Глава 6

Разведение генов

Древние греки уподобляли человеческую жизнь тонкой нити, которую прядут, отмеряют и перерезают три богини – Парки. Современные биологи ищут секреты человеческой судьбы в другой нити, вернее, в двух нитях – нитях молекулы ДНК, сплетенных в двойную спираль. Каждая нить – цепочка из молекул меньшего размера, именуемых нуклеотидами. Эти молекулы могут быть четырех типов и обозначаются буквами А, Г, Ц и Т (аденин, гуанин, цитозин и тимин). В вашей ДНК миллиарды этих букв. Их последовательность как раз и составляет ваш геном. В ней десятки тысяч более коротких фрагментов, именуемых генами.

С давних времен люди подмечали, что дети, как правило, очень похожи на родителей. Когда рождается ребенок, тут же начинается: «Да у нее твои глаза!», «У него волосы вьются, как у тебя!». ДНК дает нам объяснение: дело в том, что дитя наследует половину генов от матери, а половину – от отца. А значит, младенцу передаются черты обоих родителей. В том, что касается тела, эту идею готов признать каждый. Но когда речь заходит об уме, все представляется куда более спорным.

Возможно, человеческий ум настолько поддается ковке и лепке, что формируется скорее благодаря опыту, а не генам: так считал Локк, сравнивавший ум с чистым листом бумаги, готовым к тому, чтобы на нем что-нибудь написали. Опять-таки, не возникает сомнений, что дети зачастую напоминают родителей не только внешне. Можете сколько угодно отрицать это сходство, слыша: «Весь в отца» или «Яблочко от яблони недалеко падает». Но придет день, когда вы поймете, что отреагировали на какую-то ситуацию точно так же, как в аналогичном случае поступил ваш отец тридцать лет назад. Конечно, такое бытовое наблюдение еще ничего не доказывает – это сходство может являться скорее плодом воспитания, чем результатом влияния генов.

Фрэнсис Гальтон (еще не зная о генах) так и объяснял такое сходство – «природой» или «воспитанием». Лишь в XX веке спор между этими двумя объяснениями («Что важнее – природа или воспитание?») наконец вышел за пределы философствований и личных наблюдений. Убедительные доказательства предоставило изучение однояйцевых близнецов – происходящих из одной зиготы (оплодотворенной яйцеклетки) и, следовательно, имеющих один и тот же геном. Ученые выявили и исследовали монозиготных («идентичных») близнецов, разлученных в раннем детстве и воспитывавшихся в разных приемных семьях. По уровню IQ они оказались так же схожи, как и по внешним характеристикам – например, по росту или весу. Их уровень IQ оказался куда ближе, чем у изучавшихся пар людей, выбранных случайным образом. Такое сходство нельзя объяснить одной и той же средой, в которой они росли, поскольку эти близнецы воспитывались в разных приемных семействах. Можно предположить, что дело в их общем геноме, и это будет вполне правдоподобная версия. Отсюда вроде следует, что гены влияют на IQ так же сильно, как и на физические черты.

Подобное сравнение проводилось не только для интеллектуального коэффициента, но и для многих других умственно-психических параметров. Личностные тесты полны вопросов типа «Я считаю себя человеком, склонным перекладывать вину на других»; респондент может выбрать один вариант ответа: от «1. Категорически не согласен» до «5. Совершенно согласен». Близнецы показывают меньше сходства на таких личностных тестах, чем при исследованиях IQ, однако их результаты всё же ближе, чем у случайно выбранных пар, даже если близнецы воспитывались порознь. Значит, свойства личности пластичнее, чем IQ, однако генетические факторы оказывают немалое воздействие и на них.

Такие исследования близнецов долгое время встречали яростное сопротивление сторонников теории, согласно которой «воспитание важнее природы». Впрочем, сейчас эти изыскания воспроизведены уже столько раз, что практически не оставляют места для возражений. Психолог Эрик Туркхеймер так сформулировал свой первый закон генетики поведения: «Все поведенческие признаки человека могут наследоваться».

Этот закон применим не только для умственно-психических различий между здоровыми людьми, но и для психических расстройств. В былые времена ученые, придерживавшиеся психоаналитических традиций, полагали, что дети-аутисты рождаются у «замороженных матерей». В 1960 году журнал Time писал о Лео Каннере, психологе, который одним из первых дал определение аутизму: «Весьма часто такой ребенок является отпрыском чрезвычайно организованных, профессиональных родителей, холодных и рациональных, принадлежащих к тому типу, о котором доктор Каннер писал, что они “лишь случайно чуть-чуть разморозились, чтобы произвести на свет потомство”». На самом деле Каннер выделял и другие причины аутизма. В своей нашумевшей статье 1943 года, где ученый дал ему первое определение, он отмечал, что у многих его пациентов родители отличались эмоциональной холодностью, однако заявлял, что аутизм – отклонение врожденное.

Это приводит нас к другой причине аутизма – «неправильным» генам. Ученые проверяли эту идею опять-таки на близнецах. Если аутизм полностью определяется генетическими факторами, можно ожидать, что оба однояйцевых близнеца либо окажутся аутистами, либо нет. Но здесь нет полного соответствия. Да, если у одного близнеца наблюдается аутизм, то наблюдается он часто и у другого, но вероятность здесь – от 60 до 90 %. Поскольку эта вероятность, уровень соответствия, все-таки меньше 100 %, можно заключить, что аутизм не полностью определяется генами. Однако понятно, что генетические факторы несомненно играют важную роль в возникновении аутизма.

Разумеется, эта статистика сама по себе еще не аргумент. Поскольку близнецы чаще всего растут в одном и том же доме, у них нередко общие воспоминания, одни и те же переживания, они накапливают сходный опыт. Если бы «замороженность матерей», по Каннеру, действительно вызывала аутизм, то это давало бы высокие уровни соответствия. В опытах по изучению IQ генетические факторы и факторы среды удавалось развести, исследуя однояйцевых близнецов, с младенчества воспитывавшихся в разных приемных семьях. Непросто найти таких близнецов, еще труднее выявить среди них аутистов, так что генетики применяли другой подход. Они изучали близнецов, росших вместе, и оценивали роль генов, сравнивая однояйцевых близнецов с разнояйцевыми («отцовскими»). Как выяснилось, уровни соответствия по аутизму для разнояйцевых близнецов относительно низки – всего 10–40 %. Такое снижение уровня легко объяснить, если аутизм вызывается генетическими факторами: разнояйцевые близнецы значительно менее похожи друг на друга генетически, чем однояйцевые. (У разнояйцевых близнецов всего 50 % общих генов, тогда как у монозиготных – 100 %.)

А как насчет шизофрении? Уровень соответствия по ней опять-таки ниже для разнояйцевых близнецов (от 0 до 30 %), чем для однояйцевых (от 40 до 65 %). Эти цифры демонстрируют, что генетические факторы сказываются на возникновении шизофрении.

Итак, изучение близнецов показывает, что гены играют важную роль, однако не объясняет, почему это так. Прежде чем я попытаюсь дать ответ (или множество ответов) на этот вопрос, позвольте мне растолковать кое-что касательно генов.

* * *

Можно представить себе клетку как сложную машину, построенную из молекулярных деталей многих типов. Один из главных – класс молекул, именуемых белками. Одни белковые молекулы служат структурными элементами, они поддерживают клетку, как балки и столбы поддерживают каркас деревянного дома. Другие белковые молекулы играют функциональную роль, воздействуя на еще какието молекулы – как рабочие на конвейере, обрабатывающие деталь. Многие белки сочетают в себе и структурную, и функциональную роль. Поскольку клетка динамичнее большинства рукотворных аппаратов, многие из ее белков не стоят на месте, они подвижны.

Часто говорят, что ДНК содержит в себе «план жизни», поскольку в ней заложены инструкции, которым следуют клетки, синтезируя белки. ДНК – цепочка нуклеотидов, а белковая молекула – цепочка молекул меньшего размера, именуемых аминокислотами. В нашем организме существует двадцать типов аминокислот. Каждый вид белка характеризуется определенной последовательностью «букв», но этот алфавит содержит их двадцать (у ДНК, как мы помним, таких букв всего четыре). Эта аминокислотная последовательность в основном определяется соответствующей строчкой букв – генов в вашем геноме. Чтобы создать белковую молекулу, клетка читает нуклеотидную последовательность гена и «переводит» прочитанное на язык аминокислотной последовательности, чтобы синтезировать белок. (Словарь для такого перевода называется генетическим кодом.) Когда клетка читает ген и конструирует протеин, говорят, что идет экспрессия гена.

Вы начали жизнь одной-единственной клеткой – яйцеклеткой, оплодотворенной сперматозоидом. Эта клетка разделилась на две, ее потомство также разделилось, и так продолжалось много поколений, пока не возникло гигантское количество клеток, составляющих ваше тело. Каждая клетка при делении передает отпрыскам идентичные копии своей ДНК. Вот почему каждая клетка вашего организма содержит один и тот же геном. Но почему же тогда клетка печени и клетка сердца так отличаются по виду и по функциям? Дело в том, что клетки различных типов экспрессируют разные гены. Наш геном состоит из десятков тысяч генов, и каждый из них соответствует определенному виду белка. Каждый тип клеток экспрессирует определенный набор генов. Некоторые полагают, что нейроны – самый сложный тип клеток нашего организма. Поэтому неудивительно, что многие гены кодируют белки, которые полностью или частично поддерживают функционирование нейронов. Это предварительный ответ на вопрос, почему гены так важны для мозга.

Наши с вами геномы почти идентичны, они почти полностью совпадают с той последовательностью, которую расшифровали в рамках проекта «Геном человека». Но существуют и небольшие отличия. Геномика разрабатывает сейчас всё более быстрые и дешевые технологии, чтобы эти отличия обнаруживать. Иногда они сводятся к отдельным буквам, а иногда целые строчки оказываются стертыми или продублированными. Если подобное различие в геномах становится причиной изменения гена, можно строить догадки о последствиях такого изменения – при условии, что мы знаем функцию белка, кодируемого этим геном.

