Случайность в природе

Биологическое везение не просто сделало нас такими, какие мы есть. Оно формирует и грядущие черты мира, в котором мы существуем. Выживание наиболее приспособленных нетрудно представить как умение порождать случайность – может быть, чтобы избежать хищника, а может, чтобы предсказать вероятные пути развития болезнетворного агента. Без гибкости, что обеспечивают нам случайные мутации, жизнь не справится с тяготами, которые сулит нам будущее Земли. Что же касается вас, читатель, то уже сам факт, что вы способны рационально мыслить, объясняется тем, что ваш мозг стимулируется случайными сигналами. Так уж случилось, что без помощи случая вы, возможно, вообще не смогли бы думать.

 

Шанс в жизни

Эволюция часто приводит к неблагоприятным последствиям для кого-то или для чего-то. Лучше застраховать себя от этого. Освойте случайные мутации, и вы сможете защититься от опасных поворотов судьбы. Разберитесь в них получше – и не исключено, что вы сумеете получить некоторое представление о жизни на других планетах. Нас обнадеживает Боб Холмс.

Возьмем 100 только что образовавшихся планет массой с Землю. Поместим каждую в обитаемую зону возле звезды спектрального класса G, принадлежащей к главной последовательности, то есть возле звезды, подобной нашему Солнцу. Поставим таймер на 4 миллиарда лет. Что мы получим? Сотню планет, кишащих формами жизни, похожими на земные? Даже, возможно, с доминированием безволосых прямоходящих обезьян? Или же эволюция будет всякий раз давать совершенно иной результат – если жизнь вообще зародится хоть где-нибудь?

По мнению некоторых биологов, эволюция – процесс детерминированный, и сходные условия среды, вообще говоря, будут стремиться породить сходные результаты. Другие ученые (наиболее известный представитель этого лагеря – Стивен Джей Гулд) полагают, что течение эволюции претерпевает непредсказуемые повороты, а значит, одна и та же отправная точка способна привести к весьма различным результатам.

Ответ на этот вопрос очень важен. Если правы сторонники Гулда, изучение эволюции походит на изучение истории – то есть чего-то такого, что мы способны понять только в ретроспективе, задним числом. Если же причуды случая играют здесь лишь минимальную роль, то получается, что биологи могут в значительной степени предсказывать дальнейший ход эволюции. Разница принципиальна: предсказание эволюции способно сыграть ключевую роль в борьбе с опухолями, вырабатывающими сопротивляемость действию лекарств, или с бактериями, приспосабливающимися к антибиотикам, или с постельными клещами, приобретающими иммунитет к пестицидам, или с вирусами, которые убивают тех, кому сделали против них прививку, и т. д., и т. п.

Каков же ответ на этот вопрос? Может, у нас и нет под рукой ста землеподобных планет и машины времени, но мы в состоянии посмотреть, скажем, как проходила эволюция жизни на соседних островах, или даже снова и снова воспроизводить эволюционные процессы в лабораторных условиях. Подобные изыскания позволяют лучше оценить роль случая в природе.

Но все по порядку. Эволюция действительно начинается со случайных событий – мутаций. Однако здесь работа идет отнюдь не по принципу «все сгодится». То, какие мутации уцелеют и распространятся, зависит от естественного отбора – от выживания наиболее приспособленных. Иными словами, в воображаемом коллективе эволюционных работников случай выступает как творческая личность, фонтанирующая идеями (некоторые окажутся блестящими, некоторые – безнадежными), тогда как естественный отбор придерживается безжалостного практического подхода, выбирая лишь по-настоящему действенное.

Исходя из этого, многие биологи (известнее всего стала точка зрения Ричарда Докинза) настаивают: хотя мутации, возможно, и носят случайный характер, сама эволюция не случайна. Такая настойчивость может оказаться полезной, когда вы объясняете эволюцию тем, кто пока не понимает ее главную идею. Однако в эволюции все же есть элемент случайности, даже когда естественный отбор крепко держится за руль.

Взять хотя бы эволюцию вирусов гриппа. Можно с уверенностью предсказать, что в ближайшие несколько лет структура гемагглютинина (белка, сидящего на поверхности вируса) меняется таким образом, что иммунная система больше не сможет распознавать его, а значит, и бороться с ним. Более того, почти наверняка те мутации, которые позволят новым штаммам вируса гриппа ускользнуть от нашей иммунной системы, произойдут в одном из семи важнейших участков гена, кодирующего гемагглютинин, утверждает Тревор Бенфорд, специалист по эволюционной биологии из Центра исследования рака им. Фреда Хатчинсона в Сиэтле. В этом смысле эволюция гриппа предсказуема и не носит случайного характера.

Однако лишь случай определяет, какой из этих семи участков будет мутировать и как. Предсказать ход эволюции вируса гриппа невозможно более чем на год-два вперед, говорит Бенфорд. Вот почему производители вакцин против гриппа не всегда правильно определяют ход дальнейшей эволюции вируса. Вот почему эти вакцины иногда оказываются по большей части неэффективными.

Более того, при всей важной роли естественного отбора его влияние не безгранично. Не всегда выживают наиболее приспособленные. Напротив, течение эволюции часто формировали случайные события. К примеру, если бы не падение одного астероида, мы, млекопитающие, могли бы до сих пор сновать по Земле в смертельном страхе перед динозаврами (см. «Светлая сторона астероида»). А если бы несколько миллионов лет назад на Галапагосские острова занесло ветром другую птицу, мы говорили бы сейчас, возможно, не о видах дарвиновских вьюрков, а о видах дарвиновских ворон.

Давно известно, что новые популяции обладают сравнительно низкой генетической изменчивостью. Но, как показывает ряд исследований, этот «эффект основателя» может играть более важную роль, чем считалось раньше. К примеру, буквально несколько птичек стали прародителями нескольких популяций канарских коньков на атлантических архипелагах Селваженш и Мадейра. В этих популяциях наблюдается большой разброс форм и размеров клювов, ног и крыльев.

Когда Льюис Спарджин из Университета Восточной Англии (Норидж) стал изучать эти популяции, он ожидал найти экологические различия, которые объяснили бы такие вариации, но отыскать их ему не удалось. Более того, он пришел к выводу, что физические различия – не результат действия естественного отбора, а всего лишь следствие небольшого количества «основателей»: иными словами, исторической случайности.

«Эффект основателя» способен порождать новые виды даже вообще без естественного отбора. Дэниэл Мэтьют, ныне работающий в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилле, взял крупную популяцию дрозофил и создал тысячу новых популяций, поместив в идентичные лабораторные сосуды по паре мушек: иными словами, каждая новая популяция вначале состояла из одного самца и одной самки. Большинство таких популяций вскоре вымерли из-за близкородственного скрещивания (инбридинга). Однако в трех из уцелевших популяций основатели производили на свет достаточно «разное» потомство, менее склонное к инбридингу с более крупной «родительской» популяцией, а это первый шаг на пути к созданию нового вида.

Возможно, подобные эффекты объясняют, почему острова Гавайского архипелага отличаются таким огромным разнообразием видов дрозофил. Собственно, некоторые биологи вообще убеждены, что видообразование – почти всегда процесс случайный, а не вызванный естественным отбором.

Еще больше подтверждений существования пределов естественного отбора приносит исследование геномов, которые буквально усеяны результатами (и продуктами) деятельности случая. Несмотря на многочисленные заявления об обратном, по большей части геном человека представляет собой всего-навсего мусор. Этот мусор накапливался из-за того, что у естественного отбора не хватало сил его выбросить, утверждает Майкл Линч, биолог-эволюционист из Индианского университета в Блумингтоне. В малых популяциях даже слегка вредоносные мутации способны распространиться по всей популяции просто из-за случайных факторов.

Имеет ли значение такой генетический дрейф? Имеет. По крайней мере, иногда. Так, Джо Торнтон из Чикагского университета перевел воображаемые стрелки часов назад и реконструировал эволюционный процесс, чтобы посмотреть, могла ли эволюция обернуться по-другому. Вспомните «Парк юрского периода». Правда, Торнтон воссоздавал не вымерших животных, а древние белки. Его научная группа начала работу с живых позвоночных, причем каждое обладало своей версией гена, кодирующего белок, который, в свою очередь, способен детектировать кортизол – «гормон стресса». Сравнивая версии генов, группа смогла выяснить, как этот белок эволюционировал на протяжении сотен миллионов лет – из другого белка, который умел обнаруживать другой гормон.

