Глава 9

Законы ожирения

 

Судьбе лабораторной крысы редко можно позавидовать. История, которую я собираюсь вам рассказать, не исключение. Тем не менее нам есть чему поучиться у крысы, как это делают ученые.

В начале 1970-х молодой исследователь из Университета Массачусетса по имени Джордж Уэйд начал изучать связь между половыми гормонами, весом и аппетитом, удаляя для этого яичники у крыс (женского пола, разумеется) и затем наблюдая за их последующим поведением и изменением веса. Последствия подобной операции оказались значительными: крысы начинали есть невероятно жадно и вскоре становились чрезвычайно толстыми. Если бы нам не хватало знаний, то мы могли бы предположить, что удаление яичников у крыс делало их обжорами. Крысы начинают есть слишком много, избыточные калории попадают в жировую ткань, и животные становятся толстыми. Это бы послужило доказательством нашему предвзятому мнению о том, что переедание является причиной ожирения также и у людей.

Однако Уэйд пошел дальше и провел еще один эксперимент, ставший весьма показательным. Он точно так же удалял у крыс яичники, после чего, однако, сажал их на строжайшую послеоперационную диету. Даже если крысы и испытывали после операции неистовое чувство голода, даже если им и хотелось отчаянно быть прожорливыми, у них не было никакой возможности удовлетворить эти позывы. Говоря языком научных экспериментов, это второе испытание было контролируемо на предмет переедания. Крысам после операции позволялось есть ровно столько же, сколько бы они ели, если бы операции никогда и не проводилось.

Вы вряд ли сможете догадаться, что произошло дальше. Крысы стали точно такими же толстыми, как и в предыдущем опыте, и это произошло настолько же быстро. Отличие было лишь в том, что эти крысы практически полностью перестали двигаться. Они расходовали свои силы только на те скупые движения, которые были необходимы им для получения пищи.

Если бы мы знали только о первом эксперименте, то он тоже мог бы быть использован в качестве доказательства наших предвзятых взглядов. В этот раз мы бы предположили, что удаление яичников сделало крыс ленивыми; они стали расходовать слишком мало энергии, и именно поэтому они начали толстеть. В подобной интерпретации мы снова получаем поддержку нашей теории о том, что нарушение энергетического баланса является первоочередной причиной ожирения.

Однако стоит принять во внимание результаты обоих экспериментов, как выводы становятся существенно другими. Удаление у крыс яичников буквально заставляет их жировую ткань впитывать находящиеся в обращении в организме калории и увеличивать за их счет жировые запасы. Если у животных была возможность компенсировать калории, которые откладывались организмом в виде жира, с помощью еды (первый эксперимент), то они это делали. Если такой возможности не было (второй эксперимент), то тогда они начинали ограничивать расход энергии, потому что у них в организме для этого было доступно гораздо меньшее количество калорий.

Согласно озвученному мне Уэйдом объяснению, животные толстели не потому, что переедали, они переедали, потому что толстели. Причина и следствие поменялись местами.

#lampa.png  Обжорство и лень являются следствием того, что организм запустил процесс откладывания жира. Их основной причиной являются нарушения механизма регулирования количества жировой ткани у этих животных.

Удаление яичников буквально заставляет крыс запасаться телесным жиром, для чего им приходится либо больше есть, либо меньше двигаться, или делать и то и другое, чтобы компенсировать потерю энергии.

Для того, чтобы объяснить, почему так происходит, давайте обратимся за помощью к науке. Как оказалось, удаление яичников нарушает механизм использования эстрогена, который до операции этими самыми яичниками и вырабатывался. (Когда крысам после операции стали вводить внутривенно эстроген, то они не начинали обжираться, не становились пассивными и в итоге не жирели. Они вели себя как абсолютно нормальные крысы.) Эстроген, помимо прочего, оказывает у крыс (и у людей) влияние на фермент под названием липопротеинлипаза – ЛПЛ, если использовать сокращение. В свою очередь ЛПЛ, говоря простыми словами, помещает жир из кровотока в любые клетки, которые «показывают» наличие этого ЛПЛ. Если ЛПЛ присоединен к клетке жировой ткани, то тем самым он перетягивает жир из крови в эту жировую клетку. Животные (или люди), являющиеся обладателями таких клеток жировой ткани, становятся толще. Если ЛПЛ присоединен к клеткам мышечной ткани, то этот фермент притягивает жир к клеткам мышц, которые, в свою очередь, сжигают его с выделением энергии.

Эстроген подавляет, то есть «служит ингибитором» активности ЛПЛ в жировых клетках. Чем больше в организме эстрогена, тем менее активно ЛПЛ перемещает жиры из крови в жировые клетки, и тем меньше в них скапливается жиров. Стоит избавиться от эстрогена (путем удаления яичников), как жировые клетки начинают утопать в ЛПЛ. ЛПЛ в этом случае приступает к выполнению своей основной миссии – помещению жиров в клетки жировой ткани, однако теперь животные становятся толще, чем обычно, потому что в жировых клетках появляется больше ЛПЛ, выполняющего свои обязанности.

Животные начинают объедаться, потому что они тратят необходимые их организму калории на откладывание жира. Чем больше жиров откладывается в клетках их жировой ткани, тем больше им нужно есть для компенсации этих энергозатрат. Жировые клетки попросту прибирают к рукам все доступные в организме калории, и их становится недостаточно для остальных клеток организма. Теперь порции пищи, которых им раньше было достаточно, начинает не хватать. А так как животные становятся толще (и тяжелее), то это увеличивает их потребность в калориях еще больше. Таким образом, животное становится прожорливым, а если у него нет возможности утолить свой ненасытный голод, то ему приходится экономить движения для снижения энергозатрат.

Единственный способ (если снова не прибегать к хирургическому вмешательству) остановить процесс роста жировой ткани у этих животных – ограничение рациона не помогает, и можно быть уверенным, что если заставить их подвергаться физической нагрузке, то от этого тоже будет мало толку, – это вводить им эстроген искусственным путем. При таком подходе крысы снова становятся худыми, а их аппетит и уровень активности приходят в норму.

При пониженном уровне эстрогена (слева) фермент ЛПЛ «ведет себя свободно» в клетках жировой ткани, и в них начинает поступать больше жиров из крови. При высоком уровне эстрогена (справа) активность ЛПЛ подавляется, и в клетках жировой ткани скапливается меньше жиров

Таким образом, удаление яичников у крыс буквально заставляет их жировые клетки наполняться жирами. Вполне разумно предположить, что именно это и происходит со многими женщинами, когда после удаления яичников или наступления менопаузы они начинают толстеть. У них снижается уровень эстрогена, а ЛПЛ в их жировых клетках начинает действовать намного активнее.

Пример этих крыс с удаленными яичниками полностью переворачивает наше представление о причине и следствии в вопросе ожирения. Он демонстрирует нам, что лень и чревоугодие, которые, как мы считали, вызывают ожирение, на самом деле могут оказаться лишь последствием того, что животное или человек становится толще.

Этот эксперимент дает нам понять, что если мы внимательно изучим поведение гормонов и ферментов, ответственных за регулирование количества жировой ткани, то сможем разобраться в истинных причинах происходящего: не только того, почему эти крысы толстеют, но и того, почему они демонстрируют поведение, которое мы, как правило, приписываем толстым людям.

Другим заслуживающим внимания моментом в научных дискуссиях последних пятидесяти лет по проблеме ожирения является то, что медицинские эксперты практически не интересовались жировой тканью самой по себе и не пытались изучить механизмы, с помощью которых наш организм ее контролирует. За несколькими редкими исключениями они попросту игнорировали жировую ткань, потому что уже пришли к выводу, что проблема кроется в человеческом поведении и находится у человека в голове, а не в его организме. Если бы мы обсуждали с вами болезни роста – почему одни люди вырастают выше двух метров, в то время как другие выше метра двадцати не развиваются, – то единственным предметом нашего обсуждения были бы гормоны и ферменты, влияющие на рост. Когда же дело касается болезней, определяющим симптомом которых является анормальное развитие жировой ткани, то почему-то гормоны и ферменты, отвечающие за ее рост, остаются без внимания.

Стоит нам уделить внимание механизмам регулирования жировой ткани, как мы приходим к выводам о том, почему мы толстеем и как с этим бороться, которые радикально отличаются от общепринятых взглядов, ставших прямым следствием концентрации внимания на балансе употребленной и израсходованной энергии.

Нам приходится признать, как это сделал Уэйд со своими крысами, что люди толстеют из-за нарушений механизмов регуляции их жировой ткани, видимым проявлением которых становится увеличение аппетита (обжорство) и снижение уровня физической активности (лень), которые мы с такой готовностью называли истинными причинами этого явления.

Для начала я буду обсуждать эту идею как гипотезу, то есть как взгляд на причину ожирения, который только может оказаться правильным, после чего приведу необходимые доказательства и объясню, почему ее, практически без сомнения, можно на самом деле считать верной.

Перед тем как мы к этому приступим, вам необходимо понять несколько важных моментов о жире и процессе его накопления в человеческом организме. В честь законов термодинамики, которым эти правила приходят на смену, мы будем называть их законами ожирения.

 

Первый закон

Телесный жир подвержен тщательному, если не щепетильному, контролю

Это так даже несмотря на то, что некоторые люди толстеют настолько быстро и легко, что это сложно себе вообразить. Когда я говорю «подвержен контролю», я имею в виду, что наш организм, когда они здоров, усердно работает над тем, чтобы поддерживать определенное количество жира в жировой ткани – не слишком много не слишком мало и и что этот жир, в свою очередь, используется для надежного обеспечения клеток энергией.

Следствием (или рабочим предположением) является то, что люди становятся толстыми из-за того, что этот механизм контроля начинает работать неправильно, однако не исчезает полностью.

#lampa.png  Тот факт, что жировая ткань тщательно регулируется, а не просто выступает в роли мусорного бака, в который мы можем выбросить любые не использованные нами калории, является неопровержимым.

Можно начать с обсуждения обозначенных в пятой главе фактов о том, где, когда и кто толстеет. То, что женщины и мужчины толстеют по-разному, говорит нам о том, что половые гормоны в процессе регулирования телесного жира играют немаловажную роль (то же самое нам говорят и эксперименты Уэйда и наши знания об эстрогене и ЛПЛ).

То, что некоторые части нашего тела относительно свободны от жира – тыльные стороны наших ладоней, например, и наши лбы, а другие нет, говорит нам о том, что от конкретного участка тела также зависит, будем мы толстеть в этом месте или нет. Точно так же, как это происходит и с волосяным покровом – на некоторых участках тела он образуется, в то время как на других – нет.

То, что ожирение нередко является наследственным (у вас больше шансов оказаться толстым, если такими были ваши родители), а распределение жира может быть определено генетическими характеристиками (стеатопигия у некоторых африканских народов), также говорит нам о том, что телесный жир подвержен процессу регуляции, иначе как бы еще гены, передающиеся из поколения в поколение, влияли на количество и распределение жировой ткани в человеческих организмах, если не посредством гормонов, ферментов и других факторов, способствующих его регуляции?

Тот факт, что количество жира (и даже его тип) у животных тщательно регулируется, также говорит в нашу пользу. В конце концов, мы ведь тоже являемся лишь одним из представителей животного мира.

Животные в дикой природе бывают толстыми от рождения (например, бегемоты и киты). Он набирают жир к определенному сезону, чтобы утеплиться перед зимними холодами или использовать его в качестве топлива во время сезонной миграции или спячки.

Самки толстеют во время подготовки к рождению детеныша, самцы толстеют для того, чтобы иметь весовое преимущество в сражениях за самку. Однако у них никогда не развивается ожирение, то есть они никогда не страдают от негативных для здоровья последствий от своего накопленного жира, как это происходит у людей. Они не становятся от этого, например, диабетиками.

Какими бы обильными ни были их пищевые ресурсы, дикие животные всегда поддерживают стабильный вес своего тела – они ни слишком толстые, ни слишком худые, – а это говорит нам о том, что их организмы следят за тем, чтобы количество жира в их жировой ткани было всегда для них выгодным и никогда не становилось помехой для выживания. Когда животные толстеют, то это всегда происходит по какой-нибудь важной для них причине. Они не становятся от этого менее здоровыми.

Отличным примером того, как тщательно животные (а значит, судя по всему, и люди) контролируют процесс откладывания жира, является спячка у грызунов – у сусликов и бурундуков, например, которые всего за несколько недель в конце лета удваивают вес своего тела и количество телесного жира. Препарирование этих грызунов на пике их веса напоминает, как мне описал это один ученый, «процесс открывания бутылки растительного масла «Криско» – повсюду разбрызгиваются огромные капли жира».

Однако суслики и бурундуки откладывают свои жировые запасы независимо от того, сколько они в этот время едят, точно так же, как и крысы Уэйда. Их можно поместить в лабораторные клетки и посадить на строгую диету с весны, когда они пробуждаются после спячки, до позднего лета, и они все равно станут такими же толстыми, как те грызуны, которым позволяют есть столько, сколько их душе угодно. В течение зимы они сожгут этот жир и будут терять его с одинаковой скоростью, независимо от того, останутся ли они бодрствовать в теплой лаборатории или же впадут в полную спячку, в течение которой не съедят ни кусочка и будут существовать исключительно за счет своих жировых запасов.

На самом деле ученые мало что могут сделать для того, чтобы предотвратить набор или потерю жира у этих животных, которые происходят словно по расписанию. Ограничение количества доступной пищи или даже полное лишение их корма не помогает справиться с этой задачей. Количества жира на теле этих грызунов в каждый определенный момент года полностью контролируется биологическими факторами, а не количеством доступных пищевых ресурсов или энергии, которую необходимо потратить для их добычи. И это полностью логично.

#lampa.png  Если животному, которому необходимо огромное количество жира для того, чтобы пережить зиму, было бы обязательно для накопления подобных жировых запасов усиленно питаться, то одно скудное на еду лето уничтожило бы всю популяцию целиком.

Конечно, никто не исключает возможность, что в ходе эволюции люди стали единственным видом животных на планете, чей организм не приспособлен к тщательному контролю жировых запасов в периоды их изобилия или голода.

Природой было предусмотрено, чтобы некоторые люди запасались жиром лишь потому, что еда доступна в изобилии, в таких огромных количествах, чтобы это практически полностью лишало их возможности самостоятельно передвигаться. Однако если мы принимаем подобное утверждение, то тем самым отказываемся практически от всего, что мы знаем об эволюции. Финальным доводом в пользу тщательного регулирования телесного жира станет тот факт, что все остальные процессы, происходящие в наших с вами организмах, подвержены дотошному контролю.

Почему вдруг жир должен стать исключением? Когда эти процессы выходят из строя, как это происходит при раке или болезнях сердца, то результат этого нарушения зачастую неминуемо становится очевидным.

Когда у людей накапливаются излишки телесного жира, то это говорит нам о том, что нечто пошло не так в скрупулезном процессе регулирования их жировой ткани.

Нам остается лишь выяснить, в чем именно состоит это нарушение и как с ним бороться.

 

Второй закон

Ожирение может быть вызвано нарушением настолько незначительным, что его просто невозможно выявить существующими на данный момент методами

Помните о двадцати калориях в день, о которых я говорил ранее? Если мы будем переедать всего на двадцать калорий в день – добавлять менее 1 % к нашему типичному суточному рациону питания, не увеличивая при этом соответствующим образом энергозатраты, – то этого будет достаточно, чтобы превратить нас из стройных молодых людей, какими мы были в двадцать, в толстяков к пятидесяти годам.

#lampa.png  Если следовать логике энергетического баланса, то она приводит нас к следующему очевидному вопросу: как вообще кому-то из нас удается оставаться стройным, если для этого требуется сознательное уравновешивание потребленных и израсходованных калорий с точностью, превышающей 1 %? Это кажется невыполнимым и на самом деле таковым и является.

Те же самые двадцать калорий в день – это все, что должна наша система регуляции жировых запасов по ошибке направлять в клетки жировой ткани для того, чтобы вызвать у нас ожирение. Та же самая арифметика.

Если из-за какого-то неудачного сочетания факторов наследственности и окружающей среды возникает постоянная ошибка, из-за которой наши жировые клетки запасают на 1 % больше калорий, чем нужно, то тогда мы просто обречены на то, чтобы стать толстыми.

Если же количество этих отложенных не по плану калорий окажется еще чуточку больше, то тогда человек может в итоге стать просто фантастически толстым. И все же это будет вызвано лишь относительно небольшой ошибкой системы регуляции нашего организма – всего несколько процентов, которые сложно измерить, однако не так сложно себе представить.

 

Третий закон

Что бы ни делало нас толще и тяжелее, оно заставляет нас также и переедать

Вот в чем заключался в итоге урок, преподнесенный нам крысами из экспериментов Уэйда. Это, может быть, звучит и не очень логично, однако это должно быть так для любого вида животных, для любого человека, который набирает килограммы лишнего жира. Это, вероятно, один-единственный урок, который нам (и нашим специалистам по здоровью) нужно выучить для того, чтобы понять, почему мы толстеем и как с этим бороться.

#lampa.png  На этот закон мы можем полностью положиться, так как он является прямым следствием первого начала термодинамики, того самого закона сохранения энергии, который специалисты по здоровью так усердно пытались использовать не по назначению. Если масса чего угодно увеличивается, по какой бы то ни было причине, то это означает, что количество поступающей энергии превосходит количество расходуемой.

Таким образом, если нарушение процесса регуляции жировой ткани делает нас одновременно и толще, и тяжелее, то это в обязательном порядке приводит к тому, что мы начинаем потреблять больше калорий (а наш аппетит, соответственно, увеличивается) и/или расходовать меньше энергии, чем мы бы тратили в том случае, если бы этот механизм работал так, как надо.

Для того чтобы разобраться, что из переедания и набора лишнего веса является причиной, а что – следствием, давайте рассмотрим, как растут дети. Для того чтобы вам было понятнее, я буду использовать две фотографии своего старшего сына. Левое фото снизу было сделано, когда ему было почти два года, и он весил пятнадцать с половиной килограммов.

На фото справа он на три года старше, на двадцать сантиметров выше и весит уже двадцать три килограмма.

 

Август 2007 года – 15,5 килограмма; Август 2010 года – 23 килограмма

За три года он набрал семь с половиной килограммов, так что точно потреблял в течение этого времени больше калорий, чем расходовал. Он переедал. Эти лишние калории были использованы для образования всех тканей и структур организма, необходимых более крупному телу, в том числе, разумеется, и новых порций жировой ткани. Однако он вырос не потому, что потреблял избыточное количество калорий. Он потреблял эти дополнительные калории – он переедал, – потому что рос.

Рост моего сына, как и рост всех остальных детей, был вызван в первую очередь воздействием гормонов роста. По мере взросления человек периодически испытывает скачки роста, которые сопровождаются звериным аппетитом и, возможно, немалой долей лени, однако и его аппетит, и его лень вызваны ростом, а не наоборот.

Организм испытывает необходимость в дополнительных калориях для удовлетворения возникающих в процессе роста потребностей – для построения более крупного тела, и он обязательно находит способ их заполучить либо за счет увеличения аппетита, либо за счет снижения физической активности, либо за счет и того, и другого. Когда дело доходит до полового созревания, то у мужчин происходит избавление от этого жира и замена его мышечной тканью; человек по-прежнему потребляет больше калорий, чем расходует, но это опять-таки вызвано исключительно гормональными изменениями.

То, что рост является причиной, а переедание – следствием, практически без сомнения применимо и к нашей жировой ткани. Перефразируя немецкого терапевта Густава вон Бергмана, высказавшегося об этой идее более восьмидесяти лет назад, можно сказать, что мы никогда бы не стали утверждать, что дети становятся выше потому, что слишком много едят и слишком мало занимаются спортом (или что они замедляют свой рост избыточными упражнениями). Так почему же тогда мы воспринимаем это как правомерное объяснение набора людьми избыточной массы тела (или того, почему они остаются худыми)? «Организм всегда найдет то, что ему нужно для роста, – писал Бергман, – и если ему нужно стать толще, пускай хоть в десять раз, то он будет понемногу откладывать для этого энергию из ежедневного рациона».

Единственным основанием полагать, что это не так, что причина и следствие в случае роста молодого организма (рост вызывает переедание) меняются местами, когда дело касается набора лишнего веса у взрослого (переедание вызывает рост), является то, что нас приучили к такому подходу с детства, и мы никогда не задумывались, так ли это на самом деле.

#lampa.png  Гораздо логичнее предположить, что рост в обоих случаях определяет человеческий аппетит и его энергозатраты – и уж точно не наоборот. Мы не толстеем потому, что переедаем. Мы переедаем потому, что толстеем.

Раз это звучит настолько парадоксально, что с трудом поддается пониманию, то позвольте мне вернуться к примерам из мира животных. Африканские слоны являются самыми крупными сухопутными млекопитающими. Вес мужской особи составляет, как правило, больше пяти тонн, хотя на удивление небольшое количество их веса приходится на жир. Голубые киты являются самым крупными среди всех, сухопутных и водоплавающих, млекопитающих. Их вес может составлять более ста тридцати тонн, большая часть которых приходится на жир.

Африканские слоны съедают сотни килограмм пищи ежедневно, а голубые киты – тысячи, просто немыслимые количества, однако ни одно из этих животных не вырастает таким огромным из-за того, что они так много едят. Скорее, они съедают такие невероятные количества пищи потому, что являются гигантскими животными. Независимо от наличия или отсутствия большого количества телесного жира размер их тела является определяющим фактором того, как обильно они будут питаться.

Детеныши этих животных также отличаются относительно чудовищным аппетитом. Они едят так много исключительно потому, что рождаются уже немаленького размера, а их гены обрекают их на необходимость набрать тысячи (у слонов) или десятки тысяч (у китов) килограмм по мере взросления. Таким образом, в этом случае одновременно и рост, и размер тела управляют аппетитом. Неважно, используют ли животные лишние калории для образования жировых отложений или же для увеличения мышечной и других тканей и органов. Независимо от того, являются ли они обладателями огромных запасов жира, причина и следствие остаются неизменными.

Теперь давайте рассмотрим так называемые учеными животные модели ожирения – подопытных животных, у которых, подобно крысам Уэйда, специально вызвали ожирение в лабораториях, но которые в естественных условиях никогда бы не были ему подвержены. За последние восемьдесят лет исследователи научились вызывать у крыс и мышей ожирение путем их селекции, с помощью операций (удаление яичников, например), внесения изменений в их рацион питания и различных генетических манипуляций. Животные, подверженные подобным унижениям, действительно становились жирными, а не просто разживались жиром, необходимым им для выполнения каких-нибудь функций (как это происходит у голубых китов или впадающих в спячку грызунов). Они начинали страдать от тех же самых метаболических расстройств, таких, как диабет, что и больные ожирением люди.

Неважно, с помощью какой методики у животных вызывали ожирение; в любом случае они начинали толстеть (как это было с крысами Уэйда), независимо от того, ели ли они больше калорий, чем их остающиеся худыми сородичи. Они становились жирными не из-за переедания, а из-за того, что операция, селекция, генетические манипуляции или даже просто изменение их рациона питания привели к нарушениям механизма регуляции их жировой ткани. Они начали откладывать калории в виде жировых запасов, и их организмы стали пытаться компенсировать эти энергетические затраты: животные либо больше ели, если такая возможность была, либо меньше двигались, если ее не было. Чаще всего они делали и то и другое.

Возьмем в качестве примера ставший излюбленным в период с тридцатых по шестидесятые годы прошлого века метод вызова ожирения у лабораторных грызунов. Он представлял собой хирургическое вмешательство, состоящее в установлении иглы в часть мозга под названием гипоталамус, контролирующую (неслучайно) гормональную секрецию по всему организму. После операции одни из этих грызунов начинали ненасытно питаться и становились ожиревшими; другие начинали вести малоподвижный образ жизни и также жирели; третьи делали и то и другое, и точно так же у них развивалось ожирение. Очевидный вывод, впервые сделанный нейроанатомом Стивеном Рэнсоном, чья лаборатория в Северо-Западном Университете первой провела подобные эксперименты в 1930-х годах, заключается в том, что проведенная операция напрямую влияет на увеличение жировых запасов у этих грызунов. После операции их жировая ткань начинает всасывать в себя калории для дополнительного образования жира, из-за чего остальному организму энергии начинает не хватать – этот процесс Рэнсон назвал «скрытым псевдо-клеточным голодом» – что «заставляет организм либо увеличивать суммарное потребление пищи, либо снижать свои энергозатраты, или же делать и то и другое».

Единственным способом уберечь этих животных от ожирения было морить их голодом – применять то, что один физиолог из Университета Джона Хопкинса назвал «строгим и перманентным» ограничением рациона. Если этим животным позволялось съедать хотя бы небольшое количество пищи, то они все равно заканчивали с ожирением. Другими словами, они становились толстыми не из-за переедания, а из-за того, что вообще ели. Даже если операция и была произведена на мозге, ее последствием было существенное изменение механизма регуляции организмом количества телесного жира, а не аппетита.

То же самое верно и для тех животных, у которых ожирение было вызвано в ходе селекции – в этом случае они оказывались генетически предрасположенными к ожирению. В пятидесятых годах двадцатого века Джин Майер занимался изучением подобной популяции страдающих ожирением мышей в своей лаборатории при Гарвардском Университете. Согласно его отчету, у него получилось добиться с помощью голодного измора того, чтобы эти мыши весили меньше своих худых сородичей, однако в их «организме по-прежнему было больше жира, чем положено, в то время как их мышцы практически полностью атрофировались». Опять-таки дело было не в переедании; эти мыши, как писал Майер, «умудрялись производить жир из употребляемой ими пищи при самых невероятных обстоятельствах, даже когда их фактически морили голодом».

Помимо этого, есть еще так называемые диабетные крысы. Ученые начали их изучать в шестидесятых годах, и они по сей день являются самой излюбленной животной моделью ожирения. Перед вами фотография диабетной крысы, выглядящей надлежащим образом жирной.

Эти крысы, подобно мышам Майера, были генетически предрасположены к ожирению. Если посадить диабетных крыс на строгую диету сразу после того, как они перестают питаться молоком матери, то они не становятся в итоге более худыми, чем их собратья из того же помета, которым позволялось питаться вдоволь. Они становятся еще жирнее. Они, может, и весят немного меньше, однако жира в их теле столько же, если не больше.

Даже если им и хочется быть обжорами, а им этого определенно хочется, у них нет такой возможности, и тем не менее они становятся еще толще, чем если бы их вообще не сажали на диету. С другой стороны, их мышцы и внутренние органы, включая их мозг и почки, значительно меньше, чем они должны были быть. Подобно мышцам у мышей Майера, которые из-за их голода практически полностью атрофировались, мышцы и внутренние органы у этих наполовину изморенных голодом диабетных крыс были «значительно меньше» по размеру по сравнению с внутренностями их жирных сородичей из одного и того же помета, которым позволяли есть вдоволь. «Для развития подобного ожиревшего строения тела при условиях ограниченного потребления калорий, – писал сделавший это наблюдение ученый в 1981 году, – развитие некоторых систем органов у этих крыс было нарушено».

