Шкала комы Глазго

Открывание глаз

1. Спонтанное

2. На речь

3. На боль

4. Не открывает глаза

Двигательные реакции

1. Выполняет инструкции

2. Защищает рукой область болевого раздражения

3. Отдергивает конечность в ответ на боль

4. Декортикационная ригидность (сгибание рук и разгибание ног)

5. Децеребрационная ригидность (разгибание и пронация рук и разгибание ног)

6. Движения отсутствуют

Речевые реакции

1. Участвует в беседе, речь нормальная, ориентация не нарушена

2. Участвует в беседе, но речь спутанная

3. Бессвязные слова

4. Нечленораздельные звуки

5. Реакция отсутствует

Общая оценка получается путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают основную из выявленных реакций.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов (кома); среднетяжелой при оценке 9 – 12 баллов (сопор); легкой при оценке 13–15 баллов (оглушение и ясное сознание – 15 баллов).

Определяют тип дыхания (см. выше).

Оценивают размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет:

1. Зрачки средних размеров (3 – 5 мм), не реагирующие на свет, – признак повреждения среднего мозга.

2. Расширение и отсутствие реакции на свет одного из зрачков – признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга. Повреждение локализуется на стороне расширенного зрачка; для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез.

3. Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии). Пилокарпин также вызывает сужение зрачков.

4. Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга. Иногда такие зрачки бывают при интоксикации наркотическими средствами.

Оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок.

Окулоцефалический рефлекс (проба «кукольных глаз). Быстро поворачивают голову больного в одну сторону, потом в другую. Считается, что рефлекс сохранен, если глазные яблоки двигаются в сторону, противоположную повороту головы. Нарушение рефлекса, то есть отсутствие движений глазных яблок, – признак повреждения варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму спинного мозга пробу проводить нельзя.

Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба). Голову больного приподнимают на 30 градусов и вводят 50 мл. ледяной воды в наружный слуховой проход. Затем повторяют процедуру с другим ухом. Нормальная реакция больного, находящегося в сознании, – медленное, опосредованное стволом мозга, отклонение глаз в сторону раздражителя с последующим быстрым, опосредованным корой больших полушарий, нистагмом в противоположную сторону. Нарушения окуловестибулярного рефлекса свидетельствуют о дисфункции коры или ствола мозга либо о поражении обеих структур. Холодовая проба иногда вызывает рвоту. Пробу проводят при условии целостности барабанной перепонки.

Оценивают двигательные реакции

1. Отмечают любые спонтанные движения, в том числе судороги и эпилептические припадки.

2. Оценивают мышечный тонус каждой конечности.

3. Если больной не выполняет ни одной команды, определяют реакцию на боль. Для этого с силой надавливают на надбровную дугу или ногтевое ложе. Самый сильный болевой раздражитель – скручивание соска молочной железы. Реакция на этот стимул появляется даже тогда, когда на все остальные стимулы больной не реагирует. Прищипывать кожу не рекомендуется.

Возможны следующие реакции на боль:

1. целенаправленная реакция – защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание конечности или отстранение – свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга; прогноз благоприятный;

2. декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног; очаг повреждения локализуется выше среднего мозга;

3. децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног; очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра;

4. исследование тактильной и проприоцептивной чувствительности наименее информативно; обращают внимание на асимметрию лица и проверяют роговичные рефлексы;

5. проверка глубоких сухожильных рефлексов и рефлекса Бабинского, менингиальных знаков; односторонний рефлекс Бабинского говорит о поражении противоположного полушария.

 

Диагностические исследования

Лабораторные

1. Проводят общий анализ крови; определение уровней глюкозы, электролитов, креатинина сыворотки, мочевины, газов артериальной крови; общий анализ мочи. В зависимости от анамнеза и состояния больного назначают дополнительные исследования: определение концентрации кальция в сыворотке, осмоляльности плазмы; биохимических показателей функции печени.

2. Токсикологическое исследование показано при подозрении на отравление. В крови и моче (иногда – в содержимом желудка) определяют содержание этанола, опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов, антидепрессантов.

