчатость и желтый цвет, очаговые кровоизлияния и поля некроза. У текомы капсула обычно отсутствует: на разрезе видно солидное строение, ткань с желтоватым оттенком вплоть до интенсивного желтого цвета. Очаги кровоизлияния, кисты не типичны. В большинстве случаев текомы односторонние и редко малигнизируются. Диаметр колеблется от 5 до 10 см.

На эхограммах феминизирующие опухоли визуализируются в виде одностороннего образования округлой формы с преимущественно эхопозитивным внутренним строением и эхонегативными включениями, нередко множественными. Диаметр опухоли 10–12 см.

Опухоль может иметь кистозные варианты; в таких случаях она напоминает цистаденому яичников. Звукопроводимость опухолей обычная. Сопоставление анамнестических данных, эхографической картины с визуализируемой патологией эндометрия (особенно в постменопаузальном возрасте) помогает установить правильный диагноз.

При ЦДК визуализируются множественные зоны васкуляризации как в самой опухоли, так и по ее периферии. Внутренние структуры образования имеют вид пестрой мозаики с преобладанием венозного кровотока. В режиме спектрального допплеровского исследования кровоток в опухолях яичника имеет невысокую систолическую скорость и низкую резистентность (ИР ‹0,4). Точность диагностики при УЗИ с ЦДК составляет 91,3% (рис. 16.16, 16.17)

Феминизирующие опухоли могут быть доброкачественными (80%) и злокачественными. Злокачественность определяется метастазами и рецидивами. Метастазы возникают преимущественно в серозном покрове органов брюшной полости, на париетальной брюшине и в сальнике. Злокачественной чаще бывает гранулезоклеточная опухоль, крайне редко – текома.

Лечение феминизирующих опухолей только оперативное. Объем и доступ (лапаротомия–лапароскопия) зависят от возраста больной, величины образования, состояния другого яичника и сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии.

Во время операции проводят срочное гистологическое исследование, ревизию брюшной полости, тщательно осматривают коллатеральный яичник. При его увеличении показана биопсия, пытаются определить состояние парааортальных лимфатических узлов.

У девочек при доброкачественной гранулезоклеточной опухоли удаляют только пораженный яичник, у пациенток репродуктивного периода показано удаление придатков матки на пораженной стороне. В пери– и постменопаузальном возрасте выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию матки с придатками (в зависимости от изменений в эндометрии). Небольшие опухоли можно удалить путем хирургической лапароскопии.

При злокачественной опухоли (по результатам срочного гистологического заключения) показаны экстирпация матки с придатками с обеих сторон и удаление сальника.

Фиброма яичника занимает особое место среди фибром–теком и развивается из соединительной ткани. По существу это гормонально–неактивная текома. Структура опухоли представлена переплетающимися пучками веретенообразных клеток, продуцирующих коллаген.

Фиброма яичника – относительно редкая доброкачественная опухоль. Фибромы составляют от 2,5 до 4% всех опухолей, встречаются в любом возрасте (чаще – в 40–60 лет), размеры опухоли – от 3 до 15 см. До периода полового созревания фиброма яичника не встречается. У больных отмечается неблагоприятный преморбидный фон с частыми нарушениями менструальной и генеративной функций. Возможно, эти нарушения обусловлены тем же этиологическим фактором, который вызвал опухоль.

Фиброма яичника нередко сочетается с миомой матки. Не исключаются и фиброма, и киста в одном и том же яичнике. При сочетании с другими заболеваниями клиническая картина определяется совокупностью их симптомов.

Фиброму яичника часто обнаруживают случайно, во время операции. Рост фибромы медленный, но при дистрофических изменениях опухоль может быстро увеличиваться в размерах.

Опухоль не выделяет стероидные гормоны, но в 10% наблюдений может сопровождаться синдромом Мейгса (асцит в сочетании с гидротораксом и анемией). Развитие этих процессов связывают с выделением отечной жидкости из ткани опухоли и попаданием ее из брюшной в плевральные полости через люки диафрагмы. На разрезе ткань фибром обычно плотная, белая, волокнистая, иногда с зонами отека и кистозной дегенерации, возможно обызвествление, иногда диффузное. Опухоль локализуется в одном яичнике в виде четко очерченного узла.

При увеличении митотической активности опухоль относят к пограничным с низким злокачественным потенциалом.

Фиброму яичника диагностируют на основании клинического течения заболевания и данных двуручного влагалищно–абдоминального исследования. Опухоль приходится дифференцировать от субсерозного миоматозного узла на ножке, а также от опухолей другого строения. При гинекологическом исследовании сбоку или позади матки определяется объемное образование диаметром 5–15 см, округлой или овоидной формы, плотной, почти каменистой консистенции, с ровной поверхностью, подвижное, безболезненное. Фиброма яичника нередко сопровождается асцитом, поэтому ее иногда принимают за злокачественное новообразование.

Диагностике помогает УЗИ с ЦДК. На эхограммах видно округлое или овальное образование с четкими ровными контурами. Внутреннее строение преимущественно однородное, эхопозитивное, средней или пониженной эхогенности. Иногда выявляются эхонегативные включения, указывающие на дегенеративные изменения. Непосредственно за опухолью определяется выраженное звукопоглощение. При ЦДК сосуды в фибромах не визуализируются, опухоль аваскулярна. Чувствительность и специфичность МРТ и РКТ в диагностике фибромы яичника равноценны таковым УЗИ.

При лапароскопии фиброма яичника округлая или овоидная, со сглаженным рельефом поверхности и скудной васкуляризацией. Капсула обычно белесоватая, сосуды определяются только в области маточной трубы. Возможен и белесовато–розовый оттенок окраски капсулы. Консистенция опухоли плотная.

Лечение фибромы оперативное. Объем и доступ оперативного вмешательства зависят от величины опухоли, возраста пациентки и сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний. Как правило, удаляют придатки матки на пораженной стороне при отсутствии показаний для удаления матки у пациенток репродуктивного возраста. При небольшой опухоли используют лапароскопический доступ.

Прогноз благоприятный.

Стромально–клеточные опухоли (андробластома, опухоль Сертоли).

Андробластома относится к гормонально–активным маскулинизирующим опухолям и составляет около 1,5–2% всех новообразований яичников. Это маскулинизирующая гормонпродуцирующая опухоль, содержащая клетки Сертоли–Лейдига (хилюсные и стромальные). Образующиеся в избытке андрогены угнетают функцию гипофиза, и в организме снижается выработка эстрогенов. Опухоль преимущественно доброкачественная. Андробластома встречается у пациенток до 20 лет и у девочек, в этих наблюдениях нередко отмечается цзосексуальлое преждевременное половое созревание. Диаметр образования от 5 до 20 см. Капсула часто четко выражена, строение нередко дольчатое, на разрезе опухоль солидная, желтоватого, оранжевого или оранжево–серого цвета. Сохранившийся другой яичник всегда атрофичен. Фиброзно изменен, как у женщин в постменопаузе.

Основное клиническое проявление опухоли – вирилизация. На фоне общего здоровья возникает аменорея, отмечается бесплодие, уменьшаются молочные железы (дефеминизация), позднее появляются признаки маскулинизации – грубеет голос, развивается оволосение по мужскому типу (гирсутизм), повышается либидо, уменьшается толщина подкожной жировой клетчатки, возникает гипертрофия клитора, контуры тела и лица приобретают мужские черты. Симптомы заболевания обычно развиваются постепенно.

Клинические проявления в основном зависят от возраста. В репродуктивном периоде пациентка обращается к врачу, как правило, по поводу аменореи и бесплодия. В период климактерия и постменопаузы в большинстве наблюдений клинические признаки считают возрастными явлениями и лишь при развитии маскулинизации пациентки обращаются к врачу. Опухоль развивается медленно, поэтому более раннее обращение к врачу обычно связано с болями внизу живота (при осложнениях).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных двуручного влагалищно–абдоминального исследования, а также УЗИ с ИД К

При гинекологическом исследовании опухоль определяется сбоку от матки, она односторонняя, подвижная, безболезненная, диаметром от 5 до 20 см, овальной формы, плотной консистенции, с гладкой поверхностью. При УЗИ выделяют солидный, кистозный и кистозно–солидный типы. Эхографическая картина показывает неоднородное внутреннее строение с множественными гиперэхогенными участками и гипоэхогенными включениями.

Допплерография не имеет определенного значения в определении морфологической структуры опухоли, но иногда помогает обнаружить опухоль.

Лечение вирилизирующих опухолей яичника оперативное, применяют как лапаротомический, так и лапароскопический доступ. Объем и доступ при оперативном лечении зависят от возраста больной, величины и характера объемного образования. При андробластоме у девочек и пациенток репродуктивного возраста достаточно удалить придатки матки на пораженной стороне. У больных в постменопаузе выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками. После удаления опухоли функции организма женщины восстанавливаются в такой же последовательности, в какой развивались симптомы заболевания. Облик женщины меняется очень быстро, восстанавливаются менструальная и репродуктивная функции, но огрубение голоса, гипертрофия клитора и гирсутизм могут оставаться на всю жизнь. При подозрении на злокачественную опухоль показаны пангистерэктомия и удаление сальника.

Прогноз при доброкачественной опухоли благоприятный.

 

Герминогенные опухоли

Герминогенные новообразования возникают из первичных половых клеток эмбриональных гонад и их производных, из трех зародышевых листков – эктодермы, мезодермы и эндодермы.

Дисгерминома

Дисгерминома (семинома яичника) – злокачественная опухоль яичника, обладает выраженным сходством с соответствующей тестикулярной опухолью. Дисгерминомы составляют около 1–2% опухолей яичников и около 3% всех злокачественных опухолей. Наиболее часто выявляются в возрасте от 10 до 30 лет (примерно в 5% наблюдений до 10 лет и очень редко после 50 лет).

Дисгерминома представляет собой самую частую злокачественную опухоль при беременности. Состоит из клеток, морфологически сходных с примордиальными фолликулами. Считают, что дисгерминомы происходят из первичных герминогенных элементов. В норме к моменту рождения все половые клетки находятся в составе примордиальных фолликулов, половые клетки, не образующие фолликулов, погибают. Если этого не происходит, то половые клетки приобретают способность к бесконтрольной пролиферации и дают начало опухоли. Дисгерминома возникает у подростков и молодых женщин при общем и генитальном инфантилизме с поздним менархе. Часто наблюдаются аномалии наружных половых органов. Опухоль, как правило, односторонняя.

Типичная дисгерминома представлена солидной опухолью округлой или овоидной формы с гладкой белесоватой фиброзной капсулой. Опухоль может достигать значительных размеров, полностью замещая ткань яичника, дисгерминома при небольших узлах имеет различную консистенцию.

На разрезе ткань опухоли желтоватая, бледно–бурая с розовым оттенком. Большие опухоли обычно пестрые из–за кровоизлияний и очагов некроза различной давности.

Клинические проявления не имеют специфических признаков. Гормональная активность дисгерминоме не свойственна.

Жалобы больных неспецифические, иногда появляются тупые тянущие боли внизу живота, общее недомогание, дизурические явления, слабость, сонливость, утомляемость, нередко нарушен менструальный цикл: длительная аменорея может сменяться маточными кровотечениями. Дисгерминома склонна к быстрому росту, метастатическому распространению и прорастанию в соседние органы. Метастазирование обычно происходит лимфогенным путем с поражением лимфатических узлов общей подвздошной артерии, дистальной части брюшной аорты и надключичных лимфатических узлов. Гематогенные метастазы встречаются в терминальной стадии заболевания, чаще в печени, легких, костях. Проявления метастазов дисгерминомы сходны с картиной первичной опухоли.

Диагноз устанавливают на основании клинического течения заболевания, данных двуручного гинекологического исследования, УЗИ с ЦДК и морфологического исследования удаленного макропрепарата. При гинекологическом исследовании опухоль располагается обычно позади матки, чаще односторонняя, округлая, с нечеткими контурами, плотная, бугристая, диаметром от 5 до 15 см (чаще достигает больших размеров), в начальной стадии подвижная, безболезненная.

Большую помощь оказывают УЗИ с ЦДК. На эхограммах опухоль имеет эхопозитивное средней эхогенности, часто дольчатое строение. Внутри новообразования нередки участки дегенеративных изменений, контуры неровные, форма неправильная.

При допплерометрическом исследовании определяются множественные участки васкуляризации как по периферии, так и в центральных структурах опухоли: с низким ИР (‹0,4).

Лечение дисгерминомы только хирургическое с последующей лучевой терапией. Целесообразно использовать лапаротомический доступ. При односторонней опухоли без признаков распространения за пределы пораженного яичника у молодых женщин, планирующих иметь в дальнейшем детей, можно ограничиться удалением придатков матки на пораженной стороне. У пациенток перименопаузального возраста выполняют экстирпацию матки с придатками, удаляют сальник. Во время операции не следует нарушать целостность капсулы, поскольку это значительно ухудшает прогноз.

При распространении опухоли за пределы яичника показана более радикальная операция – удаление матки с придатками и сальника с последующей рентгенотерапией. Увеличенные лимфатические узлы подлежат удалению, а их область – рентгенотерапии. Как первичная опухоль, так и метастатические узлы хорошо поддаются рентгенотерапии. Чистые формы дисгермином высокочувствительны к лучевой терапии, что и определяет относительно благоприятный прогноз заболевания.

При правильном лечении возможно полное выздоровление. В настоящее время 5–летняя выживаемость больных с односторонней инкапсулированной дисгерминомой без метастазов достигает 90%. В прогностическом плане неблагоприятны метастазы и прорастание за пределы яичника, большие размеры и двусторонняя локализация дисгерминомы.

Тератомы.

Зрелая тератома относится к герминогенным опухолям. В зависимости от дифференцировки тканей тератомы делят на зрелые (дермоидная киста) и незрелые (тератобластома).

Зрелые тератомы подразделяются на солидные (без кист) и кистозные (дермоидная киста). Выделяют и монодермальные тератомы – струму яичника и карциноид яичника; их строение идентично обычной ткани щитовидной железы и кишечным карциноидам.

Зрелая кистозная тератома – одна из наиболее распространенных опухолей в детском и юношеском возрасте; может встречаться даже у новорожденных, что косвенно свидетельствует о ее тератогенном происхождении. Зрелая тератома встречается в репродуктивном возрасте, в постменопаузальном периоде (как случайная находка). Она состоит из хорошо дифференцированных производных всех трех зародышевых листков с преобладанием эктодермальных элементов (отсюда термин «дермоидная киста»). Опухоль является однокамерной кистой (многокамерное строение наблюдается редко), всегда доброкачественная и лишь изредка проявляет признаки малигнизации. В структуру дермоидных кист включен так называемый дермоидный бугорок, в котором выявляются зрелые ткани и рудиментарные органы.

Капсула дермоидной кисты плотная, фиброзная, различной толщины, поверхность гладкая, блестящая. Тератома на разрезе напоминает мешок, содержащий густую массу, состоящую из сала и волос, в виде клубков или прядей различной длины, нередко встречаются и хорошо сформированные зубы. Внутренняя поверхность стенки выстлана цилиндрическим или кубическим эпителием. При микроскопическом исследовании определяются ткани эктодермального происхождения – кожа, элементы невральной ткани – глия, нейроциты, ганглии. Мезодермальные производные представлены костной, хрящевой, гладкомышечной, фиброзной и жировой тканью. Производные эндодермы встречаются реже и обычно включают бронхиальный и гастроинтестинальный эпителий, ткань щитовидной и слюнной желез. Объектом особо тщательного гистологического исследования должен быть дермоидный бугорок с целью исключения малигнизации.

Симптоматика дермоидных кист мало отличается от таковой доброкачественных опухолей яичников. Дермоидная киста не обладает гормональной активностью, редко обусловливает жалобы. Общее состояние женщины, как правило, не страдает. Болевой синдром отмечается в небольшом числе наблюдений. Иногда появляются дизурические явления, ощущение тяжести внизу живота. В ряде случаев происходит перекрут ножки дермоидной кисты, возникает симптоматика «острого живота», требующая экстренного оперативного вмешательства.

Дермоидная киста нередко сочетается с другими опухолями и опухолевидными образованиями яичников. Чрезвычайно редко при зрелой тератоме возникает злокачественный процесс, в основном плоскоклеточный рак.

Диагноз устанавливают на основании клинического течения заболевания, двуручного гинекологического исследования, применения УЗИ с ЦДК, лапароскопии.

При гинекологическом исследовании опухоль располагается в основном кпереди от матки; она округлой формы, с гладкой поверхностью, имеет длинную ножку, подвижная, безболезненная, плотной консистенции. Диаметр зрелой тератомы – от 5 до 15 см.

Дермоидная киста с включением костных тканей – единственная опухоль, которую можно определить на обзорном рентгеновском снимке брюшной полости. Эхография способствует уточнению диагноза зрелых тератом (выраженный акустический полиморфизм).

Зрелые тератомы имеют гипоэхогенное строение с солитарным эхогенным включением, с четкими контурами. Непосредственно за эхогенным включением располагается акустическая тень. Зрелые тератомы могут иметь нетипичное внутреннее строение. Внутри опухоли визуализируются множественные небольшие гиперэхогенные включения. В ряде случаев за мелкоштриховыми включениями визуализируется слабый эффект усиления – «хвост кометы». Возможно кистозно–солидное строение с плотным компонентом с высокой эхогенностью, округлой или овальной формы, с ровными контурами. Полиморфизм внутреннего строения опухоли нередко создает сложности в трактовке эхографических картин (рис. 16.18).

При ЦДК в зрелых тератомах практически всегда отсутствует васкуляризация, кровоток может визуализироваться в прилегающей к опухоли ткани яичника, ИР – в пределах 0,4.

В качестве дополнительного метода в диагностике зрелых тератом после применения УЗИ возможно использовать КТ.

При лапароскопии дермоидная киста неравномерного желтоватобелесоватого цвета, при пальпации манипулятором консистенция плотная. Определенное дифференциально–диагностическое значение имеет расположение кисты в переднем своде, в отличие от опухолей других видов, обычно располагающихся в маточно–прямокишечном пространстве. Ножка дермоидной кисты обычно длинная, тонкая, на капсуле могут быть мелкие кровоизлияния.

Лечение зрелых тератом хирургическое. Объем и доступ оперативного вмешательства зависят от величины объемного образования, возраста пациентки и сопутствующей генитальной патологии. У молодых женщин и девочек следует по возможности ограничиться частичной резекцией яичника в пределах здоровой ткани (кистэктомия). Предпочтительно использовать лапароскопический доступ с применением эвакуирующего мешочка. У пациенток перименопаузального возраста показана надвлагалищная ампутация матки с придатками с обеих сторон. Допустимо удаление придатков матки с пораженной стороны, если матка не изменена.

Прогноз благоприятный.

Тератобластома (незрелая тератома)

Относится к злокачественным новообразованиям яичника. Опухоль чрезвычайно незрелая, дифференцировка низкая. Незрелая тератома встречается гораздо реже, чем зрелая. Опухоль имеет тенденцию к быстрому росту и может достигать значительных размеров. При микроскопическом исследовании определяется сочетание производных всех 3 зародышевых слоев. Поверхность разреза обычно пестрая, от бледно–серого до темно–бурого цвета. При осмотре определяются кости, хрящи, волосы, опухоль содержит жировые массы.

Опухоль обычно располагается сбоку от матки. Она односторонняя, неправильной формы, неравномерно мягкой, местами плотной консистенции – в зависимости от преобладающего типа тканей и некротических изменений, большого размера, с бугристой поверхностью, малоподвижная, чувствительная при пальпации. При прорастании капсулы имплантируется в брюшину, дает метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, легкие, печень, головной мозг. Метастазы незрелой тератомы, как и основная опухоль, обычно состоят из различных тканевых элементов с наиболее незрелыми структурами.

Больные жалуются на боли внизу живота, общую слабость, вялость, повышенную утомляемость, снижение трудоспособности. Менструальная функция чаще не нарушена. В анализе крови отмечаются изменения, присущие злокачественным опухолям. При быстром росте клиническая картина из–за интоксикации, распада и метастазирования опухоли схожа с таковой при общесоматических заболеваниях. Это часто обусловливает неадекватное лечение. К моменту распознавания опухоль уже бывает запущенной.

Применение эхографии с ЦДК способствует уточнению диагностики. Эхографические картины отражают смешанное, кистозно–солидное строение незрелой тератомы с неровными нечеткими контурами. Подобно всем злокачественным вариантам опухолей незрелая тератома имеет хаотическое внутреннее строение с выраженной неоваскуляризацией. При ЦДК визуализируется выраженная мозаичная картина с турбулентным кровотоком и преимущественно центрально расположенными артериовенозными шунтами. Индекс периферического сопротивления снижен (ИР ‹0,4).

Лечение хирургическое. Допустимы надвлагалищная ампутация матки с придатками и удаление сальника. Незрелые тератомы малочувствительны к лучевой терапии, но иногда могут реагировать на комбинированную химиотерапию. Прогноз неблагоприятный.

 

Рак яичников

Ранняя диагностика и лечение рака яичников остается одной из самых сложных проблем онкологии. За последнее 10–летие как в России, так и во всем мире наметилась отчетливая тенденция к росту заболеваемости раком яичников. Он стабильно занимает 2–е место в структуре опухолей гинекологической локализации (после рака шейки матки), а по смертности остается на 1–м месте.

В настоящее время этиологические факторы злокачественных опухолей яичников достоверно не определены. Существуют три основные гипотезы. Согласно первой, опухоли яичников возникают в условиях гиперактивности гипоталамо–гипофизарной системы, результатом чего становится хроническая гиперэстрогения. Эстрогены непосредственно не приводят к опухолевой трансформации клетки, но создают условия, при которых повышается вероятность возникновения рака в эстрогенчувствительных тканях. Другая гипотеза основана на представлениях о «непрекращающейся овуляции» (раннее менархе, поздняя менопауза, малое число беременностей, укорочение лактации). Постоянные овуляции приводят к повреждению эпителия коркового слоя яичника, что, в свою очередь, увеличивает вероятность возникновения аберрантных повреждений ДНК с одновременной инактивацией опухольсупрессирующих генов. Согласно третьей, генетической гипотезе, к категории лиц высокого риска относятся члены семей с аутосомно–доминантным раком молочной железы и яичников.

По данным мировой литературы, наследственные формы рака яичников обнаруживают только у 5–10% больных. Успехи генной инженерии позволили выявить ряд онкогенов, экспрессия которых ассоциирована с семейными формами рака яичников.

Существует зависимость между частотой опухолей различных морфологических типов и возрастом пациенток. Пик заболеваемости раком яичников отмечается между 60 и 70 годами жизни, но в последнее время он фиксируется на 10–летие раньше.

Рак яичников бывает первичным, вторичным и метастатическим.

Удельная частота первичного рака составляет не более 5%. При первичном раке опухоль формируется из покровного эпителия яичника, следовательно, в ней отсутствует смешение доброкачественных и злокачественных элементов. Первичным раком называют злокачественные опухоли, первично поражающие яичник. По гистологическому строению первичный рак яичников – это злокачественная эпителиальная опухоль железистого или папиллярного строения (рис. 16.19).

Рис. 16.19. Серозный папиллярный рак яичника (серозная цистаденокарцинома). Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

Вторичный рак яичников (цистаденокарцинома) встречается наиболее часто и составляет 80–85% всех форм рака яичников; развивается на фоне доброкачественных или пограничных опухолей. Наиболее часто вторичный рак яичников возникает в серозных папиллярных, реже – в муцинозных цистаденомах. К вторичным поражениям яичников относится также эндометриоидная цистаденокарцинома.

Метастатический рак яичников (опухоль Крукенберга) представляет собой метастаз из первичного очага, который чаще всего располагается в желудочно–кишечном тракте, желудке, молочной железе, щитовидной железе, матке. Метастазы из злокачественных опухолей желудочно–кишечного тракта распространяются гематогенным, ретроградно–лимфогенным и имплантационным путями. Метастазы обычно двусторонние. В 60–70% наблюдений возникает асцит. Опухоль растет очень быстро. Макроскопически метастатическая опухоль белесоватая, бугристая, на разрезе нередко волокнистая. Может быть плотной или тестоватой консистенции, что зависит от соотношения стромы и паренхимы опухоли, а также от вторичных изменений в виде отека или некроза. Микроскопически при метастатическом раке определяют перстневидные круглые клетки, наполненные слизью.

В настоящее время принята Единая международная классификация, которая отражает как стадию процесса, так и гистологический тип опухоли.

Стадию опухолевого процесса устанавливают на основании данных клинического обследования и во время операции.

Классификация рака яичников

1. Стадия I – опухоль ограничена одним яичником.