Затем группа Торнтона пошла еще дальше. Она синтезировала некоторые из этих древних белков и попыталась на практике установить, какое влияние оказывала каждая из соответствующих мутаций. Процесс перехода к детектированию кортизола занял в общей сложности пять мутаций: две – на то, чтобы научиться распознавать кортизол, а три – чтобы «забыть» гормон, который детектировался раньше.

Но когда группа проделала лишь эти пять изменений, она дестабилизировала белок и нарушила его структуру. Как выяснилось, переход к кортизолу оказался возможен лишь благодаря тому, что предварительно произошли две другие мутации, стабилизирующие белок. Но эти «разрешающие» (дополнительные, факультативные) мутации не оказывали никакого непосредственного воздействия на процесс эволюции белка. Они наверняка произошли случайно, а не благодаря естественному отбору.

«Как нам представляется, разрешающие мутации словно открыли двери, предоставив эволюции возможность идти по путям, которые без этих мутаций остались бы недостижимыми», – поясняет Торнтон. Похоже, существует лишь один способ, каким отворяется дверь, ведущая к связыванию кортизола. Торнтон проверил тысячи других мутаций, однако ни одна из них не сумела такое проделать. «В окружении этого белка-прародителя не нашлось больше ничего, что открывало бы эту дверь», – замечает Торнтон.

По мнению Торнтона, ход эволюции часто (хотя и не всегда) зависит от таких вот случайных событий, кажущимися незначительными и несущественными. В этом смысле, говорит он, эволюция во многом похожа на нашу жизнь: без особых раздумий приняв решение пойти на одну вечеринку вместо другой, мы внутренне убеждены, что ни к каким серьезным последствиям это решение не приведет. Между тем не исключено, что именно на этой вечеринке вы встретите своего будущего мужа (жену), тем самым изменив течение всей своей жизни.

Впрочем, тот факт, что мы познакомились с одним человеком и не познакомились с другим, редко меняет ход истории. Хотя все упомянутые исследования вроде бы заставляют предположить, что случай играет более значительную роль в эволюции, чем обычно считают, возникает немаловажный вопрос: насколько большую разницу он вносит в долгосрочной перспективе? Конкретные особенности путей, избираемых эволюционирующими популяциями, могут в существенной степени зависеть от случая, однако все равно приводить к сходным результатам. К примеру, существует лишь ограниченное число способов летать или плавать, вот почему независимые эволюционные маршруты зачастую приводили к развитию схожих крыльев и плавников. Если бы торнтоновский белок не научился в процессе эволюции связывать кортизол, такую способность мог бы, по-видимому, приобрести какой-нибудь другой белок.

Есть много примеров конвергентной («сходящейся») эволюции такого рода. Так, арктические и антарктические рыбы в ходе эволюции независимо обзавелись белками-антифризами, которые действуют сходным образом. А некоторые эволюционные линии змей независимо выработали идентичные методы борьбы с ядами, которые выделяют поедаемые этими змеями тритоны.

А вот в Карибском море, на Больших Антильских островах, эволюция, по сути, отдельно происходила на каждом из четырех островов – и всякий раз ее результаты оказывались схожими. На каждом острове живут длинноногие ящерицы-анолисы, бегающие по земле; коротконогие ящерицы, лазающие по веткам; ящерицы с большими подушечками пальцев, умеющие прилипать к листьям. Но все ящерицы на каждом острове, судя по всему, произошли от одной популяции-основательницы, а значит, далее эти ящерицы независимо эволюционировали, чтобы заполнить набор экологических ниш, сходный для всех островов.

Означает ли это, что Гулд все-таки ошибался и в долгосрочной перспективе случай играет не такую уж большую роль? Возможно, ближе всего к ответу нам позволит подобраться Долгосрочный эксперимент по эволюции E. coli, некоторое время назад запущенный командой Ричарда Ленски из Мичиганского университета. 24 февраля 1988 года Ленски взял образцы бактерий E. coli одного и того же вида и основал с их помощью 12 новых популяций. С тех пор каждый день (в выходные и в праздники, несмотря на снежные бури и неумолимо подступающие сроки сдачи отчетов по грантам) кто-то обязательно поддерживал их рост, регулярно пересаживая образцы в новую питательную среду.

За три десятка лет популяции Ленски развивались на протяжении более чем 62 тысяч поколений. Для сравнения: у Homo sapiens за все время его существования, по-видимому, сменилось лишь около 20 тысяч поколений. Все 12 исходных бактериальных популяций менялись сходным образом: в ходе эволюции у них появлялись клетки большего размера, и скорость их роста увеличивалась. Это показывает: порой эволюция действительно разворачивается предсказуемым образом.

Но даже без внешних событий вроде астероидных ударов ход развития популяций Ленски все-таки не всегда оказывался предсказуемым. Одна популяция превратилась в смесь двух параллельных генетических линий: обеим удается выжить, поскольку они используют в своей жизни несколько разные стратегии. У другой популяции внезапно, примерно на 31 500-м поколении с начала эксперимента, развилась способность питаться цитратом – добавкой, которую вводят в бактериальный субстрат и которую E. coli обычно не умеет использовать. «Все они зародились в одном месте, все находились в одних и тех же условиях, – говорит коллега Ленски Закари Блаунт. – Эти различия возникают исключительно благодаря случайности, присущей эволюционному процессу».

Стала ли цитратная мутация просто счастливым прорывом или же эволюция может когда-нибудь снова к ней прийти? Команда Ленски каждые 500 бактериальных поколений замораживает образец каждой культуры, и Блаунт сумел «поднять архивы» интересующей его популяции, а затем в буквальном смысле провести эволюцию заново. Цитратная мутация возникала, лишь когда он начинал эволюционный процесс с клеток 20 000-го поколения или более молодых.

Очевидно, в районе 20 000-го поколения должна была произойти какая-то мутация (или мутации), которая подготовила почву для возникновения цитратной мутации на гораздо более поздней стадии – подобно тому, как в опытах Торнтона рецептор гормона требовал разрешающих мутаций, чтобы суметь затем переключиться на иную мишень. «Мы пока так и не выяснили, что же это была за мутация, – говорит Блаунт. – Очень жаль». Пока этого не удастся выяснить, команда не поймет, предоставила ли эта разрешающая мутация какие-то другие преимущества бактериям. Но даже если предоставила, очевидно, что ее роль в «открывании дверей» использованию цитрата – лишь случайный побочный продукт, плод везения.

А что бы получилось, сумей мы снова и снова воспроизводить эволюцию в планетарных масштабах? Один из вариантов – очень много слизи. По мнению Ника Лейна из Лондонского университетского колледжа, сложные клетки появились благодаря чрезвычайно маловероятному слиянию двух разновидностей простых клеток (см. об этом выше). Если он прав, формы жизни, сходные с бактериями, могут быть распространены в других мирах, но при этом они, скорее всего, редко порождают более изощренно устроенные организмы.

Допустим все-таки, что жизнь в других мирах преодолела стадию слизи. На что она тогда будет похожа? «Есть немалая вероятность, что такие повторы эволюции зачастую будут давать миры, похожие на наш, а именно – какие экологические ниши будут заполнены и какие разновидности основных признаков будут наблюдаться», – предполагает Блаунт. Иными словами, следует ожидать, что мы наверняка встретим там фотосинтезирующие организмы и хищников, паразитов и редуцентов. Однако, по мнению Блаунта, подробности, детали разных версий эволюции будут, скорее всего, резко отличаться. Даже если воспроизвести эволюцию сотню раз, крайне маловероятно, чтобы мы снова получили примата с большим мозгом, властвующего над планетой.

А какое-то другое мозговитое социальное животное может захватить власть над планетой? Да, такое возможно. «По-видимому, в большинстве сред обитания имеется адаптивная зона, предполагающая наличие интеллекта», – говорит Дэвид Яблонски, палеонтолог из Чикагского университета. Становится все очевиднее: многие черты и особенности, которые мы раньше считали присущими лишь человеку (от языковых навыков до умения изготавливать орудия), до некоторой степени развиты и у других животных. Так что, хотя безволосые прямоходящие обезьяны могут не появиться ни на одной из ста планет, не исключено, что на каких-то из них возникнут другие смышленые пользователи инструментов.

Возможно, на этот вопрос мы когда-нибудь действительно сумеем получить ответ. Уже сейчас открыты буквально тысячи экзопланет, и хотя мы пока не обнаружили ни одной, которая в точности напоминала бы нашу, все получаемые данные позволяют предполагать, что существует множество землеподобных планет, причем достаточно близко от нас – так что, возможно, мы сумеем не только определить, есть ли на них жизнь, но и узнать об этой жизни кое-какие подобности – конечно, если она там имеется. Где-то среди звезд нас может поджидать ответ.