Давайте на секундочку задумаемся об этом. Когда детеныша крысы, генетически запрограммированного на ожирение, сажают на диету в момент прекращения вскармливания молоком матери, чтобы он не мог есть больше своих худых сородичей и никогда бы не мог есть столько, сколько ему хотелось бы, то его организм реагирует на это задержкой в развитии внутренних органов и мышц, и все только ради того, чтобы удовлетворить свою генетическую потребность в откладывании жира. Он не просто использует для этого лишнюю энергию, которая иначе была бы израсходована в процессе повседневной активности; он берет вещество и энергию, которые должна были быть предназначены для развития мышечной ткани и внутренних органов и даже мозга.

Когда эти больные ожирением грызуны умирали от голода – подобный эксперимент, к счастью, был проведен не таким большим количеством ученых – то к моменту смерти большая часть жировой ткани этих животных оставалась нетронутой. На самом деле они зачастую умирали с большим количеством телесного жира, чем его можно наблюдать у худых грызунов, которые питаются вволю. Когда животные голодают, а то же самое происходит и с людьми, то они используют в качестве топлива свою мышечную ткань, в том числе и сердечную мышцу. Организмы этих больных ожирением взрослых особей предпочитают жертвовать своими внутренними органами, даже сердцем, и своими жизнями ради того, чтобы сохранить свои жировые запасы.

#lampa.png  Вывод, который можно сделать после этих восьмидесяти лет исследований больных ожирением животных, является простым и безоговорочным и стоит того, чтобы его повторять снова и снова: ожирение развивается не из-за лени и обжорства; исключительно изменение механизма регуляции жировой ткани превращает худых животных в толстых.

Количество телесного жира определяется совокупностью различных факторов, оказывающих влияние на жировую ткань – на жировые клетки, как мы вскоре убедимся, – которые способствуют либо тому, чтобы заполнить их жиром, либо чтобы его оттуда удалить. Неважно, каким именно способом ученые делали этих животных толстыми (с помощью операции или генетических манипуляций), в результате баланс этих различных факторов нарушался, и жировые запасы подопытных животных начинали увеличиваться. Таким образом, идея о «переедании» становится бессмысленной, потому что иначе даже нормальный пищевой рацион пришлось бы рассматривать как избыточный. Жировая ткань этих животных реагировала не на количество употребляемой ими пищи, а исключительно на те факторы, которые заставляли ее накапливать жир. А раз увеличение количества телесного жира требует энергию и питательные вещества, необходимые для других функций организма, то животные начинали более усердно питаться, если у них была такая возможность. Если ее не было – если их сажали на строгую диету, – то они уменьшали свои энергозатраты, ведь в их распоряжении было очень ограниченное количество энергии. Они даже могли пожертвовать своим мозгом, мышцами и другими внутренними органами. Лишите этих животных еды, и они все равно найдут способ откладывать калории в виде жира, потому что именно на это их жировая ткань и была запрограммирована.

Если то же самое происходит и с людьми, а у нас практически нет повода в этом сомневаться, то это могло бы объяснить противоречивое наблюдение, упомянутое мною ранее, касающееся невероятно нищих матерей, страдающих ожирением, и их недоразвитых детей. И матери и дети на самом деле страдают от голода. Истощение детей и задержка их развития являются логичными последствиями этого голода. У матерей же было значительное количество жировой ткани, которая разработала свой собственный план развития (мы вскоре рассмотрим, как именно это происходит). Их организм решил откладывать жир и принялся за выполнение этой задачи, даже несмотря на то, что матери точно так же, как и их дети, питаются едва достаточно для того, чтобы выжить. Им приходится сокращать свои энергозатраты, чтобы компенсировать эту энергию.

Перед тем как оставить законы ожирения и эксперименты над животными позади, мне хотелось бы задать еще один вопрос: что эти законы и эти исследования могут сказать нам о людях, которые остаются худыми? За годы исследований ученые создали также животные модели худобы, как мы могли бы их назвать, – животных, гены которых были изменены таким образом, чтобы они стали более худыми, чем они должны были быть. Эти животные оставались худыми, даже когда ученые насильно заставляли употреблять их избыточные калории – они вливали в них питательные вещества через вставленные в горло трубки, накачивая таким образом их организмы калориями напрямую. Этим животным определенно приходилось увеличивать энергозатраты для того, чтобы сжечь эти дополнительные калории.

Вывод отсюда напрашивается такой же неожиданный, как и все, что мы обсуждали с вами до этого. Точно так же, как исследования подопытных животных говорят нам, что лень и чревоугодие являются лишь побочными эффектами стремления организма накапливать жировые запасы, они дают нам понять, что и умеренное употребление пищи, и физическая активность (буквально наличие свободной энергии для занятий спортом) не являются показателями правильных моральных устоев. Они, скорее, стали лишь метаболическим выигрышем от того, что их тело было запрограммировано на то, чтобы оставаться худым.

#lampa.png  Если наша жировая ткань запрограммирована на то, чтобы не запасать огромное количество калорий в виде жира, или наши мышцы запрограммированы на использование дополнительного количества калорий в виде топлива, то только благодаря этому мы будем либо меньше питаться, либо расходовать больше энергии, либо делать и то и другое.

Отсюда можно заключить, что наши тощие марафонские бегуны такие худые не потому, что они напряженно тренируются и сжигают во время бега тысячи калорий. Скорее наоборот: их организм стремится израсходовать эти калории. Вероятно, из-за этого позыва они и начинают тренироваться по нескольку часов ежедневно и становятся помешанными на спорте бегунами на длинных дистанциях – потому что у них нет другого выбора, кроме как сжигать огромное количество калорий и оставаться худыми. Точно так же борзые физически более активны, чем собаки породы бассет-хаунд, не из-за своего природного стремления больше двигаться, а потому, что их организм распределяет топливо в их мышечную, а не жировую, ткань.

Возможно, было бы проще верить в то, что люди остаются худыми благодаря своему целомудрию, а толстеют из-за отказа от него, однако факты говорят об обратном. Целомудрие к нашему весу имеет отношения не больше, чем к нашему росту. Когда мы становимся выше, то это происходит под действием гормонов и ферментов, стимулирующих наш рост, и в результате мы начинаем потреблять больше калорий, чем расходовать. Рост является причиной, а увеличение аппетита и снижение энергетических затрат (чревоугодие и лень) являются следствием. Когда мы толстеем, происходит то же самое.

Мы не становимся толстыми из-за того, что переедаем; мы переедаем из-за того, что становимся толстыми.

 

Глава 10

Историческая дигрессия идеи о «липофилии»

Подобный подход к вопросу о том, почему мы толстеем, является далеко не новым, как нам могло бы показаться. Он появился еще в 1908 году, когда немецкий терапевт Густав фон Бергман придумал термин «липофилия» – «любовь к жиру», чтобы объяснить, почему отдельные части тела отличаются в своем стремлении накапливать жировую ткань. (Одной из самых престижных наград, выдаваемых Немецким терапевтическим обществом, считается награда фон Бергмана.) На самом деле в этой книге я, по большому счету, лишь использую идеи фон Бергмана с целью скорректировать существующие научные представления.

Подход фон Бергмана к проблеме ожирения был довольно-таки прямолинейным: он рассматривал его как расстройство, приводящее к чрезмерному накоплению в организме жира, и стал изучать, насколько это было возможно, механизмы регуляции жировой ткани. Сделанные им наблюдения – большую часть которых я уже упоминал ранее в книге – привели его к выводу, что одни ткани подвержены «липофилии» и жадно поглощают жир, в то время как другие этим не отличаются. Эта характеристика, стоит отметить, различается не только у разных тканей организма, но и у разных людей.

Подобно тому, как волосяной покров характерен только для некоторых частей тела, а у одних людей его больше, чем у других, тяга к накоплению жира тоже свойственна лишь определенным частям тела, а одни люди толще (их организмы сильнее подвержены «липофилии»), чем другие.

Эти люди толстеют быстро и легко, и зачастую кажется, что они просто ничего не могут с этим поделать. Другие же люди, чьи тела менее подвержены «липофилии», остаются худыми; им сложно набрать вес, даже если они прикладывают для этого необходимые усилия.

В конце двадцатых годов идея Бергмана о липофилии была позаимствована и поддержана Джулиусом Баэром из Венского Университета. Баэр был первым, кто применил знания о генетике и эндокринологии в клинической медицине, сделав это в эпоху, когда эти науки были еще в зародышевом состоянии.

Мало кто из врачей того периода мог представить, как гены способны предопределять пожизненные характеристики людей и, среди прочего, их предрасположенность к различным заболеваниям. Баэр понимал об этой связи между генами и болезнями больше, чем кто-либо другой, и он приложил немало усилий для того, чтобы врачи США поняли, насколько ошибочной является гипотеза Луиса Ньюберга об «искаженном аппетите».

Пока Ньюберг настаивал, что если гены и оказывают хоть какое-нибудь влияние (в чем он сомневался), то они способны лишь награждать своих владельцев не поддающимся контролю аппетитом, Баэр объяснил, что единственный способ, с помощью которого гены вообще способны вызывать ожирение, это оказание прямого влияния на механизм регуляции жировой ткани. Эти механизмы «управляют липофилией, – говорил он, – которая, в свою очередь, и вызывает потребность в увеличении количества потребляемой пищи и снижении расхода энергии».

Баэр сравнивал поведение жировой ткани при ожирении с ростом злокачественной опухоли. У обеих свой собственный план развития, объяснял он. Опухоль увеличивается в размере и распространяется по организму независимо от того, сколько человек ест и занимается спортом.

#lampa.png  У людей, предрасположенных к ожирению, жировая ткань стремится к росту, и она будет выполнять эту задачу, подобно раковой опухоли, особо не беспокоясь о том, что происходит в остальном организме.

«Аномальная, липофилическая жировая ткань завладевает всеми поступающими в организм питательными веществами, даже если тому их не хватает и на свои нужды, – написал Баэр в 1929 году. – Она пополняет свои запасы и может увеличиваться в размерах независимо от потребностей организма. Это своего рода анархия; жировая ткань живет только ради себя и никак не вписывается в тщательно отрегулированную систему управления организмом в целом».

К тридцатым годам двадцатого века гипотеза вон Бергмана и Баэра о липофилии стала «более или менее признанной» в Европе. Она получила распространение и в США, где Рассел Уайльдер из Клиники Майо написал в 1938 году: «Эта концепция заслуживает пристального внимания».

Однако всего десять лет спустя от этого признания не осталось и следа. У тех врачей, которые не погибли во время Второй мировой войны или не покинули континент (как это сделал Баэр в 1938 году), были намного более важные заботы, чем ожирение. Что касается США, то после войны пришло новое поколение врачей и специалистов по питанию, которые заполнили образовавшуюся пустоту, а они были без ума от теории Ньюберга об «искаженном аппетите», возможно потому, что она соответствовала их предвзятому мнению о существовании наказания за лень и чревоугодие.

Антинемецкий настрой медицинского сообщества послевоенной эпохи, с каким бы пониманием мы к нему ни относились, определенно не помог разобраться в этом вопросе. Представители органов здравоохранения, писавшие статьи про ожирение в США после войны, относились к немецкой медицинской литературе так, словно она не существовала, несмотря на то, что именно немецкие и австрийские ученые провели самые важные исследования в области питания, обмена веществ, эндокринологии и генетики, то есть в областях, имеющих непосредственное отношение к проблеме ожирения. (Единственным исключением была Хильда Бруч, немка по происхождению, которая широко обсуждала эту литературу довоенной эпохи.) Как только в шестидесятых годах верх взяли психологи и ожирение официально было признано расстройством питания – недостатком характера человека, если быть точнее, – исчезли самые последние надежды на то, что пришедшие после войны специалисты будут уделять внимание механизмам регулирования жировой ткани.

Тем не менее некоторые врачи, занимавшиеся исследованиями, все же пришли после войны к тем же самым выводам. Бруч, которая оставалась главным специалистом по детскому ожирению на протяжении шестидесятых, не прекращала утверждать, что нарушение процесса регулирования жировой ткани является самой правдоподобной причиной ожирения, и искренне удивлялась, когда ее коллеги не демонстрировали ни малейшей заинтересованности ее идеей. Даже Джин Майер, еще в 1968 году, отмечал, что «различия в строении тела и содержании жира в организме» связаны с «различной концентрацией гормонов в крови», и высказывал предположение, что небольшая разница в «абсолютной или относительной концентрации гормонов» может оказаться причиной, по которой одни люди толстеют, в то время как другие без особого труда остаются стройными. Другими словами, как это бы сказали Бергман и Баэр, концентрация этих гормонов определяет, будет или нет жировая ткань подвержена липофилии. (Майер не уделял ни малейшего внимания работам Бергмана и Байера либо же пренебрегал упоминанием о них.)

Самым проницательным в своих взглядах на причины ожирения среди послевоенных специалистов оказался ученый, наиболее квалифицированный по вопросам гормонов и гормональных заболеваний, – Эдвин Аствуд из Университета Тафта. В 1962 году, когда Аствуд исполнял обязанности президента Эндокринологического общества, на его ежегодном собрании он прочитал лекцию под названием «Наследственная полнота». Аствуд подверг критике утверждение, что ожирение вызывается перееданием – «превосходством чревоугодия», как он сам описал ход своих мыслей, – и эта презентация была просто отличным примером правильного обсуждения проблемы ожирения: он сосредоточил свое внимание на жировой ткани, обратился к известным фактам (всегда хорошая идея) и делал это без малейшей предвзятости (тоже неплохая идея).

#lampa.png  Первое сделанное Аствудом утверждение заключалось в том, что предрасположенность к быстрому набору лишнего веса или сохранению стройной фигуры очевидным образом по большей части определяется нашими генами – нашим наследством, передающимся из поколения в поколение.

Если гены способны определять наш рост, цвет наших волос и даже размер нашей ноги, сказал он, то «почему нельзя приписать наследственности роль в определении человеческого телосложения?»

Но если гены и правда контролируют наше телосложение, то как именно это происходит? К 1962 году биохимиками и физиологами была проделана немалая работа для определения того, как именно работает механизм регулирования жировой ткани, и Аствуд предполагал, что самым очевидным ответом является воздействие генов, как полагали Бергман, Баэр и Бруч еще до него. Уже было доказано, объяснил Аствуд, что десятки ферментов и множество гормонов оказывают влияние на процесс накопления жира. Одни стимулируют высвобождение жира из жировой ткани, другие его туда помещают. В конечном счете количество накопленного в организме жира и его распределение определяется балансом всех этих соревнующихся между собой регулирующих факторов.

«Теперь давайте просто предположим, что один из этих… механизмов регуляции дает сбой», – предложил Аствуд.

Предположим, что нечто препятствует высвобождению жира или его окислению (сжиганию его в качестве топлива), или же, наоборот, что-то стимулирует образование или отложение жира; что произойдет в такой ситуации? Недостаток пищи вызывает чувство голода, а для большей части нашего организма жир является пищей; несложно представить, что даже незначительное нарушение может привести к звериному аппетиту. Судя по всему, голод у больных ожирением может быть настолько сильным и неутолимым, что тощим врачам этого понять просто не суждено…

Эта теория неплохо объясняет, почему диеты настолько редко оказываются эффективными и почему толстым людям они даются с таким трудом. Также она позаботилась и о наших друзьях, психиатрах, которые говорят о помешательстве на пище, мысли о которой полностью занимают голову больных ожирением. Кто бы из нас не был помешан на еде, если бы он страдал от внутреннего истощения? Голод – это настолько катастрофическое бедствие, что в литературе его нередко причисляют вместе с чумой и войной к трем самым ужасным человеческим бедам. Добавьте к физическому дискомфорту еще и стресс, испытываемый человеком с ожирением, те насмешки и издевательства, которые ему приходится терпеть от худых людей, постоянную критику, обвинения в обжорстве и нехватке «силы воли», а также постоянное чувство вины, и у нас будет более чем достаточно причин для возникновения эмоциональных расстройств, которыми так интересуются психиатры.

Чтобы разобраться с ожирением и выяснить, почему мы толстеем, нам необходимо понять то, что понял Аствуд и что начали признавать специалисты перед тем, как Вторая мировая война положила своим началом конец развитию этой теории.

#lampa.png  И чревоугодие (переедание), и лень (малоподвижный образ жизни) становятся побочными эффектами тех нарушений процесса регуляции, какими бы незначительными они ни были, которые приводят к накоплению избыточного количества потребленных калорий в жировой ткани.

Тем из нас, кто подвержен этим нарушениям, действительно может вскоре понадобиться психиатр. Однако в этом случае не эмоциональное расстройство будет причиной нашего ожирения. Это неизбежное увеличение жировой массы (вкупе с голодом, насмешками, обвинениями в обжорстве и нехватке «силы воли») станет причиной расстройства нашей психики.

 

Глава 11

Введение в механизмы регуляции жира

 

Настало время закатать повыше рукава и взяться за работу. Нам необходимо выяснить, какой именно биологический фактор регулирует содержание жира в нашей жировой ткани. И, что более важно, как на это влияет наш рацион питания, чтобы мы могли понять, что делаем не так и какие изменения нужно произвести. Другими словами, нам необходимо выяснить, что именно определяется природой – почему мы можем оказаться предрасположены к набору лишнего веса или к стройному телосложению – и какие элементы воспитания, рациона или образа жизни могут быть изменены, чтобы преодолеть эту предрасположенность.

Я собираюсь обсудить некоторые азы биологии и эндокринологии, которые вам, по понятным причинам, могут показаться не такими уж простыми для восприятия.

#lampa.png  Однако я вам обещаю, что если вы будете внимательно читать, то поймете практически все, что вам нужно знать о причинах, по которым люди толстеют, и о том, как с этим бороться.

Научные данные, которыми я собираюсь с вами поделиться, стали результатом исследований, проведенных в период с двадцатых по восьмидесятые годы прошлого века. Противоречивыми их ни в каком смысле назвать нельзя. Те, кто проводили эти исследования, были согласны, что это происходит именно так, и они по-прежнему с этим согласны. Однако проблема, как я, надеюсь, уже достаточно ясно вам объяснил, заключается в том, что «специалисты у власти», отвечающие за изучение проблемы ожирения, и даже те из них, кто не был психологами или психиатрами, пришли к выводу, что им известно, почему люди толстеют – из-за переедания и малоподвижного образа жизни. В результате для них не имели значения никакие другие факты по этому вопросу, в том числе научные данные о механизмах регуляции жировой ткани. Они либо полностью игнорировали их существование, либо отвергали их, так как им не нравились следующие из них выводы (о чем мы поговорим позже). Однако несмотря на то, что они решили спрятать голову в песок, процессы регуляции нашей жировой ткани на самом деле имеют значение. Именно от них зависит, будем мы толстеть или же останемся стройными.

 

Основы (Почему вообще люди толстеют)

Начнем с простого вопроса: почему вообще мы начинаем откладывать жир? По какой причине это происходит? Хорошо, часть его обеспечивает нам надежную изоляцию для поддержания температуры тела, а другая часть служит набивкой, защищающей более нежные части нашего организма от повреждения, однако что насчет остального жира? Жира вокруг талии, например?

Специалисты, как правило, рассматривают запасы жира в качестве долгосрочного депозита – что-то вроде накопительного счета, деньги с которого вы снимаете, только когда оказываетесь в ужасной нужде. Эта идея заключается в том, что наш организм берет излишки калорий и откладывает их на черный день в виде жира, и они так и остаются в нашей жировой ткани в ожидании момента, когда употребляемой пищи нам станет не хватать (из-за диеты, занятий спортом или кораблекрушения на необитаемом острове). Тогда-то на помощь и приходит отложенный жир, который мы начинаем использовать в качестве топлива для своего организма.

Однако еще с тридцатых годов известно, что подобная концепция даже отдаленно не соответствует действительности. На самом деле жир постоянно покидает наши жировые клетки и циркулирует по нашей кровеносной системе, чтобы его при необходимости можно было использовать в качестве топлива. Если же этого не происходит, то он возвращается назад в жировую ткань. Этот процесс происходит независимо от того, занимались ли мы недавно спортом или ели. В 1948 году, после того как эта теория был детально проработана, Эрнст Вертеймер, эмигрировавший в Израиль немецкий биохимик, которого считают отцом в области метаболизма жира, сформулировал ее следующим образом: «Процессы мобилизации и откладывания жира протекают непрерывно, независимо от алиментарного статуса животного».

В течение двадцати четырех часов жир из клеток жировой ткани обеспечивает организм большей частью энергии, которую он сжигает за это время. Причиной, по которой специалистам по питанию нравится думать (и нравится убеждать в этом нас), что углеводы являются самым предпочитаемым для организма видом топлива, является тот факт, что клетки вашего тела сначала сжигают углеводы и только потом принимаются за жиры.

Представьте, что ваш обед включает в себя как углеводы, так и жиры, что будет справедливо практически для любого обеда. По мере расщепления жира он немедленно перемещается на хранение в жировые клетки. На самом деле он откладывается в сторону лишь на время, чтобы организм мог вплотную заняться углеводами, которые требуют более быстрого реагирования. После расщепления эти углеводы попадают в кровь в виде глюкозы, которая и является тем самым сахаром, уровень которого мы постоянно меряем в крови. (В некоторых случаях углеводы называют «фруктозой», об этом мы поговорим позже.) Клетки по всему телу сжигают эту глюкозу в виде топлива и используют ее для пополнения своих энергетических запасов, однако они не в состоянии справиться самостоятельно с этим нарастающим притоком сахара в крови.

Тут в дело и вступает гормон инсулин. Инсулин выполняет в организме человека множество функций, однако его ключевая роль заключается в контролировании уровня сахара в крови. Вы начинаете вырабатывать инсулин (точнее, ваша поджелудочная железа) еще до того, как приступаете к еде – на самом деле одна только мысль о ней уже стимулирует его выделение. Это рефлекс Павлова. Так происходит на бессознательном уровне. Дело в том, что этот инсулин подготавливает ваш организм к пище, которую вы только собираетесь съесть. Как только вы проглотите первый кусочек, секреция инсулина усиливается еще больше. А когда глюкоза, содержащаяся в вашем обеде, начинает циркулировать по кровеносной системе, концентрация инсулина продолжает увеличиваться.

После этого инсулин подает сигнал клеткам по всему вашему телу увеличить скорость всасывания глюкозы из крови. Клетки же, как я уже говорил, сжигают часть этой глюкозы для немедленного получения энергии, а часть откладывают на потом. Мышечные клетки запасаются глюкозой в виде молекул вещества под названием «гликоген». Клетки печени часть глюкозы сохраняют в виде гликогена, часть – в виде жира. Что касается жировой ткани, то ее клетки всю высосанную из кровотока глюкозу преобразуют в жир.

Когда уровень сахара в крови начинает падать, то уровень инсулина падает вместе с ним, и все больше и больше отложенного за время трапезы жира высвобождается из жировой ткани (как минимум именно так это и должно происходить) для компенсации дефицита. Часть этого жира изначально была углеводами, а часть была жирами в вашем обеде, однако после того, как он попал в жировые клетки, природа его происхождения уже не имеет никакого значения. Чем больше времени после обеда прошло, тем больше ваш организм будет сжигать жир, а не глюкозу. Причиной, по которой вы можете спокойно проспать всю ночь, не вскакивая каждые несколько часов для набега на холодильник (ну или причиной, по которой вы не должны были бы так делать), является то, что жир, попадающий из вашей жировой ткани в кровь, обеспечивает клетки вашего тела топливом вплоть до утра.

#lampa.png  Ваша жировая ткань – это скорее кошелек, чем сберегательный счет в банке. Вы постоянно кладете в нее жир и постоянно его оттуда вынимаете. Вы становитесь немного толще (в жировые клетки приходит больше жира, чем их покидает) во время и после каждого приема пищи, однако затем вы вновь немножко худеете (обратный процесс) после того, как переварили свою трапезу.

А во время сна вы худеете еще больше. В идеальном мире, в котором люди никогда не становятся толще, калории, которые вы в течение дня запасли в виде жира сразу после приема пищи, должны уравновешиваться со временем калориями, которые вы использовали в качестве топлива после переваривания этой еды и во время сна.

Также можно это интерпретировать следующим образом: жировые клетки служат буферами обмена энергии. Они предоставляют свободное место, куда вы можете поместить употребленные во время трапезы калории, которые вы не собираетесь использовать немедленно, а затем они высвобождают эти калории обратно в кровеносную систему по мере того, как у вас возникает в них потребность, – точно так же, как ваш кошелек предоставляет свободное место для денег, которые вы сняли в банкомате, а затем, если можно так сказать, высвобождает их, как только они становятся вам нужны. Когда запасы жира снижаются до какого-то минимального значения, то начинает появляться чувство голода и возникает позыв к приему пищи. (Точно так же происходит и с нашими кошельками – мы стараемся держать в них какую-то минимальную сумму денег, и когда мы опускаемся ниже нее, то отправляемся к банкомату и пополняем запасы.) В начале 1960-х швейцарский физиолог Альберт Ренолд, разделявший взгляды Эрнста Вертеймера – отца-основателя науки о метаболизме жира, – сформулировал эти идеи следующим образом: наша жировая ткань, писал он, является «основным местом в организме, где происходит запасание энергией и ее активация – один из важнейших механизмов, отвечающих за выживание любого живого существа».

Однако тот факт, что жир входит и выходит из наших жировых клеток на протяжении всего дня, не объясняет, как именно клетки решают, какой жир должен свободно перемещаться по организму, а какой нужно запереть внутри. Это решение принимается по очень простому принципу и зависит от разновидности жира. Жир в наших организмах представлен в двух различных формах, которые служат абсолютно различным целям. Жир, который постоянно путешествует, представляет собой молекулы так называемых «жирных кислот»; этот же жир мы используем и в качестве топлива. Запасаем же мы жир в виде молекул под названием «триглицериды», которые состоят из трех молекул жирных кислот («три-»), связанных вместе молекулой глицерина («глицериды»).

Такое распределение существует по опять-таки очень простой причине: молекулы триглицеридов слишком крупные для того, чтобы проникнуть через клеточные мембраны жировых клеток, в то время как молекулы жирных кислот достаточно маленькие и без больших проблем их преодолевают. Постоянно перетекая из жировых клеток в кровь и обратно из крови в жировые клетки, эти жирные кислоты могут быть использованы в качестве топлива в любой момент. Жир же в форме молекул триглицеридов надежно заперт внутри клеток жировой ткани, он отложен для использования в будущем. Именно поэтому триглицериды должны быть изначально образованы внутри жировых клеток (говоря научным языком, «этерифицированы») из составляющих их жирных кислот.

Когда молекула жирной кислоты попадает внутрь жировой клетки (или когда она образуется в жировой клетке с нуля из молекул глюкозы), то она привязывается молекулой глицерина к двум другим молекулам жирных кислот, и в итоге образуется молекула триглицерида, которая слишком крупная, чтобы выбраться из жировой клетки наружу. Теперь эти жирные кислоты заперты внутри клетки, пока молекула триглицерида не будет разобрана или не распадется на части, и они не смогут выбраться наружу из жировой клетки, чтобы вновь свободно циркулировать по организму. Если вы когда-нибудь покупали мебель, которая оказывалась слишком большой, чтобы пролезть в дверь квартиры, то вы прекрасно понимаете, о чем идет речь. Вам приходится разбирать мебель на части (если есть такая возможность), вы заносите детали в квартиру и потом заново их собираете уже внутри. Если вы соберетесь переезжать, то вам снова придется повторить этот процесс уже в обратном порядке.