2. Стадия II – опухоль поражает один или оба яичника с распространением на область таза.

3. Стадия III – распространение на один или оба яичника с метастазами по брюшине за пределы таза и (или) метастазы в забрюшинных лимфатических узлах.

4. Стадия IV – распространение на один или оба яичника с отдаленными метастазами.

Клиническая картина.

Многообразие морфологических форм – одна из причин неоднородности клинического течения рака яичников. Патогномоничных признаков нет. Локализованные формы рака яичников, как правило, остаются бессимптомными, у молодых пациенток иногда возникает болевой синдром вплоть до выраженной картины «острого живота» (22%) в связи с возможностью перекрута ножки или перфорацией капсулы опухоли. У остальных пациенток симптоматика появляется в связи с распространенностью опухолевого процесса: интоксикация, похудение, общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение и извращение аппетита, повышение температуры, нарушение функции желудочно–кишечного тракта (тошнота, рвота, ощущение распирания в подложечной области, тяжесть внизу живота, запор, чередующийся с поносом, дизурические явления). Живот увеличивается из–за асцита. Может быть выпот в одной или обеих плевральных полостях. Появляются признаки сердечно–сосудистой и дыхательной недостаточности, отеки на нижних конечностях.

Диагностика злокачественной опухоли может быть затруднена из–за отсутствия пагогномоничных симптомов на ранних стадиях заболевания. Злокачественные новообразования не имеют явных клинических признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. В связи с этим особого внимания требуют пациентки группы высокого риска по развитию опухолей яичника. Это женщины с нарушением функции яичников, длительно наблюдающиеся по поводу тубоовариальных воспалительных образований, рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе, ранее оперированные по поводу доброкачественных опухолей яичников, пациентки с нарушением фертильной функции.

При двуручном гинекологическом исследовании чаще определяются двусторонние опухоли овальной или неправильной формы, с бугристой поверхностью, плотной консистенции, различной величины, ограниченно подвижные и (или) неподвижные. За маткой пальпируются плотные безболезненные выступающие в прямую кишку образования – «шипы».

При раке яичников, как правило, выражен асцит. Ректовагинальное исследование необходимо для определения инвазии ракового процесса в параректальную и параметральную клетчатку.

Современная диагностика злокачественных опухолей яичников включает трансвагинальную эхографию с применением акустических излучателей, обладающих высокой разрешающей способностью, и ЦДК, которое позволяет визуализировать кровоток органа. Измерение кровотока в систолу и диастолу позволяет судить о резистентности кровотока путем вычисления показателей периферического сосудистого сопротивления.

Эхографически выявляется объемное образование значительных размеров, нередко двустороннее, неправильной формы, с толстой, неровной капсулой, с множественными папиллярными разрастаниями и перегородками (рис. 16.20, 16.21). Перегородки, как правило, неодинаковой величины, в малом тазу и в брюшной полости определяется свободная жидкость (асцит).

При цветовой допплерографии в злокачественных опухолях яичника определяют множество сосудов (зоны неоваскуляризации) как по периферии, так и в центральных структурах опухоли на перегородках и в папиллярных разрастаниях с низкой резистентностью кровотока (ИР ‹0,4) (рис. 16.22, 16.23).

КТ и МРТ. На компьютерных томограммах злокачественные новообразования визуализируются как объемные образования, с неровными, бугристыми контурами, неоднородной внутренней структурой (участки жидкостной и мягкотканной плотности), утолщенной капсулой с внутренними перегородками неодинаковой толщины. КТ позволяет определить четкие границы между маткой, мочевым пузырем и кишечником и тем самым выявить спаечный процесс в малом тазу.

Лапароскопия дает возможность произвести биопсию с морфологическим исследованием гистиотипа материала и цитологическое исследование перитонеальной жидкости.

Содержание опухолево–ассоциированных антигенов в сыворотке крови больных коррелирует с течением заболевания. Наибольшее значение имеют маркеры СА–125, СА–19.9, СА–72.4. СА–125, которые обнаруживаются у 78–100% больных раком яичников. Уровень СА–125 превышает норму (35 МЕ/мл). При начальных формах опухолевого процесса специфичность СА–125 невысока, поэтому опухолевый маркер нельзя использовать в качестве скрининг–теста. Большую ценность СА–125 представляет в качестве контроля эффективности лечения распространенных форм заболевания и при последующем мониторинге. У 80–85% пациенток диагноз можно установить с помощью перечисленных методов, хотя в ряде случаев окончательный диагноз возможен во время лапаротомии (рис. 16.24).

Алгоритм обследования пациенток с подозрением на рак яичника:

1. двуручное влагалищное и ректовагинальное исследование;

2. УЗИ органов малого таза с ЦДК;

3. УЗИ яичникового образования в режиме 3D;

4. УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, молочной железы;

5. РКТ;

6. МРТ;

7. маммография;

8. рентгеноскопия, гастроскопия, ирригоскопия, колоноскопия;

9. рентгеноскопия органов грудной клетки;

10. хромоцистоскопия.

Целесообразно произвести рентгеноскопию органов грудной клетки для исключения метастазов.

Стадию злокачественного процесса, кроме перечисленных методов, позволяет уточнить хромоцистоскопия (особенно при больших неподвижных опухолях яичника). Больных с диагностированной или подозреваемой опухолью яичника (независимо от стадии) необходимо оперировать.

Лечение.

При выборе тактики лечения больных раком яичников следует учитывать стадию процесса, морфологическую структуру опухоли, степень дифференцировки, потенциальную чувствительность данного гистиотипа опухоли к химиотерапии и лучевому лечению, отягощающие факторы, возраст больной, иммунный статус, хронические заболевания как противопоказание к проведению того или иного метода лечения.

Лечение рака яичников всегда комплексное. Ведущим, хотя и не самостоятельным, методом остается хирургический: экстирпация матки и придатков и экстирпация больного сальника. При чревосечении используют нижнесрединную лапаротомию. Это обеспечивает выведение опухоли в рану без нарушения ее капсулы, создает условия для тщательной ревизии органов брюшной полости, дает возможность при необходимости выполнить операцию в полном объеме.

У некоторых больных (ослабленных, пожилых, с выраженной экстрагенитальной патологией) можно ограничиться надвлагалищной ампутацией матки с придатками и субтотальной резекцией большого сальника. Большой сальник обязательно удаляют и подвергают морфологическому исследованию. Удаление сальника предотвращает развитие в последующем асцита (рис. 16.25).

У больных молодого возраста со злокачественными новообразованиями допустимы удаление придатков матки на пораженной стороне, резекция другого яичника и субтотальная резекция большого сальника. Подобные операции можно выполнять только больным со злокачественной трансформацией яичника I стадии. При II стадии рака яичников производят радикальную операцию, которая предусматривает экстирпацию матки с придатками и резекцию сальника.

Точно установить стадию заболевания можно только при тщательной ревизии брюшной полости. Обязательно исследуют перитонеальную жидкость, производят ревизию парааортальных лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы пунктируют или осуществляют их биопсию для цитоморфологического исследования. При сомнении в операбельности больной хирургическое вмешательство целесообразно выполнить на 2–м этапе, после химиотерапии, которая повышает радикальность оперативного лечения в последующем.

 

Внематочная беременность

При внематочной (эктопической) беременности оплодотворенная яйцеклетка развивается вне полости матки.

За последнее десятилетие частота внематочной беременности возросла в 2–3 раза и составляет в индустриально развитых странах в среднем 12–14 на 1.000 беременностей. Эктопическая беременность представляет серьезную опасность для здоровья и жизни женщины, так как в связи с отсутствием условий для развития она чаще всего прерывается на ранних сроках, сопровождаясь внутрибрюшинным кровотечением, и становится причиной «острого живота». При несвоевременной диагностике, без оказания неотложной помощи, внематочная беременность может стать одной из причин материнской смертности.

Классификация.

По локализации плодного яйца внематочная беременность подразделяется на:

1. трубную

2. яичниковую

3. брюшную

4. шеечную.

Наиболее часто (98,5–99%) плодное яйцо имплантируется в различных отделах маточной трубы – ампулярном (60–95%; рис. 17.1), истмическом (15%; рис. 17.2), реже (1–3%) – интерстициальном (интрамуральном; рис. 17.3). Очень редко встречается беременность яичниковая (0,1–0,7%), брюшная (0,3–0,4%), в шейке матки (0,01%) и в рудиментарном роге матки (0,5%). К казуистическим наблюдениям относятся многоплодная и двусторонняя трубная беременность, сочетание маточной и внематочной беременности, беременность в культе удаленной ранее трубы.

По клиническому течению эктопическая беременность подразделяется на прогрессирующую и нарушенную.

Этиология и патогенез.

К причинам внематочной беременности относят замедление продвижения яйцеклетки или плодного яйца по маточной трубе и повышение активности трофобласта.

В норме оплодотворение происходит в ампулярном отделе маточной трубы, после чего делящееся плодное яйцо движется в сторону полости матки под влиянием сокращений маточной трубы и направленных колебаний ресничек трубного эпителия. Имплантация бластоцисты наступает на 20–21–й день менструального цикла.

Изменению нормальной миграции яйцеклетки по маточной трубе способствуют •воспалительные процессы в придатках матки, перенесенные в прошлом операции на органах брюшной полости и прежде всего реконструктивные операции на маточных трубах, следствием которых становятся структурные (образование спаек) и функциональные (изменение сократительной способности) нарушения в маточных трубах.

Довольно часто встречающаяся внематочная беременность после ЭКО может свидетельствовать о значимости гормональных нарушений в патогенезе этого заболевания. Введение препаратов, содержащих прогестерон, замедляет перистальтику маточных труб и способствует имплантации плодного яйца до его попадания в полость матки. Нарушают перистальтику труб и тем самым повышают риск внематочной беременности следующие факторы: использование ВМК, эндометриоз маточных труб, эндокринные заболевания (патология щитовидной железы, надпочечников), стрессы, длительная послеродовая лактация.

Одной из причин внематочной беременности считается генитальный инфантилизм (длинные извитые маточные трубы с замедленной перистальтикой).

Риск эктопической беременности повышается при опухолях и опухолевидных образованиях в малом тазу (миома матки, опухоли и кисты яичника и др.), вызывающих механическое сдавление маточных труб. Описаны случаи наружной миграции яйцеклетки, при которой женская гамета из яичника попадает в маточную трубу противоположной стороны, проходя при этом более длинный путь. Доказательством этому служит желтое тело в яичнике со стороны, противоположной трубной беременности.

Некоторые исследователи связывают возникновение эктопической беременности с преждевременным проявлением протеолитической активности трофобласта, которая приводит к нидации плодного яйца в стенку трубы.

Ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы и вырабатывая протеолитические ферменты, вызывают ее расплавление, истончение, а затем и разрушение со вскрытием стенок кровеносных сосудов. В результате роста и развития плодного яйца в трубе прогрессирующая трубная беременность прерывается чаще на 6–8–й нед по типу трубного аборта, когда плодное яйцо отслаивается от стенки трубы. Антиперистальтические движения трубы изгоняют кровь и элементы плодного яйца в брюшную полость. При скоплении крови в области воронки маточной трубы может образоваться перитубарная гематома. Реже наблюдается разрыв трубы (рис. 17.4). Довольно редким исходом трубной беременности являются ранняя гибель и резорбция зародыша с образованием гемато– или гидросальпинкса. При полном трубном аборте, когда плодное яйцо целиком изгоняется в брюшную полость, оно обычно погибает, а затем подвергается обызвествлению и мумификации.

Яичниковая или брюшная беременность развивается при оплодотворении яйцеклетки сразу после ее выхода из яичника. Однако чаще возникновение брюшной и яичниковой беременности связывают с вторичной имплантацией жизнеспособного зародыша, попавшего из трубы вследствие трубного аборта (рис. 17.5), на поверхности яичника, печени, сальника, брюшине малого таза.

При шеечной беременности имплантация плодного яйца происходит в цервикальном канале первично или после его изгнания вместе с ворсинами хориона из матки.

Описаны казуистические случаи доношенной внематочной беременности (как правило, брюшной) с извлечением плода путем чревосечения. Плацента при этом чаще всего прикрепляется к сальнику, печени или дополнительному рогу матки.

Прерывание трубной беременности по типу трубного аборта или разрыва трубы приводит к клинической симптоматике «острого живота».

Клиническая картина трубного аборта чаще развивается длительно и определяется сомнительными (тошнота, рвота, изменение обонятельных и вкусовых ощущений, сонливость, слабость) и вероятными (нагрубание молочных желез, задержка менструации) признаками беременности, с одной стороны, и симптомами прерывания трубной беременности – с другой. При задержке менструации, чаще на 2–3–й нед, пациентки отмечают периодические ПРИСТУПЫ схваткообразных болей внизу живота, иррадиирующих в прямую кишку, скудные темные кровяные выделения из половых путей. Кровяные выделения обусловлены отторжением децидуально измененной слизистой оболочки матки вследствие прерывания беременности. Иногда задержку менструации женщина не отмечает, но в дни менструации из половых путей появляются скудные кровяные выделения. Болевые ощущения связывают с сокращением маточной трубы, в результате чего плодное яйцо частично или полностью отслаивается от ее стенок, происходит излитие крови из маточной трубы в брюшную полость. Выраженность жалоб и общее состояние женщины зависят от количества излившейся в брюшную полость крови и скорости кровопотери. Вне приступа болей пациентка может чувствовать себя вполне здоровой. Наблюдаемая иногда субфебрильная температура тела объясняется влиянием прогестерона и всасыванием поступившей в брюшную полость крови.

При небольшой внутрибрюшной кровопотере общее состояние пациенток не страдает, боли могут быть ноющими и незначительными. Иногда симптоматика настолько скудна, что выявить заболевание довольно трудно.

При поступлении в брюшную полость более 500 мл крови появляются сильные роли в животе, иррадиирующие в правое подреберье, межлопаточную область и ключицу справа (френикус–симптом). Нередко возникают слабость, головокружение, обморочное состояние, тошнота, рвота. Характерно, что больная не может принять удобное положение тела. Так, горизонтальное положение усиливает боли за счет раздражения диафрагмального нерва, а попытка сесть вызывает головокружение и потерю сознания (симптом «ваньки–встаньки»).

Неоценимую помощь в диагностике внематочной беременности оказывает тщательно собранный анамнез. Обращают внимание на недавно выполненное искусственное прерывание беременности, наличие в анамнезе внематочной беременности, хронического аднексита, бесплодия, абортов, применения средств, стимулирующих овуляцию, гестагенов и т.д. Обязательно следует расспросить пациентку о наличии у нее субъективных признаков беременности.

В начальных стадиях заболевания при физикальном осмотре можно не выявить никаких отклонений от нормы. По мере прогрессирования трубного аборта при объективном обследовании выявляют бледность кожных покровов и слизистых оболочек с иктеричным оттенком, тахикардию, слабое наполнение пульса, снижение артериального давления (АД). Выделение молозива при надавливании на соски молочных желез имеет значение только у первобеременных. Живот несколько вздутый, как правило, мягкий и болезненный при пальпации в нижних отделах, где определяются симптомы раздражения брюшины. При большой внутрибрюшной кровопотере отмечается притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

Гинекологическое исследование позволяет выявить цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки, темные скудные кровяные выделения из цервикального канала. При двуручном исследовании шейка матки размягчена, цервикальный канал сомкнут, тракции за шейку болезненны. Тело матки размягчено, увеличение его меньше, чем должно быть в соответствии со сроком задержки менструации; определяются пастозность и болезненность придатков матки на стороне поражения. Перитубарная гематома или утолщенная труба пальпируются как болезненное образование овоидной или ретортообразной формы, без четких контуров, ограниченно подвижное, сбоку или кзади от матки. При скоплении крови в маточно–прямокишечном пространстве отмечается сглаженность или выбухание заднего свода влагалища, резко болезненного при пальпации.

В анализах крови могут обнаруживаться снижение уровня гемоглобина, картина гипохромной анемии, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Диагностике помогают дополнительные методы исследования. Для распознавания внематочной беременности широко применяют ультразвуковое сканирование органов малого таза, при котором можно выявить увеличение тела матки, утолщение эндометрия (без плодного яйца), скопление жидкости в позадиматочном пространстве (кровь), гетерогенное по эхоструктуре образование с нечеткими контурами в проекции придатков матки. Результаты эхографического исследования необходимо рассматривать только в совокупности с данными других диагностических методик. Абсолютным ультразвуковым признаком эктопической беременности является обнаружение плодного яйца с эмбрионом рядом с телом матки (рис. 17.6).

При подозрении на внематочную беременность рекомендуется определять уровень β–субъединицы хорионического гонадотропина (β–ХГ) в крови в динамике. Информативность исследования β–ХГ составляет 96,7%.

При эктопической беременности титр β–ХГ нарастает медленнее, чем при маточной, и не соответствует сроку беременности. Однако даже определение в динамике титра β–ХГ не всегда позволяет достоверно отличить внематочную беременность от осложненной маточной. Прерывание любой беременности приводит к гибели хориона, прекращению выработки β–ХГ, поэтому отрицательный тест на беременность вовсе не исключает ее наличие.

До настоящего времени в клинической практике для диагностики эктопической беременности используют пункцию брюшной полости через задний свод влагалища, хотя при возможности проведения лапароскопии этот метод теряет свое значение. При эктопической беременности получают темную несворачивающуюся кровь с мелкими сгустками и ворсинами хориона, всплывающими при помещении пунктата в сосуд с водой. Результаты пункции брюшной полости могут быть как ложноположительными (при попадании иглы в сосуд параметрия или матки), так и ложноотрицательными (при дефекте просвета иглы, небольшом количестве крови в брюшной полости, образовании сгустков крови или выраженном спаечном процессе в области придатков матки). Кровь при пункции прямокишечно–маточного углубления можно обнаружить также при апоплексии яичника, разрыве паренхиматозных органов, рефлюксе менструальной крови, после выскабливания слизистой оболочки матки.

При подозрении на внематочную беременность диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с гистологическим исследованием эндометрия применяют только для дифференциальной диагностики дисфункционального маточного кровотечения или неполного самопроизвольного аборта. Гистологическое исследование соскоба при эктопической беременности выявляет децидуальные превращения слизистой оболочки матки без ворсин хориона с появлением атипических превращений ядер эпителиальных клеток эндометрия (феномен Ариас–Стеллы). Подобные изменения бывают (редко) и при полном самопроизвольном аборте, а также при персистенции желтого тела. Несомненный признак маточной беременности – ворсины хориона и наличие децидуальной ткани в соскобе слизистой оболочки тела матки.

Наиболее точным методом диагностики эктопической беременности является лапароскопия, которая дает возможность визуально оценить состояние органов малого таза, в том числе маточных труб. При трубном аборте труба имеет багрово–цианотичную окраску, утолщена в месте локализации плодного яйца, из фимбриального отдела в брюшную полость поступает темная кровь, скапливающаяся в позадиматочном углублении.

Клиническая картина и диагностика разрыва трубы.

Симптоматика разрыва маточной трубы достаточно яркая, обусловлена острым внутрибрюшным кровотечением и не создает каких–либо диагностических проблем. Боль внизу живота появляется при полном благополучии (чаще резкая боль возникает на стороне «беременной» трубы), иррадиирует в прямую кишку, правую ключицу (френикус–симптом), нередко возникают тенезмы и жидкий стул. Наблюдаются резкая слабость, затем потеря сознания, при большой внутрибрюшной кровопотере – геморрагический шок. Больные апатичны, заторможены, отмечаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, холодный пот, одышка. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД снижается. Живот несколько вздут, чаще остается мягким, при пальпации выявляются резкая болезненность и симптомы раздражения брюшины, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, граница которого перемещается с изменением положения тела. Гинекологическое исследование позволяет выявить цианоз слизистой оболочки влагалища; кровяные выделения из цервикального канала нередко отсутствуют. При бимануальном исследовании обнаруживаются чрезмерная подвижность увеличенной, размягченной матки (симптом «плавающей матки»), резкая болезненность при смещениях шейки матки, нависание и выраженная болезненность заднего свода влагалища («крик Дугласа»). Вследствие яркой клинической картины разрыва маточной трубы необходимости в дополнительных исследованиях обычно нет.

Клиническая картина прерывания редких форм внематочной беременности (яичниковой, брюшной или беременности в рудиментарном роге) мало отличается от таковой при прерывании трубной беременности и характеризуется большой внутрибрюшной кровопотерей. Окончательно диагноз устанавливают во время операции.

Прерывание внематочной беременности представляет серьезную опасность для здоровья женщины, поэтому очень важна своевременная диагностика прогрессирующей трубной беременности. При малейшем подозрении на эктопическую беременность пациентку необходимо срочно госпитализировать в стационар.

Клиническая картина и диагностика прогрессирующей трубной беременности.

Профилактика трубного аборта и разрыва трубы в большой мере заключается в своевременной диагностике и терапии прогрессирующей трубной беременности. Последняя не приводит к клинической симптоматике «острого живота». Диагностика этой формы эктопической беременности наиболее сложна в практической гинекологии в связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов. По сути, клиническая картина прогрессирующей трубной беременности аналогична таковой при маточной беременности малых сроков.

У пациенток имеются сомнительные и вероятные признаки беременности (задержка менструации, нагрубание молочных желез, изменение вкуса, аппетита, обоняния и др.).

Гинекологическое исследование выявляет цианоз слизистой оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки. При двуручном влагалищно–абдоминальном исследовании отмечается несоответствие размеров матки сроку беременности, иногда определяется веретенообразное образование мягкой или эластической консистенции в области придатков матки, болезненное при пальпации. Однако при небольшом сроке беременности увеличение маточной трубы незначительное, поэтому обнаружить его не удается. Признаки маточной беременности (симптомы Горвица–Гегара, Пискачека, Гентера) чаще всего не выявляются.

При диагностике прогрессирующей трубной беременности особую важность приобретают описанные ранее дополнительные методы исследования – ультразвуковое сканирование, определение уровня β–ХГ в крови, лапароскопия.

При развитии плодного яйца в шейке матки возникает шеечная беременность. Растущий хорион проникает в мышечный слой шейки и разрушает его, приводя к кровотечениям. При шеечной беременности основной является жалоба на кровяные выделения из цервикального канала (от скудных до профузных), возникающие после задержки менструации. Боли при этом отсутствуют. Гинекологический осмотр выявляет бочкообразное утолщение резко цианотичной, укороченной шейки матки. При пальпации консистенция шейки мягкая, наружный зев приоткрыт, за его пределами можно определить ткань плодного яйца. Гинекологическое исследование необходимо производить осторожно, поскольку оно обычно приводит к усилению кровотечения. Заподозрить эктопическое расположение плодного яйца можно при УЗИ органов малого таза. Иногда диагноз шеечной беременности ставят во время искусственного прерывания предполагаемой маточной беременности, во время которого развивается профузное кровотечение, а удаление плодного яйца не приводит к его остановке.

Дифференциальная диагностика внематочной беременности проводится прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися клинической картиной «острого живота».

Трубный аборт необходимо отличать от апоплексии яичника, воспалительных заболеваний придатков матки, острого аппендицита, перекрута ножки опухоли яичника, а также от самопроизвольного прерывания маточной беременности и от дисфункционального маточного кровотечения.

При апоплексии (разрыве) яичника, как и при трубном аборте, может возникнуть внутрибрюшное кровотечение. Однако при апоплексии отсутствуют признаки беременности, заболевание чаще развивается в середине менструального цикла (дни овуляции) или во 2–й его фазе (разрыв кисты желтого тела), как правило, не бывает задержки менструации, тест на беременность отрицательный.

При воспалительных заболеваниях придатков матки в отличие от трубного аборта боли развиваются постепенно, не бывают схваткообразными, не сопровождаются обморочными состояниями, температура тела повышена, признаки беременности отсутствуют. Выделения из половых путей не кровяные, а гнойные или сукровично–гнойные. При объективном исследовании отсутствуют признаки внутрибрюшного кровотечения, гинекологический осмотр выявляет отечные и болезненные придатки с обеих сторон. В крови β–ХГ не обнаруживается, при пункции брюшной полости через задний свод влагалища вместо крови можно получить гной или воспалительный серозный экссудат.

Острый аппендицит начинается с болей в эпигастрии, перемещающихся в правую подвздошную область, тошноты, рвоты, повышения температуры тела. Признаки беременности, симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствуют. Отмечаются болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки в правой подвздошной области, положительные симптомы Щеткина–Блюмберга, Ситковского, Ровзинга, Воскресенского, Образцова. Гинекологическое исследование безболезненно, кровяных выделений нет, матка и придатки не изменены. Тест на беременность отрицательный.