Методы обследования

Рентгенография. Внимание! R – кабинет, кабинет КТ и т. д. – опасное место, т.к. там, если больной не заинтубирован, при отсутствии должного внимания может развиться обструкция ВДП (языком, либо вследствие аспирации). Таким образом, рядом должен находиться обученный персонал со всем необходимым. Когда для проведения исследований требуется дополнительная седация, обдумайте возможность интубации трахеи.

Рентгенография черепа при закрытой черепно-мозговой травме почти не имеет диагностической ценности.

Нормальная рентгенограмма не исключает тяжелого повреждения. При переломах свода черепа, даже не сопровождающихся потерей сознания, риск внутричерепной гематомы возрастает в 400 раз, а трепанацию черепа приходится проводить в 20 раз чаще. Напротив, при открытой черепно-мозговой травме рентгенография позволяет обнаружить инородные тела и уточнить траекторию их движения. Рентгенография шейного отдела позвоночника необходима для выявления сочетанных повреждений позвоночника.

При необходимости проводят рентгенографию грудной клетки, брюшной полости, таза, конечностей.

Компьютерная томография

1. КТ головы – метод выбора в диагностике черепно- мозговой травмы и для определения показаний к операции. Для визуализации костей черепа используют окно для костной ткани. В/в контрастирование обычно не требуется. Кроме того, с помощью КТ можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. КТ проводят безотлагательно. Метод может оказаться неинформативным в течение первых суток после ишемического инсульта

2. КТ живота показана при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Ангиография. Экстренная церебральная ангиография показана при подозрении на травматическое расслоение или образование ложной аневризмы, разрыв артериовенозной мальформации. В отсутствие компьютерного томографа ангиографию используют для диагностики объёмных образований головного мозга.

Магнитно-резонансные исследования. МРТ головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы практически не применяют. Однако магнитно-резонансная ангиография успешно конкурирует с обычной ангиографией в диагностике повреждений сосудов шеи и головы. МРТ спинного мозга – метод выбора в диагностике спинномозговой травмы.

Люмбальная пункция. Экстренное показание для пункции – подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствие неврологической симптоматики. Если анализ СМЖ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, определение клеточного состава) подтверждает диагноз «менингит» немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции желательно измерять давление СМЖ. Чем тоньше игла и менее травматична пункция, тем меньше потеря ликвора в эпидуральное пространство после пункции. Ликворея может продолжаться многие часы после пункции. При высоком ВЧД и объемных образованиях в черепе данное осложнение может провоцировать дислокационный синдром с вклинением.

Кроме перечисленного, при отсутствии КТ можно использовать М-эхо, проводить исследование глазного дна, по показаниям

ЭЭГ (судорожная активность.) Ряд более сложных методов описан ниже.

 

Внутричерепная гипертензия

Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно- тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном на-правлении через вырезку намета мозжечка и сдавливает ствол мозга) или центральному (смещение промежуточного мозга вниз через вырезку намёта мозжечка). Для улучшения перфузии головного мозга рефлекторно увеличивается АД. В ответ на подъем АД возбуждаются барорецепторы и возникает брадикардия. Эта рефлекторная реакция (повышение АД и брадикардия) известна как феномен Кушинга. Феномен Кушинга у коматозного больного с неподвижными и расширенными зрачками указывает на вклинение головного мозга. Кроме вклинений высокое ВЧД приводит к гипоперфузии головного мозга.

Общие принципы лечения. Повреждения головного мозга делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием (тромбоз сосуда, травма и др.); вторичные возникают вследствие 1. внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, вторичной инфекции) или 2. общих осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ и т. д. Цели неотложной помощи – это стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.

Основные причины вторичных повреждений головного мозга

1. Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст.

2. Гиперкапния: paCO2 больше 45 мм рт. ст.

3. Артериальная гипотония: систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., либо очень высокая гипертония

4. Анемия: гематокрит меньше 30%

5. Повышенное ВЧД с гипоперфузией мозга и вклинениями (гематома, отек и др.)