Вам уже известна гипотеза о том, что в основе умственно-психических функций лежит возбуждение импульса (пикообразование) и секреция. В оба процесса вовлечено множество видов белков. С одним из важных видов вы уже сталкивались – это рецепторы, ощущающие присутствие нейротрансмиттера. Они находятся на внешней мембране нейрона, частично выступая за пределы клетки. (Как голова и руки ребенка, плавающего на надувном круге, помните?) Я уже сравнивал связывание молекулы нейротрансмиттера и рецептора со вставлением ключа в замок. Некоторые рецепторы – это, по сути, замок плюс дверь. Через молекулу рецептора идет небольшой туннель, соединяющий внутреннюю часть нейрона с внешней средой, но основную часть времени этот туннель закрыт «дверью». Когда нейротрансмиттер связывается с рецептором, дверь на мгновение открывается, и через туннель может проскочить электрический разряд. Иными словами, нейротрансмиттер играет роль ключа, отпирающего дверь, позволяя электрическому току идти между внутренней частью нейрона и внешней средой.

Обычно мы используем термин «ионный канал», описывая любой тип белка, имеющего такой туннель, который позволяет электрическому току идти через мембрану. (Ионы – заряженные частицы, проводящие ток в растворах.) Многие типы ионных каналов не относятся к рецепторам. Некоторые позволяют нейрону давать пики; другие оказывают более тонкое воздействие на электрические сигналы, путешествующие между нейронами. Если ваш геном, паче чаяния, содержит аномальную ДНК-последовательность для рецептора или ионного канала, это плохо скажется на функционировании мозга. Заболевание, вызванное дефектами ДНК-последовательности, отвечающей за ионные каналы, называется каналопатией. Неправильное функционирование ионных каналов может привести к неконтролируемому возбуждению (пикообразованию), вызывающему эпилептические припадки.

Существуют и другие типы белков – упаковывающие нейротрансмиттер в везикулы или помогающие опорожнить везикулы в синаптическую щель, когда приходит нервный импульс. Есть белки, способствующие разложению или повторному использованию нейротрансмиттера, попавшего в щель, чтобы он не задерживался в ней слишком долго или не уплыл к другим синапсам. Этот список – лишь верхушка айсберга. На самом деле пикообразование и секрецию обслуживает целая армия разнообразных белков. И дефекты в любом из них могут привести к развитию мозговых заболеваний.

Впрочем, функционирование мозга может нарушиться и по ряду других причин. Дефектные гены способны оказывать не только непосредственное воздействие «в настоящем времени»: иногда они оставляют следы в прошлом, негативно влияя на развитие юного мозга, что сказывается в дальнейшем.

* * *

Грубо говоря, мозг растет и развивается в четыре стадии. Нейроны создаются («рождаются») путем деления клеток, перемещаются на свои места в мозгу, раскидывают ветви и завязывают связи. Неполадки на любой из этих стадий могут привести к аномалиям в мозгу.

Что произойдет, если создание новых нейронов окончится неудачей? В пакистанском городе Гуджрат есть храм, воздвигнутый в честь святого XVII века по имени Шуа Дулах. В этом храме столетиями оставляли младенцев, родившихся с аномально маленькой головой. В Пакистане таких детей называли чуа – «крысиным народцем» (возможно, потому что их лица вытягивались вперед, словно морда крысы). Иногда детей чуа эксплуатировали их «хозяева», отправлявшие бедняжек просить милостыню и затем отбиравшие полученные деньги. Местные жители рассказывали всевозможные предания, объясняющие существование чуа. Согласно одной из жутких историй, чуа появлялись так: злые люди надевали на головы новорожденных металлические или глиняные колпаки, чтобы задержать рост их мозга.

На самом деле чуа появлялись на свет с врожденной болезнью – конгенитальной микроцефалией. При наиболее «чистой» форме микроцефалии (microcephaly vera) единственная аномалия – слишком маленькие размеры мозга при рождении. Кора головного мозга имеет меньшие размеры, однако узор складок и другие структурные свойства в общем нормальны. Неудивительно, что меньшие размеры коры при такой форме микроцефалии приводят к отставанию в умственном развитии.

Ученые установили, что эту разновидность болезни могут вызывать дефекты в целом ряде генов (в том числе в микроцефалине и гене ASPM). Они кодируют белки, контролирующие возникновение кортикальных нейронов (то есть нейронов коры головного мозга). Дефекты в таких генах сокращают количество нейронов и приводят к микроцефалии. Поскольку в клетке есть две копии каждого гена, одна дефектная копия при наличии второй здоровой может и не вызывать никаких симптомов этого заболевания: одной правильной копии достаточно, чтобы мозг рос и развивался нормально. Но если два носителя заболевания, мать и отец, передадут по одной дефектной копии своему ребенку, тот точно родится микроцефалом. Обычно такое происходит редко, но в Пакистане это случается чаще из-за большой доли близкородственных браков – между двоюродными братьями и сестрами. (Поскольку кузены и кузины имеют большое генетическое сходство, вероятность того, что оба родителя окажутся носителями болезни, для них выше, чем для случайно выбранной пары.)

Может нарушаться и вторая стадия в развитии мозга – миграция нейронов на нужные места. При лиссэнцефалии (термин происходит от греческих корней, означающих «гладкий мозг») в коре не хватает складок, благодаря которым она обычно выглядит сморщенной. Возникают и другие структурные аномалии, они хорошо видны под микроскопом. Такое заболевание обычно сопровождается значительной задержкой умственного развития и эпилепсией. Причина лиссэнцефалии – мутации генов, контролирующих миграцию нейронов во время созревания плода.

Эти две стадии развития мозга относятся к пренатальному (дородовому) периоду. Однако к моменту рождения младенца создание и миграция нейронов уже практически завершены. Возможно, вы слышали о том, что при рождении у вас уже есть все ваши нейроны, и новых почти не появится. (Существует лишь несколько областей мозга, где нейроны продолжают возникать и после рождения.) Но это не значит, что развитие мозга закончилось. Нейроны продолжают отращивать ветви и спустя долгое время после вашего появления на свет. Этот процесс называют «подключением» мозга, поскольку аксоны и дендриты напоминают провода. Аксонам предстоит вырасти сильнее всего, ведь они гораздо длиннее дендритов. Вообразите себе крошечный растущий кончик аксона – «конус роста» (у него, грубо говоря, коническая форма). В мозгу он способен проходить огромные расстояния – так, если бы конус роста был размером с человека, его путь можно было бы сравнить с путешествием на другой конец города, в котором вы живете! Как же конусу роста удается не заблудиться? Это явление изучали многие нейробиологи. Они обнаружили, что конус роста ведет себя подобно псу, который по запаху находит дорогу домой. Поверхность нейронов покрыта особыми молекулами-гидами, они играют роль запахов, к которым принюхивается собака, обследуя землю на своем пути. В свою очередь, межнейронное пространство содержит движущиеся молекулы, также относящиеся к категории «гидов» и играющие роль запахов в воздухе, к которым тоже принюхивается заблудившийся пес. Растущие конусы снабжены молекулярными сенсорами, которые способны улавливать «запах» молекул-гидов и благодаря этому добираться до цели. Выработка молекул-гидов и их сенсоров также находится под генетическим контролем. Вот каким образом гены управляют подключением мозга.

Если аксоны не растут как надо, происходит «неправильное подключение». Вспомним о мозолистом теле (corpus callosum), это – толстый пучок из двухсот миллионов аксонов, соединяющих левое и правое полушария головного мозга. В редких случаях мозолистое тело частично или полностью отсутствует. К счастью, подобные изменения не так сильно сказываются на человеке, как микроцефалия. «Неверное подключение» может вызывать дефекты во многих генах, в том числе и тех, которые направляют аксоны при их росте.

На протяжении почти всего путешествия через мозг аксоны растут по прямой, подобно стволу дерева. Но как только конус роста достигает конечного пункта назначения, аксон начинает ветвиться. У специалистов есть основания полагать, что это финальное разветвление уже не столь строго контролируется генами. Если это так, узор ветвей нейрона в большой степени формируется под действием случайных факторов, хотя общая его форма, возможно, определяется факторами генетическими. Точно так же сосны в лесу выглядят похожими, так как являются плодом одного генетического плана. Однако нет двух деревьев, чьи ветви совершенно идентичны друг другу, поскольку на их рост влияет множество случайностей, а также характеристик той среды, в которой растет дерево.

После того как провода в мозгу протянуты, нейроны соединяются друг с другом, создавая синапсы. Я уже говорил о том, что существует гипотеза, согласно которой процесс возникновения синапсов идет случайным образом: когда нейроны контактируют друг с другом, есть некоторая вероятность, что в результате появится синапс. Генетический контроль этого процесса также возможен, поскольку нейроны различных типов, возможно, способны опознавать друг друга посредством молекулярных сигналов и на основе этих данных «решать», соединяться ли. (О типах нейронов – чуть позже.)

Итак, первоначальный коннектом, возникающий на самом раннем этапе развития организма, во многом является результатом деятельности генов и фактора случайности. Ученые продолжают изучать, какой вклад вносит то и другое. По одной из теорий гены проявляют свое влияние главным образом путем контроля за тем, как подключаются «провода» в мозгу. Гены определяют примерную форму нейрона и структуру той области, в которой он раскидывает свои отростки. Если области, которые занимают два нейрона, перекрываются, есть возможность наладить связь между ними. Но осуществится ли эта связь в действительности? Тут уже гены не властны. Вначале все зависит от случайных встреч между ветвями в тех областях, которые заданы генетически, и от случайного возникновения синапсов при этих встречах. Но по мере развития организма коннектом начинают формировать приобретаемые впечатления и опыт. Как же это происходит?