Молекулы жирных кислот достаточно маленькие, чтобы просачиваться через мембраны жировых клеток, что они и делают. Внутри клеток жировой ткани жирные кислоты связаны в молекулы триглицеридов, которые слишком крупные, чтобы проникнуть через клеточную мембрану. Именно в таком виде и сохраняется жир в организме

Таким образом, любой фактор, способствующий попаданию жирных кислот внутрь жировых клеток, где они могут быть связаны вместе в триглицериды, способствует в конечном счете накоплению жировой массы, делает вас толще. Те же факторы, которые стимулируют процесс расщепления триглицеридов на составляющие их жирные кислоты, способные свободно покинуть пределы жировых клеток, делают вас стройнее. Как я уже сказал, все достаточно просто. А как отметил полвека тому назад Эдвин Аствуд, существуют десятки гормонов и ферментов, которые влияют на эти процессы, и несложно себе представить, что механизмы их взаимодействия могут оказаться нарушены, после чего количество входящего в клетку жира начинает превышать количество покидающего ее.

Как бы то ни было, один гормон играет в этом процессе решающую роль – это инсулин. Аствуд указал на это еще полвека назад, и с тех пор никто с этим не спорил. Как я уже говорил, вы вырабатываете инсулин изначально в качестве реакции на употребленные с пищей углеводы, и его первостепенной задачей является контроль уровня сахара в крови. Однако помимо этого, инсулин еще и отвечает за организацию запасов белков и жиров в организме. Он следит, к примеру, за тем, чтобы у ваших мышц был доступ к необходимому им для роста и восстановления мышечной ткани количеству белка, он контролирует, чтобы у вас были необходимые запасы топлива (в виде гликогена, жира, а также и белка) для того, чтобы продержаться между приемами пищи. А так как одним из мест, где мы храним запасы топлива для его использования в будущем, является жировая ткань, то инсулин является «основным регулятором жирового метаболизма», как его описали в 1965 году Саломон Берсон и Розалин Ялоу, ученые, которые изобрели методы измерения уровней гормонов в крови и провели немало исследований в этой области. (За эту работу Ялоу позже получила Нобелевскую премию. Берсон, безусловно, разделил бы ее с ней, если бы не умер до того, как награда была вручена.)

Инсулин выполняет эти функции благодаря двум ферментам. Первый из них – это ЛПЛ, липопротеинлипазы, о котором я уже говорил ранее, когда мы обсуждали жиреющих после удаления яичников крыс. Молекулы этого фермента выступают из мембран различных клеток организма, они забирают жир из кровообращения и помещают его внутрь этих клеток. Если молекулы ЛПЛ находятся на поверхности клеток мышечной ткани, то они направляют жир внутрь этих клеток, где они сжигаются в виде топлива. Если же он забирается на клетки жировой ткани, то делает их еще толще. (ЛПЛ разбивает содержащиеся в крови триглицериды на составляющие их аминокислоты, после чего их молекулы свободно проникают внутрь клетки.) Как я уже упоминал ранее, женский гормон эстроген подавляет активность ЛПЛ в жировых клетках и таким образом препятствует накоплению жира.

ЛПЛ отвечает на многие из вопросов, которыми я задавался ранее, о том, где и когда мы толстеем.

#lampa.png  Почему мужчины и женщины толстеют по-разному? Потому что распределение ЛПЛ внутри их организма происходит неодинаково, так как на ЛПЛ оказывают влияние различные половые гормоны.

У мужчин активность ЛПЛ наиболее высокая в жировой ткани в области живота, и именно поэтому многие мужчины становятся толстыми именно в этом месте, в то время как в нижней части их тела скапливается не так много жира. Одной из причин, по которым мужчины начинают толстеть выше талии с возрастом, является то, что в их организме уменьшается выработка тестостерона, мужского полового гормона, который подавляет активность ЛПЛ в клетках брюшного жира. Чем меньше становится тестостерона, тем активнее ведет себя ЛПЛ в жировых клетках живота и тем больше жира там начинает скапливаться.

У женщин, наоборот, активность ЛПЛ выше в жировых клетках, расположенных ниже талии, вот почему они, как правило, набирают лишний вес в первую очередь на бедрах и ягодицах. В клетках жировой ткани брюшной области ЛПЛ ведет себя у них не так активно. После менопаузы активность ЛПЛ в области живота у женщин начинает расти, и они нередко набирают, подобно мужчинам, лишний вес и в этой области. Когда женщины беременеют, активность ЛПЛ в районе бедер и ягодиц возрастает, именно здесь и откладываются калории, необходимые впоследствии для вынашивания ребенка. Лишний вес ниже талии и сзади служит также для уравновешивания растущего в утробе плода, расположенного спереди. После родов активность ЛПЛ ниже талии идет на спад. Женщины теряют лишний вес, который набрали за время беременности, ну или хотя бы большую его часть, однако активность ЛПЛ увеличивается в молочных железах, расположенных у них в грудях, чтобы они могли затем использовать накопленный здесь жир для производства грудного молока.

ЛПЛ также служит прекрасным ответом на вопрос, почему мы не теряем вес во время занятий спортом. Когда мы тренируемся, активность ЛПЛ снижается в клетках жировой ткани и увеличивается в клетках мышечной. Это вызывает выброс жира из жировой ткани, чтобы у нас была возможность сжигать его в мышечной, которой нужно топливо. Мы немного худеем. Пока все хорошо. Однако после окончания тренировки ситуация меняется на противоположную. Активность ЛПЛ в мышцах прекращается, а в жировой ткани она начинает увеличиваться, и жировые клетки восполняют запасы жира, потерянного во время выполнения упражнений. Мы снова толстеем. (Это также объясняет, почему после занятия спортом мы становимся голоднее. Дело не только в наших мышцах, которым нужны белки для восполнения запасов и восстановления, но и в том, что жировые запасы в этот момент также начинают пополняться. Остальная часть организма пытается компенсировать эти энергетические потери, и наш аппетит, соответственно, начинает расти.)

Так как инсулин является основным регулятором жирового обмена в организме, то не удивительно, что он также играет главную роль и в регулировании активности ЛПЛ. Инсулин активирует ЛПЛ на поверхности жировых клеток, особенно это касается жировой ткани в области живота.

#lampa.png  Чем больше инсулина выделяется, тем больше активности проявляет фермент ЛПЛ в жировых клетках, и тем больше жира собирается из кровообращения и помещается на хранение в жировые клетки.

Помимо этого, инсулин подавляет активность ЛПЛ в клетках мышечной ткани, чтобы быть уверенным, что они не сожгут слишком много жирных кислот. (Также инсулин приказывает клеткам мышц и другим клеткам нашего тела не сжигать жирные кислоты, а использовать в качестве топлива содержащийся в крови сахар.) Это означает, что если жирным кислотам и удалось выбраться из жировых клеток наружу, но при этом уровень инсулина в крови высокий, то эти жировые кислоты не будут использованы мышцами в качестве топлива. Они в конечном счете вернутся назад в жировые клетки.

Помимо этого, инсулин оказывает влияние и на фермент, который мы до этого не обсуждали – гормон-чувствительную липазу, или ГЧЛ. А этот фермент играет, вероятно, еще более важную роль в регулировании инсулином количества запасенного нами жира. Если ЛПЛ делает жировые клетки (и нас вместе с ними) толще, то ГЧЛ способствует тому, чтобы жировые клетки (а значит, и мы) худели. Фермент выполняет эту функцию путем проникновения внутрь жировых клеток и расщепления содержащихся внутри них молекул триглицерида на составляющие их аминокислоты, чтобы эти аминокислоты, в свою очередь, могли спокойно покинуть клеточную тюрьму. Чем активнее этот ГЧЛ, тем больше жира освобождается и сжигается в качестве топлива, и тем, очевидно, меньше жира откладывается в организме. Инсулин подавляет работу этого фермента, предотвращая тем самым расщепление триглицеридов внутри жировых клеток и сводя исходящие потоки жирных кислот из клеток жировой ткани к минимуму. Нужно совсем немного инсулина для выполнения этого фокуса – выключения ГЧЛ и запирания жира внутри жировых клеток. Таким образом, при увеличенном (даже слегка) уровне инсулина жир в жировых клетках начинает скапливаться.

Также инсулин включает в клетках жировой ткани процесс интенсивного всасывания глюкозы – точно так же, как он это делает с мышцами – что увеличивает количество перерабатываемой жировыми клетками глюкозы. Это, в свою очередь, увеличивает количество молекул глицерина (побочного продукта распада глюкозы), находящихся в свободном доступе внутри жировых клеток, а эти молекулы могут быть использованы для соединения вместе жирных кислот и получения триглицерида, что делает возможным откладывание дополнительного количества жира. Для того чтобы места для всего этого нового жира хватило, инсулин также отдает команду на создание новых жировых клеток на случай, если старые окажутся переполненными. Также инсулин подает сигнал клеткам печени прекратить сжигание жирных кислот, а вместо этого начать собирать из них молекулы триглицерида и переправлять их напрямую в жировую ткань. Кроме того, инсулин включает процесс трансформации углеводов в печени и жировой ткани напрямую в жирные кислоты, хотя вопрос о том, насколько важным этот процесс является у людей, до сих пор остается (в отличие от лабораторных крыс) открытым.

#lampa.png  Интересующие нас функции инсулина заключаются в увеличении количества запасаемого жира и уменьшении количества жира сжигаемого. Другими словами, инсулин делает нас толще.

На фотографии ниже приведен отличный наглядный пример этого утолщающего эффекта инсулина, любезно предоставленный учебником «Эндокринология: комплексный подход», авторы Стивен Назли и Сафрон Уайтхэд, который доступен онлайн на сайте Национальной библиотеки медицинской литературы (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=endocrin, информация представлена на английском языке). Заголовок фотографии гласит: «Воздействие инсулина на жировую ткань».

Изображенная на фотографии женщина заболела диабетом первого типа в семнадцать лет. Фотография была сделана сорок семь лет спустя. На протяжении этих лет она исправно вкалывала себе дневную дозу инсулина в одно и то же место на своих бедрах. В результате на каждом бедре образовались отложения жира размером с дыню. Очевидно, что эти образования никак не были связаны с тем, сколько она ела, они были вызваны исключительно утолщающим, или «липофилическим» эффектом инсулина. Не забывайте, что у женщины ушли десятилетия на то, чтобы накопились эти уродливые жировые образования. Для нее их постепенное увеличение из года в год было практически незаметным, как это происходит и для большинства из нас, когда мы толстеем.

Вот что происходит, когда мы увеличиваем уровень инсулина по всему организму. Вот почему диабетики нередко толстеют, когда начинают вкалывать себе инсулин. (Это происходит из-за «прямого липогенного воздействия инсулина на жировую ткань, и никак не зависит от количества употребляемой пищи», как это объяснено в конструктивном учебнике по этому вопросу «Сахарный диабет Джослина» Joslin’s Diabetes Mellitus.)

В ходе исследования, результаты которого были опубликованы в 2008 году в «The New England Journal of Medicine», было установлено, что больные диабетом второго типа на интенсивной инсулиновой терапии набрали в среднем четыре килограмма лишнего веса, и почти каждый третий из этих диабетиков поправился за три с половиной года больше чем на десять килограмм. Так как уровень инсулина в крови определяется, по большей части, употребленными углеводами – их количеством и качеством, – то именно эти углеводы в конечном счете и определяют, сколько жира будет отложено в нашем организме. Вот как это все происходит пошагово:

1. Вы думаете о том, чтобы поесть какую-нибудь содержащую углеводы пищу.

2. Ваш организм начинает вырабатывать инсулин.

3. Инсулин подает сигнал жировым клеткам прекратить выброс жирных кислот (путем стимулирования ГЧЛ) и начать забирать как можно больше жирных кислот (с помощью ЛПЛ) из кровообращения.

4. У вас просыпается чувство голода или же вы становитесь еще голоднее.

5. Вы начинаете есть.

6. Организм выделяет еще больше инсулина.

7. Углеводы перевариваются и попадают в виде глюкозы в кровь, увеличивая уровень сахара в крови.

8. Организм выделяет еще больше инсулина.

9. Содержащийся в пище жир откладывается в виде молекул триглицерида в клетках жировой ткани, то же самое происходит и с некоторой частью углеводов, преобразованных печенью в жир.

10. Жировые клетки становятся толще, а вместе с ними и вы сами толстеете.

11. Жир остается в клетках жировой ткани до тех пор, пока уровень инсулина не упадет.

Если вас интересует, существуют ли другие гормоны, которые делают нас толще, то таких практически больше нет, за одним значительным исключением.

Можно интерпретировать деятельность гормонов как работу инструкторов, которые приказывают нашему телу выполнять ту или иную задачу – расти и развиваться (гормоны роста), размножаться (половые гормоны), спасаться бегством или вступать в драку (адреналин). Также они обеспечивают нас топливом для выполнения всех этих разнообразных действий. Помимо прочего, они подают нашей жировой ткани сигнал на мобилизацию жирных кислот и высвобождение их в кровоток, где они становятся доступными для использования в качестве топлива.

Так, в нашем организме в ответ на замеченную нами угрозу выделяется адреналин. Он подготавливает нас к тому, чтобы убежать или драться за свою жизнь, если такая необходимость возникнет. Однако если вам придется убегать, скажем, от агрессивно настроенного льва, и при этом в организме не окажется немедленно доступного топлива для того, чтобы вы смогли бежать либо быстрее, либо дольше (либо и то и другое), чем лев, то тогда вам не миновать беды – животное вас схватит.

Итак, когда вы замечаете льва, начинается выработка адреналина, а адреналин, помимо прочего, подает жировой ткани сигнал на выброс жирных кислот в кровь. Эти жирные кислоты, по идее, должны потом обеспечить вас необходимым топливом для того, чтобы убежать.

#lampa.png  В этом смысле все гормоны, кроме инсулина, способствуют высвобождению жира из жировой ткани. Они помогают нам худеть, как минимум временно.

У этих других гормонов, однако, возникают серьезные сложности, когда они пытаются достать жир из нашей жировой ткани, если при этом уровень инсулина в крови повышен. Действие инсулина является определяющим – он подавляет эффекты этих гормонов. Все вполне логично. Если в организме много инсулина, то это должно значить, что в нем также много и углеводов, которые можно использовать в качестве топлива – что уровень сахара в крови повышен – и что нет никакой необходимости заставлять подключаться к процессу жирные кислоты. В итоге мы получаем, что эти другие гормоны будут способствовать высвобождению жира из жировой ткани только при условии, что уровень инсулина в крови низкий. (Эти другие гормоны выполняют свою функцию путем стимулирования ГЧЛ, расщепляющей триглицериды, однако ГЧЛ настолько чувствительна к инсулину, что другие гормоны просто не в состоянии преодолеть его влияние.)

Одним показательным исключением является кортизол. Этот гормон выделяется в нашем организме в ответ на стресс или беспокойство. Кортизол на самом деле способствует как откладыванию жира в жировой ткани, так и его высвобождению оттуда. Для откладывания жира он стимулирует фермент ЛПЛ точно так же, как это делает инсулин, или же вызывает или обостряет состояние под названием «сопротивляемость инсулину», о котором мы поговорим в следующей главе. Когда у человека сопротивляемость инсулину, его организм выделяет больше инсулина и откладывает больше жира.

Итак, кортизол способствует образованию жировых запасов как напрямую (с помощью ЛПЛ), так и косвенно (с помощью инсулина). Однако он также может способствовать и высвобождению жира из клеток жировой ткани, что он делает путем стимуляции ГЧЛ, так же как это делают и все остальные гормоны.

Итак, кортизол может сделать нас еще толще, если уровень инсулина высокий, однако также может помочь нам похудеть, как и все остальные гормоны, если уровень инсулина низкий. Это объясняет, почему некоторые люди во время стресса становятся толще, в то время как у других происходит наоборот.

Из всего вышесказанного можно сделать заключение, которое было известно (и которое по большей части игнорировали) на протяжении более сорока лет.

#lampa.png  Единственное, что нам нужно сделать, если мы хотим похудеть – если мы хотим избавиться от жира в нашей жировой ткани и начать его сжигать, – это понизить уровень инсулина в крови и подавить его выделение.

Вот как сформулировали это Ялоу и Берсон в 1965 году: высвобождение жира из нашей жировой ткани и последующее сжигание его в качестве топлива, писали они, «требует лишь стимуляция его дефицита». Если нам удастся добиться достаточного снижения уровня инсулина (стимулировать его дефицит), то тогда мы сможем приступить к сжиганию жира. Иначе никак. При выделении инсулина или при его ненормально высокой концентрации в крови начинается процесс накапливания жира в жировой ткани. Вот что говорит нам по этому поводу наука.

 

Следствия

Ранее я уже упоминал о двадцатичетырехчасовом цикле откладывания и сжигания жира. Мы получаем его в течение дня во время переваривания пищи (из-за оказываемого углеводами эффекта на инсулин); мы теряем его в перерывах между приемами пищи и ночью во время сна. В идеале жир, который мы получаем во время фазы его накопления, должен уравновешиваться жиром, который мы теряем во время фазы его сжигания.

То, что получено в течение дня, сжигается ночью, и в конечном счете весь этот процесс контролируется инсулином. Как я уже говорил, когда уровень инсулина возрастает, мы откладываем жир. Когда он падает, мы активируем его запасы и используем их в качестве топлива.

Отсюда можно сделать вывод, что если что-то способствует выделению дополнительного количества инсулина или держит уровень инсулина завышенным дольше, чем было предусмотрено природой, то тогда будет увеличиваться период, во время которого происходит откладывание жира, и уменьшаться время, в течение которого он сжигается. Как мы уже знаем, стоит это равновесие нарушить – откладывать больше жира, чем сжигать – на ничтожно малую величину, всего двадцать калорий в день, это может привести нас за пару десятилетий к ожирению.

Увеличивая время, в течение которого мы скорее откладываем жир, чем сжигаем его, инсулин оказывает еще один косвенный эффект.

Как вы помните, мы полагаемся на жирные кислоты, как на топливо в часы между приемами пищи, когда уровень инсулина опускается до того, каким он был перед едой.

Однако инсулин подавляет высвобождение жирных кислот из клеток жировой ткани; он приказывает другим клеткам организма сжигать вместо них углеводы. Таким образом, когда уровень сахара в крови приходит в норму, у нас появляется потребность в топливе-заменителе.

Если при этом уровень инсулина остается завышенным, то использовать с этой целью жир у нас нет никакой возможности. Белки, которые клетки нашего тела тоже используют при необходимости в качестве топлива, мы тоже не можем жечь: инсулин защищает и сохраненные в мышечной ткани протеины. Мы не можем использовать и углеводы, отложенные в печени и мышечной ткани, потому что их тоже инсулин держит под замком.

В итоге клетки испытывают топливный голод, и мы на самом деле чувствуем их голод. Как результат, мы возвращаемся к еде раньше, чем это сделали бы в нормальных условиях, или съедаем больше, чем обычно, или происходит и то и другое. Как я уже отмечал ранее, если по какой-то причине мы становимся толще, то это приводит к тому, что мы начинаем переедать. Вот что делает с нами инсулин.

Тем временем наши тела становятся толще, так как мы накапливаем жир, и наши потребности в топливе увеличиваются. Когда мы становимся толще, то увеличивается и количество мышечной ткани, необходимой для поддержания этого жира. (Опять-таки частично мы можем быть благодарны за это инсулину, который следит за тем, чтобы все потребленные нами белки шли на восстановление клеток мышечной ткани и органов, а также на образование новых мышечных волокон, если в этом возникает необходимость.)

#lampa.png  Итак, когда мы толстеем, наша потребность в энергии увеличивается, и по этой же причине у нас увеличивается и аппетит – особенно нас тянет к углеводам, потому что это единственный вид питательных веществ, которые наш организм использует в качестве топлива при повышенном уровне инсулина.

Это просто порочный круг, и именно из него нам и надо найти способ выбраться. Если нам предначертано становиться толще, то мы будем больше всего хотеть именно той богатой углеводами пищи, которая этому способствует.

 

Глава 12

Почему я толстею, а вы нет (или наоборот)

Если инсулин делает людей толстыми, то почему из-за него толстеют только некоторые из нас? Как бы то ни было, у всех у нас в организме вырабатывается инсулин, и тем не менее многие из нас остаются стройными на протяжении всей своей жизни.

Это вопрос к природе – генетической предрасположенности, а не к воспитанию или характеристикам рациона и/или образа жизни, которые заставляют эту предрасположенность себя проявить.

Ответ заключается в том простом факте, что гормоны работают не в вакууме, и инсулин не является исключением.

#lampa.png  Влияние гормона на каждую отдельно взятую клетку или ткань организма зависит от целого ряда факторов, находящихся как снаружи, так и внутри этих клеток, – от ферментов, например таких, как ЛПЛ и ГЧЛ. Из-за этого гормоны действуют на разные клетки и на разные ткани по-разному и даже изменяют свое поведение на разных этапах жизни человека.

Можно воспринимать инсулин в этом контексте как гормон, который решает, как именно топливо будет распределяться по организму. После приема пищи инсулин и многочисленные ферменты, на которые он оказывает влияние, такие, как ЛПЛ, определяют, сколько и какие питательные вещества будут отправлены к каждой ткани организма, какая часть из них будет сожжена, какая будет отложена про запас и как это распределение будет меняться при изменении потребностей и со временем. Раз уж я рассматриваю здесь только две возможности: либо топливо используется для высвобождения энергии, либо оно откладывается про запас, то давайте представим себе, что инсулин и все эти ферменты определяют, куда покажет стрелка на шкале, определяющей распределение топлива, как я ее буду называть. Представьте ее себе в виде обычной топливной шкалы в вашей машине, однако вместо полного бака на ней изображена огромная буква «Ж», означающая «жир», а вместе пустого – буква «Э». означающая «энергия».

Если стрелка указывает в сторону буквы «Ж», то это означает, что инсулин направляет несоизмеримо большое количество потребленных калорий на склад в виде жира, вместо того чтобы их использовать в мышечной ткани для выделения энергии. В этом случае вы будете предрасположены к набору лишнего веса, и у вас будет меньше доступной энергии для физической активности, так что вы будете предрасположены еще и к малоподвижному образу жизни. Чем дальше отклоняется стрелка в сторону буквы «Ж», тем больше калорий будет отложено, и тем толще будете вы. Если вам не хочется вести сидячий образ жизни, то тогда вам придется есть больше, чтобы компенсировать эти потраченные на образование жира калории. На самом конце этой шкалы живут люди с самыми запущенными формами ожирения на планете.

Когда же стрелка шкалы показывает в другую сторону – ближе к букве «Э» – то это означает, что вы сжигаете непропорционально большое количество из потребленных вами калорий. У вас много энергии для физической активности, и только незначительная ее часть откладывается в виде жира. Вы стройный и активный (каким вы и должны быть) и питаетесь умеренно. Чем ближе на этой шкале вы находитесь к букве «Э», тем больше энергии вам доступно для физической активности и тем меньше вы будете откладывать про запас – проще говоря, тем вы будете стройнее. Выглядящие истощенными марафонцы находятся в самом низу этой шкалы. Их организмы сжигают калории – они их не откладывают, – так что у этих людей буквально есть энергия, которую можно сжечь. У них есть то, что ученые перед Второй мировой войной называли очень мощным стимулом быть физически активным.

Что именно определяет направление, в котором отклонится стрелка? Дело не просто в количестве выделяемого инсулина, хотя он тоже на это влияет. Если давать одинаковую еду с одинаковым содержанием углеводов разным людям, то у одних из них инсулина будет выделяться больше, чем у других, и такие люди будут скорее откладывать жир, чем расходовать энергию на физическую активность.

Их организмы стараются держать уровень сахара под контролем, потому что слишком высокая концентрация сахара является токсичной, и они готовы с этой целью, если появится такая необходимость, забивать до отказа жировые клетки.

Однако другим важным фактором является то, насколько клетки вашего тела чувствительны к инсулину и насколько быстро они теряют к нему чувствительность – это свойство называется «сопротивляемость инсулину» – в ответ на выделяемый в организме инсулин.

Концепция сопротивляемости инсулину является чрезвычайно важной для понимания причин, по которым мы толстеем, а также изучения связанных с этим процессом заболеваний. Я буду нередко к ней возвращаться.

#lampa.png  Чем больше инсулина выделяется в организме, тем больше вероятность того, что клетки и ткани вашего тела выработают к нему сопротивляемость.

Это означает, что для выполнения той же самой задачи по избавлению от глюкозы в крови понадобится больше инсулина. Можно интерпретировать это следующим образом: ваши клетки в какой-то момент решают, что им уже достаточно глюкозы и больше они ее получать не хотят – ведь избыточное количество глюкозы токсично также и для клеток, – и они затрудняют работу инсулину, чтобы ему было сложнее добывать для них глюкозу из крови.

Проблема (или решение проблемы, зависит от того, с какой стороны посмотреть) заключается в том, что в ответ на это поджелудочная железа начинает вырабатывать новые порции инсулина. В результате мы получаем порочный круг. При выделении большого количества инсулина – в ответ, скажем, на легкоперевариваемые углеводы – клетки начинают сопротивляться этому инсулину, по крайней мере временно, особенно клетки мышечной ткани, потому что они и так получают достаточное количество глюкозы.

Если у этих клеток развивается сопротивляемость инсулину, то для контроля уровня сахара в крови его требуется еще больше, таким образом, поджелудочная железа начинает выделять еще больше инсулина, который только усиливает клеточную сопротивляемость ему же. И все это время инсулин делает вас толще (откладывает калории в виде жира), если только у клеток жировой ткани тоже не развивается сопротивляемость этому гормону.

Таким образом, выделение дополнительного количества инсулина пододвинет стрелку на нашей шкале распределения топлива в сторону буквы «Ж». Даже если вы выделяете нормальное количество инсулина, но при этом у вашей мышечной ткани сопротивляемость к нему развивается достаточно быстро, то вы добьетесь того же самого результата. В ответ на сопротивляемость инсулина выделение этого гормона увеличивается, и вы становитесь толще.

Третьим фактором является то, что клетки вашего тела реагируют на инсулин по-разному. Клетки печени, мышечной и жировой ткани не развивают сопротивляемость к инсулину одновременно, в одинаковой мере или одним и тем же способом.

Некоторые из этих клеток становятся более или менее чувствительными к инсулину, чем остальные, а это означает, что одинаковое количество этого гормона будет иметь больший или меньший эффект на различные ткани организма. Реакция этих тканей также будет отличаться – как у разных людей, так и у одного и того же человека со временем.

#lampa.png  Чем более чувствительной к инсулину является отдельно взятая ткань тела, тем больше глюкозы она себе забирает при повышении уровня инсулина в организме.

Если речь идет о мышечной ткани, то она будет откладывать больше глюкозы в виде гликогена и больше его сжигать в качестве топлива. Когда дело касается жировой ткани, то она запасает больше жира и меньше его высвобождает в кровь. Итак, если клетки вашей мышечной ткани очень чувствительны к инсулину, в то время как жировая ткань менее чувствительна, то стрелка вашей шкалы распределения топлива будет указывать в сторону его сжигания.

Ваши мышцы будут присваивать большую часть глюкозы из съеденных вами углеводов, чтобы использовать их для выделения энергии. Как результат, вы будете стройным и физически активным. Если же ваши мышцы относительно нечувствительны к инсулину по сравнению с вашей жировой тканью, то тогда ваша жировая ткань будет служить хранилищем для большей части потребленных вами вместе с пищей калорий. В результате вы будете толстым и малоподвижным.

Однако на этом проблемы не заканчиваются: реакция тканей вашего тела на инсулин меняется со временем (и при изменениях в вашем рационе питания, что мы вскоре вкратце обсудим). С возрастом сопротивляемость инсулину в вашем организме увеличивается, однако сначала это обязательно происходит с вашей мышечной тканью, после чего, если такое вообще случается, с жировой. Как правило, жировые клетки всегда остаются более чувствительными к инсулину, чем клетки мускулатуры. Таким образом, даже если в молодом возрасте вы худой и активный, благодаря тому, что стрелка на вашей шкале распределения топлива указывает на сжигание топлива, клетки вашей мышечной ткани с большой вероятностью разовьют сопротивляемость инсулину, когда вы станете старше. Когда это происходит, ваш организм начинает реагировать вырабатыванием повышенного количества инсулина.

Это означает, что стрелка на вашей шкале распределения топлива постепенно отклоняется в сторону откладывания жира по мере того, как вы стареете – все больше и больше калорий превращается в жир, и все меньше и меньше калорий остаются доступными для снабжения топливом остального организма. Когда вы достигаете среднего возраста, то оставаться стройным оказывается невероятно сложно. Вы также начинаете замечать проявление других многочисленных нарушений обмена веществ, которые сопровождают сопротивляемость инсулину и увеличенный уровень инсулина, идущие рука об руку; концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛВП, так называемого «хорошего холестерина») снижается; у вас увеличивается непереносимость глюкозы, то есть у вас возникают проблемы с контролированием уровня сахара в крови, и так далее. Помимо всего прочего, вы становитесь невероятно малоактивным – побочный эффект распределения энергии в жировую ткань.

Общепринятое мнение о том, что мы толстеем с возрастом из-за замедления обмена веществ, на самом деле путает местами причину и следствие. Дело скорее в том, что у нашей мышечной ткани развивается невероятная устойчивость к инсулину, из-за чего большая часть потребленной нами энергии преобразуется в жир, оставляя только совсем небольшую ее часть для использования в качестве топлива клетками мышечной ткани и внутренних органов. Количество производимой этими клетками энергии, таким образом, уменьшается, и именно это мы подразумеваем, когда говорим, что наш обмен веществ замедляется. Скорость нашего обмена веществ уменьшается. Опять-таки то, что кажется причиной набора лишнего веса – замедление обмена веществ, – на самом деле является его следствием.

#lampa.png  Вы не становитесь толстыми из-за замедления обмена веществ; это ваш обмен веществ замедляется из-за того, что вы толстеете.

Перед тем как я приступлю к обсуждению вопроса питания с точки зрения этой проблемы, продуктов, которые усугубляют ситуацию и без которых мы можем запросто обойтись, я бы хотел затронуть еще один вопрос: почему дети в наши дни не просто рано толстеют, но и даже из утробы вылезают значительно толще, чем это было двадцать или тридцать лет назад. Эта сторона эпидемии ожирения недавно всплыла в многочисленных работах, посвященных изучению этой проблемы, по всему миру. В наши дни мы не просто сталкиваемся с как никогда огромным количеством больных ожирением детей, но, согласно данным большинства проведенных на эту тему исследований, дети становятся значительно толще уже в возрасте шести месяцев, что, очевидно, никак не может быть связано с их образом жизни.

Чаще всего толстые дети рождаются у толстых родителей, частично из-за того, что их гены контролируют секрецию инсулина, ферменты, которые реагируют на инсулин, а также то, в какой степени и когда у них развивается сопротивляемость инсулину. Однако существует и другой фактор, который является поводом для беспокойства. Дети в утробе получают питательные вещества от своей матери (через плаценту и пуповину) в количестве, пропорциональном содержанию этих веществ в ее крови. То есть чем выше уровень сахара в крови матери, тем больше глюкозы получает ребенок в ее утробе.

Поджелудочная железа, формирующаяся у плода, отвечает на повышенные дозы глюкозы увеличением количества клеток, выделяющих инсулин. Таким образом, чем выше уровень инсулина у беременной женщины, тем больше выделяющих инсулин клеток образуется у ее ребенка, и тем больше будет выделяться в его организме инсулина к моменту родов. В итоге ребенок родится с большим количеством жировых отложений, его организм будет с высокой вероятностью выделять больше инсулина, а с возрастом у него, скорее всего, разовьется сопротивляемость этому гормону. У него будет предрасположенность к набору лишнего веса с возрастом. У животных подобная предрасположенность проявляет себя только после достижения ими нашего аналога средних лет. Если применить это наблюдение к людям, то получается, что некоторые из нас запрограммированы еще в утробе матери на то, чтобы стать толстыми при достижении среднего возраста, даже если в молодости у нас не проявляется никаких признаков этой предрасположенности.

Это практически без сомнений является причиной, по которой у больных ожирением или диабетом матерей, женщин, которые во время беременности набирают лишний вес, а также у матерей, заболевающих диабетом во время беременности (состояние, получившее название гестационный диабет), дети часто рождаются больше и толще, чем у остальных. У этих женщин нередко наблюдается сопротивляемость инсулину и повышенный уровень сахара в крови.

Однако если у толстых женщин на свет появляются толстые дети, а эти толстые дети сами становятся толстыми матерями, то где кончается эта цепочка? Это умозаключение говорит нам о том, что с началом эпидемии ожирения мы все начали становиться толще, тем самым программируя все больше и больше своих детей на то, чтобы с первых месяцев своей жизни они толстели еще больше. На самом деле будет неудивительно, если этот порочный круг окажется одной из причин эпидемии ожирения. Таким образом, когда мы набираем лишний вес, нам нужно заботиться не только о своем здоровье. Нашим детям, возможно, тоже придется за это расплачиваться, а потом и детям наших детей. А каждому последующему поколению, возможно, окажется все сложнее и сложнее бороться с этой проблемой.

 

Глава 13

Как с этим бороться

От вас не зависит, родитесь вы или нет с предрасположенностью к ожирению. Однако «Введение в ожирение» учит нас, что эта предрасположенность активизируется употребляемыми вместе с пищей углеводами – их количеством и качеством. Как я уже говорил, в конечном счете это углеводы определяют количество выделяемого инсулина, который управляет процессом накопления жира в организме. Не все из нас из-за углеводов толстеют, однако тем, кто толстеет, стоит винить в этом именно углеводы. Чем меньше мы их едим, тем более худыми остаемся.

Удачным является сравнение с сигаретами. Не у каждого курильщика развивается рак легких. Только у одного из шести мужчин и у одной из девяти женщин. Однако для тех, кто в итоге заболевает раком легких, курение, бесспорно, является самой распространенной его причиной. В мире без сигарет рак легких стал бы редчайшим заболеванием, которым он когда-то уже был. В мире без богатого углеводами рациона питания ожирение тоже было бы редкой болезнью.

Не все содержащие углеводы продукты одинаково способствуют набору лишнего веса. Это является очень важным моментом.

Больше всего набору лишних килограммов способствует та пища, которая наиболее сильно влияет на уровни сахара и инсулина в крови.

К такой еде относятся источники концентрированных углеводов, а особенно те, которые легко и быстро усваиваются: любые продукты, приготовленные из рафинированной муки (хлеб, хлопья, макаронные изделия), жидкие углеводы (пиво, фруктовые соки, сладкие газированные напитки) и крахмал (картофель, рис и кукуруза). Эта еда молниеносно наполняет кровь глюкозой. Уровень сахара в крови подскакивает; инсулин начинает зашкаливать. Мы становимся толще. Неудивительно, что такая пища воспринималась как самый отличный способ поправиться на протяжении почти двух столетий (об этом мы поговорим чуть позже).

Такая еда, помимо прочего, является, практически без исключений, самым дешевым способом заполучить необходимое количество калорий. Этот факт является очевидным объяснением того, почему бедность человека увеличивает его шансы стать толстым; почему существовали и существуют, как я это описывал в самом начале книги, нищие народы с уровнями ожирения и диабета, соперничающими с показателями современных США и Европы. Именно такое объяснение и было предложено врачами, работавшими с этими народами в шестидесятых и семидесятых годах прошлого века, и теперь нам известно, что оно полностью подтверждается наукой.

«В большинстве стран третьего мира высокий уровень потребления углеводов, – писал в 1974 году Рольф Ричардс, британско-ямайский специалист по диабету. – Вполне возможно, что большая доступность крахмала, чем животного белка, приводит к повышенному липогенезу (образованию жира) и развитию ожирения». Представители этих народов становятся толстыми не потому, что они слишком много едят или слишком мало двигаются, а из-за еды, составляющей основу их рациона – крахмала, очищенных злаков и сахара, которые буквально делают их толстыми.

Углеводы, содержащиеся в листовой зелени, такой, как шпинат и огородная капуста, с другой стороны, связаны неперевариваемой клетчаткой, и на процесс их расщепления и попадания в кровь уходит значительно больше времени. В таких овощах содержится больше воды, а относительное содержание углеводов в них меньше, чем в крахмальных овощах, таких, как картофель.

Нужно съесть порцию гораздо большего размера, чтобы получить те же самые дозы углеводов, и эти углеводы перевариваются значительно дольше. В результате уровень сахара в крови остается в процессе переваривания этих овощей относительно низким; они вызывают гораздо более сдержанный выброс инсулина и, таким образом, меньше способствуют набору лишнего веса. Однако с некоторыми людьми случается и такое, что они становятся настолько чувствительными к углеводам в своем рационе, что даже эта зелень может оказаться для них проблематичной.

Углеводы во фруктах, хоть они и перевариваются относительно быстро и легко, также неплохо разбавлены водой, и, таким образом, их концентрация значительно ниже, чем в крахмале. Если взять яблоко и картофелину одинакового веса, то эта картофелина окажет значительно большее влияние на уровень сахара в крови, из чего следует, что она, скорее всего, и больше способствует набору лишних килограммов. Однако это не означает, что от фруктов никто не толстеет.

Тем не менее с точки зрения «Введения в ожирение» фрукты являются поводом для беспокойства, так как своим сладким вкусом они обязаны содержащейся в них разновидности сахара под названием фруктоза, а фруктоза способствует набору жира не меньше, чем углеводы. Когда специалисты по питанию и органы здравоохранения уже отчаялись сдерживать нарастающую эпидемию ожирения, они стали все больше и больше настаивать на необходимости питаться фруктами и зеленью. Фрукты не нужно готовить перед употреблением; в них нет ни жира, ни холестерина; они богаты витаминами (особенно витамином С) и антиоксидантами; таким образом, логично предположить, что они полезны для здоровья. Может быть, и так. Однако, если у нас предрасположенность к набору избыточного веса, то можно смело предположить, что фрукты только усугубят эту проблему, а не помогут с ней справиться.

#lampa.png  Самой вредной для нас пищей в этом плане является сам сахар – особенно сахароза (столовый сахар) и высокофруктозный кукурузный сироп.

Органы здравоохранения и журналисты недавно начали нападать на высокофруктозный кукурузный сироп, называя его причиной эпидемии ожирения. Он был предложен в 1978 году и к середине 1980-х заменил сахар в большинстве прохладительных напитков в США. Общее потребление сахара («калорийных подсластителей», как они были названы Министерством сельского хозяйства США, чтобы отличать их от искусственных подсластителей «без калорий») быстро увеличилось с 55 килограмм в год на человека до 68, так как американцы не отдавали себе отчета в том, что высокофруктозный кукурузный сироп является лишь другой разновидностью сахара. А ведь это именно так. Я собираюсь в дальнейшем его называть также сахаром, потому что он от него мало чем отличается. Сахароза, белое гранулированное вещество, которое мы добавляем себе в кофе или чай, наполовину состоит из глюкозы и наполовину – из фруктозы. Высокофруктозный кукурузный сироп в том виде, в котором мы чаще всего его получаем в соках, газировках и фруктовых йогуртах, на 55 % состоит из фруктозы (из-за чего его и называют в пищевой промышленности ВФКС-55, HFCS– 55), на 42 % – из глюкозы и еще на 3 % – из других видов углеводов.

Именно фруктоза в этих подсластителях и делает их сладкими, точно так же, как она делает сладкими фрукты, и именно фруктоза, судя по всему, и способствует больше всего набору жировой массы, являясь, таким образом, губительной для нашего здоровья. Американская Ассоциация по болезням сердца, совместно с другими органами здравоохранения, недавно – лучше поздно, чем никогда – стала рассматривать фруктозу, а значит, и столовый сахар, и высокофруктозный кукурузный сироп в качестве причины ожирения и, возможно, даже заболеваний сердца и сосудов, однако они это сделали, отталкиваясь исключительно от идеи о том, что эти подсластители являются «пустыми калориями», что означает, что они не содержат ни витаминов, ни минералов, ни антиоксидантов.

Как бы то ни было, такой подход правильным назвать нельзя. У фруктозы действительно есть неблагоприятные последствия для здоровья человека – в том числе то, что из-за нее толстеют, – однако это мало связано с недостатком витаминов или антиоксидантов и имеет гораздо большее отношение к тому, как наш организм усваивает ее. То, что сахар состоит приблизительно наполовину из фруктозы и наполовину из глюкозы, делает его, вероятно, особенно эффективным помощником в наборе избыточного веса.

Когда мы перевариваем углеводы, содержащиеся в крахмале, то они в конечном счете попадают в кровь в виде глюкозы. Уровень сахара увеличивается, выделяется инсулин, и калории откладываются в виде жира. Когда мы перевариваем сахар или высокофруктозный кукурузный сироп, то большая часть глюкозы оказывается в обращении в организме, увеличивая тем самым уровень сахара в крови. Отличие фруктозы, однако, заключается в том, что она перерабатывается преимущественно в печени, в которой образуются необходимые для этого ферменты. Таким образом, фруктоза не оказывает никаких мгновенных эффектов на уровни сахара и инсулина в крови, однако ключевое слово «мгновенных» – у нее немало долгосрочных эффектов.

#lampa.png  Человеческий организм, в частности печень, никогда так и не эволюционировал в достаточной мере для того, чтобы справляться с огромными дозами фруктозы, с которыми мы сталкиваемся при современных моделях питания.

Содержание фруктозы во фруктах относительно невысоко – всего тридцать калорий в стакане черники, например. (Некоторые фрукты, однако, были подвержены селекции на протяжении многих поколений для увеличения содержания фруктозы.) В небольшой банке колы или пепси восемьдесят калорий приходится на фруктозу. В таком же объеме фруктового сока их уже восемьдесят пять. Наша с вами печень реагирует на подобный поток фруктозы превращением большей ее части в жир и перенесением его в жировую ткань. Вот почему еще сорок лет назад биохимики называли фруктозу самым «липогенным» углеводом – именно ее мы преобразуем в жир быстрее всего. Одновременно с этим глюкоза, содержащаяся во фруктозе, увеличивает уровень сахара в крови и стимулирует секрецию инсулина, а также переключает жировые клетки в режим сбора любых попадающихся им калорий – в том числе жира, образующегося в печени из фруктозы.

#lampa.png  Чем больше мы потребляем этого сахара и чем дольше он присутствует в нашем рационе, тем сильнее наши организмы приспосабливаются к нему, настраивая механизмы преобразования его в жир.

Наши «модели метаболизма фруктозы» меняются со временем, как это объяснил британский биохимик и специалист по фруктозе Питер Майес. Это не только способствует откладыванию жира напрямую в печени – заболевание, известное под названием «болезнь жирной печени», – однако, судя по всему, это развивает у нашей мышечной ткани сопротивляемость к инсулину за счет целого ряда связанных между собой эффектом домино факторов, берущих свое начало от сопротивляемости инсулину клеток печени.

Таким образом, хоть фруктоза и не оказывает никакого мгновенного влияния на уровни сахара и инсулина в крови, со временем – возможно, уже за несколько лет – она может стать причиной развития непереносимости инсулина и тем самым увеличить количество откладываемых в виде жира калорий.

Стрелка нашей шкалы распределения топлива, таким образом, начинает склоняться в сторону откладывания жира, даже если изначально все было совсем не так.

Вполне возможно, что если бы мы никогда не ели весь этот сахар, то никогда бы и не стали толстыми или больными диабетом, даже несмотря на обилие в рационе питания крахмальных углеводов и муки.

Это могло бы объяснить, почему некоторые народы третьего мира питаются большим количеством углеводов и тем не менее не толстеют и не болеют диабетом, в то время как другим везет в этом плане меньше. У тех народов, которые не являются толстыми (по крайней мере, не являлись), в рационе питания традиционно очень мало сахара. Если вы начали толстеть и хотите прекратить это и снова стать стройным, то начать стоит с отказа от сахара.

Про алкоголь разговор отдельный. Переработка алкоголя происходит по большей части в печени. Порядка 80 калорий, содержащихся в стопке водки, например, отправляются напрямую в печень, где они преобразуются в небольшое количество энергии и в большое количество молекул, называемых «цитратами». Цитраты затем служат топливом для процесса, в ходе которого из глюкозы выделяются жирные кислоты. Таким образом, алкоголь увеличивает производство жира в печени, что может стать отличным объяснением алкогольной жировой болезни печени.

Также это может нас сделать толще и в других местах, в зависимости от того, ели или пили мы вместе с этим алкоголем углеводы, а, как правило, мы это делаем. Приблизительно треть калорий в пиве, например, изначально приходится на мальтозу – очищенный сахар, и только две трети из общего количества калорий приходятся на сам спирт. Наглядным результатом этого процесса является знаменитое пивное пузо.

 

Глава 14

Собрание несправедливостей

Итак, «Введение в ожирение» говорит нам очень простую вещь: если вы предрасположены к набору избыточного веса и при этом хотите оставаться худым, чтобы не навредить своему здоровью, то вам нужно ограничить употребление углеводов, сохраняя, таким образом, уровни сахара и инсулина в крови низкими. Однако при этом стоит помнить, что вы теряете жир не потому, что ограничиваете себя в калориях. Вы худеете благодаря тому, что ограничиваете употребление пищи, которая делает вас толстым, – углеводов. Если вы добьетесь желаемого вами результата, а потом вернетесь к своей прежней богатой углеводами диете, то снова наберете сброшенные килограммы жира. То, что только некоторые люди толстеют из-за углеводов (подобно тому, как только некоторые люди заболевают раком из-за курения), не отменяет того факта, что единственным способом от него избавиться, если вы стали одним из них, является отказ от подобной пищи.

Это не единственная несправедливость, которая вовлечена в это дело. Она не является даже самой худшей из них. Как я уже писал во вступлении, из «Введения в ожирение» не следует, что похудеть или поддержать свой вес прежним получится без самопожертвования. Пока что мы говорили лишь о том, что углеводы делают нас толстыми и мешают нам избавиться от лишних килограммов. Однако именно те продукты, которые ответственны за наши жировые складки, возглавляют список еды, которая нам нравится больше всего и без которой мы не можем представить себе своих жизней – паста, булочки, хлеб, картошка фри, сладости и пиво в том числе.

#lampa.png  Это не случайность. Эксперименты на животных показали, что с наибольшим удовольствием они едят – или даже переедают – ту пищу, которая наиболее быстро обеспечивает клетки их организмов энергией – легкоперевариваемые углеводы.

Однако другим важным фактором остается то, насколько мы голодны, что также является показателем того, сколько времени прошло с последнего приема пищи и сколько энергии за этот период мы потратили. Чем больше будет пауза между приемами пищи и чем больше за это время мы израсходуем энергии, тем голоднее мы в итоге окажемся, тем вкуснее нам будет казаться еда: Ух! Это было здорово. Я был так голоден. «Часто, и не без причины, говорят, – писал академик Павлов более ста лет тому назад, – что голод является лучшим соусом».

Еще до того, как мы приступили к трапезе, инсулин уже стимулирует чувство голода. Помните, что инсулин начинает выделяться из-за одних только мыслей о еде (особенно после мыслей о богатой углеводами пище и сладостях), а в ту самую секунду, когда мы откусываем первый кусочек, количество выделяемого инсулина возрастает. Этот процесс происходит еще до того, как пища начинает перевариваться, и задолго до появления глюкозы в крови. Этот инсулин предназначен для подготовки организма к ожидаемому потоку глюкозы путем откладывания в сторону других присутствующих на данный момент в крови питательных веществ – в частности, жирных кислот. Неудивительно, что чувство голода усиливается от одних только мыслей о еде, а затем оно усиливается еще больше после первых откушенных кусочков (помните пословицу «аппетит приходит во время еды»?).

Во время трапезы эта «метаболическая предпосылка голода», как ее назвал французский ученый Жак Ле Маньен, начинает отступать, мы постепенно утоляем свой аппетит, и наше восприятие вкусовой привлекательности пищи тоже начинает потихоньку сходить на нет. Теперь инсулин добрался и до мозга, где он работает над подавлением аппетита и стремления чем-нибудь поживиться. В результате первые несколько кусочков нашего обеда кажутся нам намного вкуснее, чем его остатки. Это является наиболее правдоподобным физиологическим объяснением того, почему многие из нас – как толстые, так и худые – с таким удовольствием поедают пасту, булочки и другую богатую углеводами пищу. От одной только мысли о ней у нас уже начинает выделяться инсулин. Из-за инсулина мы становимся голоднее, так как он временно удаляет из крови питательные вещества и убирает их на хранение, что, в свою очередь, делает первые кусочки нашей еды намного вкуснее, чем они на самом деле являются. Чем сильнее увеличиваются уровни инсулина и сахара в крови в ответ на употребление какого-либо конкретного продукта, тем больше он нам нравится – тем вкуснее он нам кажется.

Подобная связь вкусовых качеств с инсулином и уровнем сахара в крови практически без сомнения многократно усилена у толстых людей и у тех, кто предрасположен к набору лишних килограммов. Чем толще они становятся, тем больше им хочется богатой углеводами еды, потому что их инсулин все усерднее способствует откладыванию жира в жировой ткани и белка в мышечной, где они не могут быть использованы в качестве топлива для организма.

Когда у нас развивается сопротивляемость инсулину, что в конечном счете неизбежно, то большую часть дня, если не весь день, по нашим венам начинает плескаться избыточное его количество. В результате большую часть дня единственным доступным топливом в организме у нас становится глюкоза, получаемая из углеводов. Инсулин, как вы помните, делает так, чтобы белки и жиры, и даже гликоген (форма, в которой в организме откладываются углеводы) оказывались отложенными в сторону для их использования в дальнейшем. Он говорит клеткам нашего тела, что они могут использовать в качестве топлива находящийся в крови в избытке сахар, которого на самом деле там попросту нет. Поэтому нам так хочется глюкозы. Даже если вы съедите белковую или жирную пищу – кусок мяса или сыра, инсулин будет следить за тем, чтобы содержащиеся в ней питательные вещества были отложены про запас, вместо того, чтобы позволить организму их использовать. Вас будет мало тянуть к такой пище, по крайней мере, вы будете мечтать о сопровождении ее какими-нибудь углеводами – кусочком хлеба, например, потому что ваш организм в этот момент мало заинтересован в сжигании белков или жиров.

Со сладостями опять же отдельная история, которой не удивишь сладкоежку (или того, кто когда-нибудь воспитывал ребенка). Во-первых, одного только факта переработки фруктозы в печени, вкупе со стимулирующим выделение инсулина эффектом глюкозы, может оказаться вполне достаточно, чтобы вызвать тягу к сладкому у людей, которые предрасположены к набору лишних килограммов. Однако существует еще один процесс, протекающий в головном мозге: когда вы едите сахар, согласно исследованиям Барли Хоебл (Bartley Hoebel) из Принстонского Университета, это вызывает реакцию того же участка мозга – известного как «центр удовольствия», – на который направлено действие кокаина, алкоголя, никотина и других вызывающих зависимость веществ. С едой происходит то же самое, потому что, судя по всему, именно для этого и появился в ходе революции центр удовольствия: он стимулирует такие действия (прием пищи и секс), которые необходимы для выживания вида. Однако сахар, судя по всему, нашел способ перехитрить этот механизм неестественным для нашего организма образом, точно так же, как это делают кокаин и никотин. Если верить результатам проведенных на животных исследований, то сахар и высокофруктозный сироп вызывают пристрастие по тем же самым биохимическим причинам, по которым это происходит с наркотиками.

Так как же выбраться из этого порочного круга? Еда, из-за которой мы толстеем, заставляет нас вожделеть ту самую еду, от которой мы толстеем. (Это опять же мало отличается от курения: сигареты, из-за которых развивается рак легких, заставляют нас еще больше хотеть сигареты, из-за которых развивается рак легких.) Чем больше эта еда способствует образованию жировых складок и чем сильнее мы предрасположены к набору избыточного веса, тем больше нам будет ее хотеться. Из этого цикла есть выход, хоть он и требует преодоления нашей зависимости – точно так же, как алкоголики могут бросить пить, а курильщики отказаться от сигарет, если по-настоящему захотят и будут прикладывать для этого все необходимые усилия.

 

Глава 15

Почему одни диеты эффективны, а остальные нет?

Ответ на вопрос, почему мы толстеем, заключается попросту в том, что углеводы делают нас толще, в то время как жиры и белки – нет. Однако если это действительно так, то почему каждый из нас знает примеры, когда люди садились на ограничивающую потребление жира диету и теряли с помощью нее лишние килограммы?

Такая диета, помимо прочего, относительно богата углеводами, и разве не должны попытки людей, попробовавших ее, закончиться неудачей?

У большинства из нас есть знакомые, которые, по их словам, сбросили вес благодаря популярным диетам. Когда ученые исследуют эффективность диет в ходе клинических испытаний, подобных исследованию «От А до Я» Университета Стэнфорда (Stanford University A TO Z Trial), которое я вкратце рассмотрю позже, то оказывается, что на самом деле немалому количеству участников удается значительно похудеть с помощью диет, предусматривающих низкое потребление жира.

Означает ли это, что одни из нас толстеют из-за того, что едят углеводы, и худеют, если от них отказываются, в то время как для других проблема кроется в жирах?

Ответ – скорее всего, это не так. Более правдоподобным объяснением является то, что люди при сокращении доли жиров в своем рационе ограничивали также и потребление стимулирующих набор лишнего веса углеводов, либо по советам проводивших эксперимент ученых, либо по самостоятельному усмотрению.

#lampa.png  Люди, теряющие жир во время диеты, добиваются этого благодаря тем продуктам, которых они избегают – способствующих накоплению избыточных килограммов углеводов, а не благодаря тем продуктам, которые они едят.

Когда мы садимся на какую-нибудь серьезную диету, чтобы похудеть, то обязательно вносим в свой рацион осознанные изменения, независимо от данных нам инструкций.

В первую очередь мы отказываемся от углеводной пищи, которая наиболее всего способствует набору лишних килограммов, потому что такие продукты исключить проще всего, и они очевидным образом являются неподходящей едой для человека, старающегося привести себя в форму.

Мы перестаем, например, пить пиво, или хотя бы пьем его меньше, или же стараемся пить только светлое пиво. Мы, может, и думаем, что тем самым просто ограничиваем калории, однако это не просто калории – мы отказываемся от углеводов, и, что более важно, от жидких, рафинированных углеводов, которые невероятно способствуют набору лишнего веса.

Мы перестаем пить сладкую газировку – Кока-колу, Пепси, Доктор Пепперс – и заменяем ее либо на диетические аналоги, либо на обычную воду. Поступая подобным образом, мы избавляемся не просто от несущих ненужные нам калории жидких углеводов, но и от фруктозы, которая и придает этим газировкам сладкий вкус. То же самое касается и фруктовых соков. Людям без труда удается заменить их обычной или минеральной водой. Мы отказываемся от конфет, десертов, пончиков и булочек с корицей.

Опять-таки с нашей точки зрения мы ограничиваем употребление жира, что может действительно быть правдой, – однако мы также ограничиваем и употребление углеводов, особенно фруктозы. (Даже диета с максимальным ограничением потребления жира, прославленная Дином Орнишем, запрещает любые очищенные углеводы, в том числе сахар, белый рис и белую муку. Уже этого может оказаться достаточно для объяснения всех полученных положительных результатов.)

Крахмал в виде таких продуктов, как картофель и рис, очищенные углеводы в хлебе и макаронах нередко заменяются зелеными овощами, листьями салата или хотя бы цельными злаками, потому что нам еще полвека назад сказали есть клетчатку и употреблять пищу с меньшей энергетической плотностью.

#lampa.png  Если мы попытаемся урезать количество потребляемых калорий, то мы обязательно сократим и общее количество съедаемых углеводов.

Это простая арифметика. Если мы решаем, например, уменьшить количество калорий вдвое, то количество углеводов тоже сократится в два раза. А так как на углеводы приходится большая часть калорий нашего рациона, то таким образом мы добьемся значительного сокращения их употребления. Даже если мы зададимся целью ограничить количество калорий, приходящихся на жир, то у нас вызовет затруднения попытка снизить ежедневную порцию калорий более чем на несколько сотен только за счет жира, так что в итоге нам все же придется сократить и углеводную составляющую своего рациона. Таким образом, низкожировые диеты, в которых урезается и общее количество калорий, точно так же, или даже в большей мере, ограничивают калории, приходящиеся на углеводы.

Говоря простыми словами, каждый раз, когда мы пытаемся следовать одной из распространенных диет, и каждый раз, когда мы решаем просто «правильно питаться», как это сейчас называют, мы исключаем из своего рациона большую часть наиболее способствующих набору лишних килограммов углеводов, а также снижаем общее количество употребляемых углеводов.

А если при этом мы теряем жир, то можно практически без сомнений утверждать, что это происходит именно по этой причине. (Когда производители продуктов питания начинают выпускать обезжиренные товары, то происходит обратное. Они удаляют часть жиров из пищи вместе с приходящимися на них калориями, однако затем заменяют их на углеводы. В случае обезжиренного йогурта, например, они заменяют большую часть удаленного жира высокофруктозным кукурузным сиропом. Мы думаем, что такие продукты полезны для сердца и помогают худеть. Вместо этого из-за добавленных в них углеводов и фруктозы мы становимся только толще.)

То же самое, судя по всему, касается и людей, которые клянутся, что похудели благодаря регулярным занятиям спортом. Люди редко принимаются за плавание или занятия аэробикой пять раз в неделю с целью похудеть, не внося при этом никаких изменений в свой рацион. Как правило, они начинают пить меньше пива и газировок, меньше налегают на сладкое и даже заменяют содержащие крахмал овощи на листовую зелень.

Когда же ограничивающие калории диеты заканчиваются неудачей (то же самое можно сказать и насчет программ тренировок), то это происходит из-за того, что в этих диетах ограничивается не та еда, которая делает нас толстыми. Они ограничивают потребление жиров и белков, которые не оказывают никакого долгосрочного влияния на уровень инсулина и жировые отложения, а являются лишь необходимыми элементами для пополнения энергетических запасов восстановления клеток и тканей.

Эти диеты лишают весь организм необходимых ему питательных веществ и энергии, вместо того чтобы сосредоточиться целенаправленно на жировой ткани. Если при этом человеку удается сбросить немного лишнего веса, то поддерживать этот результат можно только за счет продолжения измора организма голодом, и даже тогда жировые клетки будут стараться восстановить потерянные ими запасы жира, точно так же, как мышечные клетки стараются заполучить белки для восстановления и выполнения своих функций, вследствие чего количество расходуемой человеком энергии уменьшается для компенсации этих затрат.

«Введение в ожирение» учит нас, что программы для похудения оказываются успешными только в случае, если они ограничивают употребление вызывающих набор лишнего веса углеводов; если же они этого не делают, то проваливаются. По сути, любая диета должна быть направлена на регулирование количества жировой ткани, способствовать высвобождению излишков отложенных ею калорий.

#lampa.png  Любые изменения рациона, которые не помогают добиться этой цели (например, уменьшение количества потребляемых жиров и белков), приводят лишь к тому, что организму начинает чего-то не хватать (энергии или белков, необходимых для восстановления мышц), а появляющееся из-за этого чувство голода приводит в итоге к поражению.

 

Глава 16

Историческая дигрессия идеи о способствующих ожирению углеводах

Жан Антельм Брилья-Саварен родился в 1755 году. Сначала он стал адвокатом, а затем ушел в политику. Однако еда и напитки всегда были его пристрастием. Он называл их «столовыми удовольствиями». Брилья-Саварен начал записывать свои мысли по этому вопросу в конце 1790-х, после чего лишь в декабре 1825-го опубликовал на основе своих записей книгу «Философия вкуса». Он умер от воспаления легких два месяца спустя, однако «Философия вкуса» перепечатывается издательствами до сих пор. «Скажи мне, что ты ешь, – написал Брилья-Саварен ставшие знаменитыми слова, – и я скажу, кто ты».

Среди тридцати глав, или «размышлений», в «Философии вкуса» две были посвящены ожирению: в одной говорилось о его причинах, в другой – о способах предотвращения. На протяжении тридцати лет, писал он, у него состоялось более пятисот разговоров за ужином с людьми, которым «ожирение либо только угрожало, либо уже их настигло», один «толстяк» за другим рассказывали ему о своей преданности хлебу, рису, макаронам и картофелю. Это привело Брилья-Саварена к заключению, что причины ожирения очевидны. Первой из них была природная предрасположенность к набору лишнего веса. «Некоторым людям, – писал он, – у которых в процессе пищеварения производится, при прочих равных условиях, большее количество жира, просто суждено стать жирными». Второй причиной были «крахмал и мука, которые составляли у этих людей основу дневного рациона», а также он добавил, что «содержащие крахмал продукты оказывают гораздо более быстрый и заметный эффект, если съедать вприкуску с большим количеством сахара».

Эти наблюдения, разумеется, делают и способ лечения таким же очевидным. «Так как было показано, – писал Брилья-Саварен, – что накопление жира происходит исключительно по вине злаков и крахмала, как у людей, так и у животных… То можно логически предположить, что для избавления от лишнего веса необходимо более или менее ограничивать себя от всего мучного и содержащего крахмал».

Как я уже упоминал ранее, мало из того, что сказано в этой книге, является новой информацией. Это относится и к идее о том, что углеводы вызывают ожирение, а отказ от мучного, крахмального и сладкого является очевидным способом его лечения и предотвращения. Написанные Брилья-Савареном в 1825 году слова с тех пор были повторены и заново придуманы бесчисленное количество раз. Вплоть до шестидесятых годов прошлого века подобного мнения придерживалось большинство, в это на подсознательном уровне верили наши родители, бабушки и дедушки. Затем пришла идея необходимости соблюдения «энергетического баланса», а рекомендованная Брилья-Савареном в 1825 году диета и все похожие на нее стали восприниматься специалистами как нечто чудаковатое и опасное – «причудливый подход к питанию и похудению», как они были описаны в 1973 году Американской Медицинской Ассоциацией.

Приняв подобную позицию, специалисты по питанию успешно уберегли многих людей от попыток следовать подобной диете и определенно преуспели в том, чтобы врачи перестали их рекомендовать своим пациентам. Как любил говорить Дин Орниш, диетический врач, прославившийся пропагандой диеты с совершенно другим составом питательных элементов (очень низкое содержание жиров и очень высокое – углеводов), мы можем похудеть с помощью многих вещей, которые вредны для нас – сигарет и кокаина, например, – однако это не означает, что нам стоит так делать.

Это другая таинственная тенденция прошлого столетия в области питания и похудения. Идея о том, что углеводы способствуют набору лишних килограммов, существовала на протяжении большей части последних двух веков. Возьмем, например, два романа, увидевших свет с разницей в одно столетие. В «Анне Каренине» Льва Толстого, написанном в середине 1870-х, любовник Анны, граф Вронский, воздерживался от углеводов во время подготовки к решающим скачкам на лошадях. «В день красносельских скачек, – писал Толстой, – Вронский раньше обыкновенного пришел съесть бифстек в общую залу артели полка. Ему не нужно было очень строго выдерживать себя, так как вес его как раз равнялся положенным четырем пудам с половиною; но надо было и не потолстеть, и потому он избегал мучного и сладкого». В 1964 году герцог Сол Беллоу в одноименном романе отказывал себе в конфетах по тем же самым причинам, хотя в его случае «он думал о всех потраченных деньгах на новую одежду, которая стала бы ему мала, если бы он продолжал есть углеводы».

Такого мнения придерживались раньше врачи, и именно такие рекомендации давали они своим пациентам. Когда же они перестали в это верить – этот процесс начался в шестидесятых и закончился в конце семидесятых, – то этот момент совпал с началом эпидемии ожирения и диабета. Учитывая то, что большинство наших врачей купились на идею о том, что отказ от углеводов с целью избавиться от лишнего веса является причудливым подходом к питанию, мне бы хотелось подробнее рассмотреть всю историю развития этой концепции, чтобы понять, откуда она пришла и куда она потом исчезла.

До начала двадцатого века врачи, как правило, рассматривали ожирение как болезнь, причем практически неизлечимую, против которой, подобно случаю с раком, стоит испробовать все возможные методы борьбы. Призыв пациентов к тому, чтобы они ели меньше и/или занимались больше спортом, был лишь одним из многочисленных рассматриваемых способов лечения.

В выпуске 1869 года журнала «Практическая медицина» британский врач Томас Таннер опубликовал длинный список «нелепых» способов лечения, которые были предписаны врачами своим больным ожирением пациентам за все эти годы. Туда входило все, начиная от сюрреалистичных методов – «кровопускание из сонной артерии», например, и «прикладывание пиявок к анусу» – до тех способов, которые в наши дни являются распространенными, таких, как «есть легкую и простую в переваривании пищу» и посвящать «по несколько часов в день пешим прогулкам или катанию на лошадях». «Все эти стратегии, – писал Таннер, – как бы тщательно они ни выполнялись, так никогда и не смогли привести к достижению желаемых результатов; то же самое можно сказать и о простой умеренности в еде и выпивке». (Таннер полагал, однако, что отказ от углеводов был, вероятно, единственным способом, который реально работал. «Мучные и содержащие крахмал продукты способствуют набору лишних килограммов, а сахаристые субстанции (то есть сладости) особенно», – писал он.)

К тому времени французский врач и отставной военный хирург Жан-Франсуа Дансел пришел к тому же самому заключению, что и его земляк Брилья-Саварен. Дансел представил свои размышления об ожирении в 1844 году французской Академии наук, а затем опубликовал на их основе книгу «Ожирение, или чрезмерная тучность: различные причины и разумные методы борьбы» (Obesity, or Excessive Corpulence: The Various Causes and the Rational Means of a Cure), которая была переведена на английский в 1864 году. Дансел утверждал, что мог бы вылечить «любой случай» ожирения, если бы ему удалось заставить пациента питаться «преимущественно мясом» и съедать «только небольшие порции других продуктов».

Дансел утверждал, что врачи его эпохи называли ожирение неизлечимым только потому, что прописываемые ими для его лечения диеты на самом деле были его причиной (аргумент, также используемый и в данной книге). «Авторы различной медицинской литературы заявляют, что еда вносит самый большой вклад в развитие ожирения, – писал он. – Они советуют отказаться от мяса и рекомендуют питаться овощами с большим содержанием воды, такими, как шпинат, щавель, листья салата, а также фруктами; советуют пить больше воды; однако вместе с тем говорят своим пациентам есть как можно меньше. Это используется, словно аксиома, хотя на протяжении столетий считалось, что самая питательная диета, богатая мясом, например, не способствует образованию жира, и что для его формирования наибольший потенциал имеется как раз у водянистых овощей и воды».

Приверженность Дансела к состоящему в основном из мяса рациону питания основывалась на работе немецкого химика Юстуса Либига, который совершенно верно утверждал в свое время, что жир в организме животных образуется не из белков, а в результате употребления жиров, крахмала и сахара. «Любые продукты, не являющиеся мясом, – любая пища, богатая углеродом и водородом (то есть углеводами), – имеют склонность к производству жира, – писал Дансел. – Любой эффективный способ лечения ожирения может быть основан только на этих принципах». Дансел также отметил, подобно Брилья-Саварену и многим другим, что плотоядные животные никогда не бывают толстыми, в то время как у травоядных, питающихся исключительно растениями, это случается довольно часто. «Бегемоты, например, – писал Дансел, – имеющие такую неуклюжую форму тела из-за огромного количества жировых отложений, питаются в основном овощами – рисом, просом, сахарным тростником и т. д.».

Эта диета была заново изобретена Уильямом Харви, британским доктором, после того, как он посетил в 1856 году читаемые в Париже лекции знаменитого Бернарда Клода о диабете. Как позже это описывал Харви, Бернард рассказал о процессе образования в печени глюкозы, того же самого углевода, что содержится в сахаре и крахмале, и именно уровни глюкозы в крови чрезвычайно завышены у больных диабетом. Это привело Харви к умозаключению, которое в то время уже было общеизвестным фактом, что при исключении из рациона сахара и углеводов можно снизить содержание сахара в моче больных диабетом. После этого он предположил, что подобная диета может помочь и для борьбы с лишним весом.

«Учитывая тот факт, что сахарин (сладости) и мучное (крахмал) используют для откорма некоторых животных, – писал Харви, – можно предположить, что ожирение может не просто быть связано с диабетом, но и являться его причиной, а для избавления от запасов жира можно использовать полностью мясную диету, исключающую из рациона как сахар, так и крахмал».

В августе 1862 года Харви прописал свою диету больному ожирением лондонскому гробовщику по имени Уильям Бантинг (об увлечении греблей которого я вкратце рассказывал в одной из предыдущих глав). К следующему маю Бантинг сбросил шестнадцать килограмм – в конечном счете он избавился от двадцати семи, что побудило его написать шестнадцатистраничное «Письмо о тучности», в котором он описал все свои предыдущие попытки похудеть, все оказавшиеся безуспешными, и то, как без труда ему удалось добиться успеха, питаясь исключительно мясом, рыбой и дичью, позволяя себе в день не более ста грамм фруктов или сухарей. (Рацион Бантинга включал в себя значительное количество алкоголя – четыре или пять бокалов вина в день, ликер по утрам и вечерний стаканчик джина, виски или бренди.)

«Хлеб, сливочное масло, молоко, сахар, пиво и картофель, – писал Бантинг, – были основной (и, как я полагал, безвредной) составляющей моего питания, и за все эти годы я полностью к ним привык. Эти продукты, как мне сказал мой потрясающий консультант, содержат углеводы и сахарин, способствующие образованию жира, и от них стоит полностью воздерживаться. Сначала мне показалось, что мне мало чего остается, чем можно питаться, однако мой благородный друг вскоре показал мне, что это не так. Я был только рад попробовать эту методику и уже через несколько дней почувствовал огромную от нее пользу».

«Письмо о тучности» Бантинга немедленно стало бестселлером и было переведено на множество языков по всему миру. К осени 1864 года даже император Франции «попробовал программу Бантинга и сказал, что уже ощутил значительный прогресс». Бантинг называл автором диеты Харви, однако именно имя Бантинга вошло в английский язык (и в шведский) в качестве глагола, означающего «сидеть на диете», и именно Бантинг принял на себя удар со стороны медицинского сообщества. «Мы советуем Бантингу и всем ему подобным больше не совать свой нос в медицинскую литературу, а заниматься своими делами», – было написано по этому поводу в «The Lancet», британском медицинском журнале.

Тем не менее, когда в 1886 году в Берлине была проведена конференция по терапевтической медицине и состоялось заседание по вопросам популярных диет, диета Бантинга была признана одной из трех, которые действительно можно использовать для лечения ожирения. Две другие лишь незначительно от нее отличались и были разработаны именитыми немецкими врачами – в одной предусматривалось еще больше жиров, а в другой (основанной на работе Дансела) меньше жидкости, менее жирное мясо и дополнительные упражнения. В обеих диетах потребление мяса ничем не ограничивалось, однако практически полностью запрещалось есть мучное и сладкое.

Когда Хильда Бруч пересказывала эту историю в 1957 году, она отметила, что способы лечения ожирения за прошедшие десятилетия особо не изменились. «Значительный прогресс в контроле ожирения с помощью диетического питания был достигнут тогда, когда люди ученые поняли, что мясо, эта «питательная еда», не способствует образованию телесного жира, – писала она, – однако такие, казалось бы, безобидные продукты, как хлеб и сладости, справляются с этой задачей на ура и приводят к ожирению».

Сложно представить, насколько сильно этой идее пришлось постараться, чтобы дожить до наших дней, учитывая многочисленные попытки специалистов на протяжении последних сорока лет очернить ее как преходящую прихоть. Позвольте мне перечислить несколько советов по похудению, взятых из медицинской литературы вплоть до шестидесятых годов.

В выпуске журнала «Принципы практической медицины» за 1901 год Уильям Ослер, считающийся отцом современной медицины в Северной Америке, советует подверженным ожирению женщинам «избегать чрезмерного употребления пищи и особенно снизить порции мучного и сладкого».

В 1907 году Джеймс Френч, в своем «Учебнике по практической медицине»: «Избыточное усвоение питательных веществ, наблюдаемое при ожирении, частично происходит из-за содержащегося в еде жира, однако больше обязано присутствующим в ней углеводам».

В 1925 году Гардинер Хилл из Медицинской школы при больнице святого Томаса описывает эту низкоуглеводную диету в журнале «The Lancet»: «Во всех видах хлеба присутствует огромное количество углеводов, содержание которых в нем составляет от 45 до 65 %, а в тостах оно также может достигать 60 %. Таким образом, стоит его избегать».

В период между 1943 и 1952 годами врачи из Медицинской школы при Университете Стэнфорда, Гарвардской медицинской школы, Детского Мемориального госпиталя в Чикаго, а также из Госпиталя Нью-Йорка независимо друг от друга опубликовали свои диеты для лечения больных ожирением пациентов. Все четыре диеты были практически идентичны. Перед вами «Основные правила» версии из Чикаго:

1. Избегайте сахара, меда, сиропов, джемов, желе и конфет.

2. Избегайте фруктов, консервированных с сахаром.

3. Избегайте кексов, печенья, пирогов, пудингов, мороженого и фруктового льда.

4. Избегайте продуктов, в которые был добавлен кукурузный крахмал или мука, таких, как подливка или сливочный соус.

5. Избегайте картофеля (обычного и сладкого), макарон, лапши, сушеной фасоли и гороха.

6. Не жарьте на сливочном масле, животном жире или заменителях масла.

7. Избегайте таких напитков, как кока-кола, имбирный эль, газировка или пиво из корнеплодов.

8. Избегайте любых запрещенных этой диетой продуктов и ешьте не больше, чем рекомендовано диетой.

Еще была диета для больных ожирением, опубликованная в 1951-й в учебнике «Практическая эндокринология», изданном совместно семью выдающимися британскими врачами во главе с Рэймондом Грином, пожалуй, самым влиятельным британским эндокринологом двадцатого века (братом известного писателя Грэма Грина):

Продукты, которых нужно избегать:

1. Хлеб и все остальные продукты, сделанные из муки…

2. Продукты из злаков, в том числе хлопья для завтрака и молочные пудинги.

3. Картофель и другие белые корнеплоды.

4. Продукты, содержащие большое количество сахара.

5. Все сладости…

Вы можете есть в любом количестве следующие продукты:

1. Мясо, рыбу, птицу

2. Все зеленые овощи

3. Яйца

4. Сыр

5. Фрукты, за исключением бананов и винограда.

Поприветствуем то, что когда-то было общепринятой точкой зрения. Она была настолько укоренившейся, что когда ВМС США направлялись на запад через Тихий океан в конце Второй мировой войны, то официальное руководство ВМС США предупреждало солдат о том, что у них могут возникнуть «проблемы со слежением за фигурой» на Каролинских Островах, архипелаге, расположенном на северо-западе от Новой Гвинеи, потому что «основу рациона питания аборигенов составляют богатые крахмалом овощи – плоды хлебного дерева, клубни таро, сладкий картофель и маранта».

В 1946 году вышло самое первое издание культовой книги Доктора Спока о воспитании детей «Ребенок и уход за ним», в которой советовалось: «Количество употребляемой простой, богатой углеводами пищи (злаки, хлеб, картофель) для большинства людей определяет, сколько килограмм они наберут или потеряют». Это предложение сохранялось в каждом последующем издании этой книги – которых было еще пять, в сумме дав порядка пятидесяти миллионов экземпляров, – на протяжении последующих пятидесяти лет.

В 1963 году, когда Сэр Стэнли Дэвидсон совместно с Рэджинальдом Пассмором опубликовал книгу «Питание и диетология», считавшуюся на протяжении поколений британских практикующих врачей основным источником знаний о диетическом питании, то в ней было написано: «Все популярные «диеты для похудения» подразумевают ограничение потребления углеводов», и был приведен совет: «Количество богатой углеводами пищи в рационе должно быть значительно снижено, так как злоупотребление подобными продуктами является самой распространенной причиной ожирения». В том же самом году Пассмор выступил в качестве соавтора одной статьи, опубликованной в «Британском журнале питания» и начинавшейся со следующего заявления:

#lampa.png  «Каждой женщине известно, что от углеводов толстеют: это народная мудрость, с которой мало кто из специалистов по питанию станет спорить».

К тому времени врачи принялись за исследование эффективности низкоуглеводных диет, и они начали отчитываться о результатах этих исследований и своем клиническом опыте. (Первое исследование было проведено в 1936 году Пером Хансенном, врачом из Мемориального госпиталя Стено в Копенгагене.) Результаты были однозначными: диеты способствовали значительной потере лишнего веса, не требуя от пациента морить себя голодом.

Одно из первых исследований было проведено в компании Дюпон в Делавэр в конце сороковых годов. «Мы заставляли наших работников с избыточным весом уменьшать съедаемые ими порции, считать калории, ограничивать количество жиров и углеводов в своих блюдах, больше заниматься спортом, – объяснил Джордж Герман, глава подразделения, отвечающего за гигиену труда. – Ни один из этих советов не помог». Тогда Герман попросил своего коллегу Альфреда Пеннингтона изучить подробнее эту проблему, и Пеннингтон прописал практически исключительно мясную диету двадцати сотрудникам с лишним весом. Они теряли в среднем по килограмму в неделю, редко съедая меньше 2400 калорий за день, то есть в два раза больше, чем это рекомендуется на изнуряющих голодом диетах, которым нам и по сей день рекомендуют следовать. «Примечательно, что в перерывах между приемами пищи голод отсутствовал, – отметил Пеннингтон, – увеличилась физическая активность и улучшилось общее самочувствие». Этим сотрудникам позволялось съедать с каждым приемом пищи углеводов не больше, чем на восемьдесят калорий. «В некоторых случаях, – сообщил Пеннингтон, – даже этого количества углеводов было достаточно для того, чтобы помешать потере веса, в то время как полное исключение углеводов и неограниченное потребление жиров и белков всегда завершались успехом».

Выводы Пеннингтона были позже подтверждены в конце пятидесятых годов Маргарет Ольсон, главой кафедры диетического питания Университета штата Мичигана, а также ее студенткой Шарлотт Янг, работавшей в Корнелльском университете. Когда студентов с избыточным весом сажали на традиционную диету, ограничивающую общее количество потребляемых калорий, то, по словам Ольсон, они мало теряли в весе и «жаловались на недостаток энергии и постоянное чувство голода». Когда же они стали съедать лишь пару сотен калорий углеводов в день, но при этом огромное количество белков и жиров, то стали терять в среднем по полтора килограмма в неделю и «сообщили об улучшении самочувствии и чувстве удовлетворенности. Голод между приемами пищи их больше не беспокоил».

Похожие отчеты продолжали поступать вплоть до 1970-х. Одни врачи выписывали низкоуглеводную диету, ограничивая при этом общее количество потребляемого жира и белка – позволяя пациентам съедать от 1600 до 2100 калорий ежедневно – в то время, как другие преподносили диету как «ешь, сколько влезет», подразумевая сколько влезет мяса, птицы и рыбы, сколько влезет белков и жиров, но только чуть-чуть углеводов.

Одни врачи вообще практически полностью запрещали любые углеводы, даже зеленые овощи. Другие же позволяли съедать в день до 400 калорий углеводов. Эти исследования были проведены в учебных учреждениях и больницах в Великобритании, Канаде, Германии, Швеции, Швейцарии и на Кубе. Эти диеты были прописаны больным ожирением взрослым и детям, мужчинам и женщинам, и результаты были одни и те же. Участники теряли вес с небольшими приложенными усилиями и чувствовали при этом только легкий (или вообще не чувствовали) голод.

К середине шестидесятых годов, когда ученые принялись устраивать регулярные конференции, посвященные проблеме ожирения, на них неизбежно обсуждались методы диетической терапии, и эти обсуждения неизбежно сводились к разговорам о низкоуглеводных диетах. Пять таких конференций было проведено в США и Европе в период с 1967 по 1974 год. Самой большой из них стала конференция в Национальном Институте здоровья в городе Бетесда, штат Мэрилэнд, проведенная в октябре 1973 года. Слово о лечении диетическим питанием было предоставлено Шарлотт Янг из Корнелльского университета.

Янг рассмотрела всю столетнюю историю вызывающих набор избыточного веса углеводов, включая работы Пеннингота в Дюпонт и Ольсон в Штате Мичиган. Она упомянула и о своих собственных исследованиях, в ходе которых она сажала больных ожирением юношей на различные диеты, подразумевающие ежедневное употребление не больше 1800 калорий.

#lampa.png  Эти диеты включали в себя одинаковое количество белков, однако в одних практически полностью отсутствовали углеводы, которые были заменены на огромное количество жира; а в других было несколько сотен калорий углеводов и меньше жира.

«Общее уменьшение веса, уменьшение количества жира и уменьшение относительного содержания жира в организме участников оказались в обратной зависимости от количества углеводов в их рационе питания», – сообщила Янг. Другими словами, чем меньше эти молодые люди ели углеводов и чем больше – жира, тем больше они убавили в весе и тем больше телесного жира потеряли – точно так, как это предсказывало «Введение в ожирение». Более того, все эти низкоуглеводные диеты, по словам Янг, «показали потрясающие клинические результаты: отсутствие голода, снижение общей усталости, удовлетворительная потеря веса, возможность использования для долговременной потери веса и его последующего контроля».

Вы, наверное, теперь думаете, что после всех этих результатов, подтвержденных в ходе исследований по всему миру, после появления науки об обмене веществ – «Введения в ожирение», которая к тому времени была проработана в мельчайших деталях, у медицинского сообщества и органов государственного здравоохранения должно было случиться прозрение. Они, может, и могли запустить кампанию с целью склонить людей, сталкивающихся с проблемой быстрого набора лишних килограмм, отказаться хотя бы от самых опасных из богатых углеводами продуктов – очищенных, легкоперевариваемых углеводов и сахаров. Однако, очевидно, произошло нечто другое.

К 1960-м годам ожирение начали рассматривать как нарушение питания, и поэтому научные данные о регулировании количества жировой ткани стали считаться к делу отношения не имеющими (как это происходит и по сей день). «Введение в ожирение» обсуждалось в журналах по физиологии, эндокринологии и биохимии, однако редко затрагивалось в медицинских журналах или литературе об ожирении.

Когда это происходило, как это случилось в длинной статье, опубликованной в «Журнале американской медицинской ассоциации» в 1963 году, то его попросту игнорировали. Мало кто из врачей был готов признать, что лечение ожирения может основываться на утверждении о том, что пациенту дозволены большие порции каких бы то ни было продуктов, не говоря уже о том, чтобы он могут есть столько, сколько ему заблагорассудится. Это попросту противоречит тому, что было признано очевидной первоначальной причиной набора лишнего веса толстыми людьми – они слишком много едят.

Однако это была не единственная проблема. Органы здравоохранения пришли к выводу, что жиры в рационе питания приводят к болезням сердца, и назвали углеводы «полезными для сердца». Именно поэтому Министерство сельского хозяйства США поместило жиры и масла на самую вершину своей знаменитой пищевой пирамиды, чтобы их «использовали скупо»; мясо также было недалеко от вершины, потому что мясо (подобно рыбе и птице) содержит в себе немало жира – даже постное мясо, а нежирные углеводы – или углеводы, способствующие ожирению, как их называли ранее – были в самом низу, составляя основу так называемого здорового питания.

Вера в то, что углеводы «полезны для сердца», зародилась в шестидесятых, и она никак не могла ужиться с идеей, что мы толстеем из-за углеводов. Как бы то ни было, если входящий в рацион питания жир вызывает сердечные приступы, тогда получается, что при замене углеводов еще большим количеством жиров мы просто подписываем себе смертный приговор, даже если при этом и худеем.

#lampa.png  Врачи и специалисты по питанию начали атаковать низкоуглеводные диеты, потому что купились на идею о заболеваниях сердца, которая в то время практически не была подтверждена исследованиями и впоследствии оказалось ошибочной (о чем мы вскоре поговорим).

Они просто поверили в нее, потому что в нее поверили уважаемые ими ученые, которые, в свою очередь, поверили в нее из-за авторитета других придерживающихся этой концепции специалистов.

Особенно наглядным примером этой слепой веры стал один выпуск «Нью-Йорк Таймс» 1965 года, того же самого года, когда Американское общество физиологов опубликовало «Учебник по физиологии», восемьсот страниц которого были посвящены теории метаболизма жира, теме, которую я обсуждал в предыдущей главе. Заключение, сделанное в учебнике, гласило, что «углеводы управляют инсулином, который управляет жиром».

В статье журнала «Таймс», вышедшей под названием «Новая диета осуждается диетологами: низкое потребление углеводов грозит проблемами со здоровьем», цитировались слова Джина Майера из Гарварда, заявляющего, что призыв общественности следовать низкоуглеводной диете равносилен «массовому убийству».

Как Майер пришел к подобному выводу? Что ж, во-первых, как это объяснялось в «Таймс», «медицинским фактом является то, что единственным способом избавления от лишнего веса является отказ от избыточного употребления калорий, сокращение количества ежедневно употребляемых калорий или их сжигание с помощью упражнений». Мы-то теперь знаем, что это никакой не медицинский факт, однако специалисты по питанию 1965 года об этом не знали, а большинство из них не знают и до сих пор. Во-вторых, раз эти диеты ограничивают потребление углеводов, то они позволяют есть больше жиров. Именно то, что такая диета подразумевает большое количество жира, объяснялось в «Таймс», заставило Майера пойти на сравнение с массовым убийством.

Вот как с тех пор относились к подобным диетам.

Теория о том, что жиры в рационе приводят к болезням сердца – особенно насыщенные жиры, привела напрямую к идее о том, что углеводы способствуют их предупреждению.

К началу 1980-х Джейн Броди из «Таймс», самый влиятельный журналист, писавший о питании за последние сорок лет, говорила нам, что «нужно есть больше углеводов» и называла хлеб и мучные изделия диетическими продуктами. «Есть пасту не только модно, – писала она, – но также это поможет вам и избавиться от лишнего веса». В 1983 году, когда британские специалисты составили свои «Предложения для рекомендаций по питанию в рамках санитарного просвещения», им пришлось объяснить, что «существовавшие ранее в Великобритании рекомендации по уменьшению количества употребляемых углеводов для поддержания нормального веса теперь идут вразрез с общепринятой теорией».

Подобные рассуждения, вероятно, достигли апофеоза своей абсурдности (по крайней мере, мне хотелось бы в это верить) в 1995 году, когда Американская ассоциация по болезням сердца опубликовала брошюру, в которой заявлялось, что мы можем практически что угодно есть совершенно безнаказанно – даже конфеты и сахар, если в этих продуктах содержится мало жиров. «Для того, чтобы контролировать количество и вид употребляемых жиров, насыщенных жирных кислот и холестерина, – советовала брошюра, – нужно отдавать предпочтение еде из других пищевых групп, таких, как… нежирное печенье, нежирные крекеры… несоленые баранки, карамель, мармелад, сахар, сиропы, мед, джемы, желе и конфитюр».

Этот совет и отречение от низкоуглеводных диет, может, и имели бы смысл, если бы жир в рационе питания действительно вызывал сердечные заболевания, о чем мы слышим на протяжении вот уже пятидесяти лет. Однако всегда существовали убедительные доказательства того, что это помешательство на жире было ошибочным – оно стало еще одним случаем, когда органы здравоохранения обманули сначала самих себя, а затем и нас. Причем это произошло лишь потому, что им казалось, будто они знают о проблеме все, и в подтверждающих их теорию скрупулезных исследованиях нет никакой надобности. В следующей главе я коснусь истории нашего вида, из которой можно будет почерпнуть немало, чтобы ответить на вопрос, является ли рацион, в котором отсутствуют только способствующие ожирению углеводы – крахмал, все, что сделано из муки, сахар, – полезным для здоровья или нет, даже если он подразумевает употребление значительного количества жира и мяса вместо них. В главе, которая идет следом за ней, я рассмотрю, что говорят последние медицинские исследования о природе здорового рациона.

 

Глава 17

Мясо или растения?

В 1919 году кардиолог из Нью-Йорка по имени Блэйк Дональдсон начал выписывать своим страдающим от избыточного веса и ожирения пациентам диеты, состоящие практически исключительно из мяса.

Он называл своих больных «толстыми сердечниками», потому что даже девяносто лет назад эти люди считались первыми очевидными кандидатами на сердечный приступ.

Он стал это делать после того, как сходил в Музей естественной истории и поинтересовался у работающего там антрополога, чем питались наши доисторические предки.

Ему ответили, что «самым жирным мясом, которое они только могли поймать», с небольшим количеством корнеплодов и ягод для разнообразия.

Таким образом, Дональдсон пришел к выводу, что жирное мясо обязательно должно быть «основной составляющей любой диеты», и именно его он и прописывал своим пациентам: двести грамм три раза в день, с небольшим количеством фруктов или картофеля в качестве заменителя ягод и корнеплодов.

Дональдсон продолжал выписывать эту диету, пока, сорок лет спустя, не вышел на пенсию, за всю свою карьеру успешно избавив (по крайней мере, он так утверждал) более семнадцати тысяч людей от проблем с лишним весом.

Неважно, опережал ли Дональдсон или нет свое время, однако аргумент о том, что мы должны есть то, что предусмотрено для нас эволюцией, сохранил с тех пор свою силу. Идея заключается в том, что чем дольше какой-нибудь продукт являлся частью человеческого рациона, тем полезнее и безвреднее он должен для нас быть.

А если какой-нибудь продукт появился в человеческом рационе относительно недавно или же мы не привыкли его есть в таких огромных количествах, как это делаем сейчас, то наиболее вероятно, что наши организмы еще не успели к нему адаптироваться и что он принесет нам вред.

Подобные доводы используются практически во всех рекомендациях органов здравоохранения по предупреждению хронических заболеваний. Они получили свое дальнейшее развитие в восьмидесятых благодаря Джеффри Роуз, британскому эпидемиологу, написавшему две статьи – «Способы предотвращения» и «Больные люди и больная нация», которые позже заняли свое место среди самых влиятельных статей в здравоохранении. Единственной мерой борьбы, которая может быть рекомендована государственными органами здравоохранения для предотвращения хронических заболеваний, является избавление от «неестественных» факторов и восстановление того, что является для нас «биологически нормальным» – то есть… условия, к которым мы предположительно генетически приспособлены… подобные меры можно рассматривать как безопасные, так что мы должны быть готовы их пропагандировать, основываясь на разумном предположении о результатах, которых мы сможем с их помощью достичь».

Напрашивается вопрос о том, что собой представляют «условия, к которым мы предположительно генетически приспособлены»? Как оказалось, предложенный Дональдсоном в 1919 году подход до сих пор остается актуальным: наши гены были обработаны эволюцией в течение двух с половиной миллионов лет, в ходе которых наши предки жили охотой и собирательством, перед тем как освоили сельское хозяйство двенадцать тысяч лет назад. Этот период времени известен как эра палеолита, или, если говорить простым языком, каменный век, потому что его началом считается появление первого инструмента из камня. Он составляет более 99,5 % человеческой истории – более сотни тысяч поколений людей, занимающихся охотой и собирательством, по сравнению с шестью сотнями последующих поколений фермеров или десятью поколениями, которые жили в индустриальной эпохе.

Никто не станет спорить, если сказать, что сельскохозяйственная эпоха – последние 0,5 % истории нашего вида – мало отразилась на составе наших генов. Таким образом, гораздо важнее то, что мы ели на протяжении двух с половиной миллионов лет, предшествующих началу земледелия – в палеолите. На этот вопрос, разумеется, мы никогда не сможем получить точного ответа, потому что в те времена человек еще не вел никаких записей для потомков. Лучшее, что мы можем сделать – это повторить действия, предпринятые антропологами в середине восьмидесятых: использовать современные общества, живущие охотой и собирательством, в качестве модели наших предков из каменного века.

В 2000 году исследователи из США и Австралии опубликовали результаты сравнительного анализа рациона питания 229 народов, занимающихся охотой и собирательством, которые дожили до двадцатого века, предоставив, таким образом, антропологам возможность оценить их рацион питания. Этот анализ до сих пор считается самым подробным из когда-либо проделанных на тему питания современных обществ охотников-собирателей, то есть на тему происхождения нашего естественного рациона, к которому, как сказала бы Роуз, «мы предположительно генетически приспособлены».

Четыре заключения этого анализа имеют отношение к нашему вопросу о том, может ли рацион, который делает нас стройными – тот, в котором отсутствуют вызывающие полноту углеводы – быть полезным для здоровья.

Во-первых, «если это было возможно с экологической точки зрения», то охотники-собиратели употребляли «большое количество» животной пищи. На самом деле каждый пятый из этих 229 народов жил практически полностью только за счет охоты и рыбной ловли.

Эти люди получали более 85 % своих калорий из мяса и рыбы; у некоторых этот показатель доходил и до 100 %. Один этот факт нам уже говорит о том, что можно как минимум выжить, если не благоденствовать, на рационе питания, полностью лишенном фруктов, овощей и злаков. Только 14 % из этих народов охотников-собирателей получало более половины своих калорий из растительной пищи.

#lampa.png  Ни один из этих народов не был полным вегетарианцем. Если взять средний показатель по всем рассмотренным популяциям, то две трети своих калорий они получали из пищи животного происхождения и только треть – за счет растительной еды.

Второй поучительный урок заключается в соотношении жиров и белков в рационах питания этих народов. На протяжении последних пятидесяти лет нам постоянно твердят о том, чтобы есть меньше жиров – как это делает пищевая пирамида Министерства сельского хозяйства, и мы определенно стараемся следовать этим рекомендациям. Мы получаем в среднем только 15 % своих калорий в виде белков, 33 % – в виде жиров и оставшиеся (более половины) – в виде углеводов. Однако у этих современных охотников-собирателей все совершенно по-другому, как, вероятно, было и у наших с вами предков из каменного века.

Их рацион питания богат белковой пищей, по сравнению с современными людьми (от 19 до 35 % всех калорий), также он отличался более высоким содержанием жиров (от 28 до 58 % всех калорий). Некоторые из этих народов получали до 80 % своих калорий в виде жира, как это было у инуитов, например, до того, как они начали торговать с европейцами и добавили в свой рацион сахар и муку.

Охотники-собиратели, как объясняли эти ученые, старались питаться по возможности самыми жирными животными из тех, на которых они умели охотиться; они предпочитали самые жирные части этих животных, включая внутренние органы, языки и костный мозг, и они съедали «практически всю» жировую ткань животного.

Другими словами, они предпочитали жирное мясо и внутренние органы тому нежирному, приходящемуся на мышцы, мясу, которое мы в наши дни покупаем в супермаркете или заказываем в ресторане.

В-третьих, их рацион был относительно беден углеводами «по принятым западным стандартам» – он составлял в среднем от 22 до 49 % от общей энергетической ценности съедаемой ими пищи. Тому существует одно простое объяснение: эти охотники-собиратели всегда предпочитали есть мясо, если они могли его поймать.

Также стоит добавить, что у дикой растительной пищи было «относительно невысокое содержание углеводов», по сравнению с мучными и крахмальными продуктами питания, с которыми мы сталкиваемся в наши дни.

#lampa.png  У всей собираемой этими народами растительной еды (семена, орехи, корнеплоды, клубни, луковицы, «различные участки растений» и фрукты) был, как его называют в наши дни специалисты по питанию, низкий гликемический индекс: она очень медленно увеличивает уровень сахара в крови, вызывая тем самым более плавный выброс инсулина.

Эти охотники-собиратели не просто потребляли относительно мало углеводов, но эти углеводы еще и были связаны между собой непереваримой клетчаткой, что делало большую часть этих растений сложной для переваривания и заметно замедляло процесс их усваивания организмом. (Сегодня, когда обсуждают историю возникновения кулинарии, то всерьез говорят о том, что изначально люди начали готовить клубни и другую растительную пищу, чтобы сделать ее съедобнее. Только позже они начали жарить мясо.) Говоря простыми словами, эта еда не способствовала набору лишних килограммов.

Единственное, что мы можем утверждать с полной уверенностью, как это делали ученые, проводившие этот анализ, так только то, что рацион питания этих охотников-собирателей сильно отличается от рекомендованного в наши дни рациона, который включает в себя богатые углеводами мучные изделия, овощи и злаки – в том числе кукурузу, картофель, рис, пшеницу и фасоль. На самом деле любая богатая углеводами еда, которая, согласно «Введению в ожирение» (и другим периодически появляющимся данным, по крайней мере вплоть до 1960-х годов), способствует ожирению, является относительно новым дополнением к рациону питания человека. Более того, большая часть из этих продуктов доступна нам на протяжении всего нескольких сотен лет, то есть последнюю тысячную процента от двух с половиной миллионов лет существования человека на планете. Кукуруза и картофель были овощами Нового Света и распространились в Европе, а затем и в Азии только после Колумба; первые механизмы для очистки муки и сахара датируются лишь концом девятнадцатого века. Всего двести лет назад мы употребляли только одну пятидесятую от съедаемого в наши дни сахара.

Даже фрукты, которыми мы питаемся сегодня, сильно отличаются от диких видов, потребляемых охотниками-собирателями, будь то их современные представители или жители палеолита. И теперь они доступны круглый год, а не только пару месяцев в году – поздним летом и осенью в регионах с умеренным климатом. Несмотря на то что современные специалисты по питанию считают обилие фруктов неотъемлемой составляющей рациона питания и стало популярным утверждать, будто проблема рациона западного человека состоит в их относительном недостатке, будет не лишним отметить, что люди занимаются выращиванием фруктовых деревьев только последние несколько тысяч лет, и те сорта фруктов, которыми мы питаемся сегодня, были выведены методом селекции с целью сделать их куда более сочными и сладкими, чем их дикие аналоги, из-за чего они стали, в итоге, гораздо больше способствовать набору лишнего веса.

Важным моментом, как это было отмечено в анализе 2000 года, является то, что современные продукты питания, в наши дни составляющие 60 % типичной диеты западного человека – в том числе злаки, молочные продукты, прохладительные напитки, растительные масла и соусы для салатов, а также конфеты и другие сладости, – «не вносили практически никакого энергетического вклада в рацион питания типичного общества охотников-собирателей». Если мы полагаем, что наши гены могут помочь нам определить, что собой представляет правильное питание, то логичной причиной того, почему легкоперевариваемые и очищенные углеводы (мука и белый рис, например), а вместе с ними и сахар способствуют ожирению, можно назвать то, что наши организмы не эволюционировали достаточно для того, чтобы ими питаться, по крайней мере в таких количествах, в которых они употребляются в пищу в наши дни. То, что наш рацион питания без них станет более здоровым, является предельно очевидным. Что касается мяса, рыбы и дичи, жиров и белков, то они должны стать основой здорового рациона, так как ими питались наши предки на протяжении двух с половиной миллионов лет.

Если рассмотреть такой эволюционный подход с другой стороны, то мы получим примеры изолированных народов, которые к своим традиционным рационам добавили в итоге продукты, ежедневно употребляемые в типичном западном обществе. Специалисты из органов здравоохранения называют это явление «скачком питания», который практически всегда сопровождается и скачком в болезнях – появлением целого ряда хронических заболеваний, которые теперь по этой причине называют болезнями Запада.

К таким болезням относятся ожирение, диабет, болезни сердца, гипертония и инсульты, рак, болезнь Альцгеймера и другие разновидности деменции, болезни зубов и десен, аппендицит, язва, дивертикулит, желчные камни, геморрой, варикозное расширение вен и запор. Эти болезни и расстройства распространены среди народов, питающихся западным рационом и придерживающихся современного образа жизни, и не распространены, если вообще существуют, среди народов, которые питаются и живут по-другому.

Когда же эти традиционные общества перенимают рацион питания и образ жизни Запада – через торговлю или эмиграцию (добровольную или насильственную, как это было во времена работорговли) – то эти болезни вскоре дают о себе знать.

Подобная связь между хроническими болезнями и современным рационом питания и образом жизни впервые была отмечена в середине девятнадцатого века, когда французский врач по имени Станислав Таншу указал, что «рак, подобно душевным расстройствам, судя по всему, распространяется вместе с развитием цивилизации». Теперь это является, как отметил Майкл Поллан, одним из неоспоримых фактов в вопросах питания и здоровья. Питайтесь так, как это делают на Западе, и вы получите болезни Запада – особенно ожирение, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и рак. Это одна из основных причин, по которым специалисты из государственных органов здравоохранения полагают, что в распространении всех этих болезней, даже рака, виноваты питание и образ жизни – что они не просто являются следствием неудачи или плохой наследственности.

Чтобы почувствовать, насколько современные факты подтверждают эту теорию, рассмотрим рак груди. В Японии это заболевание встречается относительно редко и определенно не выступает в роли того бича, каким оно стало для американских женщин. Однако когда японки эмигрировали в США, то их потомкам понадобилось всего два поколения на то, чтобы столкнуться с такой же частотой заболеваемости раком груди, как у любых других живущих в Америке народов. Этот факт говорит нам о том, что нечто в американской диете или образе жизни способствует развитию рака груди. Вопрос в том, что именно. Мы можем утверждать, что это японские рацион питания и образ жизни защищают их каким-то образом от рака груди, однако подобное происходило и среди инуитов, у которых рак груди практически не существовал до начала шестидесятых; у пима и многих других народов. У всех этих народов количество случаев рака груди было низким или очень низким, пока они следовали традиционному рациону питания, и значительно, если не чрезвычайно, увеличивалось, когда они начинали впитывать западную культуру.

С этим мало кто спорит. Это наблюдение упоминается практически во всех работах, посвященных болезням Запада. Рак толстой кишки в сельской местности Коннектикута встречается в десять раз чаще, чем в Нигерии. Болезнь Альцгеймера более распространена среди японцев, живущих в Америке, чем среди жителей самой Японии; она в два раза чаще встречается среди афроамериканцев, чем среди сельских жителей Африки.

Возьмите любую болезнь из списка болезней Запада, возьмите два региона – один урбанизированный и второй – нет, или один с западной культурой, а второй – нет, сравните людей одной возрастной группы, и вы увидите, что эта болезнь будет более распространена среди урбанизированных регионов или мест, где процветает западная культура, и встречается реже в других местах.

Большинство специалистов и представителей органов здравоохранения ответили на это наблюдение критикой всех аспектов, характерных для того, что они считают западным рационом и образом жизни. Они описывают рацион питания Запада как богатый мясом, продуктами, подвергнутыми технологической обработке, сахаром и слишком калорийный, с недостатком овощей, фруктов и цельных злаков. Западный образ жизни они называют малоподвижным. Если мы будем держаться подальше от мяса, говорят они нам, избегать готовых продуктов и сахара, есть меньше или хотя бы не так много, отдавать преимущество растительной пище и фруктам, а также заниматься спортом, то это будет способствовать предотвращению болезней и увеличению продолжительности жизни.

Проблема подобного подхода заключается в ошибочном предположении о том, что с западным рационом все не так, и они могут с чувством выполненного долга обвинять все его составляющие. А что, если нашему здоровью вредит только один аспект западного рациона, а остальные являются абсолютно безвредными или даже полезными? Как бы то ни было, рак легких тоже можно назвать болезнью Запада, однако мы виним в нем не западный рацион питания и малоподвижный образ жизни, а исключительно сигареты. А причина, по которой мы считаем, что виновниками являются именно сигареты, состоит в том, что некурящие люди относительно защищены от рака легких, в то время как у курильщиков он случается заметно чаще.

Давайте попробуем (как это делают при расследовании преступления) сократить список подозреваемых. Во-первых, стоит отметить, что среди всех изученных народов не западной культуры было немало тех, что питались исключительно мясом, или мясом и рыбой, и таким образом не ели фрукты и овощи вообще – те же самые инуиты будут отличным примером, как и мааси – и при этом они были мало подвержены или вообще никогда не болели раком (а также болезнями сердца, диабетом или ожирением). Отсюда можно сделать предположение, что злоупотребление мясом не является причиной этих заболеваний, а также что фрукты и овощи в изобилии не способствуют их предотвращению. На самом деле, когда различия уровней заболеваемости раком у западных и не западных народов впервые начали изучаться более века назад, появилась теория, что поедание мяса способствует развитию рака, а эти изолированные народы были защищены от него благодаря своему преимущественно растительному рациону питания. Но она была в итоге отвергнута по той же причине, по которой она должна быть отвергнута и в наши дни: она не могла объяснить, почему рак был распространен среди народов-вегетарианцев – хинду в Индии, например, «у которых котел для варки мяса вызывал отвращение», как описал их в 1899 году один британский врач – и довольно редко встречался либо вообще отсутствовал у инуитов, мааси, коренных американцев Великих Равнин и других народов, явно не брезгавших мясной пищей.

Ученые, которые занимались изучением этого факта в 1950-х и 1960-х – Тома «Питер» Клив и Джордж Кампбелл, соавторы книги «Диабет, тромбоз коронарных артерий и сахарный диабет» (1966), заслуживают больше всего внимания – они доказали, что когда изолированные народы начинают питаться западной пищей, то первыми доступными продуктами непременно становятся сахар и мука, потому что эти товары можно перевозить для торговли по всему миру, не беспокоясь о том, что они испортятся или будут сожраны грызунами или насекомыми. Инуиты, к примеру, питавшиеся мясом оленей, тюленей и китов, стали есть сахар и мучное (крекеры и хлеб). Болезни Запада не заставили себя долго ждать. Занимавшиеся земледелием кикую, которые живут в Кении, начали употреблять в пищу сахар и муку, после чего также появились все эти болезни. Жители островов в южной части Тихого океана питались в основном свининой, кокосовыми орехами и рыбой, когда они стали есть муку и сахар – болезни появились. Мааси добавили сахар и мучные изделия в свой рацион или переехали жить в города и начали есть подобную пищу – болезни появились. Даже вегетарианцы хинду, испытывающие отвращение к котлу для варки мяса, стали есть муку и сахар. Не говорит ли это о том, что сахар и мучные изделия являются самыми вероятными причинами появления всех этих болезней?

Мне (надеюсь, что и вам тоже) это кажется абсолютно логичным. Однако подобное предположение было отвергнуто по той же самой причине, по которой медики отказались от низкоуглеводной диеты и теории о вызывающих набор лишнего веса углеводах: оно противоречило идее о том, что жир в пище вызывает сердечно-сосудистые заболевания, что стало излюбленной гипотезой специалистов по питанию в США. А эти специалисты были попросту не в курсе всех этих фактов с участием муки и сахара.

Итак, настало время снова вернуться к вопросу, вызывает ли на самом деле жир в нашем рационе питания болезни сердца. В следующей главе я рассмотрю самые современные исследования того, какой именно элемент питания способствует появлению сердечно-сосудистых заболеваний, не говоря уже о диабете, раке и других болезнях западного рациона, которых нам всем хотелось бы избежать.

 

Глава 18

Сущность здорового рациона

Раз углеводы делают нас толстыми, то отсюда следует, что лучшим и, вероятно, единственным способом оставаться стройным является отказ от богатой углеводами пищи, которая способствует ожирению. Отсюда также следует, что для тех, кого проблема избыточного веса уже настигла, это тоже станет лучшим и, возможно, единственным способом ее решения. Это простейшая логика. Однако наши врачи полагают, что подобные диеты приносят больше вреда, чем пользы.

Перед вами три основных довода против низкоуглеводной диеты, которые неоднократно повторялись начиная с шестидесятых годов:

1. Они являются надувательством, так как обещают избавление от избыточного веса без необходимости есть меньше и/или больше заниматься спортом, что нарушает законы термодинамики и противоречит священной теории энергетического баланса.

2. Они предлагают несбалансированный подход к питанию, так как исключают из рациона целую питательную группу – углеводы, – а правильное питание невозможно без сбалансированного сочетания продуктов из всех основных пищевых групп.

3. Эти диеты предлагают употреблять слишком большое количество жира, что вызывает болезни сердца и повышает уровень холестерина.

Давайте по одному рассмотрим все эти аргументы и посмотрим, насколько они соответствуют действительности.

Аргумент о надувательстве

Требует более детального рассмотрения. С самого начала враждебное отношение к низкоуглеводным диетам было вызвано в первую очередь верой в то, что они представляют собой попытку облапошить доверчивую публику. Есть сколько влезет и при этом худеть? Невозможно.

Однако теперь-то мы знаем, что именно происходит, когда мы начинаем ограничивать потребление углеводов, и почему это приводит к потере веса и в первую очередь избавлению от жировых запасов, независимо от того, сколько калорий в нашем рационе приходится на жир и белок. Мы поняли, что законы физики тут совершенно ни при чем.

Аргумент о несбалансированной диете

Аргумент о несбалансированном питании становится бессмысленным, если крахмал, очищенные углеводы и сахар на самом деле делают нас толстыми, так как в этом случае единственным рациональным решением будет отказаться от этих углеводов для решения проблемы. Когда врачи советуют нам бросить курить, так как сигареты вызывают рак легких, эмфизему и сердечно-сосудистые заболевания, то они не беспокоятся о том, что без них наша жизнь будет не такой полной. Они заботятся о нашем здоровье, предполагая, что со временем без сигарет оно пойдет на поправку. А раз углеводы делают нас толстыми – а также, возможно, способствуют развитию различных хронических заболеваний, о чем мы поговорим позже, – то в этом случае можно применить аналогичные рассуждения.

#lampa.png  Когда человек ограничивает потребление всех элементов своего рациона или же, как нам часто советуют, ест меньше жирной пищи, то таким образом он употребляет меньше жира и белка, которые не способствуют набору лишних килограммов, и больше – углеводов, от которых толстеют. Подобная диета не просто не будет работать так, как надо, так еще и голод станет вашим неизменным спутником.

Если же ограничивать только углеводы, то вы всегда сможете утолить голод белковой и жирной пищей, которые не приводят к накоплению жира. Еще в 1936 году датский врач Пер Хансен указывал на это очевидное преимущество ограничения потребления углеводов: если есть возможность похудеть, не испытывая при этом чувство голода, то разве будет не проще следовать подобной диете, чем постоянно морить себя голодом?

Аргумент о том, что при ограничении углеводов мы будем испытывать недостаток важнейших питательных элементов – в том числе витаминов, минералов и аминокислот, рассыпается в пух и прах.

Во-первых, вы будете избегать именно продуктов, способствующих ожирению, а не листовой зелени и салата. А этих растений самих по себе уже будет достаточно, чтобы восполнить недостаток витаминов и минералов.

Более того, в способствующих ожирению углеводах, потребление которых рекомендуется ограничивать – крахмале, очищенных углеводах, сахаре, в любом случае практически отсутствуют необходимые питательные вещества.

Даже если вы верите в то, что для потери веса необходимо срезать потребление калорий, то уже по этой причине отказ от способствующих ожирению углеводов будет весьма неплохой идеей. Если же вы будете следовать общепринятому подходу и сократите все калории, скажем, на треть, то тем самым вы снизите на треть потребление и всех необходимых вашему организму питательных веществ. Диета, которая запрещает употребление сахара, мучного, картофеля и пива, разрешая при этом в неограниченном количестве мясо, яйца и листовую зелень, позволяет сохранить в рационе все необходимые питательные элементы, как на это указывал британский диетолог Джон Юдкин в 1960–1970-х годах, и даже может увеличить их потребление благодаря увеличению, а не уменьшению порций отдельных продуктов.

Еще в шестидесятых годах, когда начались разговоры о том, что продукты животного происхождения могут быть вредны для здоровья из-за содержащихся в них насыщенных жиров, специалисты по питанию воздерживались от упоминания того, что в мясе содержатся все незаменимые аминокислоты, все незаменимые жиры и двенадцать из тринадцати незаменимых витаминов в на удивление больших количествах. И тем не менее это так.

Мясо особенно богато витаминами А и Е и всеми витаминами семейства В. Витамины В12 и D содержатся только в продуктах животного происхождения (хотя мы и можем получать достаточное количество витамина D, если будем регулярно находиться на солнце).

Что касается витамина С, то его в животной пище содержится относительно мало. Однако, судя по всему, подобно тому, как это происходит с витамином В, чем больше способствующих ожирению углеводов мы употребляем, тем больше витамина С нам нужно. Витамин В нам необходим для усваивания на клеточном уровне глюкозы. Чем больше углеводов мы потребляем, тем больше глюкозы нам приходится сжигать (вместо жирных кислот) и тем больше витамина В нам для этого требуется.

Витамин С проникает в клетки (там, где в нем есть необходимость) с помощью такого же механизма, как и глюкоза; таким образом, чем выше уровень сахара в крови, тем больше молекул глюкозы попадает в клетки тканей и тем меньше туда поступает витамина С. Инсулин также способствует увеличению так называемого усвоения витамина С почками, то есть при потреблении углеводов витамин С выводится скорее вместе с мочой, чем задерживается в организме для дальнейшего использования. Все говорит нам о том, что, отказавшись от углеводов, мы сможем получать весь необходимый нам витамин С из пищи животного происхождения.

В этом есть смысл и с эволюционной точки зрения. Люди, жившие достаточно далеко от экватора в местах, где зимы длятся месяцами, а то и годами, как это было в ледниковый период, например, могли питаться в холодное время только пойманными на охоте животными. Так что сама идея о том, что для получения необходимого количества витамина С им нужно было пить апельсиновый сок или есть овощи каждый день, кажется абсурдной. Также это объясняет, почему процветали изолированные популяции охотников-собирателей, которые практически не получали со своей пищей углеводов и определенно не баловали себя зеленью.

#lampa.png  Углеводы не являются необходимой составляющей здорового питания. Как говорят постоянно защитники идеи отказа от углеводов, не существует такого понятия, как незаменимые углеводы.

Диетологи же утверждают, что здоровый рацион должен включать в себя ежедневно от 120 до 130 грамм углеводов. Действительно, при богатом углеводами рационе питания человеческий мозг и нервная система будут сжигать в качестве топлива по 120–130 грамм углеводов каждый день, однако это не значит, что без них действительно нельзя обойтись.

Если в рационе отсутствуют углеводы, то мозг и нервная система начинают работать на молекулах так называемых «кетонов». Эти молекулы образуются в печени из съеденного нами жира и жирных кислот, заимствованных из жировой ткани, что происходит по причине отсутствия в рационе углеводов и низкого уровня инсулина в крови, и даже из аминокислот. При отказе от углеводов кетоны будут обеспечивать наш мозг приблизительно тремя четвертями всей необходимой ему энергии.

Именно поэтому диеты, строго ограничивающие потребление углеводов, также называют «кетогенными» диетами. Оставшуюся энергию мозг будет получать из глицерина, выделяющегося из жировой ткани в ходе распада триглицеридов, а также из глюкозы, образующейся в печени из аминокислот, содержащихся в белках. А так как рацион питания с ограниченным количеством углеводов будет по-прежнему богат белками и жирами, то недостатка в топливе мозг испытывать не будет.

Каждый раз, когда жир сжигается в виде топлива (чего, в конечном счете, нам и нужно добиться), наша печень также использует часть этого жира для образования кетонов, которые мозг сжигает для получения необходимой ему энергии. Это совершенно естественный процесс. Это происходит каждый раз, когда мы пропускаем прием пищи, и особенно на протяжении часов между ужином и завтраком, когда наши организмы функционируют за счет накопленного в течение дня жира (по крайней мере, так должно происходить). На протяжении ночи мы заимствуем все больше и больше жира из жировой ткани, и производство кетонов в печени набирает обороты. Формально к утру мы пребываем в так называемом состоянии «кетоза», в котором мозг использует в качестве топлива преимущественно кетоны. То же самое происходит и при соблюдении диеты, ограничивающей потребление углеводов не более чем шестьюдесятью граммами в день. Ученые утверждают, что наш мозг и нервная система работают более эффективно на кетонах, чем на глюкозе.

На самом деле мы можем смело назвать кетоз естественной составляющей нашего обмена веществ в случае отказа от углеводов, которые отсутствовали в нашем рационе на протяжении 99,9 % человеческой истории. Таким образом, можно предположить, что кетоз является не просто естественным состоянием организма, но и особенно благоприятным для его здоровья. Дополнительным доводом в пользу такого заключения является то, что врачи использовали кетогенные диеты для лечения детской эпилепсии, не поддающейся лечению никакими другими способами, начиная с тридцатых годов двадцатого века. Более того, ученые недавно взялись исследовать возможность лечения кетогенными диетами эпилепсии и у взрослых, и даже рака (подобная идея, как я вам вскоре объясню, на самом деле не такая абсурдная, какой она может показаться с первого взгляда).

Аргумент о болезнях сердца

Этот вопрос является особенно болезненным в споре о плюсах и минусах низкоуглеводных диет. Диетологи изначально были в ярости от идеи об ограничении потребления углеводов, потому что полагали, что подобные диеты предлагают сделать невозможное, однако именно это и продолжало держать их в ярости и являлось причиной, по которой они не прекращали закрывать глаза на все очевидные доказательства.

Они полагают, что если мы купимся на логику подобных диет, то нам придется заменить так называемые ими «полезные для сердца» углеводы – брокколи, хлеб из белой муки и картофель, например, – на мясо, сливочное масло, яйца и, возможно, сыр – что нам сделать ничто не мешает.

Так как все эти продукты богаты насыщенными жирами, то такой рацион, согласно этой логике, будет способствовать увеличению уровня холестерина в крови, а особенно ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), которые называют также «плохим» холестерином, что увеличит риск сердечного приступа и преждевременной смерти. Именно подобные рассуждения и подвигли Джина Майера на его знаменитую метафору о массовом убийстве. В это до сих пор верят большинство врачей и медицинских организаций – ну или, во всяком случае, говорят, что верят, – что низкоуглеводные диеты являются полнейшей авантюрой.

Существует много причин настаивать на том, что они неправы.

Во-первых, нужно разобраться, действительно ли диета, которая способствует похудению благодаря исключению из рациона способствующих ожирению углеводов, помимо этого, еще и провоцирует развитие болезней сердца. Помните довод Майера о массовом убийстве: если мы будем есть меньше углеводов, то нам придется получать недостающие калории за счет дополнительного потребления жира. Это действительно так. Как правило, в рационе питания современного человека пропорциональное соотношение белков колеблется в достаточно узком диапазоне – от 15 до 25 % от общего количества калорий, в то время как жир и углеводы заменяют друг друга: если одного вы едите меньше, то другого вам приходится есть больше.

#lampa.png  Если один из этих элементов питания способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, тогда другой, почти по определению, должен способствовать их предотвращению.

Вот почему углеводы стали «полезными для здоровья» (даже хлеб, макароны, картофель и сахар), а нам стали постоянно говорить есть их как можно больше, так как специалисты решили, что из-за употребления жира закупориваются артерии.

Это бы не имело никакого отношения к осуждению насыщенных жиров, если бы не была официально доказана связь между ожирением и болезнями сердца. Помните «жирных сердечников» Блэйка Дональдсона? Мужчина средних лет с пузом всегда считался кандидатом на сердечный приступ. Жир, как минимум тот, что выше талии, и сердечно-сосудистые заболевания идут рука об руку. (Чем мы толще, или, по крайней мере, чем сильнее развито у нас ожирение, тем больше шанс подхватить практически любую хроническую болезнь). Вот почему врачи всегда уговаривают своих толстых пациентов сбросить вес – хотя бы немного. В результате они получат значительное снижение риска сердечного приступа.

Таким образом, если углеводы делают нас толстыми, а это так и есть, и если при этом жиры или насыщенные жиры способствуют болезням сердца, в чем нас активно убеждают специалисты, то тогда мы получаем парадокс: выходит, что диета, которая помогает нам похудеть, одновременно с этим награждает нас и сердечными болезнями. Получается, что похудение увеличивает риск болезней сердца, хотя должно происходить обратное.

Из этого парадокса следует, что только одно из двух может быть правдой: либо углеводы делают нас толстыми, либо жир в нашем рационе вызывает болезни сердца, но никак не то и другое. Более того, тот факт, что углеводы на самом деле делают нас толстыми – особенно, повторюсь, легко перевариваемые углеводы и сахар, – говорит нам о том, что те же самые углеводы являются наиболее вероятными виновниками развития болезней сердца среди других элементов питания. Отсюда можно сделать вывод, что наше помешательство на насыщенных жирах в рационе питания является следствием неправильного понимания происходящего.

Органы здравоохранения, настаивающие на том, что насыщенные жиры вызывают сердечные заболевания, пытаются отделаться от этого парадокса – того, что диета, способствующая похудению, при этом награждает нас болезнями сердца, – обвиняя жир в нашем рационе также и в проблемах с лишним весом. Они утверждают, что жир является самым питательным элементом нашего рациона, и из-за этого он и способствует набору лишних килограммов. На грамм жира приходится девять калорий, в то время как на грамм углеводов и белков – всего по четыре. Предполагается, что из-за подобной высокой энергетической плотности нам гораздо проще переборщить с жирной пищей, чем с менее калорийными белками или углеводами. Если днем, например, вы перекусите десятью граммами жира, то тем самым вы употребите на пятьдесят калорий больше, чем если бы вы вместо этого съели десять грамм белков или углеводов. Согласно подобной логике, наше тело волнует только количество грамм, а не питательные элементы или фактическое количество топлива, которое организм может из этих грамм получить.

Подобная модель является упрощенной до безобразия. Только представьте себе: сотни миллионов лет эволюции приводят к появлению организмов, которые определяют количество потребляемого ими топлива и незаменимых питательных элементов только по весу порций своей пищи и ее энергетической ценности, или же по объему желудочной полости, в которой эта пища переваривается. Мало того, что в это сложно поверить, так еще и существуют многочисленные экспериментальные доказательства, опровергающие подобные взгляды. Еще в 1960-х годах существовали многократные примеры того, как людям удавалось сбросить, а не набрать вес с помощью низкоуглеводных диет, потребляя при этом большое количество жира. Тем не менее к 1970-м содержащийся в продуктах питания жир становится главным виновником всех проблем с весом, а органы здравоохранения начинают утверждать, что насыщенные жиры закупоривают наши артерии, а жир в пище в целом делает нас толстыми.

В 1984 году эта направленная против жира теория была принята официально, когда Национальный институт сердца, легких и крови (НИСЛК) начал свою «глобальную сердечную кампанию» с целью убедить американцев в том, что ограничение потребления жирной пищи «послужит надежной защитой от ишемической болезни сердца». Любопытным является тот факт, что специалисты из НИСЛК были менее уверены в связи жира в рационе питания и болезней сердца, чем в том, что жир способствует ожирению. Перед вами отрывок из выступления двух ведущих специалистов по вопросам холестерина и болезней сердца – Нэнси Эрнст из НИСЛК и Роберта Леви, бывшего директора НИСЛК, описывающих в свое время эту теорию:

«Существуют определенные догадки относительно того, что диеты с ограничением потребления жира способствуют снижению уровня холестерина в крови. На данный момент нет убедительных доказательств того, что это снижение происходит независимо от других изменений рациона… Однако можно сказать с абсолютной уверенностью, что раз в одном грамме жира содержится 9 калорий – по сравнению с 4 калориями в грамме белков или углеводов, – то жир является основным источником калорий в рационе американца. Попытки похудеть или сохранить прежний вес должны быть очевидным образом сконцентрированы на снижении содержания жира в употребляемой человеком пище».

Целой нации постоянно твердили, что нужно есть меньше жиров и меньше насыщенных жиров, что мы и делали, или, по крайней мере, пытались делать – потребление насыщенных жиров монотонно падало в последующие годы, согласно официальной статистике Министерства сельского хозяйства США, – и тем не менее вместо того чтобы худеть, мы продолжаем поправляться.

Более того, количество случаев сердечных заболеваний так и не пошло на убыль, как того следовало бы ожидать, если бы жиры или насыщенные жиры действительно имели бы к этому отношение. Этот факт был отмечен в ходе многочисленных исследований, результаты последнего из которых, проведенного Еленой Куклиной и ее коллегами из Центра по предупреждению и контролю заболеваний, были опубликованы в ноябре 2009 года в «Журнале американской медицинской ассоциации». Авторы работы уделили большое внимание тому факту, что количество американцев с высоким уровнем ЛПНП в последние годы заметно уменьшилось благодаря национальной программе по борьбе с насыщенными жирами (и ежегодным расходам миллиардов долларов на лекарства, снижающие уровень холестерина в крови), однако количество сердечных приступов при этом не сократилось.

#lampa.png  Тот факт, что официальное признание эффективности диеты с низким содержанием жира и высоким – углеводов не повлекло за собой никакого заметного снижения среднего веса по стране и сокращения количества случаев сердечных заболеваний, однако совпало с эпидемией ожирения и диабета (которые значительно увеличивают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний), должен заставить любого здравомыслящего человека задуматься о верности предположений, лежащих в основе подобных рекомендаций.

Однако люди не мыслят подобным образом, когда сталкиваются с доказательством ошибочности устоявшегося мировоззрения. Они не поступают так при возникновении когнитивного диссонанса, и, определенно, так не поступают официальные организации и представители власти.

Пока что я лишь скажу, что связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, наряду с эпидемией ожирения и диабета, начавшейся более или менее после появления рекомендаций есть меньше жирной пищи, меньше насыщенных жиров и больше – углеводов, уже является отличным поводом усомниться в том, что именно о жирах и насыщенных жирах нужно беспокоиться.

Другой причиной пересмотреть мнение о том, что насыщенные жиры вредят нашему здоровью, является то, что всегда было на удивление сложно добиться экспериментального подтверждения этой теории. Я понимаю, насколько в это сложно поверить после того, как нас настойчиво пытались все это время убедить, что насыщенные жиры нас убивают. Однако факты окончательно разошлись с рекомендациями властей в 1984 году, когда Национальный институт сердца, легких и крови запустил свою масштабную оздоровительную кампанию. В то время люди из НИСЛК не были до конца уверены в связи жира с болезнями сердца, и не без основания: институт потратил 115 миллионов долларов на огромное, длящееся десять лет, клиническое исследование идеи о том, что уменьшение потребления насыщенных жиров сдерживает болезни сердца, однако они не смогли предотвратить ни один сердечный приступ.

Подобная неудача должна была стать отличной причиной отказаться полностью от этой теории, однако институт потратил еще 150 миллионов долларов на исследование эффективности лекарств, понижающих уровень холестерина, которые показали себя с очень хорошей стороны. Тогда руководство института решило действовать наудачу, как позже один из них, Базил Рифкайнд, описал это. Они потратили двадцать лет и огромное количество денег в попытках доказать, что ограничение потребления жирной пищи предотвращает сердечные заболевания, объяснил Рифкайнд, и вплоть до того момента им этого не удавалось. Продолжать попытки было бы слишком дорого и заняло бы как минимум еще одно десятилетие, даже если бы институт и смог бы себе это позволить. Однако когда было получено подтверждение того, что снижающие уровень холестерина лекарства способны спасти человеку жизнь, то они решили, что этих данных достаточно, чтобы утверждать, что таких же результатов можно добиться и с помощью диеты, подразумевающей пониженное потребления жиров и холестерина. «Мир несовершенен, – говорил Рифкайнд. – У нас не было убедительных данных, поэтому приходилось работать с тем, что есть».

Их замысел был превосходным, однако результат, как я уже сказал, оказался разочаровывающим. Исследователи продолжили демонстрировать, что снижающие уровень холестерина лекарства способны предотвратить сердечный приступ и, по всей видимости, могут продлить некоторым людям жизнь (по крайней мере тем, у кого риск сердечного приступа особенно высок). Однако до сих пор так и не было доказано, что подобного эффекта можно добиться с помощью диеты, ограничивающей потребление жиров или насыщенных жиров.

Проблема здесь заключается в том, что люди, не важно, ученые или нет (я в том числе), при рассмотрении важного для них вопроса нередко видят то, что им хочется видеть. Такова человеческая природа, однако подобный подход не может привести к надежным результатам. Чтобы решить эту проблему, по крайней мере в вопросах, связанных с медициной, в середине девяностых была создана международная организация специально для беспристрастной критики научной литературы. Эта организация, известная под названием Кокрановское Сотрудничество, на данный момент считается одним из самых достоверных источников, способных вынести трезвую оценку любой процедуре – будь то хирургическое вмешательство, диета или способ выставления диагноза – и определить, оправдывает ли она ожидания врачей или нет.

Кокрановское Сотрудничество дало оценку эффективности уменьшения потребления жиров или насыщенных жиров в 2001 году. Ими была найдена информация в общей сложности о двадцати семи клинических испытаниях во всей существующей медицинской литературе, начиная с 1950-х годов, которые были проведены достаточно аккуратно для того, чтобы по ним можно было вынести суждение, действительно ли уменьшение процентного содержания жира в рационе может предотвратить сердечный приступ и преждевременную смерть. Большинство из этих исследований были изначально посвящены влиянию этих диет на другие заболевания (такие, как рак груди, гипертония, полипы или желчные камни), однако ученые также указывали, если у участников были сердечные приступы или случаи смерти, так что результаты этих работ можно было использовать для изучения и интересующего нас вопроса. Полученные доказательства убедительными нельзя назвать даже с большой натяжкой.

«Несмотря на десятилетия попыток и тысячи случайных участников, – заключили специалисты из Кокрановского Сотрудничества, – на данный момент существуют лишь ограниченные и неубедительные доказательства того, что уменьшение потребления жиров в целом, насыщенных, мононенасыщенных или полиненасыщенных жиров оказывает хоть какое-либо влияние на частоту случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смертность от них».

Уже после проведенного Кокрановским Сотрудничеством анализа были опубликованы результаты самого масштабного и самого дорогостоящего исследования. В ходе этого исследования были изучены плюсы и минусы уменьшения потребления жира и насыщенного жира для женщин, которые в предыдущих экспериментах крайне редко принимали участие. Это та самая «Инициатива по охране здоровья женщин», которую я упоминал во второй главе. В исследование были вовлечены сорок девять тысяч женщин средних лет, двадцати тысячам из которых, выбранных случайно, было сказано есть меньше жиров, меньше насыщенных жиров, меньше мяса, больше овощей и свежих фруктов, а также больше цельных злаков. (Этот эксперимент был начат не потому, что органы здравоохранения были не до конца уверены в эффективности сокращения потребления жиров для предупреждения болезней сердца, а потому, что среди участников предыдущих исследований не было женщин, и они были просто вынуждены подойти к вопросам женского здоровья так же серьезно, как они это делали с мужчинами.)

Шесть лет спустя у женщин, сокративших потребление жиров и насыщенных жиров на четверть, общий уровень холестерина и уровень ЛПНП оказался ниже (хоть и совсем незначительно) аналогичных показателей у остальных двадцати девяти тысяч женщин, которым было дозволено есть все, что им захочется, и тем не менее подобная диета, согласно заключительному отчету, никак не улучшила статистику по заболеваемости раком груди, раком толстой кишки, болезнями сердца, количеству инсультов и, если на то пошло, набору лишнего веса.

#lampa.png  Уменьшение потребления жиров, насыщенных жиров и замена жирной пищи на фрукты, овощи и цельные злаки не принесли никаких видимых положительных результатов [53] .

С подобной логикой «наудачу», «авось и так сойдет», «это лучшее, что мы можем сделать», которую использовали органы здравоохранения в 1984 году, возникает очень много проблем, каким бы замечательным и рациональным такой подход ни казался в то время. Понятно, что они стараются нам помочь, однако в итоге делают только хуже, а не лучше. Появляются непредвиденные последствия. В данном случае нас убеждают есть меньше жира и больше – углеводов, и вместо того, чтобы избавиться от болезней сердца и стать стройнее, как на то надеялись власти, мы сталкиваемся с огромным ростом заболеваемости сердечными недугами, не говоря уже о стремительном распространении ожирения и диабета.

Однако тут есть еще одна, более скрытая проблема: все вовлеченные в этот процесс – ученые, врачи, представители органов государственного здравоохранения, – принимают определенную позицию слишком рано – порой на той стадии развития исследований в этой области, когда о предмете известно меньше всего, после чего они становятся настолько уверенными в своих первоначальных догадках, что никакие опровергающие факты не смогут их уже убедить в том, что они неправы. В результате, когда появляются исследования, подобные «Инициативе по охране здоровья женщин», в ходе которых выясняется, что снижение потребления жиров и насыщенных жиров не приносит никакой пользы здоровью (по крайней мере для женщин), власти не признают в ответ, что все это время они ошибались. Вместо того чтобы пересмотреть свои взгляды, как они (и мы тоже) должны были это сделать, они сообщают, что исследование, должно быть, было проведено некорректно, и его результаты следует игнорировать.

#lampa.png  Вот какая история произошла с насыщенными жирами. Вера в то, что насыщенные жиры закупоривают артерии из-за вызванного ими увеличения уровня холестерина, является пережитком научной теории тридцати-сорокалетней давности. Тогда доказательств этого практически не было, как их нет и по сей день.

Однако вера в это надежно захватила общественное мнение и держит его до сих пор по одной-единственной причине: высокий общий уровень холестерина и ЛПНП является фактором риска, с которым справляются специальные лекарства, в частности статины (приносящие фармацевтическим компаниям миллиарды долларов ежегодно). Эти лекарства предотвращают сердечные приступы и на самом деле способны спасти человеческую жизнь. Таким образом, логика точно такая же, какой она была в 1984 году: если лекарства, снижающие уровень холестерина (и особенно ЛПНП), способны предотвратить сердечные приступы, то тогда диета, которая также способствует снижению уровню холестерина в крови (и особенно ЛПНП), обязательно должна тоже предотвращать болезни сердца, в то время как при рационе питания, который способствует повышению уровня холестерина, риск сердечных заболеваний должен увеличиться. Насыщенные жиры увеличивают уровень холестерина и ЛПНП. Отсюда следует, что насыщенные жиры вызывают болезни сердца, а исключение этих жиров из рациона их предотвращает.

У подобных рассуждений, однако, есть существенные недостатки. Для начала, лекарства и диета работают по-разному. Изменение рациона питания влечет за собой различные последствия, многие из которых по-разному влияют на риски сердечных заболеваний, как это происходит и при приеме лекарств для понижения уровня холестерина. То, что какой-то вид жира в рационе способствует увеличению уровня ЛПНП, по сравнению, скажем, с другими жирами или углеводами, не значит, что он также увеличивает и риск развития болезней сердца или возникновения каких-нибудь других угроз нашему здоровью.

Другой недочет подобной логики заключается в используемой причинно-следственной связи: то, что лекарства снижают уровень холестерина и способствуют предотвращению болезней сердца, не означает, что они борются с болезнями сердца путем сокращения уровня холестерина. Рассмотрим аспирин: он лечит от головной боли и предотвращает сердечно-сосудистые заболевания, однако ни у кого и в мыслях не возникнет, что он борется с болезнями сердца путем устранения головной боли. Он влияет на организм по-другому, точно так же, как и статины, и любой из этих эффектов может оказаться причиной, по которой эти лекарства способствуют предотвращению сердечного приступа.

Если же рассмотреть все эффекты, оказываемые на организм жирами и углеводами из нашего рациона, а также все факторы риска развития болезней сердца, которые стали известны медицине со времен семидесятых годов, то тогда вырисовывается совершенно иная картина.

Начнем с триглицеридов. Они тоже являются фактором риска развития болезней сердца. Чем больше концентрация триглицеридов (которые переносятся теми же самыми липопротеиновыми частицами, что ответственны и за транспортировку холестерина) у вас в крови, тем выше вероятность того, что у вас случится сердечный приступ. С этим никто не спорит. Однако именно углеводы, которые мы употребляем вместе с пищей, увеличивают уровень триглицеридов в крови; жиры, будь то насыщенные или нет, к ним никакого отношения не имеют.

Если вы замените насыщенные жиры в своем рационе питания углеводами – скажем, на завтрак вместо яичницы с беконом будете есть кукурузные хлопья с обезжиренным молоком и бананами – то уровень ЛПНП у вас в крови, может, и пойдет на спад, однако уровень триглицеридов при этом возрастет. То, что может быть хорошо для вашего здоровья – понижение уровня ЛПНП (мы вскоре вкратце поговорим об этом «может быть»), компенсируется вредом вашему организму – увеличением концентрации триглицеридов. Этот факт стал известен еще в начале шестидесятых.

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, они же – «хороший холестерин») также увеличивает риск сердечных заболеваний. Те, у кого низкий уровень ЛПВП, с большей вероятностью подвержены сердечному приступу, чем люди с высоким общим уровнем холестерина или с высоким уровнем ЛПНП. Уровень ЛПВП настолько надежно предсказывает будущие вероятные болезни сердца у женщин, что является, по сути, единственным способом их предвидеть.

#lampa.png  Когда ученые изучают гены, предрасполагающие их носителей к особенно длинной жизни – более девяноста пяти или ста лет, то одним среди немногих генов они выделяют тот, который способствует естественно высокому уровню ЛПВП.

Если вы замените жиры, и даже насыщенные жиры, в своем рационе питания на углеводы, то тем самым вы понизите уровень ЛПВП, тем самым увеличив вероятность сердечного приступа, по крайней мере с точки зрения этого показателя. Повторюсь еще раз, если вы откажетесь от яичницы с беконом на завтрак и замените их на кукурузные хлопья, обезжиренное молоко и бананы, то тогда уровень ЛПВП, «хорошего» холестерина, пойдет на убыль, увеличивая тем самым риск сердечного приступа.

Если же в настоящее время вы едите на завтрак хлопья, обезжиренное молоко и бананы, то при замене их на яйца с беконом вы повысите свой уровень ЛПВП, вслед за чем уменьшится риск сердечного приступа. Об этом было известно еще с 1970-х годов.

Рекомендации, которые нам дают для снижения общего уровня холестерина и уровня ЛПНП, а также для снижения веса – есть меньше насыщенных жиров и больше углеводов, – попросту противоречат тому, что нам следовало бы делать для увеличения уровня ЛПВП, который опять-таки является более точным предсказателем сердечно-сосудистых заболеваний.

Нам говорят, что мы можем увеличить уровень ЛПВП с помощью упражнений, избавления от лишнего веса и даже умеренного потребления алкоголя, однако нам редко, если вообще сообщают, что того же самого эффекта мы можем добиться простой заменой углеводов в нашем рационе питания на жиры. (Причиной, по которой избавление от лишнего веса, возможно, и правда помогает повысить уровень ЛПВП, является то, что худеет человек – даже с помощью классического ограничения калорий – за счет сокращения потребления углеводов, а особенно – углеводов, по-настоящему способствующих ожирению. Мы снижаем уровень инсулина у себя в крови, теряем вес и при этом увеличиваем уровень ЛПВП благодаря изменению потребления углеводов.)

Диетологи и представители органов здравоохранения, решительно настаивающие на том, что рацион питания, богатый углеводами и с низким содержанием жира, способствует предотвращению болезней сердца, при обсуждении других вопросов признают, что богатая углеводами пища не просто снижает уровень ЛПВП, увеличивая при этом риск появления проблем с сердцем, но и делает это настолько систематически, что исследователи недавно стали использовать уровни ЛПВП в крови с целью определения количества употребляемого участниками их испытаний углеводов.

ЛПВП являются, как было отмечено в недавней статье в «Медицинском журнале Новой Англии», «биомаркерами углеводов в рационе питания». Другими словами, если у вас высокий уровень ЛПВП, то с большой вероятностью можно утверждать, что вы едите мало углеводов. Если же он низкий, то вы, скорее всего, едите их довольно много.

Когда мы обращаем внимание на то, как уровень ЛПВП – а не только уровень ЛПНП и общий уровень холестерина – влияет на риск развития болезней сердца, то становится понятно, какие риски и положительные результаты может принести замена способствующих ожирению углеводов в рационе питания на другие продукты: скажем, красное мясо или яичницу с беконом, да даже на свиное сало и сливочное масло. Важно понимать, что не весь жир в этой пище является насыщенным.

#lampa.png  В пище животного происхождения, как и в растениях, присутствуют как насыщенные, так и ненасыщенные жиры, и эти жиры по-разному влияют на уровни ЛПВП и ЛПНП.

Возьмем, например, свиное сало, которое на протяжении долгого времени считалось основным примером жира, убивающего человека. Именно сало ранее использовалось в больших количествах в булочных и ресторанах быстрого питания, пока их не заставили заменить его на трансжиры, которые диетологи теперь стали все-таки рассматривать в качестве потенциальной причины болезней сердца.

Вы можете запросто найти жировой состав сала, как и любого другого продукта питания, на сайте Министерства сельского хозяйства США. Вы узнаете, что почти половина жира в сале является мононенасыщенным (47 %), который практически всегда рассматривают как «хороший» жир. Мононенасыщенные жиры увеличивают уровень ЛПВП и снижают уровень ЛПНП (и то и другое, согласно мнению наших врачей, хорошо для нашего здоровья). 90 % этого мононенасыщенного жира составляет та же самая олеиновая кислота, из-за которой возникло столько шумихи вокруг оливкового масла в средиземноморской диете.

Чуть больше 40 % жира в сале действительно приходится на насыщенные жиры, однако около трети из них являются той же самой стеариновой кислотой, что содержится в шоколаде и теперь также приравнивается к «хорошим жирам», потому что она способствует повышению уровня ЛПВП, никак при этом не влияя на ЛПНП (одна хорошая вещь для нашего здоровья и одна – нейтральная). Остальной жир (порядка 12 %) является полиненасыщенным, который фактически снижает уровень ЛПНП, никак при этом не влияя на ЛПВП (опять-таки первое – хорошо, второе – нейтрально).

Получается, что в общей сложности 70 % входящих в состав свиного сала жиров улучшают соотношение различного холестерина у нас в организме по сравнению с тем, что произошло бы при замене этого сала на углеводы. Оставшиеся 30 % жиров увеличивают уровень ЛПНП (плохо), однако при этом увеличивают также и концентрацию ЛПВП (хорошо).

Другими словами, как бы ни было сложно в это поверить, но если вы замените углеводы в своем рационе соответствующим количеством свиного сала, то тем самым фактически снизите риск сердечного приступа. Вы станете здоровее. То же самое касается и красного мяса, бекона и яиц, а также практически всех остальных продуктов животного происхождения, которые мы только можем выбрать в качестве замены углеводам, делающим нас толстыми. (Сливочное масло является здесь небольшим исключением, так как только половина входящего в его состав жира улучшает соотношение различных холестеринов в крови, в то время как вторая половина увеличивает уровень ЛПНП, однако вместе с тем увеличивает и уровень ЛПВП).

Теперь давайте рассмотрим, что произошло в ходе клинических испытаний, в которых участникам предлагали делать именно то, о чем сейчас говорю я, – заменить способствующие ожирению углеводы на продукты животного происхождения, богатые жиром и даже насыщенными жирами.

За последние десять лет исследователями было проведено немало испытаний с целью сравнения диет, подразумевающих пониженное употребление углеводов и повышенное употребление жиров и белков – как правило, речь шла о диете Аткинса, ставшей знаменитой благодаря книге доктора Роберта Аткинса «Революционная диета доктора Аткинса», выпущенной в 1972 году и ставшей бестселлером, – с рекомендованными государственными органами здравоохранения диетами, при которых ограничивается потребление жира и калорий в целом.

Эти испытания стали наилучшими из когда-либо проведенных исследований влияния рациона питания, богатого жирной пищей и насыщенными жирами, на вес и риск развития болезней сердца и диабета. Их результаты на удивление соответствовали друг другу. В ходе этих исследований участникам говорили, что они могут есть жиры и белки столько, сколько им захочется – сколько угодно мяса, рыбы и птицы, однако при этом должны избегать углеводов (съедать меньше, чем пятьдесят или шестьдесят грамм в день – то есть от 200 до 240 калорий), после чего достигнутые ими результаты сравнивались с теми участниками, которым говорили не просто есть меньше калорий в день, но и стараться избегать жирной пищи и насыщенных жиров. Вот что случилось с теми, кто питался в основном жирами и белками:

1. Они похудели как минимум на столько же, если не значительно больше

2. Уровень ЛПВП вырос

3. Уровень триглицеридов упал

4. Кровяное давление снизилось

5. Общий уровень холестерина практически не изменился

6. Уровень ЛПНП слегка вырос

7. Риск сердечного приступа снизился значительно

Давайте рассмотрим подробнее одно из этих исследований. Оно обошлось в два миллиона долларов, было спонсировано государством и проведено учеными из Университета Стэнфорда. Результаты работы были опубликованы в 2007 году в «Журнале Американской медицинской ассоциации». Исследование было известно под названием «Изучение диет от «А» до «Я», и в его ходе сравнивались четыре диеты:

1. Диета Аткинса (А): двадцать грамм в день углеводов в течение первых двух-трех месяцев, после чего по пятьдесят грамм ежедневно, белки и жиры в неограниченном количестве.

2. Традиционная диета (Т), также известная: количество потребляемых калорий ограничено. Углеводы составляют от 55 до 60 % рациона, жир – менее 30 %, насыщенный жир – менее 10 %. Рекомендуются регулярные занятия спортом.

3. Диета Орниша (О): менее 10 % от общего количества потребляемых калорий приходится на жир, участники должны медитировать и заниматься спортом.

4. Диета Зона (З): 30 % калорий приходится на белки, 40 % на углеводы и 30 % – на жиры.

Перед вами результаты по сброшенному весу и изменениям факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний спустя год после того, как участники принялись за каждую из предложенных диет:

1 Диастолическое кровяное давление

Хоть участникам на диете Аткинса и было разрешено есть вдоволь, неограниченно питаться красным мясом и, соответственно, входящим в его состав насыщенным жиром, они сбросили больше лишних килограммов, уровень триглицеридов у них упал ниже (хорошо для здоровья), уровень ЛПВП вырос больше (хорошо для здоровья), а кровяное давление снизилось больше (хорошо для здоровья), чем у тех, кто сидел на остальных диетах.

Вот как ученые из Стэнфорда сами описали полученные ими результаты:

«Было высказано много опасений, что диеты с низким содержанием углеводов, богатые жиром в целом и насыщенными жирами в частности, неблагоприятно скажутся на уровне липидов в крови и риске сердечно-сосудистых заболеваний. Эти опасения так и не были подтверждены в ходе последних испытаний методик для потери веса. В результате новейших исследований, в том числе и нашего, было каждый раз показано, что уровни триглицеридов и ЛПВП, кровяное давление и относительная сопротивляемость инсулину у участников, сидящих на низкоуглеводной диете, сильно не отличались либо же были значительно благоприятнее, чем у остальных».

Ключевым человеком в этом исследовании был Кристофер Гарднер, директор Исследовательского центра по проблемам питания в Стэнфорде. Гарднер представил результаты проведенных его командой испытаний на лекции, которую теперь можно посмотреть на Ю-Тюбе. Он начинает лекцию с признания того, что был вегетарианцем на протяжении двадцати пяти лет. Он решил провести это исследование, потому что опасался, что диеты, подобные диете Аткинса, богатые мясом и насыщенными жирами, могут оказаться опасными для здоровья. Когда он описывал триумф этой самой низкоуглеводной мясной диеты Аткинса, то назвал ее «горькой пилюлей, которую пришлось проглотить».

Проблемы с «плохим» холестерином

Описанное мной исследование само по себе должно было вас убедить отказаться от идеи, что употребление большого количества жиров или насыщенных жиров при отказе от углеводов способствует развитию болезней сердца. Однако существует еще несколько заслуживающих внимания факторов, которые не были рассмотрены в ходе этих испытаний. Первый имеет отношение к ЛПНП. Речь пойдет том, какой шаг вперед был сделан в области болезней сердца с 1970-х годов.

Когда мы впервые начали слышать о том, каким злом является холестерин, а врачи и журналисты стали называть ЛПНП «плохим холестерином», то это произошло потому, что они полагали, будто именно холестерин ответственен за образование артериальных бляшек. ЛПНП, кстати, холестерином на самом деле не являются; это частицы (липопротеины низкой плотности – то есть ЛПНП), которые содержат холестерин и переносят его (а также триглицериды) по кровеносной системе.

#lampa.png  Проблема в названии «плохой холестерин» заключается в том, что исследующие этот вопрос ученые обнаружили, что виновником болезней сердца является не холестерин, переносимый ЛПНП, а, скорее, сами частицы липопротеинов и другие подобные им частицы. Холестерин при этом выступает лишь в роли невинного свидетеля.

Если пойти еще дальше, то можно отметить, что далеко не все частицы ЛПНП одинаково вредят нашему организму, или являются «атерогенными», то есть, на языке ученых, способствующими развитию или усугублению атеросклероза. Некоторые частицы ЛПНП у нас в крови большие и легкие, в то время как другие – маленькие и очень плотные, причем присутствуют все градации между этими двумя крайними состояниями. Маленькие и плотные частицы ЛПНП как раз и являются атерогенными, то есть именно их нам и нужно избегать. Они скапливаются внутри наших артерий и начинают процесс формирования бляшек. Большие и легкие частицы ЛПНП, судя по всему, безвредны.

Это очень важный момент, потому что богатый углеводами рацион не только снижает уровень ЛПВП и увеличивает уровень триглицеридов, но также и делает частицы ЛПНП маленькими и плотными. Все эти три фактора вместе значительно увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Когда же мы питаемся в изобилии жирной пищей и избегаем углеводов, то все происходит с точностью до наоборот: уровень ЛПВП растет, количество триглицеридов сокращается, а частицы ЛПНП, циркулирующие в крови, становятся больше и воздушнее. Все вместе и каждый по отдельности эти факторы снижают наш риск подвергнуться сердечному приступу. Таким образом, то, что считалось, согласно научным представлениям 1970 года, вредным для нашего здоровья (влияние насыщенных жиров на уровень ЛПНП), оказалось в итоге, согласно состоянию науки на 2010 год, для него полезным (влияние насыщенных жиров на сами частицы ЛПНП).

Органы здравоохранения воздерживаются от публичного обсуждения этих данных, так как они полностью противоречат тому, о чем они нам твердили на протяжении последних тридцати – пятидесяти лет. Иногда ученым все же удается обнародовать подобные факты, как это было сделано Крисом Гарденом и его коллегами из Стэнфорда, когда они опубликовали отчет о своем исследовании «от А до Я». Они используют в нем научную терминологию, однако это не должно вам помешать понять его суть:

Во всех последних испытаниях, в ходе которых сравнивались низкожировые и низкоуглеводные диеты, было показано, что при соблюдении низкоуглеводного рациона увеличивается уровень ЛПНП и уменьшается концентрация триглицеридов. Несмотря на то что высокая концентрация ЛПНП считалась ранее вредной для здоровья, в рамках данного исследования подобного негативного эффекта замечено не было. Снижение уровня триглицеридов в крови при соблюдении низкоуглеводной диеты приводит к увеличению размеров частиц ЛПНП, что, как известно, снижает атерогенность. В рамках данного исследования спустя два месяца в группе Аткинса средняя концентрация ЛПНП увеличилась в среднем на 2 %, в то время как уровень триглицеридов упал в среднем на 30 %. Эти данные полностью согласуются с благоприятным увеличением в размерах частиц ЛПНП, хоть они и не были измерены в ходе нашего эксперимента.

Полученные данные, может, и являются для некоторых на самом деле горькой пилюлей, которую надо проглотить, однако они подтверждают, что диета, способствующая похудению, – та, которая ограничивает потребление способствующих ожирению углеводов, – также лучше всего предотвращает и болезни сердца.

Метаболический синдром

Я пытался разъяснить в этой главе, что боязнь жиров – особенно насыщенных жиров – основана на научных представлениях 1960-х и 1970-х годов, и в свете современных исследований и полученных на данный момент научных данных от этого страха не должно остаться и следа. Однако перед тем как закончить, необходимо сделать еще одно важнейшее замечание.

Ранее в книге уже обсуждались процессы, происходящие в случае развития у человека сопротивляемости инсулину – в частности, когда к воздействию гормона инсулина становятся устойчивы клетки печени и мышечной ткани. В результате в организме не только увеличивается выработка инсулина, приводящая к накоплению жировой ткани, особенно в области талии (где жировые клетки наиболее чувствительны к инсулину), но и происходит ряд других связанных между собой нарушений обмена веществ: поднимается кровяное давление, увеличивается уровень триглицеридов, падает концентрация ЛПВП. Однако ранее я не упоминал о том, что при этом также частицы ЛПНП уменьшаются в размере и становятся более плотными. Развивается непереносимость глюкозы, из-за чего организму становится сложно регулировать уровень сахара в крови. Также может развиться диабет второго типа, причиной которого становится то, что поджелудочная железа больше не может выделять достаточное количество инсулина для борьбы с сопротивляемостью этому гормону.

Подобное сочетание факторов риска болезней сердца называют «метаболическим синдромом», который, по сути, является промежуточным шагом на пути к сердечно-сосудистым заболеваниям. Согласно официальным данным, более четверти взрослого населения США в данный момент подвержено метаболическому синдрому. Такая печальная статистика объясняется тем, что среди симптомов метаболического синдрома присутствуют диабет и ожирение, эпидемию которых мы наблюдаем в данный момент. Чем толще вы становитесь, чем шире становится ваша талия, тем сложнее вашему организму регулировать уровень сахара в крови и тем с большей вероятностью вы будете подвержены гипертонии, атеросклерозу, болезням сердца и инсультам.

#lampa.png  Все эти болезни и расстройства связаны с тем же самым набором так называемых специалистами «липидных» аномалий – низкий уровень ЛПВП, высокий уровень триглицеридов и маленькие, плотные частицы ЛПНП.

Все эти аномалии развиваются из-за сопротивляемости организма инсулину и сопутствующей ей повышенной секреции этого гормона, из-за углеводов в нашем рационе питания и, возможно, сахара (сахароза и высокофруктозный кукурузный сироп) в особенности.

Наука сильно продвинулась в изучении метаболического синдрома по сравнению с концом пятидесятых, когда ученые впервые связали употребление углеводов с повышенным уровнем триглицеридов, а позже повышенный уровень триглицеридов – с болезнями сердца. Однако на протяжении десятилетий эти факты оставались практически без внимания, потому что специалисты по болезням сердца и диетологи были одержимы насыщенными жирами и холестерином. Они не видели никакой необходимости в том, чтобы принимать во внимание другие возможные причины сердечных приступов, поэтому решили просто этого не делать. Движущей силой науки о метаболическом синдроме стал врач из университета Стэнфорда по имени Джеральд Ривен, который ранее признал, что избыточное выделение инсулина и сопротивляемость инсулину являются коренными причинами всего этого набора нарушений обмена веществ.

Когда власти обратили внимание на работы Ривена в середине 1980-х, то для них оказалось сложно их признать, так как его исследования говорили о том, что именно углеводы, а не жиры, в рационе питания являются причиной как болезней сердца, так и диабета. «Любому человеку, потребляющему большое количество углеводов, приходится избавляться от их переизбытка путем дополнительной секреции инсулина», – объяснял Ривен на посвященной диабету конференции в Национальном институте здоровья в 1986 году. После этого он предоставил доказательства связи инсулина и болезней сердца. Председатель конференции, Джордж Кахилл из Гарварда, назвал предоставленные Ривеном данные «говорящими сами за себя», что соответствовало действительности. Однако в этом и была загвоздка. «Иногда нам просто хочется, чтобы ее не было, потому что никто не знает, как теперь с ней быть», – отозвался один из руководителей НИЗ о работе Ривена.

На сегодняшний день наука о метаболическом синдроме дала самый большой прорыв за последние полвека в понимании того, что способствует возникновению болезней сердца и их близких родственников гипертонии, ожирения и диабета. Она объяснила, почему эти три расстройства значительно увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и почему при наличии одной из этих болезней у нас есть все шансы заполучить и все остальные. Метаболический синдром говорит нам о том, что болезни сердца и диабет вызваны не каким-то одним фактором риска – низким уровнем ЛПВП, высоким уровнем триглицеридов или маленькими и плотными частицами ЛПНП, а непереносимостью инсулина и повышенным уровнем инсулина и сахара в крови, сеющими смуту среди всех клеток по всему нашему организму.

#lampa.png  Инсулин заставляет клетки жировой ткани откладывать жир, после чего разросшиеся жировые клетки выделяют так называемые «воспалительные молекулы» («цитокины», говоря научным языком), которые наносят вред всему организму.

Инсулин заставляет печень преобразовывать углеводы в жир (триглицериды), который переносится по крови частицами, в итоге превращающимися в маленькие и плотные ЛПНП. Он заставляет почки повышать кровяное давление путем дополнительного впитывания натрия (оказывая эффект, сходный с тем, что возникает при чрезмерном потреблении поваренной соли) и снижения секреции мочевой кислоты, которая накапливается во вредных для организма концентрациях в крови. (Высокий уровень мочевой кислоты приводит к подагре, которую тоже связывают с ожирением и диабетом, а частота случаев подагры в западном обществе также увеличивается.)

Инсулин также делает стенки артерий более жесткими, приводя к скоплению триглицеридов и холестерина и образованию атеросклеротических бляшек.

Когда это случается, то хронически повышенный уровень сахара в крови, неизбежный при сопротивляемости инсулину, создает сам по себе целый ряд проблем со здоровьем. Он приводит к возникновению окислительного стресса по всему организму. (Нам постоянно советуют есть богатую антиоксидантами пищу именно для борьбы с этим окислительным стрессом.) Также он способствует образованию конечного продукта усиленного гликозилирования, который, судя по всему, является виновником множества неприятных процессов, начиная от потери эластичности стенок артерий и заканчивая старением кожи и преждевременным старением всего организма, неразрывно связанным с диабетом.

Наличие метаболического синдрома врачи определяют в первую очередь по увеличивающейся в обхвате талии, потому что метаболический синдром очень тесно связан с ожирением. А раз наличие метаболического синдрома автоматически означает и сопротивляемость инсулину, то специалисты решили, что причиной обоих расстройств являются малоподвижный образ жизни и переедание. Почему? Да потому что они полагают, что именно переедание и малоподвижный образ жизни делают людей толстыми.

Они рекомендуют следовать распространенным низкожировым диетам (потому что они переживают о повышенном риске развития болезней сердца, неразрывно связанным с метаболическим синдромом), а также меньше есть и больше заниматься спортом, потому что уверены, что это необходимо для успешной борьбы с лишним весом.

А теперь давайте рассуждать логически. Как говорил еще четверть века назад Ривен, именно углеводы способствуют увеличению уровня инсулина. Теперь мы знаем, что это углеводы делают нас толстыми, а в ходе многочисленных клинических испытаний было неоднократно подтверждено, что низкоуглеводная диета с высоким содержанием жира способствует исправлению всех метаболических и гормональных аномалий метаболического синдрома – низкого уровня ЛПВП, высокой концентрации триглицеридов, наличия маленьких и плотных частиц ЛПНП, высокого кровяного давления, сопротивляемости инсулину и повышенному уровню этого гормона. Отсюда следует очевидный вывод: те же самые углеводы, из-за которых мы толстеем, способствуют и развитию метаболического синдрома.

Следовательно, лучшим и, возможно, единственным способом лечения этого расстройства является, как и в случае ожирения и избыточного веса, отказ от богатой углеводами пищи, особенно от той, что легко переваривается, и сахара.

Возвращение метаболического синдрома

Еще всего пару важных замечаний необходимо сделать о важности понимания связи между углеводами и метаболическим синдромом. Как оказалось, болезнь Альцгеймера и большая часть форм рака – в том числе рак груди и прямой кишки – связаны с метаболическим синдромом, ожирением и диабетом. Это означает, что чем человек толще, тем с большей вероятностью он будет подвержен раку и деменции по мере старения.

Ученые начали изучать механизмы, благодаря которым инсулин вызывает характерные для Альцгеймера повреждения мозга (а некоторые ученые и вовсе стали называть эту болезнь «диабетом третьего типа»), а высокие уровни сахара, инсулина и родственного ему гормона, инсулиноподобного фактора роста, способствуют росту опухолей и образованию метастаз.

Связь между раком и метаболическим синдромом была в целом признана органами здравоохранения, которые уже строили свои рекомендации населению, основываясь на этой теории. В 2007 году Всемирный фонд исследований рака совместно с Американским институтом исследования рака опубликовал отчет под названием «Еда, питание, физическая активность и предупреждение рака». В этом отчете, составленном при участии двух дюжин специалистов, обсуждались доказательства связи рациона питания и риска развития рака, и авторы пришли к выводу, что способствующая ожирению пища увеличивает также и риск развития «рака прямой кишки, поджелудочной железы, пищевода, почек, груди и даже желчного пузыря».

Также в отчете были приведены рекомендации по способам предупреждения рака. Первая из них – «быть как можно стройнее» и «избегать набора лишних килограммов и увеличения обхвата талии в период полового созревания».

Второй рекомендацией было «проявлять физическую активность на регулярной основе», потому что специалисты, написавшие этот отчет, полагали, что «физическая активность защищает нас от набора лишних килограммов, избыточного веса и ожирения» и, таким образом, помогает бороться и с раком.

Третья рекомендация заключалась в «снижении потребления калорийной пищи и сладких напитков», потому что это, по их мнению, также «помогает предотвратить набор лишнего веса, избыточный вес и ожирение». С первой рекомендацией сейчас вряд ли кто будет спорить.

#lampa.png  У худых людей шансов заболеть раком меньше, чем у толстых или тем более больных ожирением. (Хотя это не означает, что телесный жир вызывает рак, как это любят формулировать журналисты.)

Однако вторая и третья рекомендации основаны на вере в то, что человек толстеет из-за превосходства потребленных им калорий над потраченными. Если бы составившие отчет специалисты уделили внимание научной теории о накоплении жира, представленной во «Введении в ожирение» – о которой на протяжении пятисот страниц отчета не было сказано ни слова, – то они бы поняли очевидную вещь: те же самые углеводы, из-за которых мы толстеем, способствуют и развитию рака.

Проще всего смотреть на все эти связи между ожирением, болезнями сердца, диабетом второго типа, метаболическим синдромом, раком и болезнью Альцгеймера (не говоря уже о других расстройствах, связанных с ожирением и диабетом, таких, как подагра, астма и болезнь жирной печени) следующим образом: все, что делает нас толстыми – плохое качество и большое количество употребляемых нами углеводов, – делает нас также и больными.