6. Гипогликемия и выраженная гипергликемия

7. Гипонатриемия

8. Гипертермия

9. Эпилептические припадки

10. Инфекции

К сожалению, в большинстве случаев мы не можем удовлетворительно лечить I-е повреждение (искл. АБ при первичной инфекции и острый тромболизис при тромбозе сосудов мозга). После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга. От этого зависит исход. Больного госпитализируют в отделение реанимации, если нет показаний к немедленным операциям.

Наблюдение в отделении реанимации. При тяжелом состоянии используют следующие методы:

1. Краткое неврологическое обследование проводят как минимум каждый час. Значимые изменения: снижение оценки по Глазго на 2 балла или появление очаговой неврологической симптоматики требует повторной консультации нейрохирурга и невропатолога (возможны изменение тактики лечения, операция и т. д.). Самое важное -обеспечить адекватную оксигенацию мозга, т. е. достаточный мозговой кровоток и должные газы крови.

2. Газы крови. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз – самые частые причины вторичного повреждения. РаО2 поддерживают на уровне, превышающем 100 мм рт. ст. SаО2 – выше 95%. РаСО2- в норме или умеренная гипервениляция (РаСО2 или ниже 25–30).

3. Мозговой кровоток. В первую очередь необходимо обеспечить нормальное ЦПД. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывают по формуле: ЦПД = среднее АД – ВЧД.

4. Инвазивный мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления. Существуют различные методы регистрации ВЧД. Установка внутрижелудочкового катетера позволяет не только измерить ВЧД, но и удалить избыток СМЖ при внутричерепной гипертензии. Основной недостаток метода заключается в том, что при спадении желудочков нарушается проходимость катетера и снижается амплитуда регистрируемого сигнала. Наиболее простой и надежный способ – внутримозговые датчики на основе волоконной оптики и внутримозговые тензодатчики. В норме ВЧД не превышает 15 мм рт. ст.; церебральное перфузионное давление обычно выше 70 мм рт. ст.

Кроме того, мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с Хе, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с СО2 и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ – транскраниальное допплеровское исследование.

Дополнительное измерение sО2 в луковице яремной вены позволяет охарактеризовать мозговой кровоток и потребление кислорода. Низкое SO2 указывает на относительную ишемию головного мозга, высокое – на гиперемию головного мозга.

5. Электрофизиологические методы. ЭЭГ применяют для диагностики эпилептических припадков, смерти мозга и для оценки метаболических и фармакологических воздействий. Например, по появлению на ЭЭГ периодов электрического молчания судят о достаточной глубине барбитуратной комы. Исследование вызванных потенциалов используют для оценки состояния проводящих путей спинного мозга, ствола и коры головного мозга. Метод имеет прогностическое значение.

ВЧД и церебральное перфузионное давление (коррекция)

ВЧД нужно поддерживать на уровне, не превышающем 20 мм рт. ст., а церебральное перфузионное давление – выше 60 мм рт. ст. Инвазивный мониторинг особенно полезен при наличии факторов риска внутричерепной гипертензии. В этом случае его начинают даже при нормальных результатах КТ. Измерение s02 в луковице яремной вены помогает установить, ишемией или гиперемией головного мозга вызвано повышение ВЧД. Другие причины повышения ВЧД – внутричерепное объемное образование (например, гематома) и гидроцефалия. Динамика ВЧД имеет прогностическое значение: стойкий подъём ВЧД выше 20 мм рт. ст. – плохой прогностический признак, не поддающийся лечению, подъем ВЧД выше 40 мм рт. ст.- почти всегда означает летальный исход.

Мероприятия по снижению ВЧД

Прежде всего, все манипуляции, провоцирующие увеличение ВЧД, выполняются максимально бережно на фоне соответствующей премедикации (в/в лидокаин, барбитураты и т. д.). ВЧД повышается при ларингоскопии, санации ТБД с кашлем, зондировании желудка с позывами на рвоту, болезненных перевязках и т. д.