* * *

В мозгу новорожденного синапсы возникают с ошеломляющей скоростью. В одном только бродмановском поле 17 между двухмесячным и четырехмесячным возрастом появляется свыше полумиллиона синапсов в секунду. Чтобы обустроить все эти синапсы, нейриты увеличиваются и в размерах, и в общем количестве. На рис. 25 показан резкий прирост количества и размеров дендритных отростков с рождения и до двухлетнего возраста.

Рис. 25. Рост дендритов с рождения до двухлетнего возраста (после двух лет начинается сокращение их числа и размера)

В главе 5 я уже предостерегал: не следует думать, будто обучение у взрослого человека сводится лишь к созданию синапсов. То же самое можно сказать и о юном мозге, поскольку развитие еще и разрушает связи. В два года у вас имелось куда больше синапсов, чем сейчас. К началу зрелости общее число синапсов снижается до 60 % относительно максимума, достигнутого в младенчестве. Похожий подъем и снижение происходят и для отростков нейронов. Поначалу дендриты и аксоны растут очень буйно, однако некоторые ветви позже «усыхают» (ср. два последних изображения на рис. 25).

Зачем мозг создает так много синапсов, ведь позже он многие из них разрушит? На самом деле многие такие «акты творения» названы не совсем верно, поскольку они включают в себя и творение, и уничтожение. Когда я пишу статью, я вначале сосредоточиваюсь на том, чтобы выразить на бумаге (или на экране компьютера) все мои мысли по данному вопросу, даже если пишу я в данный момент до отвращения скверно. На этой стадии количество слов растет. После того как готов первый грубый черновик, текст часто сокращается в ходе переписывания или редактирования. В окончательном варианте статьи слов меньше, чем в черновике. Как говорится, совершенства достигаешь не когда нечего прибавить, а когда нечего убавить.

Возможно, межнейронные связи, формируемые на ранних стадиях развития организма, как раз и напоминают такой черновик. Я уже говорил, что первоначальное «подключение» и создание связей направляются генами, но эти процессы подвержены и влиянию фактора случайности. Кроме того, я уже упоминал о теории, согласно которой уничтожение синапсов в зрелом мозгу вызывается их ослаблением, которое, в свою очередь, подвержено влиянию нового опыта. Рассуждая таким же образом, можно заключить, что опыт, скорее всего, является главным фактором, определяющим исчезновение синапсов в развивающемся мозгу. Вероятно и то, что исчезновение многих синапсов данного отростка ведет к его отмиранию. Эти разрушительные процессы правят первоначальный черновик, порождая зрелый коннектом, то есть коннектом взрослого человека.

Однако такой сценарий может ввести в некоторое заблуждение: он предполагает, что создание синапсов и их самоуничтожение происходят в две фазы. Аналогия с написанием статьи показывает, почему такая версия не очень правдоподобна. Работая над первым черновиком, я и вписываю, и стираю слова. Общее количество слов увеличивается, поскольку добавляемых больше, чем удаляемых. На последней стадии правки – наоборот: общее количество слов в тексте уменьшается. Поэтому ошибкой было бы думать, что до двухлетнего возраста происходит лишь создание новых синапсов, а затем – лишь исчезновение существующих синапсов. Судя по общей сумме синапсов, на ранних стадиях нашей жизни происходит в основном их создание, а позже – их уничтожение. Однако на протяжении всей жизни идут оба процесса. Даже в зрелом возрасте, когда общее число синапсов остается примерно постоянным, происходит и их возникновение, и их исчезновение.

Если создание синапсов в основном подчиняется случайным факторам, а на их исчезновение главным образом влияет приобретаемый опыт, не будет ли обогащенная среда вызывать уменьшение числа синапсов у подопытных крыс? Вспомните открытия Уильяма Гринафа и его коллег, упомянутые в главе 5: они обнаружили, что количество синапсов при этом увеличивается. Мы можем только гадать, почему так происходит, но вот одна из правдоподобных версий. Предположим, исчезновение синапсов действительно быстрее происходит в мозгу крыс из обогащенной среды, поскольку такая крыса успевает научиться большему. Но затем, чтобы заменить исчезнувшие синапсы, мозг создает новые. Если происходит избыточная компенсация этого исчезновения, общее число синапсов в результате возрастет. В этом рассуждении увеличение числа синапсов является следствием, а не причиной обучения.

Оксюморон «созидательное разрушение» – центральное понятие теории экономического роста и развития, предложенной австрийским экономистом Йозефом Шумпетером. Оно описывает создание новых компаний предпринимателями и параллельное разрушение неэффективных фирм из-за банкротства. Развитие мозга, написание статьи, экономический рост – всё это можно описать как сложнейшее взаимодействие процессов созидания и разрушения. Оба процесса необходимы для появления и развития сложных путей организации той или иной системы. В свете этой концепции представляется едва ли не тщетным пытаться оценивать развитие мозга по общему числу синапсов в нем, качество статьи по ее объему, а экономику – по количеству компаний в ней. Важно не то, сколько в мозгу синапсов, а то, как мозг организован.

* * *

Вы уже отчасти представляете себе, насколько сложны процессы развития мозга. И есть множество причин, по которым столь запутанные процессы могут пойти неправильно. Нарушения нормального хода ранних стадий развития, нормального процесса создания и разрушения нейронов могут, как предполагается, вызывать аномалии, которые легко увидеть – такие, как микроцефалия или лиссэнцефалия. Однако нарушения на более поздних стадиях развития могут привести к коннектопатиям – аномалиям в нейронных связях. Общее число нейронов и синапсов останется при этом нормальным, однако они будут связаны отнюдь не идеальным образом.

Помните суперкомпьютер Cray-1 с его сотнями тысяч проводов общей длиной 67 миль? Надо заметить: когда его включили впервые, он работал как надо. Инженеры и рабочие, которые его собрали, правильно подключили каждый проводок. Ваш мозг устроен куда сложнее, в нем миллионы миль «проводов». Удивительно, что мозг вообще способен правильно развиваться.

Как я уже упоминал, мозолистое тело иногда, в редких случаях, отказывается расти. Эту коннектопатию можно выявить с помощью МРТ, поскольку мозолистое тело обычно имеет сравнительно большие размеры. Но вообще мы не очень-то способны четко видеть связи в мозгу, так что подавляющее большинство коннектопатий, скорее всего, остаются необнаруженными. Их удастся выявить, когда мы получим более совершенные технологии для изучения коннектомов.

Выше я обращал внимание на самый загадочный аспект аутизма и шизофрении – нехватку ясных и однозначных нейропатологий. Изучая близнецов, специалисты еще много лет назад установили, что аутизм и шизофрению каким-то образом вызывают «неправильно работающие» гены. Но какие из десятков тысяч генов в этом повинны? Большинство исследователей сейчас подозревают, что многие из них, этих преступных генов, как-то вовлечены в развитие мозга. Аутизм и шизофрению называют расстройствами нейроразвития: при таких недугах мозг не растет нормальным образом. Они кардинально отличаются от нейродегенеративных заболеваний, подобных болезни Альцгеймера: при этих отклонениях мозг, изначально нормальный, постепенно начинает разрушаться.

Каковы же улики в пользу сего подозрения? Случай с аутизмом – более четкий: его симптомы обнаруживают еще в раннем детстве. Каковы бы ни были здесь нейропатологии, они наверняка возникли в ходе беременности и младенчества, когда мозг растет быстрее всего. Я уже говорил, что у детей-аутистов в среднем более крупный мозг. Долговременное наблюдение за ростом мозга дает более сложную картину. При рождении мозг аутиста в среднем чуть меньше мозга обычного новорожденного, в возрасте от двух до пяти – крупнее, а к зрелым годам – такой же, как мозг среднего человека. Иными словами, у детей-аутистов аномальна скорость роста мозга; возможно, она связана с общими аномалиями в развитии, но убедительные доказательства этой гипотезы должны включать в себя четкие и однозначные нейропатологии, возникающие у аутиста в утробе матери или в младенчестве.

В первой половине XX века ученые не относили шизофрению к расстройствам нейроразвития. Они предполагали, что мозг шизофреника нормален в детстве и начинает деградировать лишь в период полового созревания или в ранней юности, из-за чего и происходит первая вспышка психоза. Однако им не удалось обнаружить нейропатологии, которые должны были бы сопровождать такую дегенерацию мозга, так что от этой теории пришлось отказаться.

Сегодня многие исследователи объявляют шизофрению и аутизм расстройствами нейроразвития. Как выясняется, многие шизофреники в детстве обучаются речи, движению, общению с небольшим отставанием. Вероятно, их мозг уже в детстве слегка аномален, а развитие их мозга «сбилось с правильного пути» еще в утробе: по статистике, женщины, голодавшие или перенесшие вирусное заболевание во время беременности, с большей вероятностью производят на свет детей, у которых позже развивается шизофрения.

Итак, современные ученые полагают: аутизм и шизофрению вызывает какая-то нейропатология, которую вызывает ненормальное развитие мозга, а оно, в свою очередь, вызвано аномальным влиянием генов и среды. Нейробиологи еще только начинают обнаруживать такие гены, что поможет им приблизиться к пониманию соответствующих процессов развития. Звучит многообещающе, но я вынужден со смущением признать, что еще предстоит найти ответ на самый важный вопрос: что это за нейропатология? Без эмпирических данных теория связана по рукам и ногам. А теорий в этой сфере существует великое множество, и исчерпывающий их обзор мне, признаться, не под силу. Лучше уж я сосредоточусь на одной-единственной, той, что кажется мне наиболее разумной. Согласно этой теории, аутизм и шизофрения – это коннектопатии.