При перекруте ножки опухоли яичника в анамнезе есть указания на объемное образование в малом тазу. Признаков беременности, симптомов внутрибрюшного кровотечения и нарушения менструального цикла нет. Опухоль с перекрученной ножкой пальпируется при двуручном исследовании как резко болезненное образование с четкими контурами. β–ХГ в крови не определяется. Диагностике помогает УЗИ органов малого таза.

Самопроизвольный аборт при маточной беременности, как и при трубной, сопровождается кровяными выделениями из половых путей после задержки менструации, схваткообразными болями внизу живота и признаками беременности. Однако при прерывании маточной беременности не наблюдается симптомов внутрибрюшной кровопотери. Состояние больной соответствует степени наружного кровотечения. Кровяные выделения из половых путей появляются до возникновения болей, они более яркого, алого цвета, из скудных переходят в обильные со сгустками и отхождением хориальной ткани, которая при помещении в сосуд с водой всплывает. Живот мягкий, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. При гинекологическом исследовании выявляются расширение цервикального канала, увеличенная соответственно сроку задержки менструации матка, безболезненные придатки. УЗИ позволяет обнаружить плодное яйцо в полости матки. В соскобе слизистой оболочки матки – децидуальный эндометрий с ворсинами хориона.

Дисфункциональные маточные кровотечения отличаются от трубного аборта отсутствием признаков беременности, болей, симптомов внутрибрюшного кровотечения. Живот мягкий, безболезненный, матка и придатки при гинекологическом исследовании не изменены. Тест на беременность отрицательный, при пункции брюшной полости крови нет.

Разрыв трубы необходимо дифференцировать от апоплексии яичника, разрыва паренхиматозных органов (печени, селезенки) в результате травмы, перитонита. Все состояния требуют экстренного оперативного вмешательства, диагноз окончательно устанавливают во время операции.

Прогрессирующую трубную беременность следует отличать от маточной беременности малого срока, кисты желтого тела, гидросальпинкса.

Редко встречающаяся шеечная беременность может маскироваться под прерывание маточной беременности, рак шейки матки. Распознать эктопическое расположение плодного яйца помогают УЗИ органов малого таза, исследование крови на β–ХГ.

Лечение внематочной беременности заключается в остановке внутрибрюшного кровотечения оперативным путем, восстановлении нарушенных гемодинамических показателей и при необходимости – реабилитации репродуктивной функции.

При установлении как прерванной, так и прогрессирующей внематочной беременности проводят экстренную операцию. При выборе доступа учитывают состояние больной. В настоящее время методом выбора для операции по поводу эктопической беременности является лапароскопия, обладающая неоспоримыми преимуществами перед лапаротомией: малым разрезом, меньшей продолжительностью операции, незначительной частотой осложнений, возможностью осуществления органосохраняющих принципов, сокращением сроков пребывания пациентки в стационаре, ранней физической и социальной реабилитацией. Показанием к незамедлительной лапаротомии является геморрагический шок. Лапаротомический доступ рекомендуется также при спаечном процессе IV степени в брюшной полости.

Наиболее часто при трубной беременности удаляют трубу (тубэктомия). Однако в некоторых случаях при соответствующих условиях для сохранения репродуктивной функции выполняют органосохраняющие (консервативно–пластические) операции: выдавливание плодного яйца «milking» (при его локализации в фимбриальном отделе), туботомию (рис. 17.7) – разрез маточной трубы в месте расположения плодного яйца с последующим его удалением (при небольших размерах плодного яйца), резекцию сегмента маточной трубы. Противопоказаниями к органосохраняющим операциям служат повторная беременность в маточной трубе, подвергавшейся ранее консервативному вмешательству, рубцовые изменения в маточной трубе, нежелание иметь беременность в дальнейшем, разрыв маточной трубы, диаметр плодного яйца более 3,0 см. При локализации плодного яйца в интрамуральном (интерстициальном) отделе маточной трубы выполняется тубэктомия с иссечением угла матки (рис. 17.8).

При тяжелом состоянии пациентки, обусловленном большой внутрибрюшной кровопотерей, необходимо как можно раньше начать введение кровезаменителей, увеличивающих объем циркулирующей крови (ОЦК), плазмы крови и в целях спасения жизни трансфузию компонентов донорской крови (эритроцитная масса). До остановки кровотечения назначение препаратов, повышающих АД, противопоказано из–за риска усиления внутрибрюшного кровотечения.

Во время операции целесообразно проводить реинфузию собственной крови, излившейся в брюшную полость. С целью реинфузии используют только неинфицированную, негемолизированную кровь при давности заболевания не более 12 ч. Излившаяся в брюшную полость кровь отличается по составу от циркулирующей в сосудистом русле. В ней снижено содержание тромбоцитов, фибриногена, высок уровень свободного гемоглобина, имеются продукты деградации фибриногена. В какой–то степени эти недостатки нивелируются в процессе обязательного отмывания эритроцитов перед реинфузией.

Для реинфузии эритроцитов аутокрови используют специальные аппараты (Cell saver, Haemolite). С их помощью излившуюся кровь собирают, смешивают с антикоагулянтом и отфильтровывают от сгустков и кусочков тканей. Из резервуара кровь поступает во вращающийся колокол, где под действием центробежных сил происходит концентрация эритроцитов, которые затем проходят очистку от свободного гемоглобина, факторов свертывания, тромбоцитов и возвращаются в кровеносное русло. Фильтрование излившейся крови через несколько слоев марли недопустимо. Переливание собственной крови не сопряжено с риском возникновения гемотрансфузионных осложнений.

При проведении консервативно–пластических операций следует обращать внимание на возможные осложнения: развитие элементов хориона в трубе после его неполного удаления, трансплантацию частей хориона в сальник и органы брюшной полости, что в последующем может привести к возникновению хорионэпителиомы. В связи с этим после органосохраняющих операций по поводу внематочной беременности необходимо контролировать наличие пролиферирующего трофобласта. С этой целью определяют β–ХГ в крови каждые 2 дня (динамика снижения или повышения), начиная с 3–го дня после операции, до уровня ‹10 мМЕ/мл. Если концентрация β–ХГ в крови через 2 дня после операции снижается в 2 раза и более по сравнению с дооперационной, лечение можно считать удачным. Двухдневный показатель β–ХГ, превышающий 50% начального, либо стабильная концентрация β–ХГ без снижения являются основанием для применения цитостатика метотрексата (50 мг внутримышечно), блокирующего пролиферацию клеточных элементов. В некоторых случаях требуется повторное введение препарата в той же дозе. Для более полного контроля необходимо сочетать динамический мониторинг β–ХГ в крови с эхографией органов малого таза и ЦДК, что позволяет объективно оценить полноценность элиминации хориона. Неэффективность лечения служит показанием к радикальной операции (тубэктомии).

Отметим, что после органосохраняющих операций, в том числе при единственной маточной трубе, риск повторной эктопической беременности повышается.

При яичниковой эктопии плодного яйца производится резекция яичника в пределах здоровой ткани. В случае беременности в рудиментарном роге матки необходимо его удаление. Оперативное лечение при брюшной беременности нередко сопряжено с большими техническими трудностями и заключается по возможности в иссечении плодовместилища с тщательным гемостазом. Объем операции предсказать сложно; он зависит от места прикрепления плодного яйца (при малых сроках беременности) или плаценты (при больших сроках беременности). Описаны казуистические наблюдения доношенной брюшной беременности. В таких случаях после извлечения плода из брюшной полости производят удаление плаценты с иссечением места ее прикрепления. Минимизировать кровопотерю помогает предварительная эмболизация сосудов плацентарной площадки.

Лечение шеечной беременности должно проводиться сразу же после ее обнаружения, поскольку промедление чревато развитием профузного кровотечения. Обычно выполняют экстирпацию матки. В последнее время появилась возможность применения органосохраняющей тактики – эмболизации ветвей маточной артерии, кровоснабжающих шейку матки (рис. 17.9), с последующим удалением плодного яйца кюреткой. Однако такую манипуляцию должен производить только высококвалифицированный гинеколог.

Всем больным с резус–отрицательной кровью, не имеющим антител, не позднее 72 ч после операции для профилактики резус–сенсибилизации вводят антирезус–иммуноглобулин.

Пациентки, перенесшие оперативное вмешательство в связи с внематочной беременностью, в дальнейшем нуждаются в восстановлении менструальной и генеративной функций. После операции почти у половины женщин наблюдаются нейроэндокринные и вегетососудистые расстройства, а в последующем возникает бесплодие, возрастает риск повторной внематочной беременности. Реабилитационные мероприятия заключаются в назначении антибактериальной терапии для профилактики воспалительного процесса, физиотерапевтических процедур, уменьшающих возможность образования спаек в малом тазу, препаратов железа для лечения анемии, витаминов.

Немаловажное значение после операции по поводу внематочной беременности придается контрацепции, предпочтительно комбинированными оральными контрацептивами. Длительность предохранения от беременности не должна быть менее 6 мес.

Для оценки состояния внутренних половых органов после операции по поводу внематочной беременности, прогноза репродуктивной функции и лизиса вновь образующихся спаек целесообразно производить повторную («second–look») лапароскопию через 6–10 нед после оперативного вмешательства. Повторные лапароскопии важны для пациенток со спаечным процессом в брюшной полости, после органосохраняющих операций, особенно у больных с единственной маточной трубой, так как позволяют выполнить лечебные манипуляции и оценить проходимость маточных труб посредством хромосальпингоскопии, а также решить вопрос о возможности ЭКО.

Консервативные методы лечения внематочной беременности. В последние годы появилось много публикаций зарубежных авторов по консервативному лечению трубной беременности при ранней ее диагностике и наличии соответствующих условий. Единого мнения в отношении лекарственных средств для консервативного лечения эктопической беременности, а также их доз, длительности применения и методов введения нет. С лечебной целью в область эктопированного плодного яйца предлагается вводить простагландины, гипертонический раствор глюкозы под контролем УЗИ. Однако чаще всего применяют внутримышечные либо локальные инъекции метотрексата (что эффективнее), контролируемые трансвагинальным ультразвуковым мониторингом. Метотрексат – цитостатический препарат, блокирующий синтез ДНК и воздействующий прежде всего на активно делящиеся клетки трофобласта. Побочные эффекты метотрексата невелики и проявляются лишь у 5% женщин в виде стоматита и повышения уровня сывороточных трансаминаз. Метотрексат не оказывает отрицательного влияния на последующую репродуктивную функцию.

Применение медикаментозных средств для лечения внематочной беременности возможно и под контролем лапароскопии (при размерах плодного яйца не более 2 см). При лапароскопическом методе локального введения цитостатика, в отличие от ультразвукового, есть возможность визуально оценить состояние маточной трубы, определить наличие или отсутствие эктопической беременности. Лапароскопия позволяет наиболее точно установить безопасную точку прокола маточной трубы, а также в случае необходимости обеспечить гемостатические манипуляции. Динамическая лапароскопия делает возможным каждодневный контроль состояния маточной трубы после введения медикаментозных препаратов. Консервативное ведение больных с эктопической беременностью предусматривает обязательное измерение уровня β–ХГ в крови до полного исчезновения гормона. Консервативная тактика оказывается успешной в 70% случаев. Такое лечение может продлиться до 50 дней. При нарастании клинической симптоматики, гемодинамической нестабильности немедленно осуществляется оперативное лечение.

Большинство авторов считают перспективными консервативные методы лечения эктопической беременности с применением медикаментозных средств, однако многие положения требуют дополнительного изучения. В современной практической гинекологии более изученным и приоритетным остается хирургический метод лечения внематочной беременности.

 

Апоплексия яичника

Апоплексия яичника (apoplexia ovarii) – это внезапно наступившее кровоизлияние в яичник при разрыве сосудов фолликула, фолликулярной кисты, стромы яичника, желтого тела или кисты желтого тела, сопровождающееся нарушением целостности ткани яичника и кровотечением в брюшную полость.

Апоплексия яичника чаще встречается в репродуктивном возрасте (18–45 лет) и занимает третье место в структуре острой гинекологической патологии. Частота рецидива заболевания достигает 42–69%.

Этиология и патогенез.

Апоплексия яичника – это не только комплекс серьезных нарушений репродуктивной системы, но и заболевание всего организма с вовлечением различных уровней нервной системы.

Повреждение яичника происходит в так называемые критические периоды. У 90–94% больных апоплексия яичника возникает в дерелине цикла (овуляторные боли) или во 2–ю фазу менструального цикла (разрыв желтого тела). Это связано с повышенной проницаемостью сосудов и увеличением их кровенаполнения в период овуляции и перед менструацией.

Апоплексия правого яичника встречается в 2–4 раза чаще, чем левого, что объясняется более обильным его кровоснабжением, поскольку правая яичниковая артерия отходит непосредственно от аорты, а левая – от почечной артерии.

Ведущую роль в патогенезе апоплексии яичника отводят воспалительным процессам в яичниках и нарушениям гормонального статуса, возникающим вследствие дисфункции высших отделов нервной системы.

Воспалительные процессы органов малого таза приводят к склеротическим изменениям в ткани яичника (склероз стромы, фиброз эпителиальных элементов, периоофориты), его среудах (склероз, гиалиноз), а также к застойной гиперемии и варикозному расширению овариальных вен.

Изменения гормонального статуса – нарушение соотношения гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ), повышение уровня пролактина – способствуют формированию ретенционных кист и гиперемии овариальной ткани.

Кровотечению из яичника могут способствовать заболевания крови и длительный прием антикоагулянтов, приводящие к нарушению свертывающей системы крови.

Указанные условия создают фон для факторов, непосредственно приводящих к разрыву яичника. К ним относятся травма живота, физическое напряжение, бурное половое сношение, спринцевание, влагалищное исследование и т. д. У ряда больных разрыв яичника происходит без видимых причин в состоянии покоя или во время сна.

Классификация

В зависимости от клинических проявлений и тактики ведения больных с апоплексией яичника выделяют три формы заболевания:

1. болевую;

2. геморрагическую (анемическую);

3. смешанную.

С учетом величины внутрибрюшной кровопотери выделены три степени геморрагической формы апоплексии яичника:

1. легкая (кровопотеря 100–150 мл);

2. среднетяжелая (кровопотеря 150–500 мл);

3. тяжелая (кровопотеря более 500 мл).

Клиническая симптоматика и диагностика.

Основным клиническим симптомом при любой форме апоплексии яичника является внезапная боль в нижних отделах живота. Остальные симптомы (слабость, головокружение, тошнота, рвота, обморочное состояние) и степень их выраженности зависят от величины внутрибрюшного кровотечения. Боль связывают с раздражением рецепторного поля яичниковой ткани и воздействием излившейся крови на брюшину, а также со спазмом в бассейне яичниковой артерии.

Клиническая картина болевой и легкой геморрагической формы апоплексии яичника сходна.

Болевая форма апоплексии яичника наблюдается при кровоизлиянии в ткань фолликула или желтого зела. Заболевание манифестирует приступом болей внизу живота, без иррадиации, иногда с тошнотой и рвотой. Признаков внутрибрюшного кровотечения нет.

При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Пульс и АД в пределах нормы. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, хотя возможно незначительное напряжение мышц передней брюшной стенки в нижних отделах. Пальпаторно отмечается болезненность в подвздошной области на стороне пораженного яичника, перитонеальных симптомов нет. Перкуторно свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

При гинекологическом осмотре матка нормальных размеров, яичник несколько увеличен и болезнен. Своды влагалища глубокие, свободные. УЗИ органов малого таза позволяет визуализировать непосредственно разрыв яичника. При болевой форме апоплексии в позадиматочном (дугласовом) пространстве обнаруживается незначительное количество гипоэхогенной жидкости с мелкодисперсной взвесью (фолликулярная жидкость с примесью крови). В клиническом анализе крови выраженных изменений нет, иногда выявляется умеренный лейкоцитоз без сдвига формулы влево.

В клинической картине среднетяжелой и тяжелой степени геморрагической (анемической) апоплексии яичника основные симптомы связаны с внутрибрюшным кровотечением. Заболевание начинается остро, часто связано с внешними причинами (половой акт, физическое напряжение, травма и т.д.). Боль в нижних отделах живота часто иррадиирует в задний проход, ногу, крестец, наружные половые органы, сопровождается слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, обмороками. Выраженность симптоматики зависит от величины внутрибрюшной кровопотери.

В случае большой кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, на коже выступает холодный липкий пот. АД понижено, отмечается тахикардия. Язык сухой, живот напряжен, возможно незначительное его вздутие. При пальпации определяется выраженная болезненность в одной из подвздошных областей или по всему гипогастрию. Перитонеальная симптоматика наиболее выражена в нижних отделах. Перкуторно можно определить свободную жидкость в отлогих местах живота (правый, левый боковые каналы).

При гинекологическом осмотре слизистая оболочка влагалища нормальной окраски, при кровопотере – бледная. Матка обычных размеров, безболезненная, на стороне апоплексии пальпация придатков болезненна, слегка увеличенный яичник. Двуручное исследование может быть затруднено из–за выраженной болезненности и напряжения передней брюшной стенки. Своды влагалища нависают, тракции за шейку матки резко болезненные.

В клиническом анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина, но при острой кровопотере в первые часы от начала заболевания возможно повышение его уровня в результате сгущения крови на фоне пониженного ОЦК. У некоторых больных выявляется незначительное увеличение уровня лейкоцитов без сдвига формулы крови влево.

При УЗИ внутренних гениталий определяется значительное количество свободной мелко– и среднедисперсной жидкости в брюшной полости со структурами неправильной формы, повышенной эхогенности (кровяные сгустки).

В ряде случаев для диагностики заболевания при отсутствии нарушений гемодинамических показателей применяют пункцию брюшной полости через задний свод влагалища. Однако методом выбора в диагностике апоплексии яичника является лапароскопия. Апоплексия яичника при лапароскопии выглядит как стигма овуляции: приподнятое над поверхностью небольшое пятно диаметром 0,2–0,5 см с признаками кровотечения или прикрытое сгустком крови (рис. 17.10), в виде кисты желтого тела в «спавшемся» состоянии либо в виде желтого тела с линейным разрывом или округлым дефектом ткани с признаками кровотечения (рис. 17.11).

Лечение пациенток с апоплексией яичника зависит от формы заболевания и тяжести внутрибрюшного кровотечения. При болевой форме и незначительной внутрибрюшной кровопотере (менее 150 мл) без признаков нарастания кровотечения можно проводить консервативную терапию. Она включает покой, лед на низ живота (способствует спазму сосудов), препараты гемостатического действия (этамзилат, викасол, аскорутин), спазмолитические средства (папаверин, но–шпа), витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобал амин).

Консервативная терапия проводится в стационаре под круглосуточным наблюдением. При повторном приступе болей, ухудшении общего состояния, нестабильности гемодинамики, увеличении количества крови в брюшной полости, определяемом клинически и при ультразвуковом сканировании, возникают показания к оперативному вмешательству (лапароскопии, лапаротомии).

Показания к лапароскопии:

1. наличие более 150 мл крови в брюшной полости, подтвержденное физикальным исследованием и УЗИ, при стабильных показателях гемодинамики и удовлетворительном состоянии пациентки;

2. неэффективность консервативной терапии в течение 1–3 дней, признаки продолжающегося внутрибрюшного кровотечения, подтвержденного при УЗИ органов малого таза;

3. дифференциальная диагностика острой гинекологической и острой хирургической патологии.

Оперативное вмешательство при апоплексии яичника должно быть максимально щадящим: коагуляция места разрыва, резекция яичника. При больших повреждениях и отсутствии возможности сохранения яичника его удаляют.

Показания к лапаротомии:

1. признаки внутрибрюшного кровотечения, приводящего к нарушениям., гемодинамики с тяжелым состоянием больной (геморрагический шок);

2. невозможность проведения лапароскопии (спаечный процесс, усиление кровотечения из поврежденных сосудов яичника).

Оперативное вмешательство выполняют нижнесрединным доступом или надлобковым разрезом по Пфанненштилю. Возможный объем вмешательства: коагуляция места разрыва, наложение швов на яичник, резекция яичника (овариэктомия) при невозможности выполнения органосохраняющей операции. При лапаротомии возможна реинфузия крови, излившейся в брюшную полость.

Дифференциальная диагностика.

Апоплексию яичника следует дифференцировать от других острых заболеваний (внематочная беременность, острый аппендицит, острый сальпингоофорит, перекрут придатков матки, перекрут или некроз миоматозного узла, кишечная непроходимость, перфоративная язва желудка, почечная колика).

Профилактика.

У больных с впервые возникшей болевой формой апоплексии яичника нарушения ЦНС, гормонального профиля и кровообращения в яичнике обратимы, поэтому специфические профилактические мероприятия не требуются. У пациенток с рецидивирующей болевой формой или перенесших геморрагическую форму апоплексии яичника наблюдаются дисфункция высших отделов ЦНС, изменения гормонального статуса и стойкие нарушения овариального кровотока. Таким больным показана комплексная медикаментозная терапия, разрывающая порочный патогенетический круг. В течение 3 мес проводят терапию, корригирующую деятельность структур головного мозга: назначают ноотропы для улучшения обменных процессов в ЦНС, препараты, улучшающие церебральную перфузию (Танакан, винпоцетин – Кавинтон), при внутричерепной гипертензии – мочегонные средства. Некоторым пациенткам по назначению психоневролога проводится терапия транквилизаторами.

Для подавления овуляции и коррекции гормонального профиля в течение 3–6 мес используют комбинированные эстроген–гестагенные монофазные низко– или микродозированные оральные контрацептивы (ярина, джес, жанин, фемоден, силест, новинет, мерсилон, логест, марвелон, регулон). Профилактические мероприятия способствуют снижению частоты рецидивов заболевания.

Прогноз. При болевой форме апоплексии яичника прогноз для жизни благоприятный. У больных с геморрагической формой прогноз зависит от своевременности диагностики и лечебных мероприятий. К летальному исходу при разрыве яичника может привести декомпенсированный необратимый геморрагический шок, возникающий при кровопотере ›50% ОЦК, при отсутствии лечебных мероприятий.

 

Перекрут ножки опухолей придатков матки

Одной из причин развития клинической картины «острого живота» является перекрут ножки опухоли или кисты яичника, который встречается в 15–25% наблюдений, хотя возможен перекрут ножки любой опухоли (например, субсерозного узла), неизмененного яичника или придатков матки.

Различают анатомическую и хирургическую ножку опухоли или кисты яичника. Анатомическая ножка опухоли или кисты яичника состоит из растянутых воронкотазовой и собственной связок яичника и его брыжейки. В ножке проходят сосуды, питающие опухоль и ткань яичника (яичниковая артерия, ветвь восходящей части маточной артерии), лимфатические сосуды и нервы. В хирургическую ножку, образующуюся в результате перекрута, помимо анатомической ножки, входит растянутая маточная трубя Именно хирургическую ножку приходится пересекать во время операции.

Этиология и патогенез.

Причины перекрута ножки опухолей не всегда ясны. Считают, что для возникновения перекрута имеют значение внезапная остановка вращательного движения туловища (гимнастические упражнения, танцы), физические нагрузки, резкое изменение внутрибрюшного давления, усиленная перистальтика кишечника. В этих случаях вращение опухоли вокруг ножки продолжается по инерции, что и приводит к перекруту. Перекруту ножки способствуют асимметричная форма, неравномерная плотность и чрезмерная подвижность опухоли. Это осложнение нередко возникает при беременности и в послеродовом периоде.

В момент перекрута перегибаются питающие яичник ветви маточной артерии и яичниковая артерия вместе с сопровождающими их венами. В опухоли нарушается кровообращение, затем наступают некроз и асептическое воспаление, распространяющееся на брюшину малого таза, что приводит к возникновению перитопита. Перекрут может быть полным (более чем на 360°) и частичным (менее 360°). При частичном перекруте ножки опухоли нарушается, прежде всего, венозный отток при относительно сохраненном артериальном кровоснабжении. Вторичные изменения в опухоли (некроз, кровоизлияния) развиваются постепенно и выявляются у больных во время операции.

Клиническая картина

Определяется нарушением ее питания. При быстром перекруте картина настолько характерна, что сразу позволяет установить правильный диагноз. Заболевание начинается внезапно, с появления редкой боли внизу живота на стороне.дюражения, тошноты, рвоты, задержки стула и газов (парез кишечника). При медленном перекруте симптомы заболевания выражены менее резко, могут периодически усиливаться или исчезать без лечения.