Облегчение венозного оттока. Головной конец кровати поднимают на 30° и следят, чтобы не сдавливались яремные вены (при поворотах головы, слишком тугой фиксации интубационной трубки).

ИВЛ в режиме нормовентиляции

Ограничение жидкости неэффективно. В дальнейшем ОЦК поддерживают на нормальном уровне и не допускают ни гипер-, ни гиповолемии.

Маннитол вводят в/в в дозе 0,25 – 1 г/кг. Регулярно измеряют осмоляльность плазмы, не допуская ее увеличения выше 315 мосм/кг. Во время инфузии маннитола часто развивается гипонатриемия, возможен эффект отдачи.

Фуросемид назначают в/в в дозе 10 – 25 мг через 15 мин после маннитола (взрослым). Препарат быстро увеличивает диурез и вызывает стойкое снижение ВЧД. При передозировке возможны гиповолемия, гипокалиемия, артериальная гипотония и снижение церебрального перфузионного давления.

Дренирование желудочков проводят с помощью постоянного внутрижелудочкового катетера.

Седативные средства и миорелаксанты применяют при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного. Они облегчают принудительную ИВЛ и отсасывание мокроты из дыхательных путей.

Барбитураты. Используют только при неэффективности всех других методов лечения, в отсутствие операбельного объемного образования.

Гипотермия. Вызывает иммунную недостаточность. Чаще используется умеренная краниальная гипотермия в острый период.

Эпилептические припадки. (Противосудорожная терапия изложена ниже).

Гликемия и водно-электролитный баланс. Уже подчеркивалась важность нормогликемии. Желательно мониторировать уровень глюкозы с его последующей коррекцией. Некоторые исследователи предлагают отказаться от концентрированных растворов глюкозы в первые сутки ( т.к. на фоне стресса очень трудно удержать нормогликемию). Гипонатриемия очень опасна и требует немедленного лечения, поскольку приводит к отеку мозга. Она может быть обусловлена гиперсекрецией АДГ, повышенной экскрецией натрия или избыточным введением воды. Другие частые нарушения, требующие специального лечения, – несахарный диабет и водное истощение. При передозировке диуретиков возможны дегидратация и гипокалиемия.

Питание. После тяжелых травм преобладает катаболизм, поэтому рацион должен быть высококалорийным, с повышенным содержанием белка. Крайне важно раннее зондовое питание для профилактики стрессовых язв ЖКТ и уменьшение стресса на травму (должна проводиться профилактика аспирации).

Инфекции. Профилактика и своевременное лечение инфекционных осложнений – один из ключевых моментов в лечении. Крайне важно соблюдение асептики, антисептики, респираторный уход, профилактика пролежней. При первых признаках инфекции берут посевы и проводят АБ-терапию.

Гемостаз. В острую фазу тяжелой ЧМТ либо, особенно, при тяжелой нейроинфекции часто развивается ДВС-синдром. Необходимы мониторинг и соответствующая терапия. С другой стороны в венах парализованных конечностей легко образуются тромбы, что часто ведет к ТЭЛА, и поэтому что также требует соответствующей терапии.

Эндотоксикоз. Тяжелые ЧМТ и нейроинфекции сопровождаются выраженным эндотоксикозом в связи с массивным выделением в кровоток нейропептидов и цитокинов, что ведет к ССВО, высокой активности протеолитических ферментных систем. Терапия проводится по общим правилам.

Гипертермия. На фоне высокого ВЧД, отека мозга возможна центральная гипертермия. Гипертермия резко повышает потребность в О2, что может вести к гипоксии и вторичному повреждению. Для коррекции температуры используют литические смеси (анальгин, димедрол, дроперидол) в сочетании с физическим охлаждением. Иногда с гипертермией удается справиться только на фоне ИВЛ, глубокого наркоза и миорелаксации.

Высокие дозы ноотропов (пирацетам), а также осторожное использование сосудистых препаратов (кавинтон, сермион, нимодипин и др.) в сочетании с мероприятиями, улучшающими реологические свойства крови (трентал, гемодилюция, реодекстраны) не являются решающими. В исследованиях последних лет доказана их неэффективность. Кроме данных групп препаратов используют антиоксиданты (витамины Е и др).В ряде случаев оправдано ГБО.