Вспомните: в раннем детстве мозг аутистов растет быстрее, чем у нормальных детей. Этот чрезмерный рост несколько больше в коре лобных долей, чем в других долях мозга, – возможно, потому что здесь возникает слишком много межнейронных связей. Кроме того, ученые предполагают, что между корой лобных долей и другими участками мозга при этом возникает слишком мало связей.

Печально сознавать, что эта концепция аутизма базируется на френологических доказательствах и выражается френологической терминологией. Как я уже упоминал, такое увеличение мозга у аутистов носит лишь статистический характер, речь идет о средних параметрах. Диагностика аутизма у конкретного ребенка, основанная на оценке размера мозга или его отдельных участков, будет чрезвычайно неточной. Утверждения о «слишком большом» или «слишком малом» количестве межнейронных связей отдают грубыми френологическими оценками типа «слишком большой» или «слишком маленький». Если причиной аутизма является некая коннектопатия, различие между больным и здоровым мозгом наверняка проявится в организации связей, а не в их общем количестве. Такую коннектопатию, впрочем, не удастся выявить с помощью нынешних технологий, вот почему все попытки найти четкую и недвусмысленную нейропатологию, которая отвечает за аутизм, пока оканчиваются неудачей.

Может быть, шизофрения тоже обусловлена какой-то коннектопатией? Здесь самые многообещающие доказательства предоставляют исследования процесса исчезновения синапсов. Я уже отмечал, что у взрослых меньше синапсов, чем у младенцев, но я не уточнял, когда происходит это снижение их количества. Как установили специалисты, число синапсов, достигнув максимума в младенчестве, вскоре быстро падает, затем, в детстве, остается практически неизменным, а в подростковые годы снова резко снижается. Возможно, в ходе этого второго сокращения числа синапсов в мозгу шизофреника происходят какие-то патологические изменения. Вероятно, этот дефект не сводится просто к слишком большому или слишком малому числу синапсов: такую разновидность нейропатологии уже обнаружили бы с помощью существующих методов. Скорее всего, исчезают не те синапсы, которые должны исчезать, что и подталкивает мозг к психозу.

Отыскание ясной и однозначной нейропатологии должно стать главной целью исследований аутизма и шизофрении. Если эти недуги – коннектопатии, нужно выйти за пределы френологических методов. Нам понадобятся технологии, которые дает коннектомика. Более того, я полагаю, что изучение аутизма и шизофрении без помощи коннектомики подобно изучению инфекционных заболеваний без микроскопа. Разглядывание микробов, вызывающих болезнь, конечно же, само по себе еще не лекарство, но оно ускоряет его создание. Точно так же, если мы найдем нейропатологию, которая четко и недвусмысленно отличает данное психическое расстройство, это еще не станет лекарством от него, но это будет шаг в нужном направлении.

Давайте рассмотрим противоположную точку зрения, чтобы больше прояснить мою собственную. Возможно, поиск такой нейропатологии – напрасная трата времени. Адепты геномики заявят, что причина аутизма в дефектных генах, так что следует сосредоточиться на их отыскании и не транжирить время на какие-то там коннектомы.

И в самом деле, стремительный прогресс геномики поражает. Когда генные технологии были медленными и дорогостоящими, исследователям приходилось изучать главным образом немногочисленные семейства людей, где на протяжении многих поколений страдали данным заболеванием. Теперь же, чтобы выявить аномалии, можно быстро обследовать геномы больших групп людей. Специалисты обнаружили аномалии в целом ряде различных генов, связанных с возникновением аутизма и шизофрении. Эти достижения впечатляют, но здесь есть и свои ограничения.

Геномика может с высокой степенью уверенности предсказать, что ребенок, появившийся на свет с определенным генетическими дефектами, в дальнейшем станет аутистом или шизофреником. Однако подавляющее большинство случаев этих болезней геномика предсказать не в состоянии, поскольку пока не известно ни одного отдельного дефекта, который сказывался бы в более чем 1–2 % случаев, а большинство известных дефектов проявляются в куда меньшей их доле. В этом смысле для предсказания развития аутизма или шизофрении у данного конкретного человека геномика сейчас неэффективна – точно так же, как неофренология не может заранее определить, каким будет IQ у отдельной личности.

Генетическое тестирование дает более успешные прогнозы касательно болезни Хантингтона (БХ), нейродегенеративного заболевания, которое обычно вспыхивает в среднем возрасте. БХ начинается с непроизвольных подергиваний и постепенно приводит больного к угасанию мыслительных способностей и слабоумию. Поскольку в этот процесс вовлечен всего один ген, БХ куда легче предсказывать, чем аутизм. Аномальный вариант гена можно обнаружить с помощью весьма точного ДНК-теста. Положительный результат теста означает, что у обследуемого разовьется БХ, отрицательный результат – что у него никогда не будет этого заболевания.

Понимание генетики аутизма и шизофрении дается не так легко, поскольку к ним причастно очень много генов. Один из возможных путей развития этих исследований – предположить, что аутизм на самом деле состоит из множества разновидностей, и каждая из них обусловлена своим дефектным геном. Каждую разновидность аутизма можно изучать независимо, разрабатывая для него свою методику лечения. Сейчас эту стратегию применяют многие исследователи, и мне кажется, на коротком отрезке времени она способна принести наибольший успех. Но в долгосрочной перспективе может оправдать себя иной подход: различные генетические дефекты отвечают за одну и ту же нейропатологию. И я полагаю, нам следует сосредоточиться на идентификации этой патологии и отыскании методов ее лечения.

Энтузиасты геномики возразят, что лечение нейропатологии – подход неправильный, ведь он направлен не на устранение причины болезни. Если дефектные гены служат причиной психических расстройств, нам следует применять генную терапию, чтобы заменить неудачную копию гена удачной. Специалисты уже пытаются применить такую стратегию, занимаясь генной инженерией животных, страдающих генетическими дефектами, которые вызывают заболевания мозга. В некоторых случаях им удалось добиться значительного успеха, корректируя генетические дефекты в ходе лечения взрослых животных. Такие работы могут привести к созданию методик лечения людей. Но эта стратегия, очень вероятно, не всегда будет действенной или же будет действенной лишь отчасти. Если генетический дефект нарушает главным образом функционирование мозга в настоящем времени, такая коррекция решит проблему. Но если дефект уже проделал свою разрушительную работу в прошлом, изменив нормальный ход развития мозга, корректировка дефекта окажется бесполезной.

Для ясности приведем следующую аналогию. Допустим, вы страдаете от депрессии из-за того, что ваш брак трещит по швам. Вы обращаетесь к старомодному психоаналитику, и он сообщает вам, что ваши проблемы коренятся в скверных отношениях, которые были у вас в детстве с вашей матерью. Может, и так, но каким образом это откровение поможет вам по-настоящему решить вашу проблему? Теперь, когда вы уже выросли, да и ваша родительница стала намного старше, замена ее на приемную мать ситуацию не спасет.

Говорить, что психические расстройства вызваны дефектами генов, – то же самое, что винить во всем родителей: когда-то это было весьма распространенное объяснение недугов и поведенческих отклонений. Только вот не совсем понятно, как использовать это «историческое» объяснение для выработки методов лечения. Генная терапия, применяемая к взрослому человеку, чей мозг с рождения развивался ненормально, столь же неэффективна, как и замена матери взрослого человека.

А теперь представим себе, что психическое расстройство вызвано коннектопатией. Чтобы найти настоящее средство его лечения, следует скорректировать аномальные связи. И теперь возникает очевидный вопрос: насколько мы можем изменить свои коннектомы и как это сделать лучше всего?

 

Глава 7

Обновление нашего потенциала

Жизнь можно сравнить с игрой в карты, только вместо карт вам сданы гены. Свой геном вы изменить не можете: таков уж вам достался расклад, с ним вам и придется играть. Геномная перспектива отдает пессимизмом, она узка и ограничена со всех сторон. Напротив, ваш коннектом меняется на протяжении всей вашей жизни, и вы до некоторой степени можете управлять этим процессом. Коннектом несет в себе оптимистический заряд возможностей и потенциала. Так это или нет? Насколько мы вообще можем себя менять?

Молитве о спокойствии, процитированной в начале главы 2, вторят старые стихи:

Схожим настроением проникнуты пособия из отдела «самоучителей жизни» в вашем ближайшем книжном. Проглядите содержимое этих полок, и вы наткнетесь на множество книг, которые отнюдь не учат вас, как измениться: они учат покорности судьбе и смирению. Если вы убедитесь, что изменить свою супругу или супруга не получится, очень может быть, что вы наконец-то перестанете ныть и научитесь радоваться собственному браку. Если вы верите, что ваш вес предопределен генетически, очень может быть, что вы наконец-то слезете с диеты и снова начнете получать удовольствие от еды.

С другой стороны спектра находятся руководства по правильному питанию с названиями вроде «Я заставлю вас похудеть» или «Станьте хозяином своего метаболизма». Эти заглавия призваны внушать оптимизм тем, кто намерен сбросить вес. В своем путеводителе по «учебникам жизни», названном «Что вы способны изменить и что – нет», психолог Мартин Селигман выводит эмпирическое доказательство похуденческого пессимизма. Дело в том, что лишь 5–10 % людей действительно достигают долговременной потери веса благодаря диете. Это весьма низкий показатель, он многих приведет в уныние.

Так возможны ли изменения? Изучение близнецов показало, что гены влияют на человеческое поведение, однако не полностью определяют его. Тем не менее появилась еще одна разновидность детерминизма, на сей раз – основанная на свойствах мозга. Она тоже отдает пессимизмом. Часто можно услышать, как говорят: «Уж таков наш Джонни, у него в мозгу просто всё иначе подключено». Такой коннектомный детерминизм отрицает саму возможность значительных личностных сдвигов после того, как завершилось детство. Гипотеза, согласно которой в начале жизни коннектомы пластичны и поддаются «лепке», а к зрелости становятся «фиксированными», вполне согласуется с давней максимой иезуитов: «Дайте мне воспитать вашего ребенка до семи лет, и я верну вам его мужчиной».