Диагностика

Диагностика перекрута ножки опухоли или кисты основана на жалобах, данных анамнеза (указание на кисту, опухоль яичника), типичных симптомах заболевания, данных объективного исследования. Кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, повышается температура тела (обычно до 38°С), учащается пульс. Язык сухой, обложен налетом. Живот вздут, болезнен в месте проекции опухоли, мышцы передней брюшной стенки напряжены, симптом Щеткина–Блюмберга положительный. В крови лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Подтвердить заболевание может гинекологическое исследование, позволяющее выявить объемное образование в области прщщхков матки, ограничегшодзодвижное, резко болезненное при пальпации и попытке смещения. Матка и придатки с другой стороны не изменены. Двуручное гинекологическое исследование нередко затруднено из–за резкой болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки, особенно у девочек, что заставляет осматривать их под наркозом.

Важным методом диагностики заболевания служит ультразвуковое сканирование, при котором в области придатков матки определяется объемное образование с признаками опухоли или кисты яичника. У девочек диагноз нередко ставят несвоевременно, так как врачи иногда упускают возможность опухолей половых органов у детей и подростков. Наиболее точные сведения можно получить при лапароскопии. Эндоскопическое исследование выявляет в малом тазу багрово–цианотичное образование – яичник с перекрутом ножки (рис. 17.12), с признаками некроза или без них, а также серозный или серозно–геморрагический выпот. Лапароскопия позволяет не только поставить диагноз, но и оценить степень нарушения кровообращения в опухоли или кисте, провести дифференциальную диагностику.

При перекруте ножки опухоли или кисты яичника дифференциальную диагностику прежде всего проводят с острым аппендицитом, особенно при тазовом расположении червеобразного отростка, и почечной когтикой В этой ситуации могут помочь дополнительные методы исследования – обзорный рентгеновский снимок органов брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, лапароскопия.

Лечение

Лечение перекрута ножки опухоли или кисты оперативное: лапароскопический (лучше) или лапаротомический доступ. Промедление с операцией приводит к некрозу опухоли, присоединению вторичной инфекции, сращению опухоли с соседними органами, развитию перитонита. После визуального осмотра макропрепарата, а иногда и после срочного гистологического исследования окончательно определяют объем оперативного вмешательства. При некрозе доброкачественного яичникового образования производят аднекэктомию на стороне поражения, не раскручивая ножку. При наличии признаков перитонита операцию заканчивают дренированием брюшной полости.

Раньше во время операции ножку опухоли раскручивать категорически запрещалось из–за опасности эмболии тромбами, находящимися в кровеносных сосудах ножки. Сегодня врачебная тактика пересмотрена. При отсутствии визуальных признаков некроза ножку образования раскручивают и наблюдают за восстановлением кровообращения в тканях. В случае исчезновения ишемии и венозного застоя можно, не удаляя, как раньше, придатки матки, ограничиться резекцией яичника (если позволяет тип опухоли или кисты яичника). Это особенно актуально для девочек и подростков, так как позволяет сохранить орган, важный для менструальной и репродуктивной функций.

 

Некроз миоматозного узла

Некроз миоматозных узлов наступает примерно у 7% больных миомой матки, нередко во время беременности, в послеродовом или послеабортном периоде.

Этиология и патогенез.

Некроз миоматозного узла может быть связан с перекрутом его ножки при субсерозной локализации либо с недостаточной васкуляризацией. Во время беременности создаются предпосылки для некроза миоматозных узлов: снижение кровотока в миометрии с повышением сосудистого тонуса и нарушением венозного оттока. Следует учитывать также быстрое увеличение миоматозных узлов параллельно с ростом беременной матки. Некроз сопровождается развитием отека, кровоизлияний, асептического воспаления в узле. При прогрессировании заболевания может развиться перитонит.

Клиническая симптоматика.

При перекруте ножки миоматозного узла заболевание развивается остро – возникают схваткообразные боли внизу живота, тошнота, рвота, озноб, сухость во рту, нарушается функция кишечника. При недостаточном кровоснабжении (нарушении питания) миоматозного узла клиническая картина более смазанная, симптомы появляются постепенно. Пациентку беспокоят тянущие боли внизу живота и пояснице, которые периодически усиливаются, ослабевают или исчезают. В момент приступа болей могут быть тошнота, озноб, повышение температуры тела, обычно до субфебрильной, тахикардия.

Диагностика перекрута ножки или нарушения питания миоматозного узла основывается на данных анамнеза с указанием на миому матки, жалобах, клинических проявлениях. При физикальном осмотре могут отличаться бледность кожных покровов, суховатый, обложенный налетом язык. Живот вздут, напряжен, при пальпации болезнен в нижних отделах, там же определяются положительные симптомы раздражения брюшины. Гинекологическое исследование позволяет выявить увеличенную, миоматозно измененную матку, болезненную в месте некроза миоматозного узла. При двуручном исследовании не всегда удается отличить субсерозный миоматозный узел от опухоли яичника. В периферической крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ. Из дополнительных неинвазивных методов исследования имеет значение ультразвуковое сканирование органов малого таза, при котором определяют признаки нарушения питания в миоматозном узле (снижение и неоднородность эхографической плотности, появление жидкостных полостей в узле). Информативным методом диагностики является лапароскопия. При визуальном осмотре органов малого таза можно определить увеличенную миоматозную матку с перекрутом ножки и признаками некроза (отек, кровоизлияния, синюшно–багровый цвет) субсерозного узла (рис. 17.13).

Лечение при перекруте ножки субсерозного миоматозного узла состоит в экстренной операции. Объем оперативного вмешательства зависит в основном от выраженности некротических изменений в узле, вовлечения брюшины в патологический процесс (признаки перитонита), возраста пациентки. У девочек, женщин репродуктивного возраста, а также у беременных с некрозом миоматозного узла без явлений перитонита следует стремиться к проведению органосохраняющих операций, ограничиваясь консервативной миомэктомией. У пациенток в пре– и постменопаузе проводится надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

В случае нарушения питания миоматозного узла неотложную помощь начинают с инфузионной терапии для уменьшения интоксикации и нормализации водно–электролитного баланса. Используют средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики и противовоспалительные препараты. Эффективность консервативного лечения оценивают в ближайшие 24–48 ч. При ухудшении состояния, неэффективности консервативной терапии или появлении признаков перитонита показана экстренная операция. Объем оперативного вмешательства определяют индивидуально, в зависимости от изменений, выявленных во время операции.

 

Гиперантефлексия

Это патологический перегиб матки кпереди, когда между телом и шейкой матки создается острый угол (‹70°). Патологическая антефлексия может быть следствием полового инфантилизма, реже это результат воспалительного процесса в малом тазу.

Клиническая картина

Соответствует таковой основного заболевания, вызвавшего аномалию положения матки. Наиболее типичны жалобы на нарушения менструальной функции по типу гипоменструального синдрома, альгоменорею. Часто возникают жалобы на бесплодие (обычно первичное).

Диагноз

Устанавливают на основании характерных жалоб и данных влагалищного исследования. Обнаруживают, как правило, небольших размеров матку, резко отклоненную кпереди, удлиненную коническую шейку матки, узкое влагалище и уплощенные влагалищные своды.

Лечение

Основано на устранении причин, вызвавших эту патологию (лечение воспалительного процесса). При наличии выраженной альгоменореи используют различные обезболивающие препараты. Широко применяют спазмолитические средства (но–шпа, метамизол натрия – баралгин и др.), а также антипростагландины: индометацин, фенилбутазон и другие, которые назначаются за 2–3 дня до начала менструации.

 

Ретрофлексия матки

характеризуется наличием угла между телом и шейкой матки, открытым кзади. При таком положении тело матки отклонено кзади, а шейка кпереди. При ретрофлексии мочевой пузырь остается неприкрытым маткой, и петли кишечника оказывают постоянное давление на переднюю поверхность матки и заднюю стенку мочевого пузыря. Вследствие этого длительная ретрофлексия способствует опущению или выпадению половых органов.

Различают подвижную и фиксированную ретрофлексию матки. Подвижная ретрофлексия является следствием снижения лонуса матки и ее связок при родовой травме, опухолях матки и яичников. Подвижная ретрофлексия также часто встречается у женщин астенического телосложения и с выраженным похудением вследствие общих тяжелых заболеваний. Фиксированная ретрофлексия матки наблюдается при воспалительных процессах в малом тазу и эндометриозе.

Клиническая симптоматика.

Вне зависимости от варианта ретрофлексии больные жалуются на тянущие боли внизу живота, особенно перед менструацией и во время нее, нарушение функции соседних органов и менструальной функции (альгоменорея, менометроррагия). У многих женщин ретрофлексия матки не сопровождается какими–либо жалобами и обнаруживается случайно при гинекологическом исследовании.

Диагностика

Обычно не представляет каких–либо трудностей. При – бимануальном исследовании определяется отклоненная кзади матка, пальпируемая через задний свод влагалища. Подвижная ретрофлексия матки устраняется довольно легко – матка переводится в нормальное положение. При фиксированной ретрофлексии вывести матку обычно не представляется возможным.

Лечение.

При бессимптомной ретрофлексии матки лечение не показано. Ретрофлексия с клинической симптоматикой требует лечения основного заболевания, вызвавшего данную патологию (воспалительные процессы, эндометриоз). При выраженном болевом синдроме для уточнения диагноза и устранения причины боли показана лапароскопия.

Пессарии, хирургическую коррекцию и гинекологический массаж, ранее широко применявшиеся для удержания матки в правильном положении, в настоящее время не применяют.

 

Опущение и выпадение (пролапс) матки и влагалища.

Опущение матки и влагалища имеет наибольшее практическое значение среди аномалий положения половых органов. В структуре гинекологической заболеваемости на долю опущений и выпадений половых органов приходится до 28%. из–за анатомической близости и общности поддерживающих структур данная патология часто обусловливает анатомо–функциональную несостоятельность смежных органов и систем (недержание мочи, несостоятельность анального сфинктера).

Различают следующие варианты опущения и выпадения половых органов:

1. опущение передней стенки влагалища. Нередко вместе с ней опускается, а иногда и выпадает часть мочевого пузыря – цистоцеле (cystocele; рис. 18.2);

2. опущение задней стенки влагалища, которое иногда сопровожается опущением и выпадением передней стенки прямой кишки – ректоцеле (rectocele; рис. 18.3);

3. опущение заднего свода влагалища различной степени – энтероцеле (enterocele);

4. неполное выпадение матки: шейка матки доходит до половой щели либо выходит наружу, при этом тело матки находится в пределах влагалища (рис. 18.4);

5. полное выпадение матки: вся матка выходит за пределы половой щели (рис. 18.5).

Рис. 18.2. Цистоцеле: а – дефект лобково–шеечной фасции; б – схема

Рис. 18.3. Ректоцеле (дефект ректовагинальной перегород­ки — схема)

Часто при опущении и выпадении половых органов отмечается удлинение шейки матки – элонгация (рис. 18.6).

Особую группу составляют постгистерэктомические пролапсы – опущение и выпадение культи шейки и культи (купола) влагалища.

Степень пролапса половых органов определяют с помощью Международной классификации по системе POP–Q (Pelvic Organ Prolapse Quantification) – это количественная классификация, основанная на измерении девяти параметров: Аа – уретровезикальный сегмент; Ва – передняя стенка влагалища; Ар – нижняя часть прямой кишки; Вр – выше леваторов; С – Cervix (шейка); D – Douglas (задний свод); TVL – общая длина влагалища; Gh – половая щель; РЬ – промежностное тело (рис. 18.7).

Согласно приведенной классификации, выделяют следующие степени пролапса:

• Стадия 0 – нет пролапса. Параметры Аа, Ар, Ва, Вр – все – 3 см; точки С и D – в пределах от TVL до (TVL – 2 см) со знаком «минус».

• Стадия I – критерии для стадии 0 не встретились. Наиболее дистальная часть пролапса ›1 см выше гимена (значение › –1 см).

• Стадия II – наиболее дистальная часть пролапса ‹1 см проксимальнее или дистальнее гимена (значение › – 1, но ‹+1 см).

• Стадия III – наиболее дистальная часть пролапса ›1 см дистальнее гименальной плоскости, но не более чем TVL – 2 см (значение ‹+1 см, но ‹TVL – 2 см).

• Стадия IV – полное выпадение. Наиболее дистальная часть пролапса выступает более чем TVL – 2 см.

Рис. 18.7. Классификация пролапса половых органов по системе POP–Q. Пояснения в тексте

Этиология и патогенез.

Опущение и выпадение половых органов – полиэтиологическое заболевание. Основная причина генитального пролапса – разрыв тазовой фасции вследствие патологии соединительной ткани под действием различных факторов, включая несостоятельность мышц тазового дна и повышенное внутрибрюшное давление.

Общепризнанной считается трехуровневая концепция поддержки тазовых органов по Delancey (рис. 18.8).

Факторами риска развития пролапса гениталий являются:

1. травматичные роды (крупный плод, длительные, повторные роды, влагалищные родоразрешающие операции, разрывы промежности);

2. несостоятельность соединительнотканных структур в виде «системной» недостаточности, проявляющейся наличием грыж других локализаций – дисплазия соединительной ткани;

3. нарушение синтеза стероидных гормонов (эстрогенная недостаточность);

4. хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов, микроциркуляции.

Клиническая симптоматика.

Опущение и выпадение половых органов развивается медленно. Основным симптомом выпадения матки и стенок влагалища является обнаруживаемое самой больной наличие «инородного тела» вне влагалища. Поверхность выпавшей части половых органов, покрытая слизистой оболочкой, подвергается ороговению, принимает вид матовой сухой кожи с трещинами, ссадинами, а затем и изъязвлениями. В дальнейшем больные жалуются на ощущение тяжести и боль внизу живота, пояснице, крестце, усиливающиеся во время ходьбы и после нее, при подъеме тяжести, кашле, чиханье. Застой крови и лимфы в выпавших органах приводит к цианозу слизистых оболочек и отеку подлежащих тканей. На поверхности выпавшей шейки матки нередко формируется декубитальная язва (рис. 18.9).

Рис. 18.8. Трехуровневая концепция поддержки тазовых органов по Delancey

Выпадение матки сопровождается затруднением мочеиспускания, наличием остаточной мочи, застоем в мочевыводящих путях и затем инфицированием сначала нижних, а при прогрессировании процесса – и верхних отделов мочевыделительной системы. Длительно существующее полное выпадение внутренних половых органов может быть причиной гидронефроза, гидроуретера, обструкции мочеточников.

У каждой 3–й больной с пролапсом гениталий развиваются проктологические осложнения. Наиболее частое из них – запор, причем в одних случаях он является этиологическим фактором заболевания, в других – следствием и проявлением болезни.

Диагноз опущения и выпадения половых органов ставят на основании данных гинекологического исследования. После осмотра для пальпации выпавшие половые органы вправляют и производят бимануальное исследование. При этом оценивают состояние мышц тазового дна, особенно m. levator ani определяют величину и подвижность матки, состояние придатков матки и исключают наличие другой патологии. Декубитальную язву необходимо дифференцировать от рака шейки матки. Для этого используют кольпоскопию, цитологическое исследование и прицельную биопсию.

При обязательном ректальном исследовании обращают внимание на наличие или выраженность ректоцеле, состояние сфинктера прямой кишки.

При выраженных нарушениях мочеиспускания необходимо провести исследование мочевыделительной системы, по показаниям цистоскопию, экскреторную урографию, уродинамическое исследование.

Показано также УЗИ органов малого таза.

Лечение.

При небольших опущениях внутренних половых органов, когда шейка матки не достигает преддверия влагалища, и при отсутствии нарушения функции соседних органов возможно консервативное ведение больных с применением комплекса физических упражнений, направленных на укрепление мышц тазового дна (упражнения Кегеля), лечебной физкультуры, ношением пессария (рис. 18.10).

При более тяжелых степенях опущения и выпадения внутренних половых органов применяют хирургическое лечение. Для лечения опущения и выпадения половых органов существуют различные типы хирургических операций (более 200). Преобладающее большинство из них сегодня представляют лишь исторический интерес.

На современном уровне хирургическая коррекция опущений и выпадений половых органов может осуществляться различными доступами: вагинальным, лапароскопическим и лапаротомическим.

Выбор доступа и способа хирургического вмешательства у пациенток с опущением и выпадением половых органов определяется:

1. степенью опущения внутренних половых органов;

2. наличием сопутствующей гинекологической патологии и ее характером;

3. возможностью и необходимостью сохранения или восстановления детородной, менструальной функций;

4. особенностями нарушения «функции толстой кишки и сфинктера прямой кишки, возрастом больных;

5. сопутствующей экстрагенитальной патологией, степенью риска хирургического вмешательства и анестезиологического пособия.

При хирургической коррекции пролапса половых органов для укрепления анатомических структур могут использоваться как собственные ткани больной, так и синтетические материалы. В настоящее время предпочтение отдается синтетическим материалам.

Рис. 18.10. Варианты маточных пессариев (а–в)

Перечислим основные операции, используемые большинством гинекологов при лечении опущений и выпадений половых органов.

1. Передняя кольпоррафия – пластическая операция на передней стенке влагалища, которая заключается в выкраивании и иссечении лоскута из излишков ткани передней стенки влагалища. Необходимо выделить фасцию передней стенки влагалища и ушить ее отдельными швами. При наличии цистоцеле (дивертикул мочевого пузыря) вскрывают фасцию мочевого пузыря и ушивают ее в виде дубликатуры (рис. 18.11).

Передняя кольпоррафия показана при опущении передней стенки влагалища и (или) цистоцеле.

2. Кольпоперинеолеваторопластика – операция направлена на укрепление тазового дна. Она выполняется как основное пособие или как дополнительная операция при всех видах хирургических вмешательств по поводу опущения и выпадения половых органов.

Суть операции – в удалении из задней стенки влагалища излишка ткани и восстановлении мышечно–фасциальной структуры промежности и тазового дна. Особое внимание при выполнении этой операции необходимо обращать на выделение леваторов (m. levator ani) и их сшивание друг с другом. При выраженном ректоцеле, дивертикуле прямой кишки необходимо провести ушивание фасции прямой кишки и фасции задней стенки влагалища погружными швами (рис. 18.12).

3. Манчестерская операция – рекомендуется при опущении и неполном выпадении матки, особенно при удлинении ее шейки и наличии цистоцеле. Операция направлена на укрепление фиксирующего аппарата матки – кардинальных связок за счет сшивания их между собой, транспозиции.

Манчестерская операция включает несколько этапов: ампутацию элонгированной шейки матки и укорочение кардинальных связок, переднюю кольпоррафию и кольпоперинеолеваторопластику. Ампутация шейки матки, выполняемая при манчестерской операции, не исключает в будущем беременности, но роды через естественные родовые пути после данной операции не рекомендуются.

4. Влагалищная экстирпация матки заключается в удалении последней вагинальным доступом, при этом также выполняются передняя кольпоррафия и кольпоперинеолеваторопластика (рис. 18.13). К недостаткам влагалищной экстирпации матки при ее выпадении относятся возможность рецидива в виде энтероцеле, прекращение менструальной и репродуктивной функций у больных репродуктивного возраста, нарушение архитектоники малого таза, возможность прогрессирования нарушений функции соседних органов (мочевого пузыря, прямой кишки). Влагалищная экстирпация матки рекомендуется пациенткам пожилого возраста, не живущим половой жизнью.

5. Двухэтапная комбинированная операция в модификации В.И. Краснопольского и соавт. (1997), заключающаяся в укреплении крестцовоматочных связок апоневротическими лоскутами, выкроенными из апоневроза наружной косой мышцы живота (проведенными экстраперитонеально) в сочетании с кольпоперинеолеваторопластикой. Данная методика универсальна – ее можно применять при сохраненной матке, при рецидивах пролапса культи шейки матки и влагалища, в сочетании с ампутацией и экстирпацией матки. В настоящее время данная операция осуществляется лапароскопическим доступом с использованием синтетических материалов вместо апоневротических лоскутов.

6. Кольпопексия (фиксация купола влагалища). Кольпопексию выполняют женщинам, ведущим половую жизнь. Операция может выполняться различными доступами. При влагалищном доступе купол влагалища фиксируется к крестцово–остистой связке (обычно справа). При лапароскопическом или абдоминальном доступе купол влагалища с помощью синтетической сетки фиксируется к передней продольной связке крестца (промонтофиксация, или сакропексия). Подобная операция может быть выполнена как после экстирпации матки, так и после надвлагалищной ее ампутации (фиксируется купол влагалища или культя шейки матки).

7. Операции ушивания (облитерации) влагалища (операции Лефора–Нейгебауэра, Лабгардта) нефизиологичны, исключают возможность половой жизни, развиваются также рецидивы заболевания. Эти операции выполняют только в старческом возрасте при полном выпадении матки (если нет патологии шейки матки и эндометрия) или купола влагалища. К данным операциям прибегают крайне редко.

8. Вагинальная экстраперитонеальная кольпопексия (операция TVM – transvaginal mesh) – система полного восстановления поврежденной тазовой фасции с помощью синтетического протеза. Предложено множество различных сетчатых протезов, наиболее универсальна и удобна в применении система восстановления тазового дна Gynecare prolift (рис. 18.14). Данная система полностью устраняет все анатомические дефекты тазового дна по стандартизированной методике. В зависимости от локализации дефекта процедура может быть выполнена в виде реконструкции переднего или заднего отделов или полного восстановления тазового дна.

Для пластики цистоцеле используется трансобтураторный доступ с фиксацией свободных частей протеза за дистальную и проксимальную части сухожильной дуги фасции таза (arcus tendineus). Задняя стенка влагалища укрепляется протезом, проведенным через сакроспинальные связки. Располагаясь под фасцией, сетчатый протез дублирует контур влагалищной трубки, надежно устраняя выпадение, не меняя направление вектора физиологического смещения влагалища (рис. 18.15).

Преимущества данной методики в универсальности ее применения, включая рецидивные формы выпадения у ранее оперированных больных, пациенток с экстрагенитальной патологией. При этом операция может быть проведена в сочетании с гистерэктомией, ампутацией шейки матки или с сохранением матки.

Рис. 18.11. Этапы передней кольпоррафии: а – ушивание фасции мочевого пузыря наложением кисетного шва и б – 2–го этажа узловых швов; в – ушивание влагалища узловыми швами

Рис. 18.12. Этапы кольпоперинеолеваторопластики: а – отсепаровка слизистой оболочки задней стенки влагалища; б – отсепаровка и выделение мышцы, поднимающей задний проход; в–д – наложение швов на m. levator ani; е – ушивание кожи промежности

Рис. 18.13. Этапы влагалищной экстирпации матки: а – циркулярный разрез стенки влагалища; б, в – рассечение и лигирование кардинальных связок и сосудистых пучков; г – ушивание брюшины таза кисетным швом; д – сшивание культей кардинальных связок и культей придатков матки между собой

Рис. 18.14. Сетчатый протез Gynecare prolift

Рис. 18.15. Схема установки протеза: 1 – передняя часть протеза, установленная под мочевым пузырем; 2 – купол влагалища; 3 – задняя часть протеза, установленная над стенкой прямой кишки; 4, 5 – лоскуты протеза, выведенные через обтураторное отверстие в области паховых складок; 6 – в области ягодиц

 

Недержание мочи

Недержание мочи (непроизвольное мочеиспускание) – патологическое состояние, при котором утрачен волевой контроль акта мочеиспускания. Данная патология представляет собой социальную и медико–гигиеническую проблему. Недержание мочи – заболевание, которое возникает как в молодом, так и в старческом возрасте и не зависит от условий жизни, характера работы или этнической принадлежности пациентки. По данным европейской и американской статистики, около 45% женского населения в возрасте 40–60 лет в той или иной степени отмечают симптомы непроизвольной потери мочи. Согласно отечественным исследованиям, симптомы недержания мочи встречаются у 38,6% российских женщин.

Нормальное функционирование мочевого пузыря возможно только при сохранении иннервации и координированной работе тазового дна. При наполнении мочевого пузыря возрастает сопротивление в зоне внутреннего отверстия мочеиспускательного канала. Детрузор при этом остается расслабленным. Когда объем мочи достигает некоторой пороговой величины, от рецепторов растяжения в головной мозг поступают импульсы, запускающие мочеиспускательный рефлекс. При этом возникает рефлекторное сокращение детрузора. В головном мозге находится мочеиспускательный центр, связанный с мозжечком. Мозжечок координирует расслабление мышц тазового дна, а также амплитуду и частоту сокращений детрузора во время мочеиспускания. Сигнал из мочеиспускательного центра поступает в головной мозг и передается в соответствующий центр, расположенный в крестцовых сегментах спинного мозга, а оттуда – к детрузору. Этот процесс контролируется корой головного мозга, оказывающей на центр мочеиспускания тормозные влияния.