Светлая сторона астероида

Грэм Лоутон

Примерно каждые сто миллионов лет что-то здоровенное врезается в нашу планету. Случись такое сейчас, от нас бы ничего не осталось. Но, как ни странно, мы, по-видимому, обязаны своим существованием последнему крупному столкновению такого рода.

Около 65,5 милллона лет назад астероид примерно десятикилометрового диаметра рухнул на полуостров Юкатан (в нынешней Мексике). Слои пород взорвались, выбросив огромные тучи газов с высоким содержанием углерода и серы. Это привело к глобальной катастрофе. Вспыхнули пожары, небо потемнело. А потом Земля остыла. Полили кислотные дожди. В течение нескольких месяцев вымерли динозавры. Исчезли и почти все прочие морские и воздушные рептилии, а также аммониты и большинство птиц и сухопутных растений.

С млекопитающими вышло иначе. Не то чтобы их совсем не коснулись все эти несчастья: вымерла примерно половина видов. Однако кое-кто выжил. Это были зверьки небольшого размера, быстро размножающиеся и хорошо умеющие приспосабливаться к новым условиям. Они могли добывать пищу среди обильных жертв астероидного удара. Они умели зарываться в норы или иным образом прятаться, чтобы избежать пожаров и кислотных дождей. Как правило, они обитали в пресноводных экосистемах или рядом с ними. А такие системы в значительной степени подпитываются мертвой органической материей, так что они оказались устойчивее перед лицом катастрофы, чем океаны и безводные области суши.

Эти уцелевшие существа и унаследовали Землю. По мере постепенного восстановления биосферы млекопитающие заселили экологические ниши, оставленные динозаврами, а в конечном счете – и те, где когда-то обитали морские рептилии. Как показывает анализ окаменелостей, это произошло в ходе настоящего взрыва творческого потенциала эволюции примерно в течение 10 миллионов лет – между отметками на временной оси «65 миллионов лет назад» и «55 миллионов лет назад». Исследования «молекулярных часов», сопоставляющие геномы ныне здравствующих родственных видов с целью реконструировать их эволюционное древо, рисуют несколько иную картину, согласно которой эволюция млекопитающих, по-видимому, резко ускорилась лишь спустя более чем 10 миллионов лет после падения астероида.

Так или иначе, одна из зародившихся тогда эволюционных линий – линия приматов, т. е. наша с вами. Есть веские основания заявить: не упади астероид на Землю в том месте и в то время, нас бы сейчас здесь не было.

 

О пуленепробиваемости

Использует ли жизнь некий встроенный генератор случайности, позволяющий уцелеть при любом варианте развития событий? Такое предположение спорно, ибо опирается на неоднозначные эпигенетические идеи о признаках, которые наследуются без участия ДНК-кодирования. Однако мы знаем, что эволюция готова применять все доступные ей трюки – в том числе и те идеи, которые некогда считались противоречивыми, а теперь прочно вошли в научный обиход. Подробности излагает Генри Николс.

Однажды в паб зашел некий человек и объявил: «У меня тут появился новый взгляд на эволюцию. Есть на чем записать?» Бармен подал ему листок бумаги и ручку. Даже без улыбки. Впрочем, посетитель не шутил.

Это был не кто иной, как Эндрю Файнберг, ведущий генетик университета Джона Хопкинса в Балтиморе. А питейное заведение называется «Висельники, утопленники и четвертованные», и располагается оно, естественно, под сенью лондонского Тауэра. Запись на этом клочке бумаги сумела коренным образом изменить наше понимание эпигенетики, эволюции и широко распространенных заболеваний.

Прежде чем зайти в паб, Файнберг прокатился на колесе Лондонского глаза, забрался на Биг-Бен, побродил по Вестминстерскому аббатству. Там он, как нетрудно догадаться, отыскал места упокоения Исаака Ньютона и Чарлза Дарвина. Его поразил контраст между роскошной мраморной статуей моложавого Ньютона, величаво расположившегося под золоченым глобусом, и минималистским надгробным камнем Дарвина.

Файнберг огляделся, и его взгляд упал на мемориальную табличку физика Поля Дирака. Турист невольно задумался о квантовой теории и об эволюции. И у него возникла идея, что эпигенетические изменения (наследуемые изменения, не подразумевающие модификацию ДНК-последовательностей) могли бы вносить в экспрессию генов неопределенность гейзенберговского типа, что резко увеличивало бы шансы данного вида на выживание. Примерно это он и записал потом на листке, заглянув в паб.

Упрощенно говоря, идея Файнберга состоит в следующем. Жизнь обладает неким встроенным генератором случайности, позволяющим ей распределять ставки – «не складывать все яйца в одну корзину», или, как выражаются брокеры, хеджировать инвестиции. К примеру, такая черта, как способность накапливать жировые отложения, поможет в голодные времена, но эта же черта становится недостатком в тучные годы. Однако если хорошие, изобильные периоды продолжаются много поколений подряд, естественный отбор может вообще изъять из популяции ген, отвечающий за накопление жира. И когда потом вновь разразится голод, не исключено, что популяция попросту вымрет.

Но если в воздействии генов сохраняется кое-какая неопределенность, некоторые особи все-таки могут продолжать накапливать жирок, хотя гены у них такие же, как и у собратьев. В хорошие времена такие особи, возможно, умерли бы в молодости, но при наступлении голодных времен они-то, вероятно, только и выживут. В мире, где ни в чем нельзя быть уверенным заранее, неопределенность с точки зрения долгосрочной перспективы может играть в выживании популяций ключевую роль.

Из этой идеи следуют далеко идущие выводы. Мы уже знаем, что существует своего рода генетическая лотерея: каждая оплодотворенная человеческая яйцеклетка содержит сотни новых мутаций. Многие из них не оказывают никакого воздействия на организм, однако некоторые могут оказаться полезными или вредными. Если Файнберг прав, идет еще и эпигенетическая лотерея: у некоторых людей вероятность заболеть онкологическими, психическими или сердечно-сосудистым заболеваниями меньше – по сравнению с другими людьми, обладающими точно такой же ДНК.

Чтобы оценить значение файнберговской идеи, совершим небольшой экскурс в начало XIX столетия, когда французский зоолог Жан-Батист Ламарк сформулировал идею (которая к тому времени уже широко распространилась в научных кругах), что «приобретенные признаки» могут передаваться от родителей к потомству. Он полагал: если жираф будет постоянно тянуться вверх, пытаясь достать до листьев на вершинах деревьев, его шея удлинится и его потомство унаследует более длинную выю.

Вопреки многих книгам и статьям, Дарвин тоже полагал нечто подобное, а именно что условия, в которых обитает организм, могут приводить к наследуемым модификациям. Согласно дарвиновской гипотезе пангенезиса, эти приобретенные изменения способны оказаться как вредоносными, так и благотворными: скажем, сын может заполучить подагру из-за того, что отец слишком много пил. Естественный отбор, по мнению Дарвина, благоприятствует полезным изменениям и отсеивает вредные. Собственно, Дарвин считал, что приобретенные модификации как раз и обеспечивают изменчивость, которая необходима для эволюции, протекающей путем естественного отбора.

Гипотезу пангенезиса так и не приняли ни при жизни Дарвина, ни позже. В ХХ веке стало очевидно, что основой наследственности служит ДНК, а мутации, модифицирующие ДНК-последовательности, как раз и являются источником изменчивости, на которую опирается естественный отбор. Факторы, связанные с воздействием окружающей среды (экологических факторов, к примеру, радиации), способны вызывать мутации, и те передаются от родителей потомству, однако их эффект носит случайный характер. Биологи отвергли идею, согласно которой адаптивные признаки, приобретенные в течение жизни особи, могут передаваться ее потомству.

Но еще в прошлом веке постоянно выявлялись странные случаи: было очевидно, что порой характер наследования признаков не согласуется с идеей о том, будто наследственность сводится лишь к ДНК. Например, когда беременным крысам вводили фунгицид винклозолин, фертильность их потомков мужского пола снижалась по меньшей мере на протяжении двух поколений, хотя винклозолин не меняет ДНК самцов.

Сегодня никто не сомневается, что экологические факторы способны вызывать изменения у потомства животных, даже если при этом ДНК не меняется. Удалось выявить множество различных эпигенетических механизмов – от добавления временных «меток» к ДНК или белкам, вокруг которых она обернута, до появления определенных молекул в сперматозоидах или яйцеклетках.