Наиболее очевидное следствие коннектомного детерминизма таково: легче всего менять людей в первые годы жизни. Конструирование мозга – процесс долгий и сложный. Разумеется, эффективнее вмешиваться в него на ранних стадиях. Пока дом строится, еще сравнительно легко отклониться от изначального плана архитектора. Но, как знают все, кто когда-нибудь делал у себя перепланировку, куда труднее внести масштабные изменения в уже готовое здание. Если вы в зрелом возрасте пытались выучить иностранный язык, вы наверняка обнаружили, что это очень нелегко. Даже если вы добились успеха, вы, скорее всего, не говорите как носители языка. А дети, похоже, выучивают второй язык без видимых усилий, их мозг кажется более «ковким». Но распространяется ли это свойство и на другие умственно-психические способности?

В 1997 году тогдашняя первая леди США Хиллари Клинтон проводила в Белом доме конференцию под названием «Что говорят нам о наших самых маленьких детях новые исследования мозга». Адепты движения «От нуля до трех лет» собрались, чтобы услышать, как убедительно нейронаука доказала эффективность вмешательства в физиологию ребенка на протяжении первых трех лет его жизни. На мероприятии присутствовал актер и режиссер Роб Райнер, как раз в 1997 году основавший фонд «Я – твое дитя». Тогда он затевал цикл обучающих видеофильмов для родителей – о принципах воспитания детей. Название первого фильма звучало так: «Первые годы жизни длятся вечно».

На самом-то деле нейронаука не сумела ни подтвердить, ни опровергнуть такие гипотезы, поскольку трудно определить, какие именно изменения в мозгу способствуют обучению. Может быть, движение «От нуля до трех лет» сумело бы обосновать свои идеи детерминизма с помощью неофренологической теории, согласно которой процесс обучения происходит благодаря созданию синапсов? (Давайте пока не обращать внимания на веские доказательства, свидетельствующие против этой теории.) Ответ – да, сумело бы. Но только если возникновение новых синапсов оказалось бы невозможным у взрослого человека. Однако Уильям Гринаф и другие исследователи показали, что число связей в мозгу продолжает расти, даже когда в обогащенную среду помещают взрослых крыс. Скорость роста числа синапсов у «старичков» меньше, чем у крыс молодых, но все-таки значительна. А помните МРТ-исследования коры головного мозга у обучавшихся жонглированию? Утолщение коры происходило как у пожилых, так и у молодых участников эксперимента. И наконец, наблюдение синапсов под микроскопом показывает, что рекомбинация связей продолжается и у взрослых крыс, как я уже упоминал выше. Нейробиологи пока не предоставили данных, согласно которым интенсивность рекомбинации падала бы с возрастом так же резко, как слабеет, к примеру, способность к обучению языкам. А следовательно, первая форма коннектомного детерминизма, «отрицание рекомбинации в зрелом возрасте», представляется не очень-то здравой.

Однако возникла и вторая форма – «отрицание переподключения». Собственно, «провода» в мозгу прокладываются в самом начале жизни, когда нейроны простирают во все стороны свои аксоны и дендриты. В ходе развития происходит и втягивание нейронных отростков. С помощью микроскопии удается наблюдать за этими захватывающими процессами. Часто кончик аксона завязывает синапс на дендрите, хватая его, словно синапс – это рука. Создание его, по-видимому, способствует дальнейшему росту аксона, хотя если такой синапс самоуничтожается, аксон «разжимает хватку» и втягивается обратно. Вообще говоря, аксональные отростки, похоже, нестабильны, пока не образуют синапсы. И хотя в юном мозгу рост и втягивание таких отростков – процессы весьма динамичные, отрицатели переподключения полагают, что к зрелости эти процессы затухают. «Провода» могут соединяться по-новому с помощью синапсов, и синаптический вес – меняться благодаря изменению силы синапсов, однако сами провода жестко зафиксированы.

Переподключение – предмет жарких споров: многие специалисты полагают, что оно играет важную роль в перекройке карт мозга, тех кардинальных изменениях его функционирования, которые наблюдаются после мозговой травмы или ампутации. Чтобы по-настоящему понять важность переподключения, нам следует вернуться к более фундаментальному вопросу: что определяет функции того или иного участка мозга?

* * *

Само понятие об участке мозга, выполняющем определенную функцию, основано на эмпирических фактах. Путем измерения нервных импульсов удается показать, что нейроны головного мозга, расположенные поблизости друг от друга (мы имеем в виду соседствующие тела клеток), склонны обладать сходными функциями. Можно представить себе иной тип мозга, где нейроны хаотически разбросаны вне всякой связи с их функциями. Такой мозг бессмысленно разделять на участки.

Но почему нейроны на одном и том же участке обычно имеют похожие функции? Одна из причин – в том, что большинство связей в мозгу осуществляется между близлежащими нейронами. А значит, нейроны данного участка «прислушиваются» главным образом друг к другу, поэтому логично предположить, что у них сходные функции – точно так же, как мы ожидаем меньшего разнообразия мнений в относительно замкнутой группе людей. Но это лишь часть истории.

В мозгу есть и кое-какие связи между отдаленными нейронами. Собственно, нейроны того или иного участка «слушают» не только соседей, но и своих собратьев из других полей мозга. Могут ли эти далекие источники нервных импульсов стать причиной усиления разнообразия? Могли бы, но только если бы они были распределены по всему мозгу. На самом же деле такие источники обычно сосредоточены лишь в ограниченном количестве участков мозга. Вернемся к нашей социальной аналогии и сравним участок мозга с группой людей, которая немного прислушивается к окружающему миру, но лишь посредством чтения газет и просмотра телепрограмм, причем все члены сообщества читают одни и те же газеты и смотрят одни и те же передачи. Такие внешние влияния окажутся чересчур скудными, они тоже не приведут к росту разнообразия (мнений ли, нейронных ли связей).

Почему дальние связи ограничены таким образом? Наверняка дело в организации «подключения проводов» в мозгу (его «монтажной схеме»). В большинстве парных участков мозга не хватает аксонов между половинками пары, так что у их нейронов просто нет возможности завязать контакты друг с другом. Иными словами, каждый участок мозга подключен к ограниченному набору участков-источников и участков-«мишеней». Этот набор именуют «коннекционным отпечатком», поскольку он, судя по всему, уникален для каждого участка мозга. Такой отпечаток часто несет в себе массу ценной информации касательно функций данного участка. Например, причина того, что бродмановское поле 3 передает тактильные ощущения (об этой функции я писал ранее), состоит в том, что эта область подключена к нервным путям, проводящим сигналы прикосновения, температуры и боли от спинного мозга к головному. Аналогичным образом причина того, что бродмановское поле 4 контролирует движения, состоит в том, что эта область направляет много аксонов в спинной мозг, который, в свою очередь, подключен к мышцам нашего тела.

Из этих примеров как будто следует, что функция того или иного участка мозга сильно зависит от его подключения к другим участкам. Если это так, сдвиги в подключении должны приводить к изменению функции. Не мешает отметить, что этот принцип был продемонстрирован путем переподключения слуховой области коры так, чтобы она выполняла роль зрительной. Первый шаг на этом пути сделал в 1973 году Джеральд Шнайдер, разработавший оригинальный метод изменения маршрутов аксонов, растущих в головном мозге новорожденных хомячков. Намеренно повреждая определенные участки мозга, он направлял аксоны сетчатки в сторону от их обычной цели (зрительного нерва) к альтернативному пункту назначения – слуховому нерву. В итоге визуальные сигналы направлялись в ту кортикальную область, которая обычно отвечает за слуховое восприятие.

Функциональные следствия такого переподключения исследовали уже в 1990-е годы Мриганка Сур и ее сотрудники. Воспроизведя опыты Шнайдера на хорьках, они показали, что нейроны слуховой коры в таком случае начинают откликаться на визуальные раздражители. Более того, хорьки сохраняют способность видеть даже после того, как их зрительная кора «отключена», – вероятно, задействуя кору слуховую. Оба этих доказательства указывают на то, что слуховая кора изменила свою функцию, как бы став зрительной. Подобная «кроссмодальная» пластичность наблюдается и у людей. Например, если человек с ранних лет слеп, его зрительная кора активируется, когда он читает шрифт Брайля кончиками пальцев.

Такие наблюдения согласуются с доктриной Лешли об эквипотенциальности, однако здесь есть важная оговорка. Та или иная кортикальная область действительно способна научиться выполнять любую функцию, но лишь если у нее уже существует необходимое подключение к другим участкам мозга. Если бы каждый участок коры был подключен ко всем остальным (и ко всем участкам мозга вне коры), эквипотенциальность не требовала бы никаких дополнительных условий. Может быть, мозг стал бы гораздо более «гибким» и устойчивым к повреждениям, если бы «всё было подключено ко всему»? Может, и так. Но тогда он разбух бы до поистине гигантских размеров. Все эти «провода» занимают место, к тому же потребляют энергию. А мозг явно эволюционировал с учетом соображений экономии. Вот почему подключение одного участка мозга к другому весьма избирательно.

Эксперименты Шнайдера и Сур побудили юные мозги изменить схему подключения. А как насчет зрелого мозга? Если подключения между различными участками мозга становятся фиксированными во взрослые годы, то это должно ограничивать возможности изменений. И наоборот: если взрослый мозг способен переподключаться, у него больше шансов для восстановления после травм и болезней. Вот почему исследователи так хотят узнать, возможно ли переподключение в зрелом возрасте. А если возможно, то нельзя ли найти методы лечения, которые будут этому способствовать?