Таким образом, процесс мочеиспускания в норме является произвольным актом. Полное опорожнение мочевого пузыря происходит за счет длительного сокращения детрузора при одновременном расслаблении тазового дна и мочеиспускательного канала.

На удержание мочи влияют различные внешние и внутренние факторы.

Внешние факторы – мышцы тазового дна, которые сокращаются при повышении внутрибрюшного давления, сжимая мочеиспускательный канал и предотвращая непроизвольное выделение мочи. При ослаблении висцеральной фасции таза и мышц тазового дна исчезает создаваемая ими опора для мочевого пузыря, появляется патологическая подвижность шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Это приводит к недержанию мочи при напряжении.

Внутренние факторы – мышечная оболочка мочеиспускательного канала, сфинктеры мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, складчатость слизистой оболочки, наличие α–адренорецепторов в мышечной оболочке мочеиспускательного канала. Недостаточность внутренних факторов возникает при пороках развития, дефиците эстрогенов и нарушениях иннервации, а также после травм и как осложнение некоторых урологических операций.

Различают несколько видов недержания мочи у женщин. Наиболее распространенные – стрессовое недержание мочи и нестабильность мочевого пузыря (гиперактивный мочевой пузырь).

Для диагностики и лечения наиболее трудны случаи со сложными (в сочетании с пролапсом половые органы) и комбинированными (сочетание нескольких видов недержания мочи) формами недержания мочи.

Стрессовое недержание мочи (недержание мочи при напряжении – НМПН) – неконтролируемая потеря мочи при физическом усилии (кашель, смех, натуживание, занятия спортом и т.п.), когда давление в мочевом пузыре превышает давление закрытия уретры. Стрессовое недержание может быть обусловлено дислокацией и ослаблением связочного аппарата неизмененного мочеиспускательного канала и уретровезикального сегмента, а также недостаточностью сфинктера уретры.

Клиническая картина.

Основная жалоба – на непроизвольное истечение мочи при нагрузке без позыва на мочеиспускание. Интенсивность потери мочи зависит от степени поражения сфинктерного аппарата.

Диагностика

состоит в установлении типа недержания мочи, выраженности патологического процесса, оценке функционального состояния нижних мочевыводящих путей, выявлении возможных причин возникновения недержания мочи и выборе метода коррекции. В период перименопаузы частота недержания мочи несколько возрастает.

Пациенток с недержанием мочи обследуют в три этапа.

1–й этап – клиническое обследование. Наиболее часто стрессовое недержание мочи встречается у больных с опущением и выпадением половых органов, поэтому больную следует осмотреть в гинекологическом кресле (возможность выявить пролапс половых органов, оценить подвижность шейки мочевого пузыря при кашлевой пробе или натуживании, состояние кожных покровов промежности и слизистой оболочки влагалища); при выраженных формах недержания мочи кожные покровы промежности раздражены, гиперемированы, иногда с участками мацерации.

При сборе анамнеза выясняют факторы риска: среди них – количество и течение родов (крупный плод, травмы промежности), большая физическая нагрузка, ожирение, варикозная болезнь, спланхноптоз, соматическая патология, сопровождающаяся повышением внутрибрюшного давления (хронический кашель, запор), предшествующие хирургические вмешательства на органах малого таза.

Лабораторные методы обследования включают клинический анализ мочи и посев мочи на микрофлору.

Больной рекомендуется вести дневник мочеиспускания в течение 3–.5 дней, отмечая количество выделенной мочи за одно мочеиспускание, частоту мочеиспускания за сутки, все эпизоды недержания мочи, количество используемых прокладок и физическую активность. Такой дневник позволяет оценить мочеиспускание в привычной для больной обстановке.

Для дифференциальной диагностики стрессового недержания мочи и гиперактивного мочевого пузыря необходимо использовать специализированный вопросник и таблицу рабочих диагнозов (табл. 18.1).

Таблица 18.1. Перечень рабочих диагнозов для дифференциальной диагностики

2–й этап – УЗИ; проводится не только для исключения или подтверждения наличия патологии половых органов, но и для исследования уретровезикального сегмента, а также состояния уретры у больных со стрессовым недержанием мочи. Рекомендуется также УЗИ почек.

При абдоминальном сканировании оценивают объем, форму мочевого пузыря,о количество остаточной мочи, исключают патологию мочевого пузыря (дивертикулы, камни, опухоли).

Рис. 18.16. Вагинальные конусы и шары для укрепления тазового дна

3–й этап – комбинированное уродинамическое исследование (КУДИ) – инструментальный метод исследования с помощью специальной аппаратуры, который позволяет диагностировать тип недержания мочи. Особенно КУДИ показано при подозрении на комбинированные расстройства, когда необходимо определить преобладающий тип недержания мочи.

Показаниями для обязательного КУДИ являются:

1. отсутствие эффекта от проводимой терапии

2. рецидив недержания мочи после лечения

3. несовпадение клинических симптомов и результатов исследований.

КУДИ позволяет выработать правильную лечебную тактику и избежать неоправданных хирургических вмешательств.

Лечение.

Для лечения стрессового недержания мочи предложены многочисленные методы, которые объединены в группы: консервативные, медикаментозные, хирургические.

Консервативные и медикаментозные методы:

1. упражнения для укрепления мышц тазового дна;

2. заместительная гормонотерапия в климактерическом периоде;

3. применение α–симпатомиметиков;

4. пессарии, вагинальные конусы, шары (рис. 18.16);

5. съемные обтураторы уретры.

Хирургические методы. Из всех из вестных оперативных методик коррекции недержания мочи при напряжении наиболее эффективными оказались слинговые операции. Слинговые (петлевые) операции заключаются в наложении петли вокруг шейки мочевого пузыря. При этом предпочтение отдается малоинвазивным вмешательствам с использованием свободно располагающихся синтетических петель (TVT, TVT–O, TVT SECUR). Наиболее распространенной и миниинвазивной слинговой операцией является трансобтураторная уретровезикопексия свободной синтетической петлей (Transobturator vaginal tape – TVT–O). В ходе операции синтетическую петлю из пролена проводят из разреза передней стенки влагалища в зоне средней уретры через запирательное отверстие на внутреннюю поверхность бедра – ретроградно (рис. 18.17, 18.18).

Рис. 18.17. Синтетическая петля для проведения TVT–0 

Периуретральные инъекции – малоинвазивный метод лечения недостаточности сфинктера мочевого пузыря, заключающийся во введении в ткани особых веществ, облегчающих закрытие мочеиспускательного канала при повышении внутрибрюшного давления (коллаген, аутожир, тефлон).

Консервативные методы лечения возможны при легкой степени недержания мочи или наличии противопоказаний к хирургическому методу.

Сложности в выборе метода лечения возникают при сочетании недержания мочи с опущением и выпадением половых органов. Пластика передней стенки влагалища как самостоятельный вид операции при цистоцеле и стрессовом недержании мочи неэффективна; ее необходимо сочетать с одним из видов антистрессовых операций.

Выбор метода хирургического лечения при пролапсе матки зависит как от возраста пациентки, наличия и характера патологии внутренних половых органов (матки и ее придатков), так и от возможностей хирурга, выполняющего операцию. Могут быть осуществлены различные операции: влагалищная гистерэктомия, вагинальная экстраперитонеальная кольпопексия с использованием синтетических протезов, сакровагинопексия. Но все эти вмешательства необходимо сочетать с одним из видов слинговых (петлевых) операций.

Нестабильность детрузора, или гиперактивный мочевой пузырь, проявляется недержанием мочи. При этом у пациенток происходит непроизвольное отхождение мочи при императивном (безотлагательном) позыве на мочеиспускание. Характерными симптомами гиперактивного мочевого пузыря также являются учащенное мочеиспускание и никтурия.

Основной метод диагностики гиперактивного мочевого пузыря – уродинамическое исследование.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря проводится антихолинергическими препаратами – оксибутинин (дриптан), толтеродин (детрузитол), троспия хлорид (спазмекс), солифенацин (везикар), трициклическими антидепрессантами (имипрамин) и тренировкой пузыря. Всем пациенткам в постменопаузе одновременно проводится ЗГТ: свечи с эстриолом (местно) или препараты системного действия – в зависимости от возраста.

Рис. 18.18. Схема установки синтетической петли TVT–0

При безуспешных попытках консервативного лечения необходимо адекватное хирургическое вмешательство для ликвидации стрессового компонента.

Комбинированные формы недержания мочи (сочетание нестабильности детрузора или его гиперрефлексии со стрессовым недержанием мочи) представляют сложности при выборе метода лечения. Нестабильность детрузора может быть выявлена также у больных в разные сроки после антистрессовых операций как новое расстройство мочеиспускания.

 

Кишечно–генитальные свищи

Кишечно–генитальные свищи, при которых свищевой ход соединяет любой отдел кишечника с половыми органами, составляют 49,3% всех генитальных свищей. Различают прямокишечно–влагалищные, толстокишечновлагалищные, тонкокишечно–влагалищные, промежностно–кишечные, придатково–кишечные и сложные кишечно–генитальные свищи. Наиболее часто кишечно–генитальные свищи бывают травматического происхождения или возникают в результате воспалительных процессов.

 

Прямокишечно–влагалищные свищи

Этиология.

Прямокишечно–влагалищные свищи наиболее часто формируются в результате акушерской травмы – разрыва промежности III степени при родах (крупный плод, тазовое предлежание, наложение акушерских щипцов, плодоразрушающие операции). Возможно возникновение прямокишечно–влагалищных свищей вследствие гинекологических, проктологических операций, насильственной травмы.

Клиническая симптоматика.

Наиболее часто прямокишечно–влагалищные свищи травматического генеза бывают низкого и среднего уровня, располагаются на задней или заднебоковой стенке влагалища и открываются в анальном канале или области сфинктера прямой кишки. Свищи бывают малых (точечные) и больших (более 1 см) размеров.

При точечных свищах больных беспокоит непроизвольное отхождение газов из влагалища, при свищах больших размеров – недержание газов и кала, жжение, зуд во влагалище вследствие мацерации слизистой оболочки вокруг свища, а также кольпита. Часто прямокишечно–влагалищные свищи сочетаются с грубой рубцовой деформацией промежности и задней стенки влагалища, несостоятельностью тазового дна и сфинктера прямой кишки.

Высокие прямокишечно–влагалищные свищи образуются на 7–9–е сутки после гинекологических или проктологических операций вследствие несостоятельности швов на кишке. Проявляются подобные свищи отхождением газов и кала из влагалища, болями внизу живота, лихорадкой, интоксикацией, гнойными обильными выделениями из влагалища. Свищевой ход может располагаться в инфильтрате.

Диагностика

Для диагностики прямокишечно–влагалищного свища применяют три способа:

1. осмотр влагалища с помощью зеркал

2. ректовагинальное двуручное исследование

3. зондирование свищевого хода.

При осмотре необходимо определить локализацию свищевого хода во влагалище, состояние тканей вокруг него, выраженность рубцовых изменений стенки влагалища, промежности, анальной области. Влагалищное исследование позволяет уточнить, расположен ли свищевой ход в инфильтрате, его размеры, консистенцию. Зондирование помогает определить направление свищевого хода и его отношение к сфинктеру прямой кишки. Для более точного определения локализации свища используют ректороманоскопию.

Фистулография необходима при прямокишечно–влагалищных свищах с затеками.

Лечение.

Выбор метода лечения прямокишечно–влагалищных свищей зависит от совокупности основных характеристик: состояния окружающих тканей, анатомической и функциональной состоятельности мышц тазового дна, включая сфинктер прямой кишки.

Рис. 19.1. Прямокишечно–влагалищные свищи: 1 – высокого уровня; 2 – низкого уровня

При прямокишечно–влагалищных свищах низкого и среднего уровня показано хирургическое лечение. При прямокишечно–влагалищных свищах высокого уровня предпочтительна консервативная тактика: высокие клизмы, мазевые тампоны во влагалище, местная санация влагалища, общеукрепляющая, иммуностимулирующая терапия. После консервативного лечения свищ может закрыться самостоятельно. При отсутствии эффекта от консервативной тактики проводится хирургическое лечение хирургами–проктологами.

 

Кишечно–генитальные свищи воспалительного генеза

Этиология.

Свищи воспалительного генеза занимают наибольший удельный вес среди всех причин формирования генитальных свищей. У 75,8% пациенток они образуются в результате перфорации абсцесса малого таза или придатков матки в толстую кишку, мочевой пузырь. Свищевой ход может находиться в передней брюшной стенке. Наблюдаются и сочетанные свищи – сразу в несколько органов.

Клиническая картина

Определяется тяжестью и обширностью гнойного процесса, стадией воспалительной реакции. При перфорации абсцесса малого таза в кишку отмечаются различные по интенсивности боли внизу живота, повышение температуры тела до 38°С и выше с периодически возникающим ознобом, тенезмы, боли внизу живота, иррадиирующие в прямую кишку, обилие слизи и гноя в кале, жидкий стул. После прорыва абсцесса в полый орган состояние больных значительно улучшается, снижается температура тела, уменьшаются или исчезают боли, пальпаторно уменьшаются размеры образования в малом тазу. Опорожнение абсцесса при перфорации никогда не бывает полным, свищевое отверстие быстро облитерируется, в полости абсцесса вновь накапливается гнойный экссудат, что приводит к новому обострению заболевания. Клиническое течение заболевания имеет перемежающийся, рецидивирующий характер.

Диагностика

Трудна, поскольку эти свищи расположены в брюшной полости и недоступны осмотру. Диагностические мероприятия направлены на определение локализации гнойного процесса в малом тазу, степени вовлечения в патологический процесс кишечника и половых органов, глубины деструкции ткани, анатомо–функциональных характеристик формирующегося либо сформировавшегося свища.

К диагностическим методам относятся двуручное ректовагинальное исследование, УЗИ с использованием абдоминального и вагинального датчиков, колоноскопия, ректороманоскопия. Фистулография (рентгенологическое исследование после введения в свищевой ход контрастного препарата) проводится при наличии сложных свищей через наиболее доступное свищевое отверстие, что позволяет определить локализацию свищевого хода, наличие ответвлений и затеков. Получить достаточно полную информацию о локализации и характере гнойного процесса в малом тазу, состоянии матки и ее придатков, а также проследить динамику формирования кишечногенитальных свищей позволяют КТ или МРТ.

Лечение

Должно быть только хирургическим. Операция проводится в два этапа. «Кишечный» этап заключается в ревизии свищевого хода, иссечении некротических тканей и восстановлении целостности кишки. Он выполняется перед гинекологическим вмешательством (для предупреждения инфицирования малого таза кишечной микрофлорой). Объем гинекологического вмешательства определяется степенью вовлеченности в воспалительно–деструктивный процесс матки и придатков, возрастом пациентки, возможной причиной гнойного воспалительного процесса в малом тазу. Нередко приходится прибегать к удалению гнойного тубоовариального образования, а иногда – к экстирпации матки и придатков с одной либо обеих сторон.

Профилактика

Профилактика генитальных свищей – система последовательно выполняемых медицинских и социальных мероприятий. Среди медицинских аспектов следует выделить меры, направленные на предупреждение акушерского травматизма; все акушерские и гинекологические операции выполняют квалифицированно и бережно. Профилактика кишечно–генитальных свищей воспалительной этиологии должна заключаться в адекватном лечении хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов, особенно на фоне ВМК, а также в предупреждении развития гнойного процесса в малом тазу.

 

Мочеполовые свищи

Мочеполовые свищи – тяжелое и сравнительно нередкое осложнение, встречающееся в акушерско–гинекологической практике. Они возникают преимущественно в результате ранений мочевых органов или трофических расстройств во время патологических родов, акушерских и гинекологических операций. Реже причинами являются химические и электрические ожоги, бытовые травмы или огнестрельные ранения.

Различают пузырно–генитальные (рис. 19.2), мочеточнико–генитальные и уретровлагалищные свищи, а также комбинированные мочеполовые и мочекишечные свищи. Особенности формирования и клинического течения мочеполовых свищей зависят от причин их возникновения.

Мочеполовые свищи — тяжелое и сравнительно нередкое осложнение, встречающееся в акушерско–гинекологической практике. Они возникают преимущественно в результате ранений мочевых органов или трофических расстройств во время патологических родов, акушерских и гинекологиче­ских операций. Реже причинами являются химические и электрические ожоги, бытовые травмы или огнестрельные ранения.

Различают:

1. пузырно–генитальные (рис. 19.2)

2. мочеточнико–генитальные

3. уретровлагалищные свищи

4. комбинированные мочеполовые и мочекишечные свищи.

Особенности формирования и клинического тече­ния мочеполовых свищей зависят от причин их возникновения.

Рис. 19.2. Пузырно–генитальные свищи: 1 – пузырно–маточный свищ; 2 – пузырно–влагалищный свищ 

 

Пузырно–генитальные свищи травматического генеза

Этиология.

Повреждения мочевыводящих путей при выполнении гинекологических операций – самый распространенный вид травмы, приводящей к возникновению пузырно–влагалищных свищей (рис. 19.3). Травматические пузырно–генитальные свищи, формирующиеся после гинекологических операций, в основном обусловлены тяжестью самой гинекологической патологии и сложностью хирургического пособия, недостаточной квалификацией хирурга. С широким внедрением в последнее десятилетие лапароскопическою доступа в оперативной гинекологии появились пузырногенитальные свищи ожогового генеза.

Пузырно–генитальные свищи вследствие акушерской травмы чаще возникают после оперативных вмешательств, произведенных по поводу тяжелой акушерской патологии, и являются следствием экстремальной ситуации, необходимости срочно извлечь плод (акушерские щипцы, кесарево сечение) или удалить матку (гистерэктомии).

Клиническая симптоматика.

Основной симптом пузырно–влагалищных свищей – непроизвольное подтекание мочи из влагалища. Если свищ возникает в результате незамеченной травмы мочевого пузыря, подтекание мочи начинается в первые же дни после операции, а при трофических изменениях стенки пузыря (прошивание стенки) оно бывает отсроченным (обычно на 7–11–е сутки) и зависит от характера и распространенности патологического процесса. Клинически очень важно установить, происходит подтекание мочи на фоне сохраненного мочеиспускания или последнее полностью отсутствует. По этому симптому можно судить о диаметре пузырной фистулы: при свищах точечных и расположенных выше межмочеточниковой складки (высоких) может сохраняться самопроизвольное мочеиспускание. При прогрессировании заболевания появляются боли в области мочевого пузыря и влагалища. Постоянный симптом – психоэмоциональные расстройства, обусловленные подтеканием мочи.

Рис. 19.3. Пузырно–влагалищный свищ (после гистерэктомии)

Диагностика

Основана на тщательно собранном анамнезе, анализе клинического течения заболевания и данных осмотра больной. Трудности возникают при высоко расположенных фистулах, открывающихся в рубцовый свод влагалища.

Схема обследования больных с пузырно–влагалищными свищами:

1. сбор анамнеза и гинекологический осмотр;

2. проведение трехтампонной пробы;

3. цистоскопия и вагинография;

4. УЗИ почек;

5. при необходимости – экскреторная урография, радиоизотопная ренография, цистография в трех проекциях.

Трехтампонная проба – простой и доступный способ диагностики как пузырно–влагалищных, так и мочеточниково–влагалищных свищей, а также недержания мочи. Проба проводится, когда подтекание мочи сочетается с сохраненным произвольным мочеиспусканием. Во влагалище помещают три марлевых тампона, заполняя всю его полость. Вводят раствор метиленового синего в мочевой пузырь по катетеру. При пузырно–влагалищных свищах верхний и средний тампоны окрашиваются в синий цвет; при мочеточниково–влагалищных свищах все тампоны промокают светлой мочой и не окрашиваются в синий цвет; при недержании мочи нижний тампон становится синим.

 

Пузырно–генитальные свищи воспалительного генеза

Формируются вследствие гнойно–воспалительных заболеваний внутренних половых органов. В отличие от пузырно–влагалищных свищей травматического генеза, при которых общее состояние больных чаще бывает удовлетворительным, при пузырно–придатковых, параметрально–придатковых и сложных свищах гнойно–воспалительной этиологии оно нарушено вследствие интоксикации и деструктивного процесса в малом тазу.

Клиническая картина

Определяется стадией гнойного воспалительного процесса и его распространенностью в малом тазу. Основные жалобы – на боли над лоном различной интенсивности, иррадиирующие в бедро и поясницу, дизурические явления, повышение температуры тела, озноб, гноевидные выделения из половых путей, пиурию, редко – меноурию (гематурия в дни менструаций).

Диагностика

Включает.

1. гинекологический осмотр;

2. лабораторные исследования крови и мочи;

3. УЗИ малого таза и почек;

4. цистоскопию, хромоскопию, гистероскопию;

5. ренографию;

6. экскреторную урографию;

7. КТ малого таза;

8. МРТ малого таза.

Лечение.

При выявлении пузырно–влагалищного свища, как правило, проводится попытка консервативного лечения: введение постоянного катетера в мочевой пузырь на 8–10 сут, промывание мочевого пузыря антисептиками, мазевые тампоны во влагалище, антибактериальная терапия, уросептики. По данным литературы, у 2–3% больных небольшие свищи рубцуются. Преобладающее большинство пациенток с пузырно–влагалищными свищами подвергаются хирургическому вмешательству.

Существуют влагалищный и чрезбрюшинный доступы операции. Выбор хирургического пособия зависит от расположения фистулы и сопутствующей патологии половых органов. При выборе влагалищного доступа учитывается возможность полной мобилизации свищевого хода, иссечения рубцовых тканей, адекватного и полного восстановления функциональной целостности органа (рис. 19.4).

Рис. 19.4. Этапы влагалищного иссечения (а–г) пузырно–влагалищного свища (Кан Д.В., 1986)

Чрезбрюшинный доступ операции показан при наличии гнойной и негнойной патологии в полости малого таза, требующей хирургического лечения: сужение мочеточника, вызывающее нарушение пассажа мочи, сложная локализация свищей, требующая пластики ряда органов малого таза и передней брюшной стенки, высокое расположение фистулы, близкое к устью мочеточника, наличие мочевых затеков.

При лечении пузырно–влагалищных свищей важно определить сроки проведения хирургического вмешательства. Классическая стратегия заключается в выжидании от 3 до 6 мес после повреждения, чтобы добиться максимального стихания воспалительной реакции, вызванной хирургическим вмешательством.

Профилактика

Профилактика пузырно–генитальных свищей заключается в предупреждении фоновых заболеваний мочевых и половых путей, совершенствовании методов контрацепции, прогнозировании течения родов и своевременном выполнении операции кесарева сечения, широком использовании современного арсенала методов ранней диагностики послеродовых гнойно–септических заболеваний, адекватном лечении развившихся осложнений.

 

Мочеточниково–генитальные свищи

(Мочеточниково–влагалищные, мочеточниково–маточные) составляют 25–30% мочеполовых свищей. Мочеточниково–генитальные свищи всегда травматического генеза, причем мочеточник, как правило, травмируется во время операции. Чаще всего он травмируется при радикальных гинекологических операциях, реже – при акушерских. Только в 20% случаев повреждение мочеточника распознается во время операции, в связи с чем в послеоперационном периоде часто возникают такие осложнения, как мочевой перитонит, флегмона, гнойный пиелонефрит, стриктура мочеточника.

Мочеточниково–маточные свищи встречаются крайне редко.

Клиническая симптоматика.

В основном больные жалуются на подтекание мочи. По времени начала подтекания мочи и предшествовавшим ему симптомам можно судить о характере травмы мочеточника (прошивание, пристеночное ранение, перевязка). При пристеночном ранении мочеточника практически сразу образуется мочевой затек, вызывая повышение температуры тела и через 2–3 дня после этого – подтекание мочи. При перевязке мочеточника дистрофия и некроз его стенки развиваются на фоне нарушения оттока мочи, что сопровождается интенсивными болями в области почки, затем повышается температура тела; подтекание мочи появляется только на 10–12–е сутки.

При всех мочеточниково–влагалищных свищах одновременно с подтеканием мочи сохраняется самопроизвольное мочеиспускание.

Диагностика.

С целью уточнения диагноза целесообразно сначала выполнить цистоскопию и хромоцистоскопию. При отсутствии мочеточникового эндоскопа следует произвести ретроградную катетеризацию устья травмированного мочеточника с введением через него катетера, что поможет определить уровень травмы мочеточника и соответственно локализацию свища. Внутривенная урография позволяет определить состояние почек и здорового отдела мочеточника на стороне поражения, степень гидронефроза, гидроуретера, величину мочевых затеков.

В комплекс обследования обязательно включают УЗИ почек и функциональные исследования выделительной системы (биохимические исследования крови, пробы Зимницкого, Нечипоренко, радиоизотопное исследование почек).