При этом ожесточенные споры вызывает роль эпигенетических модификаций в эволюции. Некоторые биологи (наиболее известная среди них Ева Яблонка из Тель-Авивского университета) полагают, что наследуемые эпигенетические изменения, возникшие под влиянием среды, являются адаптивными чертами. Эти ученые называют такие изменения «неоламаркианскими». Сегодня раздаются громкие голоса, заявляющие, что подобные процессы диктуют необходимость заново пересмотреть эволюционную теорию.

Однако большинство биологов пока далеки от того, чтобы с этим согласиться. По их мнению, идея о том, что адаптивные изменения родителей могут передаваться потомству посредством эпигенетических механизмов, сомнительна хотя бы из-за того, что, подобно генетическим мутациям, эпигенетические изменения, приобретаемые как результат действия экологических факторов, носят случайный характер и зачастую оказывают вредное влияние на организм.

Наследование приобретенных признаков может рассматриваться разве что как источник изменчивости, на основе которой затем действует естественный отбор. Эта позиция гораздо ближе к дарвиновской идее пангенезиса, чем к заявлению Ламарка о том, что намерения животного могут сформировать облик его потомства. Но даже такая позиция отнюдь не бесспорна: приобретенные изменения редко держатся дольше одного поколения.

Хотя эпигенетические модификации могут передаваться от клетки к ее потомкам в течение жизни организма, обычно они не передаются потомкам организма, то есть не распространяются на следующее поколение. «Процесс выработки половых клеток обычно стирает все эпигенетические отметки, – подчеркивает Файнберг. – С точки зрения эпигенетики у вас получается чистый лист». А если эпигенетические отметки обычно не держатся долго, не так-то легко представить себе, каким образом они могут играть сколько-нибудь существенную роль в эволюции – разве что важна не их стабильность, а их нестабильность.

Файнберговский «новый взгляд на эволюцию» скорее подразумевает не еще один способ кодирования специфических характеристик (как полагают Яблонка и ее единомышленники), а восприятие эпигенетических отметок как чего-то такого, что вносит элемент случайности в картину экспрессии генов. По мнению Файнберга, во флуктуирующих средах у генетических линий, способных давать потомство с изменчивой картиной генетической экспрессии, больше шансов выдержать превратности эволюции.

Верна ли эта «гипотеза неопределенности»? Некоторые факты вроде бы подтверждают, что эпигенетические модификации (а не генетические мутации и не экологические факторы) несут ответственность за весьма многие изменения в характеристиках организмов. Скажем, мраморный рак проявляет удивительную изменчивость в раскраске, размерах, скорости роста, продолжительности жизни, поведении и других чертах, даже когда генетически идентичные животные растут в совершенно одинаковых условиях. А в 2010 году исследователи обнаружили существенные эпигенетические различия между генетически идентичными человеческими близнецами. Основываясь на полученных данных, ученые предположили, что случайные эпигенетические вариации на самом деле «гораздо важнее» экологических факторов, когда мы пытаемся объяснить различия между близнецами.

Новые подтверждения этой теории Файнберг получил в ходе совместной работы с гарвардским биостатистиком Рафаэлем Иризарри. Один из главных эпигенетических механизмов – добавление метильных групп (СН3–) к ДНК. Файнберг и Иризарри изучали характер метилирования ДНК у мышей. «Мы брали мышей одного и того же помета, они питались одним и тем же кормом, пили одну и ту же воду, жили в одних и тех же условиях», – говорит Файнберг.

И несмотря на это, ученые выявили сотни участков генома, на которых картина метилирования (в рамках определенной ткани) чрезвычайно отличалась у разных подопытных особей. Любопытно, что эти изменчивые области генома, судя по всему, имеются и у человека. Иризарри поясняет: «Метилирование может протекать весьма различно у разных людей, в разных типах клеток, в разных клетках одного и того же типа и даже в разное время в пределах одной и той же клетки».

На долю Иризарри выпала работа по составлению перечня генов, как-то связанных с областями, которые могли бы (по крайней мере, теоретически) подвергнуться разным формам метилирования. Результаты поразили его. Список генов, проявляющих высокую степень эпигенетической пластичности, очень во многом совпал со списком генов, регулирующих начальное развитие эмбриона и построение плана тела. «Это удивительно, и это противоречит интуитивным представлениям, поскольку вы не ожидаете найти такого рода изменчивость в этих генах, задающих важнейшие характеристики», – говорит Файнберг.

Эти результаты подтверждают идею о том, что эпигенетические изменения в ДНК размывают связь между генотипом (генетическим составом организма) и фенотипом (его формой и поведением). «Возможно, это поможет объяснить, почему в ходе развития организма так высока степень изменчивости генетической экспрессии», – замечает Гюнтер Вагнер, биолог-эволюционист из Йельского университета. Но это не обязательно означает, будто эпигенетические изменения носят адаптивный характер, добавляет он: «Пока слишком мало исследований, уточняющих условия, при которых в процессе эволюции мог бы развиться подобный механизм».

Начав совместно с Файнбергом разрабатывать эту идею, Иризарри построил компьютерную модель, призванную помочь более зримо представить гипотезу. Первым делом он смоделировал, что произошло бы в среде с фиксированными условиями, где преимуществом для человека был бы большой рост. «Более высокие чаще выживают, у них больше детей, и в конечном счете все становятся высокими», – описывает он эту ситуацию.

Затем он смоделировал изменчивую среду, где в разные периоды преимуществом для человека является то большой, то малый рост. «Если при этом вы человек высокий и все дети у вас тоже дылды, ваша семья скоро вымрет», – говорит ученый. В долгосрочной перспективе при таком сценарии выигрывают лишь те, чье потомство имеет значительный разброс роста, то есть обладает изменчивостью по этому параметру.

Результат не кажется противоречивым. «Из теории мы давно знаем, что механизмы, порождающие «случайную» фенотипическую изменчивость, в ходе отбора могут получать предпочтение перед теми, которые порождают один-единственный фенотип», – говорит Тобиас Уллер, оксфордский специалист по биологии развития. Однако показать, что нечто теоретически вполне возможно, гораздо легче, нежели продемонстрировать, что изменчивость в метилировании возникла в процессе эволюции благодаря тому, что она резко увеличивает выживаемость.

Джерри Койн, эволюционный генетик из Чикагского университета, выражается прямее и грубее. «Нет и крупицы доказательств, будто вариации в метилировании адаптивны, будь то в пределах одного вида или среди нескольких видов, – утверждает он. – Я знаю, эпигенетика – явление интересное, но ее принудительно распространили на эволюцию. Мы еще очень далеки от понимания того, зачем вообще нужна эпигенетика. Может, она и играет роль в эволюции, но даже если и играет, то очень небольшую».

А вот для Сьюзен Линдквист из Массачусетского технологического института это вдохновляющая и вполне логичная идея. «Эпигенетика не только влияет на признаки, но и увеличивает их разнообразие, тем самым увеличивая и разнообразие фенотипа», – считает она. Чем больше фенотипическое разнообразие, тем выше шансы популяции пережить грядущие жизненные невзгоды.

Линдквист изучает прионы – белки, способные не только «переключаться» между двумя разными состояниями, но и передавать свое состояние другим прионам. Они известны главным образом из-за того, что вызывают такие недуги, как болезнь Кройцфельдта – Якоба (коровье бешенство). Линдквист полагает, что в них кроется еще один эпигенетический механизм эволюционного хеджирования. Взять хотя бы Sup35, белок, который входит в состав клеточной аппаратуры, производящей белки. В дрожжах Sup35 имеет тенденцию переходить в состояние, когда молекулы этого белка слипаются вместе – спонтанно либо в ответ на какое-то стрессовое воздействие среды. В свою очередь, это может изменить белки, вырабатываемые клетками, говорит Линдквист. Некоторые из таких изменений способны оказаться вредоносными. Однако Линдквист и ее коллеги показали, что подобные перемены, по-видимому, помогают дрожжевым клеткам выживать в тяжелейших условиях, в которых иначе они бы просто погибли.

Яблонка по-прежнему убеждена, что эпигенетические метки играют важную роль в эволюции благодаря «неоламаркианскому» наследованию, но она приветствует работу Файнберга и Иризарри. «Не помешало бы сосредоточиться на изучении видов, которые живут в средах с часто меняющимися условиями, – предполагает она. – Там можно ожидать большей степени метилирования, большей изменчивости и наследования этой изменчивости от одного поколения к другому».