Травма шейного отдела позвоночника. Черепно-мозговая травма в 5 – 50% случаев сочетается с повреждениями шеи. Поэтому у каждого больного с черепно-мозговой травмой следует предположить травму спинного мозга, и до постановки окончательного диагноза обеспечить иммобилизацию позвоночника. У 20% больных тяжелая травма шейного отдела сочетается с повреждением позвоночника на другом уровне. Особенно часто такие повреждения бывают при автомобильных авариях.

 

Инсульт

Цереброваскулярные заболевания – 3-й "убийца " после ИБС и опухолей в современном обществе. При поступлении больного в стационар с предварительным диагнозом ОНМК возникают три вопроса: 1- инсульт ли это? (дифдиагностика, чаще других причин при "ложных ОНМК" выступают эпилепсия и гипогликемия); 2- вариант ОНМК (тромбоз, эмболия, геморрагия, что важно для терапии); 3- анатомия ОНМК (ствол, гемисфера, что важно для прогноза).

Во всем мире с современных позиций инсульт рассматривают как ургентную патологию, т.к. при тромботическом инсульте лечение тканевым активатором плазминогена в первые три часа от начала заболевания способно значительно снизить первичное повреждение. Если нет ТАП и врач имеет дело с "инсультом в ходу" (тромбоз прогрессирует), то оправдана полная гепарино-терапия. Но для такого подхода необходимо исключить геморрагический вариант инсульта. Для этого необходимы современные дорогие методы визуализации (КТ и МРТ). Кроме того, к сожалению, к моменту доставки больного в клинику инсульт, как правило, свершился, и от его начала прошло много времени. Поэтому мы, как правило, имеем дело только со вторичными повреждениями, и занимаемся профилактикой осложнений.

 

Менингит

Повышенная температура тела, менингеальные знаки, головная боль и рвота в анамнезе заставляют думать о менингите (при глубокой коме менингеальные знаки могут отсутствовать). Для окончательного диагноза важны спинномозговая пункция и анализ СМЖ. Если диагноз очевиден, а ВЧД высокое, то лучше от пункции воздержаться. При бактериальном менингите крайне важна ранняя адекватная антибиотикотерапия. Важно знать АБ, которые хорошо проникают через ГЭБ. Используют высокие дозы. Тактически важно определить вариант менингита. Если менингит первичный, т. е. инфекционный, то нужны соответствующие эпидемиологические мероприятия. Если менингит вторичный, нужно искать источник инфекции (ЛОР-органы, пневмония и т. д.), т.к., возможно, понадобится операция для санации этого очага.

 

Судорожные состояния

При возникновении судорожного развернутого припадка больного нужно оградить от повреждения (например, головы при падении, при клонусе), уложить в безопасное положение, отметить время, освободить от стесняющей свободное дыхание одежды, вызвать помощь. В большинстве случаев припадок купируется спонтанно. После припадка больной некоторое время находится в коме (контроль за ДП), которая быстро облегчается и больной приходит в сознание. Если припадок затягивается, необходимо наладить ингаляцию О2 через маску, обеспечить венозный доступ и ввести диазепам.

Эпилептический статус (когда судороги не прекращаются, либо рецидивируют, не позволяя больному прийти в сознание) является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10–12% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60–120 мин. Припадок должен быть купирован. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг. в мин. до прекращения судорог, но не более 20 мг). Дифенин и фенобарбитал в насыщающих и поддерживающих дозах, указанных выше. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. При упорном течении припадка проводят общую анестезию. При гипотензии в/в вводят растворы и дофамин по 3–10 мкг/кг/мин. Следует пригласить на консультацию невропатолога. Объективным критерием прекращения судорожной активности является ЭЭГ (особенно необходима, когда для нормализации дыхания используются миорелаксанты и ИВЛ).