Лечение

Только хирургическое, чрезбрюшинным доступом (уретероцистонеостомия – создание нового соустья мочеточника в мочевом пузыре; мочеточниково–кишечное анастомозирование – пересадка поврежденного мочеточника в кишку). Выбор времени выполнения и метода оперативного вмешательства определяются сугубо индивидуально, но главное условие, которое всегда необходимо соблюдать, – это отсутствие воспалительной реакции в зоне свища. Именно поэтому от момента подтекания мочи до операции должно пройти 5–7 нед.

Профилактика.

Квалифицированное выполнение хирургических пособий, контроль хода мочеточника во время операции.

 

Уретровлагалищные свищи

Образуются вследствие травмы уретры при родах или гинекологических операциях (чаще после передней кольпоррафии, удаления кисты гартнерова хода, кисты передней стенки влагалища).

Клиническая картина.

Основная жалоба – на непроизвольное выделение мочи из влагалища. Если фистула расположена в среднем или проксимальном отделе уретры, то моча не удерживается ни в вертикальном, ни в горизонтальном положении больной. При локализации фистулы в дистальном отделе уретры отмечается произвольное мочеиспускание, но моча выделяется через свищ.

Диагностика уретровлагалищных свищей достаточно проста. Большие дефекты доступны осмотру и пальпации. Уточнить наличие свища можно при введении зонда в наружное отверстие мочеиспускательного канала, конец которого выходит через свищ. Простой и доступный метод диагностики – введение в мочевой пузырь теплого изотонического раствора хлорида натрия, окрашенного метилтионинием хлоридом (метиленовый синий). Окрашенный раствор выделяется через свищ. При точечных свищах показаны уретроцистоскопия, вагинография.

Лечение

Хирургическое. Ушивать дефекты уретры или формировать ее заново следует только при условии полной санации половых органов и мочевых путей. Обычно срок излечения составляет 3–6 мес. Успех напрямую связан с восстановлением репаративных свойств тканей. Подготовка зоны вмешательства облегчается краткосрочной фиксацией катетера Фоли, отводящего мочу из мочевого пузыря.

Профилактика.

Заключается в бережном ведении родов и квалифицированном выполнении гинекологических операций.

 

Внутриматочная контрацепция

Внутриматочная контрацепция (ВМК) – это контрацепция с помощью средств, введенных в полость матки. Метод широко применяется в странах Азии (прежде всего в Китае), скандинавских странах, России.

История внутриматочной контрацепции восходит к античным временам. Однако первое такое средство предложил в 1909 г. немецкий гинеколог Рихтер: кольцо из кишки шелковичного червя, скрепленное металлической проволокой. Затем предлагалось золотое или серебряное кольцо с внутренним диском (кольцо Отта), но с 1935 г. применение ВМК было запрещено в связи с высоким риском развития воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

Интерес к этому методу контрацепции возродился только в 60–е годы XX века. В 1962 г. Липпс использовал для создания контрацептива гибкую пластмассу в виде сдвоенной латинской буквы «S», позволявшую вводить его без значительного расширения цервикального канала. К устройству прикреплялась нейлоновая нить для извлечения контрацептива из полости матки.

Типы внутриматочных контрацептивов.

ВМК подразделяются на инертные (немедикаментозные) и медикаментозные. К первым относятся пластиковые ВМК различной формы и конструкции, в том числе петля Липпса. (. 1989 ?. ВОЗ рекомендовала отказаться от инертных ВМК как малоэффективных и часто вызывающих осложнения. Медикаментозные ВМК имеют пластиковую основу различной конфигурации (петля, зонтик, цифра «7», буква «Т» и др.) с добавкой металла (медь, серебро) либо гормона (левоноргестрел). Эти добавки повышают контрацептивную эффективность и уменьшают число побочных реакций.

В России наиболее часто применяются:

1. медьсодержащий Multiload – Си 375 (цифрами обозначается площадь поверхности металла, в мм2), рассчитанный на 5 лет использования. Имеет Ф–образную форму с шиповидными выступами для удержания в полости матки;

2. Nova–T – Т–образный с площадью медной обмотки 200 мм2 для 5–летнего использования;

3. Cooper Т 380 А – Т–образный с высоким содержанием меди; срок использования – 6–8 лет;

4. гормональная внутриматочная система «Мирена», сочетающая свойства внутриматочной и гормональной контрацепции, – Т–образный контрацептив с полупроницаемой мембраной, через которую из цилиндрического резервуара выделяется левоноргестрел (20 мкг/сут). Срок использования – 5 лет.

Механизм действия.

Контрацептивное действие ВМК обеспечивает снижение активности или гибель сперматозоидов в полости матки (добавление меди усиливает сперматотоксический эффект) и усиление активности макрофагов, поглощающих попавшие в полость матки сперматозоиды. При использовании ВМК с лсвоноргестрелом сгущение цервикальной слизи под воздействием гестагена создает препятствие для прохождения сперматозоидов в полость матки.

В случае оплодотворения проявляется абортивное действие ВМК:

1. усиление перистальтики маточных труб, что приводит к проникновению в полость матки плодного яйца, еще не готового к имплантации;

2. развитие асептического воспаления в эндометрии как реакции на инородное тело, что вызывает энзимные нарушения (добавление меди усиливает эффект), препятствующие имплантации оплодотворенной яйцеклетки;

3. повышение сократительной деятельности самой матки в результате увеличения синтеза простагландинов;

4. атрофия эндометрия (для внутриматочной гормонсодержащей системы) делает невозможным процесс имплантации плодного яйца.

Гормонсодержащий ВМК, оказывая локальное действие на эндометрий за счет постоянного выделения гестагена, угнетает процессы пролиферации и вызывает атрофию слизистой оболочки матки, что проявляется уменьшением продолжительности менструаций или аменореей. При этом левоноргестрел не оказывает заметного системного влияния на организм с сохранением овуляции.

Контрацептивная эффективность ВМК достигает 92–98%; индекс Перля колеблется от 0,2–0,5 (при использовании гормонсодержащего ВМК) до 1–2 (при применении ВМК с добавками меди).

Внутриматочный контрацептив можно ввести в любой день менструального цикла при уверенности в отсутствии беременности, но целесообразнее делать эго на 4–8–й день от начала менструации. ВМК можно вводить сразу после искусственного прерывания беременности или через 2–3 мес после родов, а после кесарева сечения – не ранее чем через 5–6 мес. Перед введением ВМК следует опросить пациентку для выявления возможных противопоказаний, осуществить гинекологический осмотр и бактериоскопическое исследование мазков из влагалища, цервикального канала, уретры на микрофлору и степень чистоты. ВМК можно вводить только при мазках I–II степени чистоты. При использовании контрацептива следует тщательно соблюдать правила асептики и антисептики.

В течение 7–10 дней после введения ВМК рекомендуют ограничить физические нагрузки, не принимать горячие ванны, слабительные средства и утеротоники, исключить половую жизнь. Женщине следует сообщить о сроках использования ВМК, а также о симптомах возможных осложнений, требующих неотложного обращения к врачу. Повторное посещение рекомендуется через 7–10 дней после введения ВМК, затем при нормальном состоянии – через 3 мес. Диспансеризация женщин, использующих ВМК, предусматривает посещение гинеколога два раза в год с проведением микроскопии мазков из влагалища, цервикального канала и уретры.

ВМК извлекают по желанию пациентки, а также в связи с истечением срока использования (при замене отслужившего ВМК на новый перерыва можно не делать), при развитии осложнений. ВМК извлекают потягиванием за «усики». При отсутствии или обрыве «усиков» (при превышении сроков использования ВМК) рекомендуется проводить процедуру в условиях стационара. Целесообразно уточнить присутствие и месторасположение контрацептива с помощью УЗИ. ВМК удаляют после расширения цервикального канала под контролем гистероскопии. Расположение ВМК в стенке матки, не вызывающее жалоб пациентки, не требует извлечения ВМК, поскольку это может привести к серьезным осложнениям.

Осложнения.

При введении ВМК возможна перфорация матки (1 на 5.000 введений) вплоть до расположения контрацептива в брюшной полости. Перфорация проявляется острыми болями внизу живота. Осложнение диагностируют с использованием УЗИ органов малого таза, гистероскопии. При частичной перфорации можно удалить контрацептив потягиванием за «усики». Полная перфорация требует лапароскопии или лапаротомии. Частичная перфорация матки нередко остается незамеченной и выявляется только при безуспешной попытке удаления ВМК.

Наиболее частыми осложнениями ВМК являются боли, кровотечения по типу менометроррагий, воспалительные заболевания внутренних половых органов. Постоянные интенсивные боли чаше всего свидетельствуют о несоответствии размеров контрацептива и матки. Схваткообразные боли внизу живота и кровяные выделения из половых путей – признак экспульсии ВМК (самопроизвольного изгнания из полости матки). Частоту экспульсий (2–9%) можно снизить, назначая после введения ВМК один из НПВП (индометацин, диклофенак – вольтарен и др.)

Сочетание болей с повышением температуры тела, гнойными или сукровично–гнойными выделениями из влагалища указывает на развитие воспалительных осложнений (0,5–4%). Заболевания протекают особенно тяжело, с выраженными деструктивными изменениями в матке и придатках и часто требуют радикальных хирургических вмешательств. Для снижения частоты подобных осложнений рекомендуется профилактический прием антибиотиков в течение 5 дней после введения ВМК.

Маточные кровотечения – самое частое (1,5–24%) осложнение внутриматочной контрацепции. Это меноррагии, реже – метроррагии. Увеличение менструальной кровопотери приводит к развитию железодефицитной анемии. Назначение НПВП в первые 7 дней после введения ВМК повышает приемлемость этого метода контрацепции. Положительный эффект даег назначение за 2–3 мес до введения ВМК и в первые 2–3 мес после него комбинированных оральных контрацептивов (КОК), облегчающих период адаптации. Если менструации остаются обильными, ВМК необходимо удалить. При появлении метроррагий показаны гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание.

Беременность при использовании ВМК наступает редко, но все же не исключена. Частота самопроизвольных выкидышей при использовании ВМК увеличивается. Тем не менее, при желании такую беременность можно сохранить. Вопрос о необходимости и сроках удаления ВМК остается спорным. Существует мнение о возможности извлечения ВМК на ранних сроках, но это может привести к прерыванию беременности. Другие специалисты считают допустимым не удалять контрацептив во время беременности, полагая, что ВМК не оказывает отрицательного влияния на плод вследствие экстраамниального расположения. Обычно ВМК выделяется вместе с плацентой и плодными оболочками в третьем периоде родов. Некоторые авторы предлагают прервать беременность, наступившую при применении ВМК, поскольку ее пролонгация повышает риск септического аборта.

ВМК значительно снижает возможность наступления беременности, в том числе внематочной. Однако частота внематочной беременности в этих случаях выше, чем в популяции.

Фертильность после удаления ВМК в большинстве наблюдений восстанавливается сразу. При применении ВМК не отмечено увеличения риска развития рака шейки и тела матки, яичников.

Показания.

ВМК рекомендуются рожавшим женщинам, не планирующим беременность как минимум в течение года, при отсутствии риска заболеваний, передаваемых половым путем.

Противопоказания.

К абсолютным противопоказаниям относятся:

1. беременность;

2. острые или подострые воспалительные заболевания органов малого таза;

3. хронические воспалительные заболевания органов малого таза с частыми обострениями;

4. злокачественные новообразования шейки и тела матки.

Относительные противопоказания:

1. гиперполименорея или метроррагия;

2. гиперпластические процессы эндометрия;

3. альгоменорея;

4. гипоплазия и аномалии развития матки, мешающие введению ВМК;

5. стеноз цервикального канала, деформация шейки матки, истмико–цервикальная недостаточность;

6. анемия и другие заболевания крови;

7. субмукозная миома матки (небольшие узлы без деформации полости противопоказанием не являются);

8. тяжелые экстрагенитальные заболевания воспалительной этиологии;

9. частые экспульсии ВМК в анамнезе;

10. аллергия на медь, гормоны (для медикаментозных ВМК);

11. отсутствие родов в анамнезе. Однако некоторые специалисты допускают использование ВМК у нерожавших женщин, имеющих в анамнезе аборты, при условии одного полового партнера. У нерожавших пациенток риск осложнений, связанных с применением ВМК, выше.

Необходимо подчеркнуть, что многие противопоказания для применения обычных ВМК становятся показаниями для назначения гормонсодержащих ВМК. Так, содержащийся в «Мирене» левоноргестрел оказывает лечебное действие при гиперпластических процессах эндометрия после установления гистологического диагноза, при миоме матки, при нарушениях менструального цикла, уменьшая менструальную кровопотерю и устраняя болевые ощущения.

К преимуществам внутриматочной контрацепции следует отнести:

1. высокую эффективность;

2. возможность длительного использования;

3. немедленное контрацептивное действие;

4. быстрое восстановление фертильности после удаления ВМК;

5. отсутствие связи с половым актом;

6. низкую стоимость (за исключением гормональной внутриматочной системы);

7. возможность использования в период лактации;

8. лечебный эффект при некоторых гинекологических заболеваниях (для гормональной внутриматочной системы).

Недостатками являются необходимость медицинских манипуляций при введении и удалении ВМК и возможность осложнений.

 

Гормональная контрацепция

Одним из наиболее эффективных и распространенных методов регуляции рождаемости стала гормональная контрацепция.

Идея гормональной контрацепции возникла в начале XX века, когда австрийский врач Хаберланд обнаружил, что введение экстракта яичников обусловливает временную стерилизацию. После открытия половых гормонов (эстрогена – в 1929 г. и прогестерона – в 1934 г.) была предпринята попытка синтеза искусственных гормонов, а в 1960 г. американский ученый Пинкус и сотр. создали первую контрацептивную таблетку «Эновид». Гормональная контрацепция развивалась по пути снижения дозы стероидов (эстрогенов) и по пути создания селективных (избирательного действия) гестагенов.

На 1–м этапе были созданы препараты с высоким содержанием эстрогенов (50 мкг) и множеством серьезных побочных эффектов. На 2–м этапе появились контрацептивы с низким содержанием эстрогенов (30–35 мкг) и гестагенов с избирательным действием, что позволило существенно снизить количество осложнений при их приеме. К препаратам III поколения относят средства, содержащие низкие (30–35 мкг) или минимальные (20 мкг) дозы эстрогенов, а также высокоселективные гестагены (норгестимат, дезогестрел, гестоден, диеногест, дроспиренон), обладающие еще большим преимуществом перед своими предшественниками.

Состав гормональных контрацептивов.

Все гормональные контрацептивы (ГК) состоят из эстрогенного и гестагенного или только гестагенного компонентов.

В качестве эстрогена в настоящее время используется эти н ил эстрадиол. Наряду с контрацептивным действием эстрогены вызывают пролиферацию эндометрия, препятствуют отторжению слизистой оболочки матки, обеспечивая гемостатический эффект. Чем ниже доза эстрогенов в препарате, тем выше возможность появления «межменструальных» кровяных выделений. В настоящее время назначают ГК с содержанием этинилэсградиола не более 35 мкг.

Синтетические гестагены (прогестагены, синтетические прогестины) подразделяются на производные прогестерона и производные нортестостерона (норстероиды). Производные прогестерона (медроксипрогестерон, мегэстрол и др.) при приеме внутрь не дают контрацептивного эффекта, поскольку разрушаются под действием желудочного сока. Они используются в основном для инъекционной контрацепции.

Норстероиды I поколения (норэтистерон, эгинодиол, линестренол) и более активные норстероиды II (норгестрел, левоноргестрел) и III (норгестимат, гестоден, дезогестрел, диеногест, дроспиренон) поколений после всасывания в кровь связываются с прогестероновыми рецепторами, оказывая биологическое действие. Гестагенную активность норстероидов оценивают по степени связывания с рецепторами прогестерона; она значительно выше, чем у прогестерона. Кроме гестагенного, норстероиды дают выраженные в различной степени андрогенный, анаболический и минералокортикоидный эффекты из–за взаимодействия с соответствующими рецепторами. Гестагены III поколения, напротив, оказывают антиандрогенное влияние на организм в результате повышения синтеза глобулина, связывающего свободный тестостерон в крови, и высокой селективности (способности в большей степени связываться с рецепторами прогестерона, чем с андрогенными рецепторами), а также антиминерадокортикоидное действие (дроспиренон).

Классификация ГК:

1. комбинированные эстроген–гестaгенные контрацептивы

• оральные

• влагалищные кольца;

• пластыри;

2. гестагенные контрацептивы

• оральные контрацептивы, содержащие микродозы гестагенов (мини–пили)

• инъекционные

• имплантаты.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) – это таблетки, содержащие эстрогенный и гестагенный компоненты (табл. 20.1).

Механизм действия КОК многообразен. Контрацептивный эффект достигается в результате блокады циклических процессов гипоталамо–гипофизарной системы в ответ на введение стероидов (принцип обратной связи), а также из–за непосредственного тормозящего действия на яичники. В результате не происходит роста, развития фолликула и овуляции. Кроме того, прогестагены, повышая вязкость цервикальной слизи, делают ее непроходимой для сперматозоидов. Наконец, гестагенный компонент замедляет перистальтику маточных труб и продвижение по ним яйцеклетки, а в эндометрии вызывает регрессивные изменения вплоть до атрофии, в результате чего имплантация плодного яйца, если оплодотворение все же произошло, становится невозможной. Такой механизм действия обеспечивает высокую надежность КОК. При правильном применении контрацептивная эффективность достигает почти 100%, индекс Перля составляет 0,05–0,5.

По уровню этинилэстрадиола КОК подразделяются на высокодозированные (более 35 мкг; в настоящее время с контрацептивной целью не применяются), низкодозированные (30–35 мкг) и микродозированные (20 мкг). Кроме того, КОК бывают монофазными, когда все таблетки, входящие в упаковку, имеют один и тот же состав, и многофазными (двухфазными, трехфазными), когда в упаковке, рассчитанной на цикл приема, содержатся два или зри вида таблеток разного цвета, различающихся по количеству эстрогенного н гестагенного компонентов. Ступенчатая дозировка вызывает в органах–мишенях (мазка, молочные железы) циклические процессы, напоминающие таковые при нормальном менструальном цикле.

Осложнения при приеме КОК.

В связи с применением новых низко– и микродозированных КОК, содержащих высокоселективные гестагены, побочные эффекты при использовании ГК встречаются редко.

Таблица 20.1. Используемые в настоящее время КОК с указанием состава и дозы входящих в них компонентов

У небольшого процента женщин, принимающих КОК, в первые 3 мес приема возможны неприятные ощущения, связанные с метаболическим действием половых стероидов. К эстрогензависимым эффектам относятся тошнота, рвота, отеки, головокружение, обильные менструальноподобные кровотечения, к гесгагензависимымым – раздражительность, депрессия, повышенная утомляемость, снижение либидо. Головная боль, мигрень, нагрубание молочных желез, кровяные выделения могут быть обусловлены действием обоих компонентов КОК. В настоящее время эти признаки рассматриваются как симптомы адаптации к КОК; обычно они не требуют назначения корригирующих средств и самостоятельно исчезают к концу 3–го месяца регулярного приема.

Наиболее серьезное осложнение при приеме КОК – влияние на систему гемостаза. Доказано, что эстрогенный компонент КОК активирует свертывающую систему крови, из–за чего повышается риск тромбозов, прежде всего коронарных и церебральных, а также тромбоэмболии. Возможность тромботических осложнений зависит от дозы эти н ил эстрадиол а, входящего в КОК, и факторов риска, к которым относят возраст старше 35 лет, курение, АГ, гиперлипидемию, ожирение и др. Общепризнано, что использование низко– или микродозированных КОК не оказывает существенного влияния на систему гемостаза у здоровых женщин.

При приеме КОК повышается АД, что обусловлено влиянием эстрогенного компонента на ренин–ангиотензин–альдостероновую систему. Однако это явление отмечено лишь у женщин с неблагоприятным анамнезом (наследственная предрасположенность, ожирение, АГ в настоящем, ОПГ–гестозы в прошлом). Клинически значимого изменения АД у здоровых женщин, принимающих КОК, не выявлено.

При использовании КОК возможен ряд метаболических нарушений:

1. снижение толерантности к глюкозе и повышение ее уровня в крови (эстрогенное влияние), что провоцирует проявление латентных форм сахарного диабета;

2. неблагоприятное влияние гестагенов на липидный обмен (повышение уровня общего холестерина и его атерогенных фракций), что увеличивает риск развития атеросклероза и сосудистых осложнений. Однако современные селективные гестагены, входящие в состав КОК III поколения, не оказывают отрицательного влияния на липидный обмен. Кроме того, действие эстрогенов на липидный обмен прямо противоположно эффекту гестагенов, что расценивается как фактор защиты сосудистой стенки;

3. повышение массы тела, обусловленное анаболическим эффектом гестагенов, задержкой жидкости из–за влияния эстрогенов, повышением аппетита. Современные КОК с невысоким содержанием эстрогенов и селективными гестагенами практически не влияют на массу тела.

Эстрогены могут оказывать небольшое токсическое действие на печень, проявляющееся в транзиторном повышении уровня грансаминаз, вызывать внутрипеченочный холестаз с развитием холестатического гепатита и желтухи. Гестагены, повышая концентрацию холестерина в желчи, способствуют образованию камней в желчных протоках и пузыре.

Акне, себорея, гирсутизм возможны при применении гестагенов с выраженным андрогенным действием. Используемым в настоящее время высокоселективным гестагенам, наоборот, присуще антиандрогенное действие, и они дают не только контрацептивный, но и лечебный эффект.

Резкое ухудшение зрения при использовании КОК является следствием острого тромбоза сетчатки; в этом случае требуется немедленная отмена препарата. Следует учитывать, что КОК при использовании контактных линз вызывают отек роговицы с появлением ощущения дискомфорта.

К редким, но вызывающим опасения осложнениям относится аменорея, возникшая после прекращения приема КОК. Есть мнение, что КОК не вызывают аменорею, а лишь скрывают гормональные нарушения за счет регулярных менструальноподобных кровяных выделений. Таких пациенток обязательно нужно обследовать на предмет опухоли гипофиза.

Длительный прием КОК изменяет микроэкологию влагалища, способствуя возникновению бактериального вагиноза, вагинального кандидоза. Кроме того, применение КОК рассматривается как фактор риска для перехода имеющейся дисплазии шейки матки в карциному. Женщины, принимающие КОК, должны регулярно проходить цитологические исследования мазков из шейки матки.

Любой из компонентов КОК может вызвать аллергическую реакцию.

Один из самых частых побочных эффектов – маточные кровотечения при использовании КОК (от «мажущих» до «прорывных»). Причинами кровотечений служат недостаток гормонов для конкретной пациентки (эстрогенов – при появлении кровяных выделений в 1–й половине цикла, гестагенов – во 2–й половине), нарушение всасывания препарата (рвота, диарея), пропуски приема таблеток, конкурентное действие принимаемых вместе с КОК лекарственных препаратов (некоторых антибиотиков, противосудорожных препаратов, (3–адреноблокаторов и др.). В большинстве случаев межменструальные кровяные выделения самостоятельно исчезают в течение первых 3 мес приема КОК и не требуют отмены контрацептивов.

КОК не оказывают отрицательного влияния на фертильность в дальнейшем (она восстанавливается в большинстве наблюдений в течение первых 3 мес после отмены препарата), не увеличивают риск возникновения дефектов плода. Случайное применение современных гормональных контрацептивов в ранние сроки беременности не дает мутагенного, тератогенного эффекта и не требует прерывания беременности.

К контрацептивным преимуществам КОК относят:

1. высокую эффективность и почти немедленный контрацептивный эффект;

2. обратимость метода;

3. низкую частоту побочных эффектов;

4. хороший контроль фертильности;

5. отсутствие связи с половым актом и влияния на полового партнера;

6. устранение страха нежелательной беременности;

7. простоту в применении.

Неконтрацептивные преимущества КОК;

1. снижение риска развития рака яичников (на 45–50%), рака эндометрия (на 50–60%), доброкачественных заболеваний молочных желез (на 50–75%), миомы матки (на 17–31%), постменопаузального осгеопороза (повышение минерализации костной ткани), колоректального рака (на 17%);

2. снижение частоты развития воспалительных заболеваний органов малого газа (на 50–70%) в результате повышения вязкости цервикальной слизи, внематочной беременности, ретенционных образований (кист) яичника (до 90%), железодефицитной анемии в связи с меньшей потерей крови при менструальноподобных выделениях, чем при обычной менструации;

3. ослабление симптомов предменструального синдрома и дисменореи;

4. лечебный эффект при акне, себорее, гирсутизме (для КОК III поколения), при эндометриозе, неосложненной эктопии шейки матки (для трехфазных КОК), при некоторых формах бесплодия, сопровождающихся нарушением овуляции (ребаунд–эффект после отмены КОК);

5. повышение приемлемости ВМК;

6. положительное влияние на течение ревматоидного артрита. Защитный эффект КОК проявляется уже через 1 год приема, усиливается с увеличением продолжительности использования и сохраняется в течение 10–15 лет после отмены.