При всей своей необычности гипотеза Файнберга отнюдь не бросает вызов магистральным представлениям об эволюции. «Это в чистом виде популяционная генетика», – замечает Койн. Благоприятные мутации в этой картине по-прежнему побеждают, пусть их экспрессия и несколько размыта. Если Файнберг прав, получается, что эволюция отбирает не сами эпигенетические черты, а закодированный в генах механизм выработки эпигенетической изменчивости. Это может порождать изменчивость как совершенно случайным образом, так и в ответ на действие экологических факторов (а может быть, обе разновидности изменчивости одновременно).

Как предсказывает Файнберг, если эпигенетическая изменчивость, порожденная этим механизмом, играет роль при каких-то заболеваниях, то, скорее всего, это ожирение и диабет – тут в долгосрочной эволюционной перспективе выигрывают генетические линии, обладающие механизмом, который позволяет пережить экологические флуктуации.

Несколько лет назад Файнберг, Иризарри и их коллеги изучали метилирование ДНК в лейкоцитах из проб крови, взятых у одних и тех же обитателей Исландии в 1991 и 2002 году. Они сумели выявить более 200 изменчиво метилированных участков.

Чтобы определить, имеют ли эти изменчивые участки какое-то отношение к болезням человека, ученые стали искать связь между плотностью метилирования и индексом массы тела. Для четырех из участков действительно обнаружилась корреляция. Каждый из этих участков располагался в пределах генов, о которых известно, что они регулируют массу тела или отвечают за диабетические процессы (либо находился рядом с такими генами). По мнению Файнберга, это обнадеживающий результат. Он утверждает: если случайные эпигенетические вариации действительно в существенной степени влияют на риск заболеть распространенными недугами, то выяснение причин этих болезней может оказаться проще, чем мы думали. Главное здесь – сочетание генетического анализа с эпигенетическими измерениями.

Файнберг готов признать, что его идея может оказаться и ошибочной. Но он только рад подвергнуть ее проверке. А вдруг, предполагает он, это и есть недостающее звено в нашем понимании связи между эволюцией, развитием индивидуального организма и распространенными заболеваниями? «Может статься, это довольно-таки важная находка», – допускает ученый.

 

Много шума из ничего

Обычно мы считаем шум (случайные сигналы) проблемой. Однако во многих системах, как биологических, так и технических, шум предоставляет массу интересных возможностей. Лаура Спинни вообще считает, что без него наш мозг, возможно, работал бы вдвое хуже.

Как правило, шум нам только досаждает. Это вам подтвердит всякий, кто живет возле аэропорта или слушает далекую радиостанцию, вещающую на средних волнах. Но для инженеров эти случайные флуктуации – просто дар божий.

Во время Второй мировой войны летчики, которым приходилось рассчитывать маршруты полетов и траектории бомб, часто обнаруживали, что в воздухе их вычислительные приборы эффективнее, чем на земле. Авиационные инженеры вскоре выяснили, почему это так. При движении сквозь воздушные массы корпус самолета вибрирует в широком диапазоне частот. Благодаря случайности некоторые из этих частот совпадали с резонансными частотами для различных движущихся деталей приборов, тем самым как бы позволяя им двигаться свободнее. Не зная, какие именно частоты играют столь важную роль, конструкторы стали встраивать в приборы небольшие вибрирующие моторчики в надежде добиться нужного резонанса. Так практически впервые был использован «подмешиваемый псевдослучайный сигнал» – сознательное добавление случайного шума.

Но, оказывается, природа нас тут опередила. Эволюция уже давно научилась использовать преимущества случайных сигналов. При некоторых условиях введение небольшого количества шума увеличивает чувствительность организма по отношению к среде обитания. К примеру, речной рак лучше обнаруживает мелкие движения плавников хищных рыб, когда в воде есть турбулентные течения: в спокойной воде ему это удается хуже. Да и человек лучше распознает бледное изображение на экране при добавлении некоторого визуального шума.

В таких ситуациях источник шума является внешним по отношению к организму, но эти примеры наводят на интригующую мысль: а могла ли эволюция включить такой вот привнесенный шум в мозг? Одна группа нейробиологов уверяет, что именно это и обнаружила – в форме «изначально шумных» нейронных цепей. Если они правы, может оказаться, что подмешиваемый псевдослучайный шум – распространенная в природе особенность.

Согласно одному из рабочих определений, применяемых в таких исследованиях, шум – широкополосный сигнал, состоящий из большого набора неупорядоченных частот. К примеру, свист и шипение «белого шума» в динамиках – это полный диапазон слышимых нами частот, от самых низких до самых высоких, и смешаны они в равных долях. А вот осмысленные сигналы концентрируют свою энергию на сравнительно узкой полоске спектра.

Феномен улучшения детектируемости слабого сигнала благодаря шуму носит название стохастического резонанса. Это явление возникает лишь в нелинейных системах – таких, где сигнал на выходе не пропорционален сигналу на входе. Нейроны как раз представляют собой хороший пример нелинейной системы. Они активируются только в тех ситуациях, когда электрический потенциал на их мембранах достигает критического значения. В такой системе слабый сигнал на входе, не достигающий порогового значения, можно усилить, добавив шум: тогда сигнал сумеет преодолеть порог.

Многочисленные теоретические модели позволяют предположить, что стохастический резонанс улучшает процесс обработки сигналов нейронами. Получены убедительные экспериментальные свидетельства того, что добавление внешнего шума при определенных условиях положительно влияет на способности мозга. Именно стохастическим резонансом объясняется и то, что турбулентные потоки помогают клеткам чувствительных волосков речного рака улавливать шевеление плавника далекой рыбы, и то, что визуальный шум помогает человеческому глазу воспринимать бледное изображение. Внешний шум с тех пор научились обращать на пользу человеку. Скажем, кохлеарные импланты помогают слабослышащим улавливать тихие звуки, а вибрирующие стельки уменьшают покачивание у тех, кто перенес инсульт.

Однако долгое время никто не мог отыскать никаких свидетельств того, что мозг вырабатывает собственный внутренний шум с целью использовать явление стохастического резонанса. Но тут на сцену вышел оксфордский нейробиолог Геро Мизенбок. По его мнению, он обнаружил мозговую цепочку (часть обонятельной системы дрозофилы), существующую именно для того, чтобы генерировать шум и тем самым улучшать функционирование мозга. По мнению ученого, его находку можно приложить и к исследованиям человеческого мозга, ибо основы устройства обонятельной системы дрозофилы общие не только для всех насекомых, но и для всех позвоночных – то есть и для человека.

Впрочем, Мизенбок не стал пытаться установить источник шума. Он лишь хотел разгадать тайну, которая много лет тревожила умы исследователей обонятельной системы.

Обонятельная система дрозофилы представляет собой сложнейший комплекс нейронных путей. Начинается все с мушиных антенн, где имеется около 1200 обонятельных рецепторных нейронов (ОРН), каждый из которых несет на себе определенный тип рецепторных молекул. Существует около 60 различных рецепторных молекул, а значит, около 60 различных типов ОРН.

Далее эти ОРН сходятся в клубочки, именуемые гломерулами, где завязываются синаптические связи с клетками, которые называются проективными нейронами. Каждая гломерула получает сигналы лишь от одного типа ОРН, и долгое время нейробиологи полагали, что каждый проективный нейрон способен реагировать лишь на один конкретный запах.

Несколько лет назад нейробиологи обнаружили, что это не так. Измерение электрической активности индивидуальных проективных нейронов показывает: иногда они реагируют не только на те запахи, которые воспринимаются их ОРН.

Но как же им это удается? Ведь каждая гломерула получает сигналы лишь от одного типа ОРН? Работая в Йельской школе медицины несколько лет назад, Мизенбок и его коллега Юхуа Шань сумели распутать эту загадку.

Они взяли мутантную муху, лишенную всех ОРН, которые должна были соединяться с определенной гломерулой, и стали выяснять, получает ли сигналы соответствующий проективный нейрон. В результате Мизенбок и Шань обнаружили неизвестную прежде сеть промежуточных нейронов (интернейронов), связывающих гломерулы друг с другом и передающих сигналы между ними. Такие «локальные возбуждающие нейроны», по-видимому, дают проективным нейронам своего рода диффузный стимулирующий сигнал, когда в среде присутствует определенный запах.

Это позволило решить одну проблему, но тут же возникла другая: зачем добавлять что-то к системе, если такое добавление означает утрату точного однозначного соответствия обонятельных рецепторов и проективных нейронов? «На первый взгляд, это противоречит интуитивным предположениям, – говорит Мизенбок. – Зачем размывать четкий, хорошо обособленный сигнал, делая его более шумным?» Он выдвинул гипотезу, согласно которой этот шум появился по определенным причинам. Возможно, локальные возбуждающие нейроны «намеренно» вводят шум в систему, тем самым используя стохастический резонанс для того, чтобы слабые запахи удавалось легче улавливать.