* * *

В 1970 году в поле зрения лос-анджелесских соцработников попала одна тринадцатилетняя девочка – немая, встревоженная, с большим отставанием в развитии. Джени (это псевдоним) стала жертвой чрезвычайно жестокого обращения. Всю свою недолгую жизнь она провела в изоляции: отец девочки держал ее в одной комнате и даже иногда связывал – чтобы не убежала. Узнав о Джени, общественность прониклась к ней сочувствием. Врачи и ученые надеялись, что она сумеет оправиться от физических и психических травм детства. Они решили помочь ей освоить язык и другие навыки социального поведения.

В том же году вышел фильм Франсуа Трюффо «Дикий ребенок» – о «маугли» из Аверона. Мальчика, названного Виктором, нашли примерно в 1800 году, он бродил, голый и одинокий, по лесам Франции. Делались попытки приобщить его к цивилизации, но он лишь научился произносить несколько слов. История сохранила и другие примеры «маленьких дикарей», выросших без человеческой любви и заботы. Ни один такой ребенок так и не научился говорить.

Подобные случаи показывают: по всей вероятности, существует некий критический период освоения языка и приобретения иных социальных навыков. Если «дикий ребенок» лишен возможности учиться в этот период, позже он, скорее всего, уже никогда не овладеет соответствующими навыками. Образно говоря, дверь в обучение остается открытой, пока идет критический период, а затем она захлопывается и запирается на замок. Правдоподобная трактовка, однако о детях-дикарях известно слишком мало, чтобы эту версию можно было считать доказательной с научной точки зрения.

Когда нашли Джени, ученые рассчитывали, что ее случай может опровергнуть гипотезу о критическом периоде. Они решили изучать Джени в процессе ее реабилитации. Девочка достигла обнадеживающих результатов в освоении языка, но в конце концов финансирование этих работ иссякло. И тогда жизнь Джени совершила трагический поворот. Ей пришлось сменить несколько приютов, и ее умственные способности, судя по всему, деградировали.

Эти исследования уже завершались, когда в научных журналах появились статьи, где сообщалось, что Джени по-прежнему выучивает новые слова, но синтаксис дается ей с трудом. Судя по научно-популярным работам о ней, появившимся позже, ученых это обескуражило: они предрекали, что она никогда не научится правильно строить фразу. Мы не узнаем, продвинулась бы Джени по этому пути дальше или нет. Ее случай дает кое-какие свидетельства в пользу существования критического периода для успешного освоения языка, однако трудно делать четкие научные выводы на основании этой истории, сколь бы грустной и трогательной она ни была.

Окулисты постоянно сталкиваются с менее угнетающими формами неполноценности, связанной с нехваткой нужных раздражителей. Ослабление зрения для одного глаза часто проходит незамеченным, если другой глаз по-прежнему видит нормально. Очки или удаление катаракты легко позволяют скорректировать проблему, связанную с одним глазом. Однако пациент, возможно, все равно не будет нормально видеть этим глазом или же будет страдать стереослепотой, поскольку у него что-то не так в мозгу. (Может быть, вы надевали 3D-очки в кино. Они создают ощущение глубины, посылая в ваши глаза чуть-чуть отличающиеся друг от друга картинки. Стереослепотой называется расстройство зрения, при котором человек не способен в таких случаях воспринимать трехмерное изображение.) Специалисты называют это отклонение амблиопией («ленивым глазом», «затуманенным зрением»), однако здесь повинен не только глаз, но и мозг.

Амблиопия показывает: зрение – не просто врожденная способность. Мы должны учиться видеть, приобретая новый опыт, и для такого обучения тоже существует критический период. Если в течение определенного отрезка времени мозг лишен нормальных визуальных стимулов, поступающих от одного из глаз, тот не будет развиваться нормально. Во взрослые годы уже ничего не исправить. Но детям возвращают нормальное зрение, если амблиопию обнаруживают и лечат в раннем возрасте, когда мозг еще пластичен. С другой стороны, если взрослый начинает плохо видеть одним глазом, это не оказывает долговременного воздействия на мозг. Коррекция глаза дает полное восстановление.

Похоже, амблиопия подтверждает тезис, выраженный в заглавии фильма Роба Райнера: «Первые годы жизни длятся вечно». Раннее вмешательство в физиологию играет важнейшую роль, заявляет движение «От нуля до трех лет». Лечение амблиопии как будто показывает, что после завершения критического периода мозг становится менее «ковким». Но может ли нейробиология показать это напрямую? Как слабое или откорректированное зрение меняет мозг в критический период и почему такие изменения не происходят позже?

В 1960-е – 1970-е годы Дэвид Хьюбел и Торстен Визель изучали эти вопросы, проводя опыты на котятах. Чтобы имитировать амблиопию, они прикрывали им один глаз, вызывая, как они это называли, «монокулярную депривацию». Спустя несколько месяцев они снимали накладку и проверяли зрение своих подопечных. Котята, как и люди, страдающие амблиопией, плохо видели тем глазом, который был лишен визуальных раздражителей. В попытке выяснить, что изменилось в мозгу подопытных животных, Хьюбел с Визелем записали нервные импульсы нейронов бродмановского поля 17. Поскольку эта кортикальная область играет важную роль в зрительном восприятии, ее называют также первичной зрительной корой (зрительной зоной V1). Они измерили степень отклика каждого нейрона левого и правого глаза на визуальную стимуляцию. В глазу, который был лишен зрительных стимулов, лишь немногочисленные нейроны отозвались на такую стимуляцию.

Итак, функции нейронов первичной зрительной коры изменились из-за монокулярной депривации. Может быть, это вызвано переменами в коннектоме? Неплохая догадка – если мы верим в максиму коннекционистов, согласно которой функции нейрона определяются главным образом его связями с другими нейронами. В 1990-е годы Антонелла Антонини и Майкл Страйкер опубликовали результаты экспериментов, указывающие на то, что в подобных случаях происходит переподключение аксонов, доставляющих визуальную информацию в зону V1. Каждый входящий аксон – монокулярный, т. е. несет сигналы лишь от одного глаза. Лишение одного глаза визуальных стимулов заставляет аксоны резко втягиваться, а аксоны другого глаза расти. В результате происходит переподключение, и нервные пути, ведущие от несчастного глаза к зоне V1, исчезают, однако создаются новые пути – от другого глаза к V1. Вот правдоподобное объяснение того, почему Хьюбел и Визель обнаружили лишь небольшую долю нейронов зоны V1, откликающихся на сигналы от глаза, который перед этим был лишен зрительных стимулов.

Обнаружение такого переподключения зоны V1 сыграло важную роль в нейронауке, позволив выявить коннектомное изменение, которое может лежать в основе процесса обучения. Поскольку переподключение и создает, и уничтожает синапсы и нервные пути, оно становится еще одним аргументом против неофренологической гипотезы, согласно которой обучение сводится просто к созданию новых синапсов.

Антонини и Страйкер получили возможность рассмотреть и другую проблему: почему по завершении критического периода мозг становится менее пластичным? Хьюбел и Визель продемонстрировали, что монокулярная депривация вызывает изменения в зоне V1 у котят, но не у взрослых особей. Эти изменения обратимы, пока котята молоды, однако делаются необратимыми во взрослые годы. Антонини и Страйкер объясняли это, показывая, что в зрелом возрасте монокулярная депривация не приводит к переподключению зоны V1. Более того, переподключение, спровоцированное в критический период, обратимо, если монокулярную депривацию оборвать на ранней, а не на поздней стадии.

Работы Антонини и Страйкера вроде бы говорят в пользу эффективности раннего вмешательства, о котором твердят сторонники движения «От нуля до трех лет». Однако в таком рассуждении кроется подвох, о котором предупреждал Уильям Гринаф, тот самый, который обнаружил интенсификацию нейронных связей в головном мозге крыс, помещенных в обогащенную среду. Амблиопия, как и одинокое взросление Джени, лишает ребенка возможности приобретать нужный опыт, какой получают в нормальных условиях. Вероятно, у такой депривации тоже есть свой критический период. Не следует ли из этого, что существует и критический период для обогащения детства особыми разновидностями опыта?

Нет, не следует, отвечают нам Гринаф и его коллеги. Поскольку такие разновидности опыта, как визуальная стимуляция и нахождение в среде родного языка, на протяжении всей истории человечества доступны всем детям, находящимся в нормальных условиях, мозг в ходе своего развития у каждого конкретного ребенка как бы «ожидает», что с ними встретится, и уже успел эволюционировать так, чтобы в значительной степени полагаться на этот опыт. В то же время такие разновидности опыта, как чтение книг, не были доступны нашим предкам. И возможно, мозг не успел эволюционировать так, чтобы зависеть от этих навыков. Вот почему взрослый человек по-прежнему может научиться читать, даже если в детстве ему не предоставили такую возможность.

На самом-то деле движению «От нуля до трех лет» нужен пример существования критического периода для обучения на основе измененного опыта – пример, выходящий за рамки простой депривации. Один из таких экспериментов впервые провел в 1897 году американский психолог Джордж Стрэттон. Он прикрепил к собственному лицу небольшой самодельный телескоп и поместил непрозрачные накладки вокруг окуляров, так что в его глаза мог поступать лишь свет из телескопа. Этот телескоп, по замыслу создателя, не увеличивал изображение, а переворачивал его. Иными словами, мир в нем представал вверх тормашками. Левая и правая стороны также менялись местами – как в зеркале. Стрэттон героически носил телескоп по двенадцать часов в сутки, а когда снимал его, то закрывал глаза повязкой.