Недостатки метода: необходимость ежедневного приема, возможность ошибок при приеме, отсутствие защиты от инфекций, передаваемых половым путем, снижение эффективности КОК при одновременном приеме других лекарственных препаратов.

Показания.

В настоящее время, согласно критериям ВОЗ, гормональная контрацепция рекомендуется женщинам любого возраста, желающим ограничить свою репродуктивную функцию:

1. в послеабортном периоде;

2. в послеродовом периоде (через 3 нед после родов, если женщина не кормит грудью);

3. с эктопической беременностью в анамнезе;

4. перенесшим воспалительные заболевания органов малого таза;

5. с менометроррагиями;

6. с железодефицитной анемией;

7. с эндометриозом, фиброзно–кистозной мастопатией (для монофазных КОК);

8. с предменструальным синдромом, дисменореей, овуляторным синдромом;

9. с ретенционными образованиями яичников (для монофазных КОК);

10. с акне, себореей, гирсутизмом (для КОК с гестагенами III поколения). Противопоказания. Абсолютные противопоказания к назначению КОК:

11. гормонально–зависимые злокачественные опухоли (опухоли половых органов, молочной железы) и опухоли печени;

12. выраженные нарушения функции печени и почек;

13. беременность;

14. тяжелые сердечно–сосудистые заболевания, сосудистые заболевания головного мозга;

15. кровотечения из половых путей неясной этиологии;

16. тяжелая АГ (АД выше 180/110 мм рт.ст.);

17. мигрени с очаговой неврологической симптоматикой;

18. острый тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия;

19. длительная иммобилизация;

20. период, включающий 4 нед до полостных хирургических операций и 2 нед после них (повышение риска тромботических осложнений);

21. курение и возраст старше 35 лет;

22. сахарный диабет с сосудистыми осложнениями;

23. ожирение III–IV степени;

24. лактация (эстрогены проникают в грудное молоко).

Возможность использования оральной контрацепции при других заболеваниях, на течение которых могут повлиять КОК, определяют индивидуально.

Состояния, требующие немедленной отмены ГК:

1. внезапная сильная головная боль;

2. внезапное нарушение зрения, координации, речи, потеря чувствительности в конечностях;

3. острая боль в груди, необъяснимая одышка, кровохарканье;

4. острая боль в животе, особенно продолжительная;

5. внезапная боль в ногах;

6. значительное повышение АД;

7. зуд, желтуха;

8. кожная сыпь.

Правила приема КОК.

КОК начинают принимать с 1–го дня менструального цикла: ежедневно по 1 таблетке в одно и то же время суток в течение 21 дня (как правило, упаковка препарата содержит 21 таблетку). Следует помнить, что многофазные препараты необходимо принимать в строго указанной последовательности. Затем делают 7–дневный перерыв, во время которого возникает менструальноподобная реакция, после чего начинают новый цикл приема. При выполнении артифициального аборта начать прием КОК можно в день операции. Если женщина не кормит грудью, необходимость контрацепции возникает через 3 нед после родов. При необходимости отсрочки менструальноподобного кровотечения перерыва в приеме препаратов можно не делать, продолжая принимать таблетки следующей упаковки (для многофазных контрацептивов для этого используют только таблетки последней фазы).

Для микродозированного КОК джес, содержащего 28 таблеток в пачке, режим приема следующий: 24 активные таблетки с последующим использованием 4 таблеток плацебо. Таким образом, продлевается действие гормонов еще на 3 дня, а наличие таблеток плацебо облегчает соблюдение режима приема контрацептива.

Существует и другая схема использования монофазных КОК: прием 3 циклов таблеток подряд, затем – 7–дневный перерыв.

Если перерыв между приемом таблеток составил более 36 ч, надежность контрацептивного действия не гарантируется. Если прием таблетки пропущен на 1–й или 2–й нед цикла, то на следующий день необходимо выпить 2 таблетки, а затем принимать таблетки, как обычно, используя дополнительную контрацепцию в течение 7 дней. Если пропуск составил 2 таблетки подряд на 1–й или 2–й нед, то в последующие 2 дня следует принять по 2 таблетки, затем продолжить прием таблеток по обычной схеме, используя до конца цикла дополнительные методы контрацепции. При пропуске таблетки на последней неделе цикла рекомендуется начать прием следующей упаковки без перерыва.

При правильном подборе КОК безопасны. Длительность приема не увеличивает риск осложнений, поэтому использовать КОК можно столько лет, сколько это необходимо, вплоть до наступления постменопаузы. Доказано, что делать перерывы в приеме препаратов не только не нужно, но и рискованно, поскольку в этот период возрастает вероятность нежелательной беременности.

Влагалищное кольцо «НоваРинг» относится к эстроген–гесгагенной контрацепции с парентеральным поступлением гормонов в организм. «НоваРинг» представляет собой гибкое пластиковое кольцо, которое вводят глубоко во влагалище с 1–го по 5–й день менструального цикла на 3 нед, а затем удаляют. После 7–дневного перерыва, во время которого появляются кровяные выделения, вводят новое кольцо. Находясь во влагалище, «НоваРинг» ежедневно выделяет постоянную небольшую дозу гормонов (15 мкг этинилэстрадиола и 120 мкг гестагена этоногестрела), которые поступают в системный кровоток, что обеспечивает надежную контрацепцию (индекс Перля – 0,4). «НоваРинг» не мешает вести активный образ жизни, заниматься спортом, плавать. Случаев выпадения кольца из влагалища не отмечалось. Каких–либо неприятных ощущений у партнеров во время сексуальных контактов влагалищное кольцо не вызывает.

При использовании трансдермалъной контрацептивной системы «Евра» комбинация эстрогена и гестагена поступает в организм с поверхности пластыря через кожу, блокируя овуляцию. Ежедневно всасывается 20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг норэлгестрамина. В одной упаковке содержится 3 пластыря, каждый из которых поочередно наклеивается на 7 дней в 1–й, 8–й, 15–й дни менструального цикла. Пластыри прикрепляются на кожу ягодиц, живота, плеч. На 22–й день последний пластырь удаляют, а следующую упаковку начинают использовать после недельного перерыва. Пластырь надежно крепится на коже, не мешает вести активный образ жизни, не отклеивается ни при водных процедурах, ни под воздействием солнца.

Трансвагинальный и трансдермальный пути поступления контрацептивных гормонов в организм имеют ряд преимуществ перед оральным. Во–первых, более плавное поступление гормонов в течение суток обеспечивает хороший контроль цикла. Во–вторых, вследствие отсутствия первичного прохождения гормонов через печень требуется меньшая их суточная доза, что сводит отрицательные побочные эффекты гормональной контрацепции к минимуму. В–третьих, нет необходимости в ежедневном приеме таблетки, что исключает нарушение правильного пользования контрацептивом.

Показания, противопоказания, отрицательные и положительные эффекты «НоваРинга» и пластырей «Евра» такие же, что и у КОК.

Оральные гестагенные контрацептивы (ОГК) содержат небольшие дозы гестагенов (мини–пили) и были созданы как альтернатива КОК. ОГК применяют у женщин, которым противопоказаны препараты, содержащие эстрогены. Использование чистых гестагенов, с одной стороны, позволяет уменьшить число осложнений гормональной контрацепции, а с другой – снижает приемлемость этого вида контрацепции. из–за отсутствия эстрогенов, предупреждающих способность эндометрия к отторжению, при приеме ОГК нередко наблюдаются межменструальные выделения.

К ОГК относятся демулен (этинодиол 0,5 мг), микролют (левоноргестрел 0,03 мг), экслютон (линестренол 0,5 мг), чарозетта (дезогестрел 0,075 мг).

Действие ОГК обусловлено повышением вязкости цервикальной слизи, созданием в эндометрии неблагоприятных для имплантации оплодотворенной яйцеклетки условий, снижением сократительной способности маточных труб. Доза стероидов в мини–пили недостаточна для эффективного подавления овуляции. Более чем у половины женщин, принимающих ОГК, имеются нормальные овуляторные циклы, поэтому контрацептивная эффективность ОГК ниже, чем КОК; индекс Перля составляет 0,6–4.

В настоящее время лишь немногие женщины пользуется этим методом контрацепции. В основном это кормящие грудью (ОГК не противопоказаны при лактации), курящие, женщины в позднем репродуктивном периоде, с противопоказаниями к эстрогенному компоненту КОК.

Мини–пили принимают с 1–го дня менструации по 1 таблетке в день в непрерывном режиме. Следует помнить, что эффективность ОГК снижается при пропуске приема, составляющем 3–4 ч. Такое нарушение режима требует использования дополнительных методов контрацепции в течение минимум 2 сут.

К приведенным выше противопоказаниям, обусловленным гестагенами, необходимо добавить еще эктопическую беременность в анамнезе (гестагены замедляют транспорт яйцеклетки по трубам) и овариальные кисты (гестагены нередко способствуют возникновению ретенционных образований яичника).

Преимущества ОГК:

1. меньшее по сравнению с КОК системное влияние на организм;

2. отсутствие эстрогензависимых побочных эффектов;

3. возможность применения во время лактации.

Недостатки метода:

1. меньшая по сравнению с КОК контрацептивная эффективность;

2. высокая вероятность кровяных выделений.

Инъекционные контрацептивы используют для пролонгированной контрацепции. В настоящее время с этой целью применяется Депо–провера, содержащий медроксипрогестерон. Индекс Перля инъекционной контрацепции не превышает 1,2. Первую внутримышечную инъекцию делают в любой из первых 5 дней менструального цикла, следующие – через каждые 3 мес. Препарат можно вводить сразу после аборта, после родов, если женщина не кормит грудью, и через 6 нед после родов при кормлении грудью.

Механизм действия и противопоказания к применению депопровера аналогичны таковым при ОГК.

Преимущества метода:

1. высокая контрацептивная эффективность;

2. отсутствие необходимости ежедневного приема препарата;

3. длительность действия;

4. небольшое число побочных эффектов;

5. отсутствие эстрогензависимых осложнений;

6. возможность применять препарат с лечебной целью при гиперпластических процессах эндометрия, доброкачественных заболеваниях молочных желез, миоме матки, аденомиозе.

Недостатки метода:

1. отсроченное восстановление фертильности (от 6 мес до 2 лет после прекращения действия препарата);

2. частое возникновение кровяных выделений (последующие инъекции приводят к аменорее).

Инъекционная контрацепция рекомендуется женщинам, нуждающимся в долгосрочной обратимой контрацепции, в период лактации, имеющим противопоказания к использованию эстрогенсодержащих препаратов, не желающим ежедневно принимать гормональные контрацептивы.

Имплантаты обеспечивают контрацептивный эффект в результате постоянного длительного выделения небольшого количества гестагенов. В России в качестве имплантата зарегистрирован норплант, содержащий левоноргестрел и представляющий собой 6 силастиковых капсул для подкожного введения. Уровень левоноргестрела, необходимый для контрацепции, достигается уже через 24 ч после введения и сохраняется в течение 5 лет. Капсулы вводят под кожу внутренней стороны предплечья веерообразно через небольшой разрез под местной анестезией. Индекс Перля для норпланта составляет 0,2–1,6. Контрацептивный эффект обеспечивается в результате подавления овуляции, повышения вязкости цервикальной слизи и развития атрофических изменений в эндометрии.

Норплант рекомендуется женщинам, нуждающимся в длительной (не менее 1 года) обратимой контрацепции, с непереносимостью эстрогенов, не желающим ежедневно принимать гормональные контрацептивы. По истечении срока действия или по желанию пациентки контрацептив удаляют хирургическим путем. Фертильность восстанавливается в течение нескольких недель после извлечения капсул.

Кроме норпланта, существует однокапсульный имплангационный контрацептив импланон, содержащий этоногестрел – высокоселективный гестаген последнего поколения, биологически активный метаболит дезогестрела. Введение и удаление импланона производится в четыре раза быстрее, чем многокапсульного препарата; осложнения наблюдаются реже (менее 1%). Импланон обеспечивает длительную контрацепцию в течение 3 лет, высокую эффективность, более низкую частоту побочных реакций, быстрое восстановление фертильности и лечебные эффекты, присущие гестагенным контрацептивам.

Достоинства метода: высокая эффективность, длительность контрацепции, безопасность (небольшое число побочных эффектов), обратимость, отсутствие эстрогензависимых осложнений, отсутствие необходимости в ежедневном приеме препарата.

Недостатки метода: частое возникновение кровяных выделений, необходимость хирургического вмешательства для введения и удаления капсул. 

 

Барьерные методы контрацепции

В настоящее время в связи с ростом числа заболеваний, передаваемых половым путем, число использующих барьерные методы увеличилось. Барьерные методы контрацепции подразделяются на химические и механические.

Химические методы контрацепции (спермициды) – это химические вещества, губительные для сперматозоидов. Основными спермицидами, входящими в состав готовых форм, являются ноноксинол–9 и бензалкония хлорид. Они разрушают клеточную мембрану сперматозоидов. Эффективность контрацептивного действия спермицидов невелика: индекс Перля составляет 6–20.

Спермициды выпускаются в виде влагалищных таблеток, свечей, паст, гелей, кремов, пленок, пены со специальными насадками для интравагинального введения. Особого внимания заслуживают бензалкония хлорид (фарматекс) и ноноксинол (патентекс овал). Свечи, таблетки, пленки со спермицидами вводят в верхнюю часть влагалища за 10–20 мин до полового акта (время, необходимое для растворения). Крем, пена, гель сразу после введения проявляют контрацептивные свойства. При повторных половых актах требуется дополнительное введение спермицидов.

Существуют специальные губки из полиуретана, пропитанные спермицидами. Губки вводят во влагалище перед половым актом (можно за сутки до полового акта). Они обладают свойствами химических и механических контрацептивов, поскольку создают механический барьер для прохождения сперматозоидов и выделяют спермициды. Рекомендуется оставлять губку не менее чем на 6 ч после полового акта для надежности контрацептивного эффекта, но не позже чем через 30 ч она должна быть извлечена. Если используется губка, то при повторных половых актах дополнительного введения спермицида не требуется.

Кроме контрацептивного эффекта, спермициды обеспечивают некоторую защиту в отношении инфекций, передаваемых половым путем, поскольку химические вещества обладают бактерицидным, вирусоцидным свойством. Однако при этом риск инфицирования все же сохраняется, а для ВИЧ–инфекции даже увеличивается в связи с повышением проницаемости стенки влагалища под воздействием спермицидов.

Преимущества химических методов: кратковременность действия, отсутствие системного действия на организм, малое число побочных эффектов, защита в отношении инфекций, передаваемых половым путем.

Недостатки методов: возможность развития аллергических реакций, низкая контрацептивная эффективность, связь применения с половым актом.

К механическим методам контрацепции относятся презервативы, шеечные колпачки, влагалищные диафрагмы, создающие механическое препятствие для проникновения сперматозоидов в матку.

Наибольшее распространение получили презервативы. Существуют мужские и женские презервативы. Мужской презерватив представляет собой тонкий мешочек цилиндрической формы из латекса или винила; некоторые презервативы обработаны спермицидами. Презерватив надевают на эрегированный половой член до полового акта. Извлекать половой член из влагалища следует до прекращения эрекции во избежание соскальзывания презерватива и попадания спермы в половые пути женщины. Женские презервативы цилиндрической формы выполнены из полиуретановой пленки и имеют два кольца. Одно из них вводят во влагалище и надевают на шейку, другое выводят за пределы влагалища. Презервативы являются средствами одноразового применения.

Индекс Перля для механических методов колеблется от 4 до 20. Эффективность презерватива снижается при его неправильном применении (использование жировых смазок, разрушающих поверхность презерватива, повторное использование презерватива, интенсивный и продолжительный половой акт, приводящий к микродефектам презерватива, неправильное хранение и т.д.). Презервативы являются хорошей защитой от инфекций, передаваемых половым путем, но заражение вирусными заболеваниями, сифилисом все же не исключено при соприкосновении поврежденных кожных покровов больного и здорового партнера. К побочным эффектам относится аллергия к латексу.

Этот вид контрацепции показан пациенткам, имеющим случайные половые связи, с высоким риском инфицирования, редко и нерегулярно живущим половой жизнью.

Для надежной защиты от беременности и от инфекций, передаваемых половым путем, используют «двойной голландский метод» – сочетание гормональной (хирургической или внутриматочной) контрацепции и презерватива.

Влагалищная диафрагма – куполообразное приспособление, выполненное из латекса, с упругим ободком по краю. Диафрагму вводят во влагалище до полового акта так, чтобы купол прикрывал шейку матки, а ободок тесно прилегал к стенкам влагалища. Диафрагму обычно используют со спермицидами. При повторных половых актах через 3 ч требуется повторное введение спермицидов. После полового акта нужно оставить диафрагму во влагалище не менее чем на 6 ч, но не более чем на 24 ч. Извлеченную диафрагму моют водой с мылом и высушивают. Пользование диафрагмой требует специального обучения. Не рекомендуется применять диафрагму при опущениях стенок влагалища, старых разрывах промежности, больших размерах влагалища, заболеваниях шейки матки, воспалительных процессах половых органов.

Шеечные колпачки представляют собой металлические или латексные чашечки для надевания на шейку матки. Колпачки используют также вместе со спермицидами, вводят до полового акта, удаляют через 6–8 ч, (максимально – через 24 ч). Колпачок после использования моют и хранят в сухом месте. Противопоказаниями к предохранению от беременности этим способом служат заболевания и деформация шейки матки, воспалительные заболевания половых органов, опущение стенок влагалища, послеродовый период.

Ни диафрагмы, ни колпачки, к сожалению, не защищают от инфекций, передаваемых половым путем.

К преимуществам механических средств контрацепции относятся отсутствие системного влияния на организм, защита от инфекций, передаваемых половым путем (для презервативов), к недостаткам – связь использования метода с половым актом, недостаточная контрацептивная эффективность.

 

Естественные методы контрацепции

Использование этих методов контрацепции основано на возможности наступления беременности в дни, близкие к овуляции. Для предохранения от беременности воздерживаются от половой жизни или применяют другие методы контрацепции в дни менструального цикла с наибольшей вероятностью зачатия. Естественные методы предохранения от беременности малоэффективны: индекс Перля составляет от 6 до 40. Это значительно ограничивает их применение.

Для вычисления фертильного периода используют:

1. календарный (ритмический) метод Огино–Кнауса;

2. измерение ректальной температуры;

3. исследование цервикальной слизи;

4. симптотермальный метод.

Применений календарного метода основано на определении средних сроков овуляции (в среднем на 14–й день ±2 дня при 28–дневном цикле), продолжительности жизни сперматозоидов (в среднем 4 дня) и яйцеклетки (в среднем 24 ч). При 28–дневном цикле фертильный период продолжается с 8–го по 17–й день. Если продолжительность менструального цикла непостоянна (определяется продолжительность как минимум 6 последних циклов), то фертильный период определяют, вычитая из самого короткого цикла 18 дней, из самого длинного – 11. Метод приемлем только у женщин с регулярным менструальным циклом. При значительных колебаниях продолжительности фертильным становится практически весь цикл.

Температурный метод основан на определении овуляции по ректальной температуре. Яйцеклетка выживает в течение максимум трех дней после овуляции. Фертильным считается период от начала менструации до истечения трех дней с момента повышения ректальной температуры. Большая продолжительность фертильного периода делает метод неприемлемым для пар, ведущих активную половую жизнь.

Цервикальная слизь в течение менструального цикла меняет свои свойства: в преовуляторной фазе ее количество увеличивается, она становится более растяжимой. Женщину обучают оценивать шеечную слизь в течение нескольких циклов для определения времени овуляции. Зачатие вероятно в течение двух дней до отхождения слизи и 4 дней после. Использовать этот метод нельзя при воспалительных процессах во влагалище.

Симптотермальный метод основан на контроле ректальной температуры, свойств цервикальной слизи и овуляторных болей. Сочетание всех способов позволяет более точно вычислить фертильный период. Симптотермальный метод требует от пациентки скрупулезности и настойчивости.

Прерванное половое сношение – один из вариантов естественного метода контрацепции. Его достоинствами можно считать простоту и отсутствие матермальных затрат. Однако контрацептивная эффективность метода низка (индекс Пердя – 8–25). Неудачи объясняются возможностью попадания предэякуляционной жидкости, содержащей сперматозоиды, во влагалище. Для многих пар такой вид контрацепции неприемлем, поскольку самоконтроль снижает чувство удовлетворения.

Естественные методы предохранения от беременности используют пары, не желающие применять другие средства контрацепции, опасающиеся побочных эффектов, а также по религиозным соображениям.

 

Хирургические методы контрацепции

Хирургические методы контрацепции (стерилизация) применяются как у мужчин, так и у женщин (рис. 20.1). Стерилизация у женщин обеспечивает непроходимость маточных труб, вследствие чего оплодотворение невозможно. При стерилизации у мужчин перевязывают и пересекают семявыносящие протоки (вазэктомия), после чего сперматозоиды не могут поступать в эякулят. Стерилизация является самым эффективным методом предохранения от беременности (индекс Перля составляет 0–0,2). Наступление беременности, хотя и крайне редкое, объясняется техническими дефектами операции стерилизации или реканализацией маточных труб. Следует подчеркнуть, что стерилизация относится к необратимым методам. Существующие варианты восстановления проходимости маточных труб (микрохирургические операции) сложны и малоэффективны, а ЭКО является дорогостоящей манипуляцией.

Перед операцией проводят консультирование, во время которого объясняют суть метода, сообщают о его необратимости, выясняют детали анамнеза, препятствующие выполнению стерилизации, а также проводят всестороннее обследование. От всех пациенток в обязательном порядке получают письменное информированное согласие на проведение операции.

В нашей стране добровольная хирургическая стерилизация разрешена с 1993 г. Согласно Основам законодательства РФ об охране здоровья граждан (ст. 37), медицинская стерилизация как специальное вмешательство с целью лишения человека способности к воспроизводству потомства или как метод контрацепции может быть проведена только по письменному заявлению гражданина не моложе 35 лет или имеющего не менее 2 детей, а при наличии медицинских показаний и при согласии гражданина – независимо от возраста и наличия детей.

К медицинским показаниям относятся заболевания или состояния, при которых беременность и роды сопряжены риском для здоровья. Перечень медицинских показаний для стерилизации определяется приказом № 121н от 18.03.2009 Минздравсоцразвития России.

Противопоказаниями к стерилизации являются заболевания, при которых выполнение операции невозможно. Как правило, это временные ситуации, они становятся причиной лишь переноса сроков хирургического вмешательства.

Оптимальными сроками проведения операции являются первые несколько дней после менструации, когда вероятность беременности минимальна, первые 48 ч после родов. Возможна стерилизация во время кесарева сечения, но только при письменном информированном согласии.

Операция проводится под общей, региональной или местной анестезией. Используют лапаротомию, минилапаротомию, лапароскопию. К лапаротомии прибегают, когда стерилизацию выполняют во время другой операции. Наиболее часто используют два других доступа. При минилапаротомии длина кожного разреза не превышает 3–4 см, ее выполняют в послеродовом периоде, когда дно матки находится высоко, или при отсутствии соответствующих специалистов и лапароскопической техники. У каждого доступа есть свои преимущества и недостатки. Время, необходимое для выполнения операции, независимо от доступа (лапароскопия или минилапаротомия) составляет 10–20 мин.

Техника создания окклюзии маточных труб различна – перевязка, перерезка с наложением лигатур (метод Помероя), удаление сегмента трубы (метод Паркланда), коагушяция трубы (см. рис. 20.1), наложение титановых зажимов (метод Филши) или силиконовых колец, сжимающих просвет трубы.

Проведение операции сопряжено с риском анестезиологических осложнений, кровотечений, образования гематомы, раневых инфекций, воспалительных осложнений со стороны органов малого таза (при лапаротомии), ранений органов брюшной полости и магистральных сосудов, газовой эмболии или подкожной эмфиземы (при лапароскопии).

Кроме абдоминального метода стерилизации, существует трансцервикальный, когда во время гистероскопии в устья маточных труб вводят окклюзирующие вещества. В настоящее время метод считается экспериментальным.

Вазэктомия у мужчин является более простой и менее опасной процедурой, но в России к ней прибегают немногие из–за ложной боязни неблагоприятного влияния на сексуальную функцию. Неспособность к зачатию наступает у мужчин через 12 нед после хирургической стерилизации.