Вполне разумное предположение, если учесть, что происходит с поступающим сенсорным сигналом дальше. Проективные нейроны посылают сигналы другим нейронам, которые называются клетками Кеньона и располагаются в грибовидном теле – области мушиного мозга, задействованной в процессах обучения и запоминания. Каждая клетка Кеньона получает сигналы от многих проективных нейронов, но у этих клеток весьма высокий порог активации, так что они активируются, лишь когда большое количество проективных нейронов, поставляющих им сигналы, возбуждается одновременно. Если принять во внимание, что проективные нейроны чаще активируются в ответ на «свой» запах, а не на другие, можно сделать вывод, что каждая клетка Кеньона тоже активируется лишь в ответ на один определенный запах, так что избирательность и специфичность системы сохраняется.

А потом группа Мизенбока нашла статью 1983 года, написанную Александром Борстом из Института нейробиологии Общества Макса Планка. В этой статье описывалась сеть локальных ингибирующих нейронов, соединяющая гломерулы. По мнению Мизенбока, такие нейроны могли бы оказывать действие, противоположное действию его возбуждающих нейронов, тем самым приглушая мощные сигналы, поступающие от ОРН.

Зачем вообще идти на такие хлопоты – усиливать слабые сигналы и ослаблять сильные? Мизенбок предполагает: это нужно для того, чтобы сглаживать крайности в концентрации запахов. Он поясняет: «Вы должны иметь возможность почувствовать аромат розы и распознать его именно как аромат розы и при очень малых концентрациях запаховых молекул, и когда вам под нос тычут распустившийся цветок. Поэтому должен существовать какой-то механизм, который нивелировал бы вариации, связанные с разной концентрацией запаховых молекул. Как нам представляется, он-то и работает на промежуточном этапе обработки обонятельного сигнала».

Группе Мизенбока еще предстоит как следует доказать свою гипотезу «полезного шума», но ученые работают над этим. Упражняясь с локальными нейронами, они надеются выяснить, как менять уровень шума. Мизенбок предполагает: уменьшение уровня шума или полное его подавление снизит вероятность того, что слабые запахи будут активировать клетки Кеньона. Согласно еще одному его прогнозу, поведение дрозофил при этом также будет отражать снижение чувствительности насекомых к слабым запахам, а это можно показать экспериментально, следя за тем, насколько мухи избегают неприятных для них запахов.

Впрочем, такие манипуляции требуют немалой изощренности – отчасти из-за того, что ученые пока понятия не имеют, сколько вообще локальных нейронов в мозгу дрозофилы. Им придется модифицировать большинство этих нейронов, если они хотят увидеть искомые эффекты.

Если ученые преуспеют в этом, следующим шагом станет попытка показать, что нечто подобное происходит и в мозгу млекопитающих. Но отыскать там генерирующую шум клетку, напоминающую локальный нейрон дрозофилы, будет чрезвычайно трудно, полагает Томас Клаусбергер, также работающий в Оксфорде. Сейчас Клаусбергер выявляет все новые и новые разновидности промежуточных нейронов в крысином гиппокампе – структуре, которую сравнивают с грибовидным телом мозга насекомых, поскольку она тоже играет важную роль в процессах обучения и запоминания. Ученый подчеркивает, что одна только эта область содержит не меньше 21 различного типа интернейронов.

А вот Фрэнк Мосс, биофизик из Миссурийского университета в Сент-Луисе, решил в 1993 году поисследовать речных раков. Мосс давно подозревал, что животные используют стохастический резонанс, дабы увеличить свои шансы при размножении. Его очень впечатлили находки Мизенбока.

Одна из работ Мосса стала первой, где удалось показать, что привнесенный извне шум может действовать в рамках стохастического резонанса. Мосс изучал веслоносых рыб, которые отыскивают пищу, пользуясь электросенсорами в своем рыле, чтобы улавливать слабые электрические сигналы, испускаемые планктоном, их обычной добычей. Мосс поместил такую рыбу в резервуар с водой, содержащий планктон и два электрода, которые генерировали шум в форме случайно варьирующегося электрического поля. Замерив эффект шума, он обнаружил: существует некоторая промежуточная амплитуда, при которой охота рыбы на планктон гораздо успешнее.

Оптимальность этого успеха при «среднем» уровне шума – одна из характерных особенностей стохастического резонанса: если шума слишком мало, сигнал не достигает порогового значения, а если шума слишком много, сигнал в нем попросту тонет. Таким образом, соотношение уровня шума и уровня пользы от этого шума можно в данном случае изобразить как перевернутую вверх ногами букву U.

Затем Мосс решил заняться дафниями – мелкими водяными рачками. Он полагал, что эти изыскания помогут ему получить новые доводы в пользу существования стохастического резонанса, порождаемого самим организмом.

Дафния кормится характерным образом: последовательность ее движений при этом – прыжок, пауза, поворот под углом и еще один прыжок. Углы поворота различны и невооруженному глазу кажутся случайными.

Однако Мосс считал иначе. Вместе с коллегами он записал на видео поведение пяти видов дафний, добывавших себе пищу в мелководном аквариуме, и замерил сотни углов поворота. Построив частотное распределение для этих углов, ученые обнаружили, что оно не носит совершенно случайный характер: некоторые углы наблюдались заметно чаще, чем другие. Общее распределение можно математически описать, применив параметр, именуемый «интенсивностью шума». Это мера его случайности («шумности»).

Затем ученые построили компьютерные модели кормящихся дафний, основываясь на разных интенсивностях шума. Наиболее выгодной стратегией сбора пищи стала именно та, где уровень интенсивности шума совпадал с тем, который зафиксировали, наблюдая реальных дафний. Более низкая или более высокая интенсивность шума уменьшала успешность охоты – в полном согласии с перевернутой U для стохастического резонанса. Пока никто не знает, каким образом дафнии генерируют именно такое распределение углов поворота, но команда Мосса заявляет, что это пример стохастического резонанса в действии, а кроме того, что это распределение порождается где-то в организме дафнии – возможно, в ее мозгу. По мнению Мосса, оптимальная интенсивность шума должна являться продуктом естественного отбора, поскольку дафния, которая пользуется оптимальной интенсивностью шума, будет находить больше пищи, тем самым максимизируя свою приспособленность к условиям среды обитания.

Однако идея, согласно которой биологические системы используют генерируемые ими же шумы, по-прежнему вызывает массу вопросов. Вот один из главных: является ли истинным шумом то, что порождается локальными нейронами дрозофилы? Барт Коско, инженер-электротехник из Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, автор книги «Шум» (2006), заявляет: он в этом отнюдь не убежден.

Шум имеет строгое математическое определение, и то, что в сложной биологической системе выглядит как шум, обычно оказывается просто утечкой сигнала. «Необходимо вычленить источник этого «шума» и узнать, действительно ли он обладает статистическими характеристиками шума», – указывает Коско. Если выяснится, что это не «истинный шум», тогда, по определению, вы имеете дело не со стохастическим резонансом.

Нейробиолог Георги Бузаки из Нью-Йоркского университета идет еще дальше. Он заявляет: если нечто усиливает поступающие в мозг слабые сигналы, позволяя им преодолевать пороговые значения, то это «нечто» – вряд ли шум. «Генерирование шума – процесс весьма дорогостоящий, – подчеркивает ученый. – Хорошая система попросту не может себе этого позволить. А мозг мы все-таки считаем хорошей системой».

Бузаки согласен с Мизенбоком в том, что касается возможности существования «шумоподобного» сигнала, модулирующего мозговую активность у млекопитающих. Но, по мнению Бузаки, для этого не нужны специальные схемы, вырабатывающие шум. Он напоминает о спонтанной нейронной активности, свойственной всем участкам мозга.

Нейроны способны на два типа активности – спонтанную и наведенную (индуцированную). Первая возникает независимо от внешних раздражителей, тогда как вторая служит откликом на них. Спонтанная активность вызывает интерес у нейробиологов, поскольку может дать представление о механизмах усиления умственной активности человеческого мозга. Спонтанная активность может распространяться через нейронные сети, с краткими периодами синхронной активации нейронов со скоростью до сорока «импульсных пиков» в секунду. Предполагалось, в частности, что так называемые гамма-волны могут связывать воедино различные когнитивные процессы, тем самым порождая восприятие.