Легко можно догадаться, что поначалу Стрэттон переживал острую потерю ориентации, его даже тошнило. То, что он видел, противоречило его движениям. Пытаясь дотянуться до предмета, лежащего сбоку от него, он использовал не ту руку. А когда он поправлял себя и тянулся нужной рукой, уже самое простое действие вроде наливания молока в стакан оказывалось для него весьма изматывающим процессом. Зрение конфликтовало и с его слухом: «Я сидел в саду, и мой друг, который со мной разговаривал, начал бросать камешки где-то в боковой части моего поля зрения. Но звук падающих камешков долетал до меня не с той стороны, с которой я невольно ожидал его услышать, наблюдая их полет, а с противоположной». Однако на восьмой день, к тому времени, как Стрэттон закончил свой эксперимент, ученый двигался с куда большей свободой, и его зрение пришло в согласие со слухом: «Например, костер потрескивал именно там, где я его видел. И постукивание карандаша по ручке кресла исходило, несомненно, от видимого мною предмета».

По сути, Стрэттон обнаружил, что мозг способен на «перекалибровку» зрения, слуха и движений, дабы разрешать возникающие между ними конфликты. Хирургиофтальмологи сталкиваются с такой же перекалибровкой у страдающих страбизмом. Это отклонение, обычно именуемое косоглазием, иногда удается исправить операцией на глазодвигательных мышцах, отвечающих за вращение глазного яблока. Его поворот, происходящий в результате операции, меняет зрение пациентов, как бы поворачивая и мир вокруг них. Такой сдвиг можно обнаружить путем несложного опыта: пациента просят указать на некий объект, но не позволяют при этом видеть свою указывающую руку. Пациент неизменно промахивается, указывая в пространство сбоку от объекта, поскольку теперь его движения приходят в противоречие с его изменившимся зрением. Но если провести такой же эксперимент через несколько дней после операции, подобные ошибки будут возникать реже, свидетельствуя о том, что мозг проводит перекалибровку.

Что же происходит в мозгу пациента, приспосабливающегося к последствиям операции по лечению косоглазия? С 1980-х годов Эрик Кнудсен с коллегами разбирался в этой проблеме, проводя эксперименты на сипухах, птицах, внешне похожих на сов. На птиц надевали специальные очки, отклонявшие свет и тем самым поворачивавшие воспринимаемый мир вправо на 23°. Так ученые моделировали поворот воспринимаемого мира, вызываемый операцией по лечению косоглазия. (Подобные очки используются для лечения тяжелой формы страбизма.) Птицы, выросшие с этими очками, вели себя в буквальном смысле «со сдвигом»: слыша звук, они поворачивали голову не к его источнику, а правее. Эта «сдвинутость» позволяла им смотреть прямо на источник звука, компенсируя поворот, который давали очки.

Чтобы изучить нейронные причины этих поведенческих изменений, Кнудсен и его коллеги исследовали inferior colliculus – нижний холмик. Эта часть мозга играет важную роль в определении направления, с которого приходит звук: она сравнивает сигналы, поступающие от левого и правого уха. Подобно карте человеческого тела, существующей в бродмановских полях 3 и 4 (помните сенсорного и моторного гомункулуса?), в нижнем холмике есть карта внешнего мира. Записывая нервные импульсы нейронов этой мозговой структуры, Кнудсен и его сотрудники показали, что на ее карте происходит своего рода смещение в направлении, согласующемся с «кривобоким» поведением. Ученые показали также, что на этой карте смещаются входящие аксоны, а значит, перекройку карты, возможно, вызывает их переподключение.

Позже Кнудсен с коллегами продемонстрировали существование критического периода для обучения, работая с птицами разного возраста, – надевая им такие очки или снимая их Надевание очков на взрослых сипух, выросших в нормальных условиях, не меняло их зрительного поведения. Для молодых особей, выросших в очках, их эффект оказывался обратимым, если очки снимали сравнительно рано, а не в зрелом возрасте.

Основываясь на примерах с нижним холмиком и зрительной зоной V1, как будто можно заключить, что во взрослом мозгу переподключение невозможно. Значит, вот почему взрослым гораздо труднее приспосабливаться к переменам? В главе 2 я уже отмечал, что взрослые хуже восстанавливаются после удаления полушария головного мозга, чем дети. Принцип Кеннарда обобщает эти наблюдения: чем младше жертва повреждения мозга, тем эффективнее восстановление мозговых функций. Принцип порицали за упрощенность, ведь исключения из этого правила хорошо известны. Но в нем есть доля истины. Он вытекает из «отрицания переподключения», так как переподключение является важным механизмом перекройки карты мозга.

Однако и гипотеза «отрицания переподключения» по-прежнему подвергается нападкам. Непрерывное наблюдение аксонов живого мозга с помощью микроскопии в течение долгих периодов времени показывает, что новые нейронные ветви могут расти и у взрослых. Такие эксперименты по-своему противоречивы, однако в научном сообществе ширится убежденность в том, что во взрослом организме возможен по крайней мере небольшой рост аксонов, хотя на большие расстояния они, возможно, отрастать уже не могут. Некоторые специалисты предполагают, что такое переподключение служит причиной перекраивания карты мозга, которое сопровождает «появление» фантомных конечностей, хотя убедительных доказательств этого пока не представлено.

Другие исследователи оспаривают саму идею критического периода, заявляя, что последствия детской депривации могут оказаться более обратимыми, чем полагали раньше. Обычно считается, что стереозрение во взрослые годы обрести невозможно. Но в своей книге «Исправляя взгляд на мир» нейробиолог Сьюзен Барри рассказывает, как она отчасти приобрела стереозрение в сорок с лишним лет, хотя все предыдущие годы страдала стереослепотой из-за детского косоглазия. Она сумела добиться успеха благодаря специальным тренировкам зрения.

Успех Барри как будто показывает, что явления критического периода могут возникать и во взрослые годы, пусть и не так легко. Антонини и Страйкер, похоже, довольно убедительно показали, что зона V1 во взрослые годы теряет способность меняться, так как в организме зрелого человека прекращаются все процессы переподключения нейронов. Но это утверждение, казавшееся незыблемым фактом, недавно подвергли сомнению: в последние годы разработано несколько методик лечения, которые восстанавливают пластичность зрительной зоны V1 у взрослых. В ходе этого лечения больному в течение четырех недель давали флуоксетин (антидепрессант, больше известный под торговой маркой «прозак»), предварительно в течение десяти дней держа пациента в темноте или же применяя несложное «обогащение среды», сходное с розенцвейговским. Как сообщалось, такие методики лечения продлевали критический период так, что он захватывал зрелые годы, или даже отменяли его вообще.

Кнудсен с коллегами вначале отмечали, что взрослые сипухи не умеют приспосабливаться к повороту зримого мира. Однако дальнейшие эксперименты вселяют некоторый оптимизм. Птицам последовательно надевали разные очки со всё более возрастающим углом поворота. Со временем зрелым особям удавалось приспособиться к тому же повороту на 230, к которому юные птицы приспосабливались в один прием. Это открытие дает возможность предположить, что взрослые могут учиться так же эффективно, как и дети, надо лишь верно подобрать режим подготовки.

Оптимизм касательно пластичности взрослого мозга нынче в моде. В 1990-е годы движение «От нуля до трех лет» противопоставляло «жесткость» зрелого мозга податливости мозга младенца. Теперь маятник качнулся в обратную сторону. В своей книге «Мозг, изменяющий себя. Успехи нейронауки: личные истории» Норман Дойдж рассказывает впечатляющие вещи о взрослых, которым удавалось фантастическим образом восстановиться после тех или иных неврологических заболеваний. Он заявляет, что мозг чрезвычайно пластичен – куда больше, чем могли бы полагать нейробиологи и врачи.

Разумеется, истина где-то посередине. Неверно было бы с порога отрицать возможность переподключения нейронов в зрелом мозгу, но такое отрицание все-таки имеет под собой кое-какую почву – в определенных условиях. К примеру, в зрелом мозгу, возможно, не могут расти определенные типы ветвей, протянутые от определенных нейронов к другим нейронам, а может быть, от определенных участков мозга к другим его участкам. К тому же это упрощенческий подход – считать переподключение каким-то отдельным явлением. На самом деле оно включает в себя целый ряд процессов, вовлеченных в рост и втягивание нейритов. Более совершенные формы «отрицания переподключения» могли бы фокусироваться лишь на одном из процессов, которые подразумеваются этим звонким термином.

А раз такие отрицания не абсолютны, а зависят от многочисленных условий, не исключено, что их удастся обойти с помощью специальных программ обучения и подготовки, как и показал Кнудсен. К тому же, судя по всему, мозговые травмы по-своему облегчают переподключение мозга, как бы высвобождая механизмы роста аксонов, в нормальном состоянии подавляемые специальными молекулами. В будущем, возможно, разработают методики медикаментозного лечения, которые будут воздействовать на такие молекулы, позволяя мозгу переподключаться так, как он не в состоянии делать сейчас.

Из-за примитивности наших экспериментальных методик сейчас мы можем обнаруживать лишь самые «грубые» разновидности переподключения. Вот почему нейробиологи вынуждены рассматривать довольно-таки экстремальные случаи – к примеру, монокулярной депривации или стрэттоновских очков. Остающиеся пока невидимыми более тонкие разновидности переподключения могут, между тем, играть весьма важную роль в более нормальных процессах обучения. Даже если коннектомика просто поможет дать более ясную картину этого явления, она волей-неволей будет способствовать исследованиям в данной области.

* * *

В 1999 году между двумя нейробиологами произошел яростный заочный бой. В одном углу воображаемого ринга стоял Паско Ракич из Йельского университета – чемпион, всячески защищавший свой титул. Еще в семидесятых годах его статьи, широко известные в научных кругах, утвердили догму: в мозгу млекопитающих не возникает новых нейронов после рождения – или, по крайней мере, после наступления половой зрелости. Претенденткой на победу оказалась Элизабет Гулд из Принстона, поразившая коллег сообщением о новых нейронах, появившихся в неокортексе взрослых обезьян. (Основную часть коры головного мозга как раз и составляет неокортекс, и карту именно этой части построил Бродман.) Ее открытие газета New-York Times поспешила объявить «самым потрясающим» за всё десятилетие.