После купирования припадка крайне важно установить причину судорог, особенно, когда в анамнезе ранее судорог не было (иногда требуется КТ, люмбальная пункция, лабораторная диагностика: гликемия, осмолярность, электролиты и др.). Если судороги в анамнезе были, то наиболее частой причиной является нарушение режима приема антиконвульсантов.

После длительного судорожного припадка возможны респираторные осложнения (аспирация).

 

Делирий.

Злоупотребление алкоголем может привести к следующим поражениям нервной системы: алкогольной интоксикации; алкогольному судорожному синдрому; изолированному галлюцинозу и депрессии; алкогольному делирию; синдрому Вернике – Корсакова; центральному понтинному миелинолизу; мозжечковой дегенерации.

Наиболее частым, тяжелым и важным для практических врачей является алкогольный делирий (АлД), или Delirium тгетеш. В США, к примеру, около 20% пациентов отделений неотложной неврологии составляют больные с тяжелым АлД. У врача всегда должна быть настороженность в отношении развития АлД у больного, доставленного с травмой, панкреатитом, пневмонией, заболеванием печени. Особого внимания заслуживают пациенты с закрытой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), с одной стороны, из-за сложности дифференциальной диагностики, а, с другой стороны, из-за частого сочетания ЧМТ и алкогольного делирия.

При АлД выделяют три основных синдрома:

1. органического поражения мозга

2. психотический

3. вегетативной дисрегуляции

Причины делирия многообразны. Чаще других причиной является обстиненция после злоупотребления алкоголем. Если больной был оперирован, то причиной может быть эпизод пере-оперативной гипоперфузии или гипоксии; либо воздушная эмболия при операциях с АИК. Следует провести тщательное неврологическое обследование, чтобы не пропустить основную неврологическую патологию, инфекцию, субарахноидальное кровоизлияние и др. Делирий может возникать на фоне сепсиса, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Обязательно надо определить уровень глюкозы (возможной причиной может быть гипогликемия). Расстройства электролитного баланса могут также вызвать расстройства психики.

Ряд медикаментов, которые больной получает для терапии основной патологии, могут оказывать выраженный психотропный эффект. Это атропин, наркотики, циметидин, бензодиазепины, ксантины, дигоксин, бетаблокаторы, стероиды.

До установления причины делирия, а также в процессе этиотропного лечения используют галоперидол. Галоперидол обладает крайне незначительными антихолинергическим и сердечно-сосудистыми побочными эффектами. Обычно галоперидол вводят по 1–5 мг каждые 1/2 часа до достижения эффекта. На следующий день фракционно 1/2 дозы, которая потребовалась в первые 24 часа. Учитывая, что большинство делириозных состояний проходят в течение нескольких дней, указанную дозу постепенно снижают. Возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

 

Постанотоксическое и постгликемическое повреждение и кома

К таким состояниям приводят любые эпизоды глобальной ишемии (остановка кровообращения, расстройство дыхания, по-вешение, утопление и т. д.) либо гипогликемия с длительной экс-позицией. Прогноз зависит от глубины первичного повреждения и, в меньшей степени, от профилактики и терапии вторичных повреждений (реперфузионное повреждение, феномен обратного тока, цитотоксический отек мозга с повышением ВЧД).

 

Смерть мозга и апаллический синдром.

Смерть мозга – клиническое состояние, при котором констатируют значительные и необратимые повреждения всего мозга, в том числе, и ствола.

Пациент в коме, на ИВЛ. Спонтанное дыхание отсутствует (апноэ на фоне повышенного напряжения СО2 в артериальной крови при временном отключении респиратора). Нет движений (за исключением спинальных рефлексов). Нет рефлексов ствола (широкие, не реагирующие на свет зрачки, отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного, глоточного и трахеального рефлексов). Если данная клиника наблюдается устойчиво и не вызвана миорелаксантами, анестетиками, гипотермией, то ставят диагноз – смерть мозга.

При декортикации наблюдается длительная кома, но возможны непроизвольные спинальные и супраспинальные движения, сохранены спонтанное дыхание, рефлексы ствола мозга; плавающий взор, гримасы, зевота.