По мнению Бузаки, поступающие слабые сигналы могли бы путешествовать «на загривке» у этих спонтанных волн активности и благодаря этому преодолевать пороговые значения. Он утверждает, что это стало бы более эффективным (с точки зрения затрат) способом усиления слабого сигнала, поскольку спонтанная активность требует меньше энергии.

Разумеется, есть одно ключевое сходство между этими двумя возможностями: обе подразумевают, что один сигнал позволяет другому преодолеть порог. «Принцип один и тот же», – подчеркивает Мизенбок. Однако здесь очень важны конкретные подробности – как для понимания основ работы мозга, так и для того, чтобы в дальнейшем, быть может, использовать случайный шум и феномен стохастического резонанса при разработке сенсорных устройств для помощи людям с ограниченными возможностями – скажем, при создании сетчаточных имплантов.

Пока мы еще не сумели выяснить, что же создал естественный отбор – мозг со встроенным генератором случайного шума или же просто мозг, способный заимствовать какой-то иной нейронный сигнал, чтобы использовать его как шум. Как бы там ни было, похоже, мозг дрозофилы не может работать без некоторого привнесенного случайного шума. То же самое, по-видимому, относится и к нашему собственному мозгу.

 

Обезьяна случайности

Есть еще один способ извлечь эволюционные преимущества из случайности: думайте непредсказуемо, ведите себя непредсказуемо. Возможно, в этом и коренится творческий потенциал человека. Слово Дилану Эвансу .

В каждом из нас есть что-то от греческих богов. Если конкретнее – от Протея, которому, как известно, удавалось перехитрить врагов, постоянно меняя обличье. Может, человек и не так далеко зашел в смысле способности к метаморфозам, но когда нужно сбить с толку конкурента, наш талант по части непредсказуемого поведения не знает себе равных.

Удирая от лисы, заяц петляет хаотическими зигзагами, а не устремляется к укрытию по кратчайшему пути. Убегая от хищника или охотясь за добычей, животные используют всевозможные формы случайного поведения. Но лишь человек полагается на непредсказуемость как на орудие в соперничестве с себе подобными, будь то футбол или международная дипломатия.

Ученые долго игнорировали такое поведение человека, но затем все-таки осознали один удивительный факт. Мало того, что мы способны вести себя самым случайным образом: такие наши действия далеко не бессмысленны. Возможно, непредсказуемое поведение возникло в ходе эволюции как способ держать наших конкурентов в неведении. Не исключено, что это объясняет некоторые особенности нашего поведения – скажем, внезапные перепады настроения. К тому же это добавляет еще одно измерение к нашему пониманию человеческого разума. Как ни поразительно, именно наше высокоразвитое чувство случайного, возможно, и стало той искрой, которая позволила человекообразной обезьяне, адаптировавшейся к жизни в саванне, доэволюционировать до существа, расписывающего Сикстинскую капеллу, конструирующего космические корабли и придумывающего рекламные слоганы.

Британский биолог Майкл Чанс в 1959 году, еще учась в Бирмингемском университете, придумал термин «протеическое поведение». Но эволюционное объяснение этого феномена появилось гораздо позже. Все началось с наблюдения, сделанного двумя британскими этологами, Питером Драйвером и Дэвидом Хамфрисом. Они подметили, что у многих животных в ходе эволюции развиваются когнитивные способности, позволяющие им предсказывать действия своих конкурентов или своей добычи. Естественный отбор затем отдает предпочтение механизмам, которые делают эти поступки менее предсказуемыми, так что у врагов развиваются еще более эффективные предсказательные способности. И так далее, и так далее: на лицо этакая эволюционная гонка вооружений.

Есть два очевидных способа затруднить другим прогнозирование ваших действий: скрыть свои истинные намерения и выдавать ложные сигналы. Однако оба метода уязвимы, поскольку ваш враг может в ходе эволюции развивать у себя все более совершенные механизмы восприятия. А значит, эти стратегии не являются эволюционно стабильными. Иными словами, гонка вооружений продолжается. Во многих конфликтах единственный способ избежать дальнейшей эскалации такого рода – применить то, что специалисты по теории игр называют «смешанной стратегией», при которой решения принимаются на вероятностной основе. Такие решения не предугадает враг, обладающий даже самым развитым талантом предсказателя.

Командиры подводных лодок во время Второй мировой войны пользовались этим подходом и часто бросали кости, чтобы выбирать случайные маршруты при патрулировании, тем самым более эффективно избегая противолодочных кораблей. В природе взаимодействие между врагами нередко протекает сходным образом. К примеру, рыбы песчанки обычно реагируют на близкое присутствие хищников, сбиваясь в косяк, и затем стайка пытается уйти от врага, развивая высокую скорость. Но если угроза нападения возникла в узком водоеме, песчанки ведут себя совершенно иначе: стая рыб рассыпается, и каждая рыбка начинает беспорядочно сновать во всевозможных направлениях, пытаясь сбить хищника с толку.

Драйвер и Хамфрис поняли: протеическое поведение должно быть широко распространено в природе благодаря конкурентным преимуществам, которые оно дает владеющему им виду. Начав искать примеры, ученые стали находить их буквально повсюду. Взять хотя бы «бандитское» стайное поведение чаек, пикирующих со всех сторон на врагов, которые вторглись на территорию гнездовья. А импала (чернопятая антилопа), если ее потревожить, начнет бешено скакать и носиться во всех направлениях.

Возможно, протеизм позволит осмыслить даже более причудливые взаимоотношения между хищником и жертвой. Многие птицы умеют притворяться ранеными, чтобы увести врага подальше от гнезда, полного едва оперившихся птенцов. При этом они случайным образом меняют скорость и направление, чтобы сбалансировать две цели – отвлечь хищника от лакомого птичьего потомства и при этом гарантировать собственное выживание. Другая загадка: почему бабочки, ящерицы и мыши изображают конвульсии, когда их атакуют? Возможно, как раз чтобы смутить хищника.

Конкурентные ситуации проявили Протея и в человеке. Впрочем, изучая людей в этом аспекте, биологи заметили немаловажное различие между человеком и другими животными. Видите ли, наши соперники обычно – не животные другого вида, а другие люди. Подчеркивая это, Джеффри Миллер, психолог из Университета Нью-Мексико в Альбукерке, предположил, что такое усовершенствование поведения наших предков, направленное на более узкую цель, сыграло ключевую роль в развитии у человека уникальных когнитивных черт. Возможно, в нашем умении «блуждать мыслью» – источник творческих способностей, так отличающих человека от других животных.

В основе идей Миллера лежит «гипотеза макиавеллиевского интеллекта», предполагающая, что главной движущей силой в эволюции человеческого разума стала потребность эффективно предсказывать поведение других людей и манипулировать ими. Особые когнитивные способности, которые в ходе эволюции появились как раз для того, чтобы выжить в социальной среде, получили название социального интеллекта. Эти особенности включают в себя расчетливый обман и его обнаружение – но не протеическое поведение. По мнению Миллера, наши обезьяноподобные предки (как и многие другие животные) обладали некоей первичной, базовой способностью вести себя случайным образом: она развилась у них для того, чтобы они могли перехитрить хищников. При переходе к человекообразным обезьянам и к первым гоминидам эта протеическая способность резко усилилась благодаря положительной обратной связи в рамках социального интеллекта, когда перехитрить собратьев стало важнее, чем перехитрить других животных. В результате, заявляет Миллер, протеизм стал играть определяющую роль в бытовании социального интеллекта.

Рассуждая о том, почему в ходе эволюции у нас сформировалось протеическое поведение, Миллер приводит такой пример. Допустим, наши предки могли принять для установления порога гнева (точки, в которой они теряют терпение) одну из двух стратегий. Согласно стратегии «ветхозаветной твердости», порог гнева является фиксированным. Принявшие такую стратегию начинают гневаться, лишь когда оскорбление превысит некий заранее заданный уровень раздражения. А вот при стратегии «бешеного пса» порог гнева – вы угадали – варьируется случайным образом. Иногда крупное оскорбление не вызывает никакой реакции, зато порой, чтобы вас рассердить, достаточно небольшой обиды. Какая стратегия эффективнее?