Преимущества стерилизации: одноразовое вмешательство, обеспечивающее долговременную защиту от беременности, отсутствие побочных эффектов.

Недостатки метода: необходимость проведения хирургической операции, возможность развития осложнений, необратимость вмешательства.

 

Посткоитальная контрацепция

Посткоиталъной, или экстренной, контрацепцией называется метод предупреждения беременности после незащищенного полового акта. Цель этого метода – предотвращение беременности на этапе овуляции, оплодотворения,. имплантации. Механизм действия посткоитальной контрацепции многообразен и проявляется в десинхронизации менструального цикла, нарушении процессов овуляции, оплодотворения, транспорта и имплантации плодного яйца.

Экстренную контрацепцию нельзя использовать регулярно, она должна применяться только в исключительных случаях (изнасилование, разрыв презерватива, смещение диафрагмы, если использование других методов предохранения от беременности невозможно) или у женщин, имеющих редкие половые контакты.

Наиболее распространенными методами посткоитальной контрацепции следует считать введение ВМК или прием половых стероидов после полового акта.

С целью экстренного предохранения от беременности ВМК вводят не позднее 5 дней после незащищенного полового акта. При этом следует учитывать возможные противопоказания для использования ВМК. Этот метод можно рекомендовать пациенткам, желающим в дальнейшем применять постоянную внутриматочную контрацепцию, при отсутствии риска инфицирования половых путей (противопоказан после изнасилования).

Для гормональной посткоитальной контрацепции назначают КОК (метод Юзпе), чистые гестагены или антипрогестины. Первый прием КОК по методу Юзпе необходим не позже чем через 72 ч после незащищенного полового акта, 2–й – через 12 ч после 1–го приема. Суммарная доза этинилэстрадиола не должна быть ниже 100 мкг на каждый прием. Специально для посткоитальной гестагенной контрацепции созданы препараты постинор, содержащий 0,75 мг левоноргестрела, и эскапел, содержащий 1,5 мг левоноргестрела. Постинор следует принимать по 1 таблетке 2 раза по схеме, аналогичной методу Юзпе. При использовании эскапел 1 таблетку необходимо использовать не позднее чем через 96 ч после незащищенного полового акта. Антипрогестин мифепристон в дозе 10 мг связывает рецепторы прогестерона и предотвращает или прерывает процесс подготовки эндометрия к имплантации, обусловленный действием прогестерона. Рекомендуется однократный прием 1 таблетки в течение 72 ч после полового акта.

Перед назначением гормонов необходимо исключить противопоказания.

Эффективность различных способов этого вида контрацепции составляет по индексу Перля от 2 до 3 (средняя степень надежности). Высокие дозы гормонов могут быть причиной побочных эффектов – маточных кровотечений, тошноты, рвоты и др. Неудачей следует считать наступившую беременность, которую, по мнению экспертов ВОЗ, необходимо прервать из–за опасности тератогенного действия высоких доз половых стероидов. После применения экстренной контрацепции целесообразно провести тест на беременность, при отрицательном результате выбрать один из методов плановой контрацепции.

 

Подростковая контрацепция

По определению ВОЗ, к подросткам относятся молодые люди от 10 до 19 лет. Раннее начало половой жизни ставит подростковую контрацепцию на одно из первых мест, поскольку первый аборт или роды в юном возрасте могут серьезно повлиять на здоровье, в том числе репродуктивное. Сексуальная активность подростков повышает риск заболеваний, передаваемых половым путем.

Контрацепция у молодежи должна быть высокоэффективной, безопасной, обратимой и доступной. Для подростков считаются приемлемыми несколько видов контрацепции.

Комбинированная оральная контрацепция – микродозированные, низкодозированные КОК с гестагенами последнего поколения, трехфазные КОК. Однако эстрогены, входящие в состав КОК, могут вызвать преждевременное закрытие центров роста эпифизов костей. В настоящее время считается допустимым назначение КОК с минимальным содержанием этинилэстрадиола после того, как у девушки–подростка прошли первые 2–3 менструации.

Посткоитальная контрацепция КОК или гестагенами используется при незапланированных половых актах.

Презервативы в сочетании со спермицидами обеспечивают защиту от инфекций, передаваемых половым путем.

Использование чистых гестагенов ввиду частого появления кровяных выделений малоприемлемо, а применение ВМК относительно противопоказано. Естественные методы предохранения от беременности, спермициды подросткам не рекомендуются ввиду низкой эффективности, а стерилизация неприемлема как необратимый метод.

 

Послеродовая контрацепция

Большинство женщин в послеродовом периоде сексуально активны, поэтому контрацепция после родов остается актуальной. В настоящее время рекомендуют несколько видов послеродовой контрацепции.

Метод лактационной аменореи (MЛA) – естественный метод предохранения от беременности, основан на отсутствии способности к зачатию при регулярном кормлении грудью. Выделяющийся при лактации пролактин блокирует овуляцию. Контрацептивный эффект обеспечивается в течение 6 мес после родов, если ребенка кормят грудью не менее 6 раз в сутки, а промежутки между кормлениями составляют не более 6 ч (правило «трех шестерок»). В этот период менструации отсутствуют. Использование других естественных методов контрацепции исключено, поскольку нельзя предсказать время возобновления менструаций после родов, а первые менструации зачастую бывают нерегулярными.

Послеродовую стерилизацию в настоящее время выполняют еще до выписки из родильного дома. Гестагенную оральную контрацепцию разрешено использовать во время лактации. Пролонгированную гестагенную контрацепцию (депоыцювера, норплант) можно начинать с 6–й нед после родов при кормлении грудью.

Презервативы применяют в сочетании со спермицидами.

При отсутствии лактации возможно применение любого метода предохранения от беременности (КОК – с 21–го дня, ВМК – с 5–й нед послеродового периода).

Перспективно создание противозачаточных вакцин на основе достижений генной инженерии. В качестве антигенов используют ХГ, антигены сперматозоидов, яйцеклетки, плодного яйца.

Ведется поиск контрацептивов, вызывающих временную стерилизацию у мужчин. Выделенный из хлопка госсипол при приеме внутрь вызывал прекращение сперматогенеза у мужчин на несколько месяцев. Однако множество побочных эффектов не позволило внедрить этот метод в практику. Исследования по созданию гормональной контрацепции для мужчин продолжаются. Доказано, что выработку мужских половых клеток можно прекратить введением андрогена и прогестагена в виде инъекции или имплантата. После прекращения действия препарата фертильность восстанавливается через 3–4 мес.

 

Мужское бесплодие

Причинами мужского бесплодия могут быть секреторные (нарушение сперматогенеза) и экскреторные (нарушение выделения спермы) факторы. Мужское бесплодие чаще обусловлено варикоцеле, воспалительными заболеваниями, пороками развития, эндокринными нарушениями. Частота бесплодия неясной этиологии у мужчин достигает 15–25%.

Обследование мужчины начинают с анализа спермы. Эякулят для исследования получают путем мастурбации после 2–3–дневного воздержания. При исследовании спермы оценивают объем эякулята, общее количество сперматозоидов, их подвижность и морфологию, определяют pH, вязкость спермы, количество лейкоцитов и другие показатели (табл. 21.1).

Подвижность сперматозоидов оценивается по четырем категориям:

• а – быстрое линейное прогрессивное движение;

• b – медленное линейное и нелинейное прогрессивное движение;

• с – прогрессивного движения нет или движение на месте;

• d – сперматозоиды неподвижны.

Таблица 21.1. Нормальные значения параметров эякулята (Руководство ВОЗ, 2006)

Наиболее частая терминология при оценке показателей спермограммы:

1. нормоспермия – показатели в пределах нормы;

2. аспермия – отсутствие эякулята (объем спермы 0 мл);

3. азооспермия – отсутствие сперматозоидов в эякуляте;

4. олигозооспермия – сперматозоидов менее 20·106/мл;

5. астенозооспермия – подвижных сперматозоидов менее 25% категории а или менее 50% категории а+b;

6. тератозооспермия – менее 14% сперматозоидов нормальной морфологии;

7. олигоастенотератозооспермия – сочетание трех вариантов патологии.

При выявлении патологии спермы показана консультация уролога–андролога для дальнейшего обследования и лечения. При нормальных показателях спермограммы других исследований у мужчины не проводят.

 

Женское бесплодие

Женское бесплодие – неспособность женщины репродуктивного возраста к зачатию.

Основные причины женского бесплодия:

1. психогенные факторы;

2. нарушение овуляции (эндокринное бесплодие) (35–40%);

3. трубно–перитонеальный фактор (20–30%);

4. различные гинекологические заболевания (15–25%);

5. иммунологические причины (2%).

Психогенные факторы бесплодия.

Конфликтные ситуации в семье, на работе, неудовлетворенность половой жизнью, а также настойчивое желание иметь ребенка или, наоборот, боязнь беременности могут вызывать нарушения овуляции, имитирующие эндокринное бесплодие. Аналогичным образом индуцируемые стрессовыми ситуациями вегетативные нарушения могут привести к дискоординации гладкомышечных элементов маточных труб, а следовательно, к функциональной трубной непроходимости.

Эндокринное бесплодие связано с нарушением процесса овуляции:

1. ановуляция

2. недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла

3. синдром лютеинизации неовулирующего фолликула.

Ановуляторное бесплодие может возникать при поражении любого уровня репродуктивной системы. Наиболее частые причины ановуляции: гиперандрогения, гиперпролактинемия, гипоэстрогения, обменные нарушения (ожирение, выраженный дефицит массы тела), а также болезнь и синдром Иценко–Кушинга, гипо– и гипертиреоз.

Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла (НЛФ) связана с гипофункцией желтого тела яичника, приводящей к недостаточной секреторной трансформации эндометрия. Бесплодие при НЛФ вызвано нарушением имплантации эмбриона или ранним самопроизвольным выкидышем, когда беременность прерывается до задержки менструации.

НЛФ возникает вследствие дисфункции гипоталамо–гипофизарно–яичниковой системы после травм, нейроинфекций, стрессов; в результате гиперандрогении; гипо– или гипертиреоза; гиперпролактинемии; воспалительных процессов.

Синдром лютеинизации неовулирующего фолликула (ЛНФ–синдром) – это преждевременная лютеинизация преовуляторного фолликула без овуляции. Причины лютеинизации неовулирующего фолликула не установлены.

Трубное и перитонеальное бесплодие.

Трубное бесплодие связано с нарушением функциональной активности маточных труб или их органическим поражением. Изменение функции маточных труб отмечается на фоне стресса, нарушения синтеза простагландинов, половых стероидов, увеличения содержания метаболитов простациклина, тромбоксана А2, а также при гиперандрогении.

Органическое поражение маточных труб приводит к их непроходимости. Причиной данной патологии являются перенесенные воспалительные заболевания половых органов (гонорея, хламидиоз, туберкулез и др.), оперативные вмешательства на внутренних половых органах, эндометриоз маточных труб и другие формы наружного эндометриоза.

Перитонеальное бесплодие обусловлено спаечным процессом в области придатков матки. Оно возникает вследствие воспалительных заболеваний половых органов, после оперативных вмешательств на органах брюшной полости и малого таза.

Бесплодие при гинекологических заболеваниях связано с нарушением имплантации эмбриона в полости матки при внутриматочных перегородках и синехиях, эндометриозе, миоме матки с субмукозным расположением узла, полипах эндометрия.

Причиной иммунного бесплодия является образование у женщины аыхидгшдмальных антител (в шейке матки, эндометрии, маточных трубах), приводящее к фагоцитозу сперматозоидов.

У 48 % бесплодных женщин выявляют одну причину бесплодия, у остальных – сочетание двух причин и более.

 

Диагностика бесплодия

Обследование женщин с бесплодием начинается со сбора анамнеза, при котором уточняют характер менструальной функции (менархе, регулярность цикла и его нарушения, межменструальные выделения, болезненные менструации), число и исход предыдущих беременностей, длительность бесплодия, используемые методы контрацепции и продолжительность их применения. При изучении половой функции выясняют, нет ли боли при половом акте, регулярность половой жизни.

Обращают внимание на экстрагенитальные заболевания (сахарный диабет, туберкулез, патология щитовидной железы, надпочечников и др.) и перенесенные операции, способствующие появлению бесплодия (операции на матке, яичниках, маточных трубах, мочевыводящих путях, кишечнике, аппендэктомия).

Уточняют гинекологический анамнез: наличие воспалительных процессов органов малого таза и заболеваний, передаваемых половым путем (возбудитель, продолжительность и характер терапии), заболевания шейки матки и их лечение (консервативное, крио– или лазеротерапия, радио– и электроконизация).

Выявляют психогенные факторы, а также вредные привычки (курение, употребление алкоголя, наркотиков), которые могут приводить к бесплодию.

При объективном обследовании необходимо измерить рост, массу тела пациентки, вычислить индекс массы тела (ИМТ). В норме он составляет 20–26 кг/м2. При ожирении (ИМТ›30 кг/м2) необходимо установить время его начала, возможные причины и быстроту нарастания массы тела.

Обращают внимание на кожные покровы (сухие, влажные, жирные, угревая сыпь, полосы растяжения), состояние молочных желез (развитие, выделения из сосков, уплотнения и объемные образования). Целесообразно выполнить УЗИ молочных желез для исключения опухолевых образований.

Обязательно проводят микроскопическое исследование мазков из цервикального канала, влагалища и уретры. При необходимости выполняют ПЦР – исследование на наличие инфекции, посев на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Параллельно пациентка проходит обследование по тестам функциональной диагностики в течение 3 последовательных менструальных циклов (базальная термометрия, симптом «зрачка», КПП и др.).

Обследование пациенток с бесплодием любой этиологии включает также консультацию терапевта для выявления противопоказаний к беременности. При обнаружении признаков эндокринных и психических заболеваний, а также пороков развития назначают консультации соответствующих специалистов: эндокринологов, психиатров, генетиков.

Эндокринное бесплодие.

Обследование пациенток с ановуляторным бесплодием начинают с исключения органической патологии на всех уровнях регуляции менструальной функции. С этой целью выполняют рентгенографию черепа с визуализацией турецкого седла, МРТ головного мозга, исследование глазного дна и полей зрения, УЗИ органов малого таза, щитовидной железы, надпочечников.

Для выявления функциональной патологии репродуктивной системы проводят ЭЭГ, РЭГ, определяют концентрацию в крови гормонов передней доли гипофиза (ФСГ, ЛГ, пролактина, ТТГ, АКТГ), гормонов яичников (эстрадиол, прогестерон), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), надпочечников (кортизол, тестостерон, ДГЭА–С).

У женщин с ожирением рекомендуется дополнительно использовать стандартный тест толерантности к глюкозе для выявления характера нарушений углеводного обмена.

Недостаточность лютеиновой фазы проявляется укорочением 2–й фазы менструального цикла (менее 10 дней) и уменьшением разницы температуры в обе фазы цикла (‹0,6°С) по данным базальной термометрии. Диагностическим критерием недостаточности лютеиновой фазы является снижение уровня прогестерона в крови. Исследование проводят на 7–9–й день подъема ректальной температуры (соответствует 21–23–му дню менструального цикла).

Диагноз ЛНФ–синдром устанавливают при динамическом УЗИ. В течение менструального цикла отмечается рост фолликула до преовуляторного с последующим сморщиванием – «плато–эффект фолликула».

При диагностике трубно–перитонеального бесплодия необходимо исключить в первую очередь воспалительные заболевания половых органов. С этой целью проводят бактериоскопическое, бактериологическое исследование, ПЦР.

Для исключения трубного бесплодия (определения проходимости маточных труб) в настоящее время чаще применяют гидросонографию, лапароскопию с хромосальпингоскопией метилтионинием хлоридом (метиленовый синий), сальпингоскопию (реже – гистеросальпингографию).

Наиболее информативным и достоверным методом диагностики перитонеального бесплодия является лапароскопия.

У женщин с гинекологическими заболеваниями для исключения внугриматочной патологии с диагностической целью проводят гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки. В случае обнаружения внутриматочной патологии во время гистероскопии возможно удалить синехии, перегородки, полипы эндометрия, субмукозные миоматозные узлы.

Иммунологическое бесплодие диагностируют лишь после исключения трубно–перитонеального, эндокринного бесплодия и внутриматочной патологии. После исключения описанных выше факторов приступают к посткоитальному тесту.

Посткоитальный тест позволяет оценить взаимодействие спермы и цервикальной слизи, проводится в середине цикла, обычно на 12–14–й день. При микроскопическом исследовании слизи шейки матки после коитуса определяют присутствие и подвижность сперматозоидов. Тест положительный, если есть 5–10 активно подвижных сперматозоидов в прозрачной слизи без лейкоцитов. При обнаружении неподвижных сперматозоидов тест считают сомнительным, при отсутствии сперматозоидов – отрицательным. Если сперматозоиды неподвижны или совершают маятникообразные движения, тест проводят повторно.

 

Лечение бесплодия

Пациенткам с психогенным бесплодием назначают консультацию психоневролога. Специалист может применить транквилизаторы, седативные препараты, а также психотерапевтические методы. В ряде случаев подобная терапия эффективна без применения стимуляторов овуляции.

Лечение эндокринного бесплодия.

При выявлении органической патологии головного мозга показана консультация нейрохирурга.

Функциональные нарушения требуют адекватного лечения выявленной эндокринной патологии дня нормализации гормонального статуса. При функциональной гиперпролактинемии или микропролактиномах гипофиза показано лечение дофаминомиметиками (Достинекс, бромокридтин) (см. главу «Нарушения менструального цикла»).

При ожирении чрезвычайно важна коррекция массы тела. Иногда только снижение массы тела, особенно при гипофизарном ожирении, приводит к нормализации выделения гонадотропинов.

Лечение основного заболевания дополняют препаратами, стимулирующими овуляцию. Монофазные эстроген–гестагенные гормональные контрацептивы (КОК) назначают в течение 2–3 последовательных циклов. После отмены КОК происходит восстановление овуляции в яичниках – «ребаунтэффект».

Препарат кломифен назначают с Д^го по 9–й день менструального цикла. Являясь антиэстрогеном, кломифен блокирует эстроген–рецепторы в гипоталамусе. После его отмены повышается выделение ФСГ и ЛГ, что способствует созреванию фолликула и наступлению овуляции.

В настоящее время для стимуляции овуляции широко используются экзогенные гоналотпопины (ФСГ, ЛГ, ХГ). На фоне применения препаратов, содержащих ФСГ и ЛГ, в 1–ю фазу цикла происходят рост и созревание доминантного фолликула в яичнике, а внутримышечное введение ХГ в середине цикла способствует овуляции. В ряде случаев стимуляция овуляции начинается с исходного подавления эндогенных гонадотропинов. С этой целью применяют а–ГнРГ.

Стимуляторы овуляции используют не только при эндокринном бесплодии, но и как самостоятельную терапию у бесплодных женщин с овуляторными нарушениями по невыявленной причине.

Женщинам с эндокринным бесплодием, не забеременевшим в течение одного года после гормональной терапии, рекомендуют лапароскопию для исключения непроходимости маточных труб, гистероскопию для исключения внутриматочной патологии.

Лечение трубно–перитонеального бесплодия.

Для восстановления анатомической проходимости маточных труб показана оперативная лапароскопия (или лапаротомия – при отсутствии возможности эндоскопии). Если фимбриальные отделы маточных труб запаяны, проводят фимбриолизис. При перитонеальном бесплодии спайки разделяют и по показаниям коагулируют. Параллельно устраняют сопутствующую патологию (эндометриоидные гетеротопии, субсерозные миоматозные узлы, ретенционные образования яичников).

В настоящее время при поражении маточных труб в истмическом и интерстициальном отделах их удаляют, а в последующем проводят ЭКО.

Лечение иммунологического бесплодия.

Для достижения спонтанной беременности пациентке проводят лечение латентной инфекции половых путей. Затем в течение 2–3 дней перед овуляцией назначают препараты чистых эстрогенов, рекомендуют использовать презерватив в течение как минимум 6 мес (ослабление сенсибилизации иммунокомпетентных клеток женщины к спермальным антигенам при продолжительном отсутствии контакта). После прекращения механической контрацепции нередко наступает беременность.

Неэффективность проводимого лечения является основанием для использования вспомогательных репродуктивных технологий – искусственной инсеминации спермой мужа. Сперму вводят в матку с помощью шприца со специальным наконечником (возможно использование донорской спермы при неполноценности спермы мужа и при согласии на это супругов) или используют ЭКО.

 

Использование вспомогательных репродуктивных технологий в лечении женского и мужского бесплодия

Искусственная инсеминация – введение спермы мужа или донора в полость матки с целью индуцировать беременность.

Инсеминацию проводят амбулаторно 2–3 раза на 12–14–й дни менструального цикла (при 28–дневном цикле).

Донорскую сперму получают от мужчин моложе 36 лет, физически и психически здоровых, без наследственных заболеваний. Желательно, чтобы у кровных родственниц донора в анамнезе отсутствовали данные о нарушении развития плода и спонтанных абортах.

Частота беременности после искусственной инсеминации составляет 10–20%. Течение беременности и родов аналогичны таковым при естественном зачатии, а пороки развития плода регистрируют не чаще, чем в общей популяции.

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – оплодотворение яйцеклеток in vitro, культивирование и перенос полученных эмбрионов в матку.

В настоящее время ЭКО проводят с применением индукторов овуляции, чтобы получить достаточно много зрелых ооцитов. Вспомогательные репродуктивные технологии позволяют использовать программы криоконсервации не только спермы, но также ооцитов и эмбрионов, что уменьшает стоимость последующих попыток ЭКО.

Стандартная процедура ЭКО включает несколько этапов. Сначала проводят активацию фолликулогенеза в яичниках с помощью стимуляторов суперовуляции по различным схемам. Независимо от выбора схемы принцип стимуляции единый: исходное подавление эндогенных гонадотропинов на фоне применения a–ГнРГ с последующей стимуляцией суперовуляции экзогенными гонадотропинами. Следующим этапом производят пункцию всех фолликулов диаметром более 15 мм под контролем ультразвукового сканирования яичников. Полученные ооциты вводят в специальную среду, содержащую не менее 100 тыс. сперматозоидов. После культивирования эмбрионов в течение 48 ч с помощью специального катетера переносят 1–2 эмбриона в полость матки; оставшиеся эмбрионы с нормальной морфологией можно подвергнуть криоконсервации для использования в повторных попытках ЭКО.

При ЭКО единичными сперматозоидами возможна интрацитоплазматическая инъекция сперматозоидов для оплодотворения ооцитов (Intra Cytoplasmic Sperm Injection – ICS I).

При ICSI осуществляют микроманипуляционное введение единственного сперматозоида под визуальным контролем в зрелый ооцит, находящийся в стадии метафазы II деления мейоза. Остальные этапы процедур аналогичны ЭКО.

При азооспермии используют методы в рамках программы ЭКО + ICSI, позволяющие получать сперматозоиды из эпидидимиса или яичка.

В ряде случаев при проведении ЭКО целесообразно выполнение пренатальной генетической диагностики (ПГД). Генетическое исследование клеток эмбриона проводится при риске появления хромосомных аномалий, подозрении на моногенные заболевания (муковисцидоз, миелосенсорная глухота и др.), а также женщинам с резус–отрицательной кровью, мужья которых являются бизиготными по RhD.

Осложнением ЭКО является синдром гиперстимуляции яичников. Под гиперстимуляцией яичников подразумевают комплекс патологических симптомов (появление боли в животе, в некоторых случаях развивается картина «острого живота»). При этом к овуляции готовится много фолликулов в обоих яичниках, что приводит к их выраженному увеличению. Лечение заключается в проведении дегидратации, инфузионной терапии (плазма).

Хирургическое лечение синдрома гиперстимуляции яичников показано при признаках внутреннего кровотечения вследствие разрыва яичника. Объем оперативного вмешательства должен быть щадящим, с максимальным сохранением яичниковой ткани. При гиперстимуляции наложить швы на разорвавшийся яичник и остановить кровотечение достаточно сложно. Иногда приходится тампонировать разорвавшийся яичник по Микуличу.

Особенности течения и ведения беременности после ЭКО обусловлены высокой вероятностью ее прерывания, невынашивания и развития тяжелых форм гестозов. Частота этих осложнений зависит в первую очередь от характера бесплодия (женское, сочетанное или мужское), а также от особенностей проведенной процедуры ЭКО. У детей, рожденных с применением ЭКО, частота врожденных аномалий не выше, чем в общей популяции новорожденных. Частота многоплодия при экстракорпоральном оплодотворении составляет 25–30%.