Если декортикация – социальная смерть, то смерть мозга – это юридическая смерть в большинстве стран мира.

 

Эклампсия

Ранее так называли поздний токсикоз беременных. Развивается в последнем триместре беременности. Формы, опасные для жизни: преэклампсия, эклампсия. В основе патогенеза – мощный спазм сосудов головного мозга, отек головного мозга. Клиника: мерцание мушек перед глазами, высокое АД, судороги, сначала без потери сознания, а затем – потеря сознания. Лечение: снижение АД (магнезия, клофелин и др. препараты), транквилизаторы, мощная инфузионная терапия, наркоз, экстренное родоразреше- ние. Летальность – до 70%.

 

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 % случаев осложняется развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара.

К числу таких критических состояний относятся:

1. кетоацидоз и его крайнее состояние – кетоацидотическая диабетическая кома;

2. гиперосмолярная кома;

3. гиперлактатацидемическая кома;

4. гипогликемическая кома (возникающая вследствие пере-дозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина).

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета).

Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоаци- доза и комы, в первую очередь, могут быть названы:

1. несвоевременно диагностированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии;

2. недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток);

3. замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным;

4. нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат);

5. неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии);

6. повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы).

Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами).

Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями:

1. распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени;

2. активацией ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из не углеводов.

Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) – с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10–11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3–6 л в сутки.

В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из не углеводов, основным из которых является миолиз.

Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстеро- фицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета- гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета- оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) называются ке-тоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию.

Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, 7 b 0-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижают концентрацию гидрокарбоната №. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2–7,0 и ниже.

Параллельно кетоацидозу, при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. В связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог одновременно, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Ш) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 % – кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть.

Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочной кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно- электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов – декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток, и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.

С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия кетоацидотичесой прекомы;

3. стадия кетоацидотической комы.

В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18–20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20–19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ – снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.

Лечение

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.

Прежде всего, вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60–70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающих средств.

Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными, не реже 5–6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.

Для устранения ацидоза больному назначаются содовое питье (2–3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9%) раствор хлористого Na под контролем гемокон- центрационных показателей.

Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь, выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.

Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.

Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. голос монотонный, тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.

При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках – ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.

Лабораторные и функциональные исследования

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом – гипергликемия достигает величин 2–30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза – рН крови колеблется от 7,35 до 7,1.

В моче – глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.

Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.

Очень важно помнить, что, в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

1. Абдоминальный вариант – на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.

2. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

3. Почечный вариант – характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом – гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В связи со снижением клубочковой фильтрации (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.

4. Энцефалопатический вариант – клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с асимметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1–2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется, прежде всего, полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.

Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях – не определяется.

В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем, снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.

Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей – количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа – показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию, необходимо определять осмоляльность крови по формуле:

2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.

Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Интенсивная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного обмена.

4. Коррекция КЩС.

5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин- Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6–10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л – инсулинотерапию следует начинать с дозы 14–16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – с дозы 12–14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л – с 8–12 ЕД/час).

Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения, во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузо- мат" и устанавливают необходимую скорость вливания, помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед. инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого, с раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л, внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4–6 единиц каждые 3–4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8–10 ммоль/л.

Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.

Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10–15% от массы тела, или около 6–8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6–8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа – 1 л., в течение 3-го и 4-го часа – по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40–50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6–8 литров регидратация растягивается на 12–14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует начинать 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250–300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой – атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах – нормальный уровень К в них равняется 79–96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4–5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5–16,8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) – его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови.

При содержании его:

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

 

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете 

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Клиника

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Сухая

Влажная

Тонус глазных яблок

Снижен

В норме

Запах ацетона изо рта

Сильный

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Снижены

В норме

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

В норме

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

В норме

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

Лечение

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.

 

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Определение.

Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность.