Если вы сторонник «ветхозаветной твердости», окружающие быстро смекнут, на какие их поступки вы закрываете глаза, и будут постоянно доводить вас, толкая к порогу гнева. А вот если они имеют дело со сторонником стратегии «бешеного пса», любая обида, пусть даже самая незначительная, может стать поводом к ответным мерам. Да и вообще тому, кто придерживается этой стратегии, вовсе не обязательно тратить время и силы, наказывая других за каждую мелкую обиду: основную долю работы будет выполнять за него сама неопределенность. Достаточно то и дело вспыхивать без очевидных причин, и люди будут стараться ходить вокруг вас на цыпочках (ну, как правило). Вот почему стратегия «бешеного пса» – гораздо более эффективный путь для того, чтобы провести конкурентов.

«Возможно, это проливает кое-какой свет на природу смен настроения, которую мы пока не в состоянии объяснить иным способом», – говорит Миллер. Когда человек вдруг взрывается из-за мелкой обиды, в ответ на которую он обычно попросту рассмеялся бы, для нас естественно предположить, что поводом для его плохого настроения стало какое-то определенное событие. Однако Миллер считает, что настроение может иногда и не провоцироваться каким-то определенным стимулом. «Не исключено, что наше эмоциональное состояние просто способно меняться случайным образом, – заявляет он. – Склонность к таким произвольным перепадам настроения, возможно, является формой протеического поведения, развившейся в ходе эволюции для того, чтобы мы стали менее предсказуемыми, а значит, чтобы нас было труднее использовать».

Но действительно ли эта способность к случайным перепадам – врожденная? Почти весь прошлый век большинство психологов считало человека не способным к по-настоящему случайному поведению. Десятки исследований, похоже, лишь подтверждали точку зрения, согласно которой сгенерировать случайную череду откликов для человека трудно, если и вовсе невозможно. Но в большинстве из этих экспериментов подопытных добровольцев помещали в искусственно созданные ситуации, лишенные всякого элемента конкуренции. Зачастую экспериментатор лишь просил испытуемого, обособленного от других, написать серию чисел, «чтобы они были как можно более случайными». Если протеизм развился в человеке как способ перехитрить других людей, замечает Миллер, тогда неудивительно, что в подобных ситуациях человек не в состоянии выдать цепочку по-настоящему случайных чисел. «Психологи не сумели проникнуть в наши природные способности к рандомизации, поскольку не помещали испытуемых в условия социальной игры, то есть в те условия, где и развивались эти наши таланты», – подчеркивает Миллер.

Поэтому в 1992 году два психолога израильского происхождения решили подвергнуть испытуемых очному соревнованию, где имелись бы побудительные мотивы для рандомизации. Дэвид Будеску из Фордхемовского университета штата Нью-Йорк и Амнон Рапопорт из Калифорнийского университета в Риверсайде усадили добровольцев за игру в монетки. Правила просты. Вначале у двух игроков равное количество монеток. При каждом ходе соперники одновременно выкладывают монетки на стол, находящийся между игроками. Если изображение совпадает («орел – орел» или «решка – решка»), игрок А забирает обе монеты; если не совпадает, обе монеты забирает себе игрок В.

Хотя у двух игроков разные цели, обоим идет лишь на пользу способность заранее предсказать ближайший ход партнера – и умение сделать собственные ходы труднопредсказуемыми. С математической точки зрения оптимальная стратегия – выдавать «орлы» и «решки» с одинаковой вероятностью, то есть как по-настоящему случайную последовательность. Тогда в течение долгой игры ваш соперник не сможет получить никакого преимущества. Именно это и обнаружили Будеску с Рапопортом. Последовательности «орлов» и «решек», создаваемые двумя игроками, имели практически случайный характер с математической точки зрения, хотя соперникам не давали никаких предварительных инструкций на сей счет.

На то, что умение порождать случайность является врожденной способностью, указывает и работа Аллена Нейрингера из Колледжа Рида (Портленд, штат Орегон). Он продемонстрировал, что человек может генерировать случайные последовательности, если получает обратную связь. В ходе одного из своих экспериментов Нейрингер попросил студентов создать на компьютерном терминале случайный набор из ста пар единиц и двоек. Затем он оценил работу студентов, подсчитав, в частности, имеется ли в полученных последовательностях приблизительно равное число пар 1–1, 1–2, 2–1 и 2–2 (имеется в виду примерно равное число таких пар в пределах каждой из последовательностей). В первом опыте в серии эти последовательности всегда носили неслучайный характер, но после нескольких опытов студенты уже действовали гораздо лучше, так что созданные ими цепочки цифр не удавалось отличить от сгенерированных компьютером.

Даже крыса может научиться нажимать на рычаг, если давать ей еду в качестве награды. Разве так уж удивительно, что студенты научились генерировать наборы случайных чисел? Да, это удивительно, отвечает Миллер. Поведение крысы – пример выработки условного рефлекса: дайте ей нужный отклик, и она обучится новому трюку. Но условный рефлекс формируется лишь путем постепенного отсечения случайных вариаций. «Он никогда не сумел бы усилить сам элемент случайности», – подчеркивает ученый. Это заставляет его прийти к выводу, что в наше сознание должен быть встроен какой-то врожденный механизм рандомизации. «Рулеточное колесо в голове», как называл это покойный Джон Мейнард Смит из Университета Сассекса. Он указывал: самые разные процессы могут генерировать, по сути, случайные последовательности, так что нет ничего странного в том, что на это может оказаться способен и мозг.

Похоже, у многих животных имеется в голове такое рулеточное колесо. Однако, замечает Миллер, благодаря оттачиванию возможностей этой рулетки человек сумел постепенно развить в себе механизм, дающий не только возможность оставлять врагов с носом. Наш суперпротеизм – основа нашей изобретательности и нашего творческого потенциала, утверждает Миллер: «Протеизм – ключевой элемент творческого таланта, причем другие ментальные механизмы этого элемента лишены. Речь идет о способности быстро и непредсказуемо генерировать чрезвычайно изменчивые альтернативы». В исследованиях творческих способностей человека зачастую подчеркивается именно этот элемент. Без него стали бы невозможны, к примеру, «мозговые штурмы». Во многих формах искусства, от музыки до комедии, залогом успеха нередко служит как раз умение найти новый поворот для старой темы или обмануть ожидания аудитории.

Большинство ученых, по-видимому, считает, что творческий потенциал возник у человека просто как результат счастливой случайности, путем последовательного накопления когнитивных способностей, изначально предназначенных для выполнения других функций. Экологический интеллект сформировался для того, чтобы человек мог выполнять сложные задачи поиска пищи в саванне. Технический интеллект развивался вместе с нашим умением делать орудия. Социальный интеллект берет начало в групповом образе жизни. Стивен Митен, археолог из Университета Рединга, утверждает, что в сознании ранних гоминид эти интеллектуальные специальности были отделены друг от друга, словно приделы в древнем соборе. По его мнению, современное сознание сформировалось лишь с падением этих умственных перегородок и развитием более общих когнитивных способностей.

Миллер замечает, что такое воззрение противоречит одному из главных свойств естественного отбора – его тенденции приводить к росту специализации, а не усилению генерализации. Однако для теории Миллера не требуется апеллировать к механизмам усиления генерализации. Напротив, врожденный механизм рандомизации вполне мог бы являться чрезвычайно узкоспециализированным методом генерирования новых идей. Миллер предполагает, что такой механизм мог бы действовать путем усиления квантовомеханического шума, присутствующего в синаптической активности. Однако он мог бы работать и совсем иначе – подобно тому, как компьютер генерирует случайные числа: порождая «псевдо-случайность» путем введения генерируемых программой чисел обратно в программу, слишком сложную для того, чтобы ее смог раскусить посторонний.

Согласно гипотезе макиавеллиевского интеллекта, творческий потенциал – порождение одного только социального интеллекта. Идея состоит в том, что наши предки сначала постепенно обрели умение выживать в условиях саванны, затем научились эксплуатировать эту среду обитания при помощи инструментов, а уже потом в совершенстве освоили искусство общественной жизни. Лишь тогда творческий потенциал стал развиваться по-настоящему. Но до недавних пор никто не мог предложить правдоподобного объяснения, как такое могло произойти. Возможно, ответ дает именно теория Миллера, показывающая, как протеизм развивался в социальной среде, и затем выявляющая связь между случайностью и творческим талантом.

Теоретики эволюции до последнего времени склонны были рассматривать эволюционную адаптацию как процесс, увеличивающий упорядоченность и сложность. Считалось, что естественный отбор как-то вычленяет маловероятные, но закономерные черты на основе случайности и беспорядка. Протеическое поведение явно противоречит этому упрощенному взгляду: оно одновременно и случайно, и адаптивно. Оно хаотично и при этом – результат отбора. Неудивительно, что биологам понадобилось так много времени, чтобы разглядеть в природе эти неочевидные свойства.