Нетрудно понять, отчего схватка между двумя уважаемыми профессорами попала на первые полосы. Когда тело само себя ремонтирует, это всегда восхищает. Раны на коже затягиваются, оставляя лишь шрам. А из всех внутренних органов по способности к самовосстановлению лидирует печень: она вырастет заново, даже если удалить две трети. Если бы неокортекс взрослого человека мог выращивать новые нейроны, это означало бы, что у мозга способность к самоисцелению гораздо больше, чем нам казалось.

В итоге ни один из соперников так и не стал бесспорным победителем. Неокортекс, похоже, действительно следует максиме «У взрослых не появляются новые нейроны». Однако сам Ракич вынужден был признать, что новые нейроны постоянно возникают в двух участках зрелого мозга – гиппокампе и обонятельной луковице. (Обонятельная луковица играет для носа ту же роль, что и сетчатка для глаза, а гиппокамп – одна из важнейших частей коры, не являющихся частью неокортекса.)

Поскольку новые нейроны появляются в этих двух участках мозга в нормальных условиях, даже в отсутствие всяких повреждений, они возникают, видимо, не для лечения. Возможно, они благотворно действуют на потенциал обучения, подобно тому как новые синапсы предположительно увеличивают емкость памяти, позволяя нам усваивать новые ассоциации. Гиппокамп находится в срединной части височной доли – там, где когда-то обнаружили «нейрон Дженнифер Энистон». По мнению некоторых исследователей, гиппокамп – своего рода «ворота» памяти. Ученые предполагают, что он первым накапливает поступающую информацию, а затем уже передает ее в другие участки мозга – например, в неокортекс. Если это так, гиппокамп должен быть необычайно пластичным, а появление в нем новых нейронов еще больше усиливает его пластичность.

Точно так же и обонятельная луковица могла бы использовать новые нейроны, чтобы лучше запоминать запахи.

Согласно концепции нейронного дарвинизма, самоуничтожение синапсов идет рука об руку с их созданием: таким путем накапливаются воспоминания. Мы могли бы ожидать, что и создание нейронов сопровождается процессом их исчезновения. Такая картина действительно наблюдается у клеток многих типов: они постоянно умирают в ходе развития организма. Подобную гибель клеток именуют запрограммированной, поскольку она чем-то напоминает самоубийство. Клетки от природы наделены механизмами саморазрушения и способны приводить их в действие, когда возникает соответствующий стимул.

Вам может показаться, что ваша кисть отращивала пальцы, добавляя новые клетки к уже существующим. Не совсем так. На самом деле в вашей руке, еще когда вы были эмбрионом, отмирали клетки, освобождая пространство между пальцами. Если этот процесс идет неправильно, ребенок появляется на свет со сросшимися пальцами: небольшой родовой дефект, который легко устранить хирургическим путем. Так что процесс отмирания клеток работает подобно скульптору, отсекая ненужное, а не добавляя новое.

С мозгом похожая история. Пока вы плавали в материнской утробе, примерно одно и то же число нейронов умерло и уцелело. Не расточительство ли это – создавать так много нейронов, а потом уничтожать их? Но если гипотеза «выживания наиболее приспособленных» подходит для рассуждений о синапсах, может быть, она применима и к нейронам. Вероятно, нервная система в ходе своего развития совершенствует себя, оставляя в живых те нейроны, которые вступают в «правильные» связи, параллельно уничтожая те нейроны, которые этого не делают. Эту дарвинистскую интерпретацию предлагают не только для объяснения развития организма в детстве, но и рассуждая о возникновении и отмирании нейронов во взрослые годы: такие процессы, проходящие в зрелом мозге, я буду называть регенерацией.

Если регенерация так благотворно влияет на нашу способность к обучению, почему она не происходит в неокортексе? Возможно, этой структуре необходимо быть стабильнее, чтобы сохранять в себе то, что выучивается, а значит, ей приходится быть менее пластичной. Однако сообщения Гулд о новых нейронах, возникающих в неокортексе в зрелые годы, находят подтверждения в научной литературе: в журналах время от времени появляются статьи об аналогичных исследованиях начиная с шестидесятых годов прошлого века. Может быть, в этих работах содержатся какие-то зерна истины, противоречащие убеждениям, принятым ныне среди большинства нейробиологов.

Это противоречие можно попытаться разрешить, предположив, что степень неокортикальной пластичности зависит от свойств среды, в которой обитает животное. Возможно, пластичность резко падает при содержании животного в неволе, поскольку в тесной клетке наверняка скучнее, чем на воле, и учиться в заточении особенно нечему. Мозг, вероятно, ответит на такое сужение горизонтов минимизацией количества создаваемых нейронов, а большинство из создаваемых будут вскоре уничтожены. В этом сценарии новые нейроны все-таки появляются, но в небольших и непостоянных количествах, которые трудно выявить: вероятно, именно поэтому ученые разделились на два лагеря в этом вопросе. Вполне вероятно, что более естественные условия жизни будут способствовать росту обучаемости и пластичности, и новые нейроны тогда будут многочисленнее.

Может быть, вас не убедило такое рассуждение, однако оно иллюстрирует собой главный вывод из истории о Ракиче и Гулд: следует быть осторожными, с порога отметая возможность регенерации, переподключения нейронов или других разновидностей коннектомных изменений. А если уж вы всерьез задумали отрицать такие вещи, не забудьте сформулировать условия, при которых эти явления точно не происходят. Ведь при других условиях они вполне вероятны.

По мере того как нейробиологи всё больше и больше узнав али о регенерации, дедовские методы простого подсчета нейронов казались всё более грубыми и примитивными. Нам хотелось бы знать, почему одни нейроны выживают, а другие отмирают. Согласно дарвинистской теории, о которой мы говорили ранее, выживают те новые нейроны, которым удается интегрироваться в сеть уже существующих, создав правильные связи. Но мы плохо представляем себе, что такое «правильные связи», и вряд ли нам удастся это выяснить – до тех пор, пока мы эти связи не увидим. Вот почему коннектомика должна сыграть важную роль в объяснении того, насколько регенерация помогает процессу обучения – и помогает ли вообще.

* * *

Я говорил о четырех типах изменения коннектома – ИСВ, рекомбинации связей, переподключении и регенерации. Эти четыре процесса играют важную роль в совершенствовании нормального мозга и в исцелении поврежденного или больного. Вероятно, главная цель нейронауки как раз и состоит в том, чтобы полностью выявить потенциал четырех процессов. Отрицание одного или нескольких из них в былые времена становилось основой для тех или иных гипотез коннектомного детерминизма. Теперь мы знаем, что такие гипотезы – чересчур упрощенные, они не отражают истинное положение вещей. Необходимо указывать условия, при которых эти гипотезы работают.

Более того, потенциал четырех процессов не является чем-то фиксированным и незыблемым. Я уже отмечал, что мозг после травмы способен усилить рост аксонов. Более того, известно, что повреждение неокортекса «привлекает» новорожденные нейроны, мигрирующие в зону повреждения, тем самым становясь еще одним исключением из заповеди «никаких новых нейронов в зрелом мозгу». Эти эффекты, рождающиеся при повреждениях, возникают про посредничестве молекул, которые сейчас пристально изучают специалисты. Теоретически говоря, мы могли бы способствовать проявлению четырех процессов искусственным путем, манипулируя такими молекулами. Именно так гены влияют на коннектомы, и лекарства будущего станут делать то же самое. Однако на четыре процесса влияет и приобретаемый человеком опыт, так что более тонкую настройку можно будет производить, сочетая вмешательство на молекулярном уровне с подбором режимов обучения и подготовки.

Эта нейробиологическая повестка дня звучит многообещающе, но действительно ли она выведет нас на путь истинный? Ведь она опирается на некоторые важные допущения, которые довольно убедительны, однако по большей части не подтверждены. А главное – верно ли, что изменение ума и сознания в конечном счете сводится к изменению коннектома? Таково очевидное следствие из теорий, которые низводят восприятие, мышление и другие проявления умственно-психической деятельности к рисунку нервных импульсов, порождаемых рисунком нейронных связей. Проверка этих теорий покажет нам, действительно ли правы коннекционисты. В мозгу действительно идут четыре процесса коннектомных изменений, но пока мы можем лишь умозрительно рассуждать о том, как они вовлечены в процессы обучения. Согласно дарвинистской точке зрения, синапсы, нейроны и отростки нейронов создаются для того, чтобы улучшить обучаемость мозга, увеличивая его потенциал – в частности, путем хеббовского усиления, позволяющего выживать определенным синапсам, нейронам и нейронным отросткам. Остальные отмирают, если возможности, которые они предоставляют, оказываются невостребованными. Без тщательного изучения этих теорий мы вряд ли сумеем по-настоящему поставить себе на службу мощь четырех процессов.

Для придирчивой и вдумчивой проверки положений коннекционизма мы должны подвергнуть их эмпирическому исследованию. Нейробиологи уже больше столетия пытаются как-то подступиться к этой задаче, но пока, в сущ ности, даже не начали ее решать. Проблема в том, что главный объект этой доктрины – собственно коннектом – пока остается ненаблюдаемым. Сейчас еще трудно или даже порой невозможно изучать связи между нейронами. До сего времени методы нейроанатомии применялись для решения более примитивной задачи – построения карты связей между различными участками мозга.

Да, мы постепенно приближаемся к цели, но скорость этого движения нужно резко увеличить. Потребовался десяток лет, чтобы найти коннектом червя C. elegans, а отыскать коннектомы в мозгу, больше похожем на наш с вами, конечно же, куда труднее. В следующей части книги я расскажу о передовых технологиях, которые разрабатываются для поиска коннектомов, и о том, как они будут применяться в новой науке – коннектомике.