Этиология.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:

1. лительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;

2. стрые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);

3. обширные ожоги;

4. массивные кровотечения;

5. гемодиализ или перитонеальный диализ;

6. избыточное употребление углеводов;

7. введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типам сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

Патогенез.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабилитации, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы Na задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение Na затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гиперкалиемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутри- мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза.

Данная особенность объясняется следующими факторами:

1. наличием эндогенного инсулина;

2. снижением липолиза в связи с дегидратацией;

3. угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.

Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

Клиника.

Клинические признаки характеризуются нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидепсией, сухостью кожных покровов и слизистых, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, эпилеп- тоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Диагностика.

Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия 50,080,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность 400,0–500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем К во время проведения интенсивной терапии.

Лечение.

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики, для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

1. Регидратация. Осуществляется капельным в/в введением гипотонического р-ра хлорида натрия (0,45 %) до 3 л в течение первых трех часов. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 ммоль/л переходят на введение изотонического р-ра хлорида натрия. В первые 8 часов лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток – до 10 л.

2. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и кома-тозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ед/ч в/венно капельно в течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживают в пределах 6–11 ммоль/л.

3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита К проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед. гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0–50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждением дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.

 

Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома 

Определение.

Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

Этиология.

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния.

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Массивные кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.

4. Хронический алкоголизм.

5. Тяжелые физические травмы.

6. Хронические заболевания печени.

7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Патогенез.

В основе патогенеза лактатацидоза – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника.

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагностика.

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

2. Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).

3  Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).

4. Умеренная гипергликемия (12–14-16 ммоль/л) или нормогликемия.

5. Отсутствие ацетонурии.

6. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Лечение.

Неотложная помощь направлена, в первую очередь, на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1,0–1,5 л в сутки. При ис-пользовании аппарата для определения показателей КЩС дозы бикарбоната рассчитываются по формуле:

8,4% р-р NaHCO 3 (мл) = 0,3 • (-ВЕ) х масса тела (кг)

ВЕ буферные основания – в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ – 8 ммоль/л вес 70 кг 0,3 • (-8. • 70 = 168 мл – 8,4% р- ра бикарбоната натрия).

2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы – 8 ед инсулина.

3. Переливание крахмалов в количестве 500 мл в сутки.

4. Оксигенотерапия.

5. Введение витаминов.

6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии пере-водится на лечение препаратами инсулина короткого действия, 68 инъекций в сутки. Суточная доза определяется, исходя из расчета 0,5 ед/кг фактической массы тела.

Профилактика.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом. Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Общие принципы ведения ком

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

2. Восстановление дыхания и кровообращения.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. «Правило трех катетеров»-катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда.

5. Профилактика острой энцефалопатии Вернике (дефицит витамина В1): болюсное введение 100 мг тиамина (2мл вит.В1в виде 5% р-ра тиамина хлорида).

6. Борьба с гипогликемией: болюсное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл.

7. Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок.

8. Диагностика отравления наркотическими веществами и производными бензодиазепина и барбитуратов с использованием «иммунохром-теста».

9. Введение антидотов (по результатам «иммунохром-теста»):

• антагониста опиатных рецепторов – налоксона;

• показаниями к введению налоксона служат: 1-частота дыханий‹10 в мин, 2-точечные зрачки, 3-подозрение на интоксикацию наркотиками;

• начальная доза налоксона составляет от 0,4–1,2 мг до 2 мг (в/в или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20–30 мин при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование в/в и п/к введения для пролонгации эффекта;

• антагониста бензодиазепиновых рецепторов – флумазенила 0,2 мл в/в за 15 сек, затем по неоходимости 0,1мг каждую минуту до мах дозы 1мг;

• дыхательного аналептика – бемегрида – при отравлении барбитуратами.

10. ИВЛ по жизненным показаниям.

11. Дегидратация (по показаниям) маннитолом 500мл 20% р-ра в течение 10–20 мин (1–2 г/кг); для предупреждения последующего повышения ВЧД и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

• При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

• Применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

• Противопоказано применение средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение – бемегрид, который покозан при отравлении барбитуратами.

• На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.

• Ноотропы (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются.