Справочник практического врача. Книга 2

Тополянский Алексей Викторович

Бородулин Владимир Иосифович

В справочнике описаны основные клинические проявления, диагностические признаки, принципы лечения заболеваний, с которыми постоянно встречаются практические врачи. Представлены болезни органов кровообращения, дыхания, пищеварения, ревматические болезни, болезни почек и мочевых путей, системы крови, эндокринные и обменные болезни, профессиональные болезни, отравления, инфекционные, детские, женские, глазные, кожные и венерические болезни; содержатся сведения о нервных и психических заболеваниях, сексуальных расстройствах, хирургической патологии и болезнях уха, горла и носа, зубов и полости рта. Книга предназначена для врачей всех специальностей, а также будет полезна широкому кругу читателей.

 

ЧАСТЬ III

 

Глава 20. ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ(врожденная дисфункция коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечников) – группа наследственных болезней, в основе которых лежит недостаточность ферментов на различных уровнях синтеза стероидных гормонов коры надпочечников – кортизона и альдостерона. Тип наследования аутосомнорецессивный. Частота 1: 5000 – 1: 6500.

Патогенез.Наследственный дефект в ферментативных системах (в большинстве случаев дефицит или недостаточность 21-гидроксилазы и дефицит 11-гидроксилазы) приводит к снижению содержания в крови кортизона и альдостерона. Синтез половых гормонов при этом в коре надпочечников не нарушается. Низкий уровень кортизола в крови по принципу обратной связи стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему и повышение секреции АКТГ. В свою очередь высокий уровень АКТГ способствует гиперплазии коры надпочечников именно той зоны, в которой не нарушен синтез гормонов – преимущественно андрогенов. Одновременно с андрогенами образуются промежуточные продукты синтеза кортизона. В зависимости от характера ферментативного дефекта выделяют следующие формы адреногенитального синдрома: вирильную (простую, компенсированную) и сольтеряющую.

Вирильная форма– наиболее частая форма синдрома; она обусловлена частичной недостаточностью 21-гидроксилазы. При этой форме нарушается только синтез глюкокортикоидов, что частично компенсируется гиперплазией надпочечников и приводит к латентной надпочечниковой недостаточности. Гиперпродукция андрогенов, начинающаяся еще внутриутробно, приводит к андрогенизации вторичных половых признаков плода и рождению девочек с признаками ложного женского гермафродитизма, а мальчиков – с увеличенным половым членом. Имеет место гиперпигментация наружных половых органов, перианальной зоны, кожных складок, околососковых кружков молочных желез. Если диагноз после рождения не был поставлен и не проводилось лечение, то в дальнейшем (в среднем в 2–4 года) появляются признаки преждевременного полового созревания по мужскому типу: половое оволосение, низкий голос, acne vulgaris, ускорение роста и др. Вследствие раннего закрытия зон роста дети остаются низкорослыми. Степень выраженности указанных симптомов может варьировать в довольно широких пределах.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клиники, результатах рентгенографии кистей рук (ускорение костного возраста), выявлении повышенной экскреции с мочой 17-кетостероидов (17-КС), снижения экскреции 17-оксикортикостероидов, высокого уровня в крови АКТГ, 17-оксипрогестерона.

Дифференциальный диагнозпроводят с надпочечниковой недостаточностью, гермафродитизмом другого генеза, различными вариантами преждевременного полового созревания, андрогенпродуцпрующей опухолью надпочечников.

Лечение.Глюкокортикоиды пожизненно. Дозу подбирают индивидуально под контролем содержания 17-КС в суточной моче. Психотерапия. При необходимости проводят оперативную коррекцию наружных половых органов в соответствии с биологическим полом, например пластику влагалища, клиторэктомию. В ряде случаев решается вопрос о перемене пола.

Прогнозпри своевременно начатом лечении для жизни благоприятный.

Сольтеряющая форма(более редкая, обусловлена полным блоком 21-гидроксилазы). При этой форме нарушается синтез не только глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона), но и минералокортикоидов (альдостерона), что ведет, помимо андрогенизации, к усиленному выводу из организма натрия и хлоридов и к гиперкалиемии. Наиболее ранними симптомами, кроме андрогенизации, являются отмечающиеся с рождения рвота фонтаном, как правило, не связанная с приемом пищи, жидкий стул. Развивается эксикоз, возможны судороги. Прогрессирующее нарушение водно-солевого баланса заканчивается коллапсом и расстройством сердечного ритма, а затем наступает летальный исход. Клиническая картинапри этой форме напоминает пилоростеноз (псевдопилоростеноз).

Диагнозосновывается на тех же критериях, что и при вирильной форме.

Дифференциальный диагноз, помимо заболеваний, указанных при вирильной форме, проводится с пилоростенозом, кишечными инфекциями, токсическим синдромом.

Лечение.Используют глюкокортикоиды, как и при вирильной форме, но в сочетании с минералокортикоидами (дезоксикортикостерона ацетат – ДОКСА).

Прогнозпри своевременно начатом лечении относительно благоприятный.

Гипертоническая форма– наиболее редкая, обусловлена дефицитом 11-гидроксилазы, в результате чего, как и при вирильной форме, снижается синтез кортизона и увеличивается продукция андрогенов. По пути синтеза минералокортикоидов снижается образование альдостерона, но в повышенных количествах накапливается 11-дезоксикортикостерон (у здоровых расщепляющийся 11-гидроксилазой). Он обладает минералокортикоидными свойствами и способствует задержке натрия в организме, что обусловливает длительную артериальную гипертензию, осложняющуюся кровоизлияниями в мозг с развитием гемипареза, декомпенсацией сердечной деятельности, изменением глазного дна, сосудов почек и др. Манифестация процесса наступает после 3 лет, но бывает и более раннее начало.

Диагностика и дифференциальная диагностикате же, что и при вирильной форме, но с учетом артериальной гипертензии.

Лечението же, что и при вирильной форме. Прогноздля жизни при своевременно начатом лечении благоприятный. Терапия кортикостероидами носит характер заместительной и обеспечивает нормальное развитие ребенка.

Профилактика– медико-генетическое консультирование.

АКРОДЕРМАТИТ ЭНТЕРОПАТИЧЕСКИЙ(синдром Брандта, синдром Данбольта – Клосса). Заболевание детей грудного возраста, совпадает с началом прикорма.

Этиология, патогенез.В основе заболевания – дефицит цинка в организме вследствие его недостаточного поступления с пищей или при нарушениях его всасывания в кишечнике. Недостаток цинка снижает активность многих ферментов и лежит в основе обменных нарушений, особенно углеводов и белков.

Клиническая картина.Везикулезный, пустулезный, буллезный дерматит дистальных частей конечностей, вокруг естественных отверстий тела, нередко алопеция, выпадение бровей и ресниц, поражение слизистых оболочек дрожжеподобными грибами, желудочно-кишечные расстройства (понос, стеаторея, обильные с неприятным запахом испражнения). В дальнейшем – гипотрофия, вторичная гнойная инфекция, задержка роста.

Диагнозподтверждается обнаружением низкого уровня цинка в крови.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с синдромом нарушенного кишечного всасывания, дерматитами.

Лечение.Сульфат цинка до 100–150 мг/сут в течение 2–3 мес, ферментные препараты.

Прогнозпри раннем распознавании и лечении благоприятный.

Профилактика– соблюдение правил вскармливания в соответствии с возрастом ребенка.

АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА(алкогольная эмбриофе топатия, фетальный алкоголизм) объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребенка, причиной которых является злоупотребление женщиной алкоголем до беременности и во время нее.

В основе этиологии и патогенезалежит токсическое действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.) на плод. Этому способствуют легкая проходимость алкоголя через плаценту, отсутствие алкогольдегидрогеназы в печени зародыша и плода, подавление синтеза клеточной и бесклеточной РНК, развитие алкогольной гипогликемии, нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, цинка и др.

Клиническая картинаразнообразна и в большинстве случаев представлена четырьмя группами симптомов: пре– и постнатальная дистрофия; черепно-лицевая дизморфия; соматические уродства; повреждения мозга.

Пре– и постнатальная дистрофия – основное клиническое проявление алкогольного синдрома, коррелирующее с количеством употребляемого матерью алкоголя во время беременности. Дети рождаются с низкой массой и недостаточной длиной тела. После года у этих детей скорость роста составляет 65 %, а скорость прибавления массы – 38 % нормальных цифр.

Черепно-лицевая дизморфия настолько типична, что дала повод для определения «лицо ребенка с алкогольным синдромом». Характерны короткая глазная щель, блефарофимоз, эпикантус, птоз, косоглазие, удлиненное лицо, микрогнатия, низкая переносица, выпуклая верхняя губа, глубоко расположенные ушные раковины, микроцефалия, уплощение затылка.

Соматические уродства: аномальное расположение пальцев, дисплазия тазобедренных суставов, деформации грудной клетки, укорочение стоп, гипоспадия, удвоение влагалища, заращение заднего прохода, врожденные пороки сердца, кавернозные ангиомы, фиброз печени и др.

Поражение нервной системы может проявляться сразу после рождения (тремор, спонтанные клонические судороги, опистотонус, мышечная гипотония и др.) и в отдаленные сроки постнатального развития (умственная отсталость, окклюзионная гидроцефалия и др.).

По выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести алкогольного синдрома плода: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза матери (хроническое употребление алкоголя) и клинических проявлений.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с другими формами примордиального нанизма, наследственными синдромами.

Лечениесимптоматическое и направлено на устранение основных проявлений страдания.

Прогнозсерьезный.

Дети с алкогольным синдромом, кроме врачебных мер, нуждаются в усиленной социальной и юридической помощи.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ– аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим заболеваниям. Некоторые авторы отождествляют аллергический и экссудативно-катаральный диатезы, другие считают экссудативно-катаральный диатез проявлением аллергического диатеза.

К особенности аллергического диатеза можно отнести изменения иммуно-метаболической толерантности к антигенам и биологически активным веществам. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется только при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Среди аллергических состояний у детей, особенно раннего возраста, наиболее часто встречается пищевая аллергия. Реже наблюдается лекарственная, ингаляционная, инфекционная аллергия.

Клинические проявления аллергии чрезвычайно многообразны. У детей отмечаются кожные, желудочно-кишечные, респираторные и сочетанные (дерматореспираторные, дерматоинтестинальные) проявления, а также поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения терморегуляции. К скрытым маркерам аллергического диатеза относятся: генетически детерминированная гиперпродукция IgE; недостаточность блокирующих реагины IgG2; дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов, а также снижение их функциональной активности; транзиторный или постоянный дефицит секреторного IgA; эозинофилия; неустойчивость триптофанового обмена; повышение относительного содержания полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой, в липидных структурах клеточных мембран; понижение чувствительности (-адренорецепторов; положительные пробы с небактериальными аллергенами; положительные данные семейного аллергологического анамнеза; ваготоническая направленность вегетативного гомеостаза.

Диагнозаллергического диатеза базируется на данных генеалогического анамнеза, наличии у ребенка клинических проявлений аллергических заболеваний, результатов аллергологического обследования.

Лечениеаллергических проявлений включает этиотропную специфическую терапию с исключением причинно-значимых аллергенов и проведением специфической гипосенсибилизации. Используются блокаторы антигистаминовых рецепторов, антилибераторы гистамина (кетотифен, интал, налкром), ферменты, улучшающие пищеварение, энтеросорбенты, мембраностабилизирующие и антиоксидантные средства, гемосорбция с удалением иммунных комплексов.

Экссудативно-катаральный диатез характеризуется предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов. По данным отечественных авторов, экссудативно-катаральный диатез отмечается у 30 % детей раннего возраста, по данным зарубежных – у 75 %. К особенностям этого вида диатеза относится его транзиторный характер. Определяется повышение активности анаэробных процессов обмена веществ, лабильность водно-солевого обмена, нарушение обмена трансферрина, неполноценность соединительной ткани. По клинической характеристике этот диатез напоминает аллергический, но в патогенезе его проявлений отсутствует иммунологическая стадия, т. е. по своей природе – это псевдоаллергический (аллергоподобный) диатез.

Клинические проявления возникают в основном при употреблении достаточно большого количества продуктов, содержащих гистамин (куриное мясо, шоколад, кофе, рыба, сыры, колбасы, томаты, цитрусовые, клубника, земляника) или либераторы гистамина (яйца, мед, рыба, орехи). Кроме того, к либераторам гистамина относятся витамины В 1и С, хлорид кальция, тартразин – оранжевый краситель, используемый в пищевой (напитки, кремы, конфеты) и фармацевтической (но-шпа, аллохол, тавегил и др.) промышленности.

Обычно у детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечаются пастозность тканей, склонность к развитию паратрофии, стойкие опрелости, гнейс(жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), покраснение кожи лица, эритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные зудящие высыпания на коже, «географический» язык. Клинические маркеры диатеза – дерматит, детская экзема, ринит, конъюнктивит, бронхит, энтероколит, отит, анемия, длительный субфебрилитет. Скрытые маркеры – избыточный синтез гистамина; недостаточная активность гистаминазы; сниженный синтез цАМФ и повышенный – цГМФ; повышенная проницаемость стенки кишечника и сосудов; сниженная активность ферментов кишечника; повышенная чувствительность тканей к гистамину; ускоренная проба МакКлюра – Олдрича; предрасположенность к дискортицизму (повышенному синтезу минералокортикоидов); склонность к развитию метаболического ацидоза; снижение активности фагоцитоза и клеточного иммунитета, преимущественно Т-хелперов; недостаточная стабильность мембран тучных клеток; сниженная активность расщепляющих биогенные амины ферментов.

Диагнозбазируется на анализе анамнестических и клинических данных, а также на выявлении доступных скрытых маркеров. Дифференциальный диагнозпроводят с аллергическим диатезом. Однако при аллергическом диатезе клинические проявления возникают при воздействии следовых количеств аллергена; как правило, прогрессируют; часто отмечаются у родственников.

Лечение.Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание. Грудное вскармливание не прекращают, хотя и не исключено наличие в женском молоке трофоаллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными трофоаллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °C) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3–4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые продукты, орехи, специи, приправы; умеренно ограничить жиры и белки, жидкость. Из каш предпочтение отдается гречневой; вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления трофоаллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем за динамикой заболевания. Если на фоне диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина, бифидумбактерина и других эубиотиков.

Терапия при клинических проявлениях экссудативно-катарального диатеза включает также назначение блокаторов гистаминовых рецепторов и антилибераторов гистамина, мембраностабилизирующих средств, пищеварительных ферментов, энтеросорбентов, седативных препаратов.

Местное лечение при кожных проявлениях: вначале примочки (Ichthyoli, Ol. Cadini аа 10,0, Anaesthaesini 3,0, Zinci oxidati, Talci veneti, Amili tritici aa 10,0, Glycerini, 8,0, Aq. Plumbi 100,0), по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. При незаживающих опрелостях – Spiritus vini 90° 100,0, Tanini 7,5, Fuxini 0,07. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °C) продолжительностью 10–15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400–600 г на ванну), с отварами дубовой коры, череды, чистотела, с добавлением лагохилуса (0,1–0,5 %-ный раствор), перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение – от 1/ 4до 1 эритемной дозы 15–20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери (особенно если у них имеется «аллергическая настроенность») с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1–2 стаканов в сутки), сахара, шоколада, меда, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом. Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Гигиенический уход за ребенком. Избегать применения духов, шампуней, туалетной воды.

Прогнозпри соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТразвивается чаще в ночное время и проявляется синдромом крупа – беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голос сохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четыре степени развития подсвязочного ларингита: I степень – дыхание компенсировано, приступ короткий; II степень (субкомпенсация) – в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, учащается сердечная деятельность; III степень (декомпенсация) – выраженная одышка с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) – выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца.

Диагнозосновывается на данных клинической картины и выявлении повышенного уровня IgE в крови.

Дифференциальный диагнозпроводят с острым стенозирующим ларинготрахеитом инфекционного генеза.

Лечение.При I степени рекомендуется сидячая теплая ванна с постепенным повышением температуры воды до 42–43 °C, обильное питье теплого раствора боржоми, паровые ингаляции с 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, перорально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпитализация необязательна. При II степени требуется госпитализация; парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним добавляют 10 %-ный раствор глюконата кальция (1 мл на год жизни), седуксен. При III степени заболевания к указанной терапии дополнительно назначают дегидратационную и кортикостероиды; при неэффективности производят интубацию или трахеотомию; госпитализация обязательна.

Прогнозпри I степени благоприятный; при II–IV степени зависит от правильности проводимого лечения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНОСИНУСИТчаще встречается у детей 2–4 лет, нередко сочетается с другими респираторными аллергозами или предшествует им. Различают сезонный риносинусит (сенная лихорадка, поллиноз), хронический (при сенсибилизации к бытовым аллергенам) и инфекционно-аллергический (смешанная форма). Для каждой из этих форм присущи следующие стадии развития болезни: пароксизмальная, катаральная, вазодилататорная.

Клиническая картина.Зуд и жжение в носу (это заставляет больных постоянно тереть нос), приступы чиханья, водянистые или пенистые выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба, явления евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного тела в глазу. При сезонном риносинусите нередки общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры до субфебрильных цифр, раздражительность. Довольно часто риносинусит предшествует развитию бронхиальной астмы.

Диагнозбазируется на данных клиники, риноскопии (цианоз слизистой оболочки с участками белого цвета, отек нижних и средних носовых раковин, прозрачные слизистые выделения), рентгенографии (утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта), выявлении высокого уровня IgE в носовом секрете, сыворотке крови из носовых раковин с помощью радиоиммунологических методов, результатах кожного тестирования и др.

Дифференциальный диагнозпроводят с риносинуситами инфекционного генеза.

Лечение.Специфическая гипосенсибилизация, антигистаминные препараты, кромолин-натрий, противоаллергический иммуноглобулин, назальный электрофорез с димедролом, инталом и др. При отсутствии эффекта – аэрозоли, содержащие глюкокортикоиды.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ТРАХЕОБРОНХИТ. Клиническая картинахарактеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно. При явлениях бронхита в легких прослушиваются сухие и незвучные влажные хрипы. В крови эозинофилия. Положительная скарификационная кожная проба с гистамином.

Диагностика та же, что и при ларингите.

Дифференциальный диагнозпроводят с трахеобронхитом инфекционного генеза.

Лечение.Теплые щелочные ингаляции, отвлекающие ножные тепловые процедуры, теплое щелочное питье, банки, отвар багульника, антигистаминные препараты, лечебная физкультура (см. также Бронхиальная астма).

Прогнозблагоприятный.

АЛЛЕРГИЯ ПИЩЕВАЯобъединяет многочисленные аллергические реакции ребенка на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии преимущественная роль принадлежит сенсибилизации к коровьему молоку. Однако может наблюдаться сенсибилизация и к другим продуктам (злаки, соки, рыба и др.). Распространено также перекрестное реагирование на различные аллергены. Имеет значение наследственная предрасположенность. Пищевая аллергия – частая патология, первые проявления которой в большинстве случаев связаны с искусственным вскармливанием или ранним докормом.

Клиническая картинапищевой аллергии отличается полиморфизмом и проявляется изолированным поражением кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта либо сочетанными синдромами – кожнореспираторным, кожно-интестинальным. Чаще всего, особенно у грудных детей, наблюдается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнущие корки). Несколько реже и в более старшем возрасте встречается нейродермит, распространенный или локализованный, с участками шелушения, пигментации, инфильтрации и лихенификации. Излюбленная локализация процесса – локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротическими реакциями и, как правило, патологией ЛOP-органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбоцитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные состояния, анафилаксия.

Диагнозпищевой аллергии основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника, элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высокого уровня IgE в крови.

Дифференциальный диагнозпроводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.

Лечение.Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты антимедиаторного действия (интал, налкром, задитен), гистаглобулин, аллерглобулин, мази с содержанием дегтя или нафталана.

Прогнозпри своевременных диагностике и лечении благоприятный.

АЛЬВЕОЛИТ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ(гиперчув ствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов», «легкое фермера» и др.) – патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор – аллерген (органическая или неорганическая пыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся гиперергической реакцией. Имеют значение как антигенная структура причинных факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.

Патогенез.Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием СЗ-фракций и в последующем ведут к образованию С3Ь-компонента, который через альтернативные пути приводит к большей интенсивности распада СЗ; активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунных комплексов, которые в дальнейшем откладываются на базальной мембране сосудов легких и при фиксации на их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Артюса.

Клиническая картинаразнообразна и зависит от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторы определяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температуры тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко– и среднепузырчатые, сухие свистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезают спустя 12–48 ч. Повторные контакты с причинным фактором ведут к обострению процесса. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, в далеко зашедших случаях присоединяется легочная гипертензия с правожелудочковой гипертрофией.

Диагноз.В основе диагноза – клиническая картина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлоню) и иммунных комплексов, результаты провокационных ингаляционных тестов, рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагнозпроводят с альвеолитами инфекционного генеза.

Лечение.Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолон из расчета 1–1,5 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки на 2 нед с последующим постепенным снижением дозы. При хроническом течении с развитием диффузного пневмофиброза – купренил. Симптоматическая терапия.

Прогнозпри остром течении благоприятный, при подостром и хроническом – серьезный.

АНЕМИИ– часто встречающиеся у детей заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В 6, В 12и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением процессов всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, э, также недоношенность.

В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, снижение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3,5 · 10 12/л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляются вялость, плаксивость, исчезает аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов – до 2,8 · 10 12г/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечнососудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов – до 1,4 · 10 12/л (1400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м мес жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери, – поздняя анемия недоношенных.

Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В 12или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картинахарактеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В 12-дефицитная – в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.

Диагноздефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа – ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии – содержание сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г%), гипопохромия, ретикулоциты до 1,7–2% и более, появляются микро– и макроциты, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Лечениедефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии – железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамин В 12или фолиевую кислоту.

Гипопластические анемии. Приобретенные формы гипопластической (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фанкони, семейную гипопластическую анемию Эстрена – Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса – Даймонда – Блекфена.

Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5–7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена – Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.

Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса – Даймонда – Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картинаразвивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагнозгипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых.

Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостатке витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.

АНОРЕКСИЯ НЕВРОГЕННАЯчаще всего является формой затянувшегося реактивного состояния пубертатного периода. У детей раннего возраста причинами этого заболевания могут быть постгипоксическая энцефалопатия, невропатическая форма внутриутробной гипотрофии, испуг, неправильное или насильственное кормление, изоляция ребенка и др. Неврогенная анорексия может быть обусловлена нарушениями в гипоталамогипофизарной системе, явиться началом шизофрении или другого психического заболевания.

Клиническая картина.Для маленьких детей характерны отказ от приема пищи, нередко рвота. У детей старшего возраста (чаще у девочек) также отмечается отказ от пищи в целях похудания; они постепенно отказываются от жирной, а затем и от белковой пищи, переходят на употребление малого количества углеводов: конфет, мороженого, фруктов. Нередко наблюдаются и другие приемы похудания: интенсивные физические упражнения, рвотные и очистительные средства и т. д. Все это в конечном счете приводит к истощению, общей слабости, анемии, запорам, аменорее у девочек.

Диагнозустанавливают на основании анамнеза и клинических симптомов.

Дифференциальный диагнозпроводят с анемией, аменореей, надпочечниковой недостаточностью, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, привычной рвотой.

Лечение.У маленьких детей необходимо устранить причину стресса, ввести щадящий режим питания. Иногда прибегают к седативным средствам (валериана, препараты брома и др.). Детям старшего возраста следует проводить сеансы психотерапии, внушения, иногда гипноза. Необходима консультация психиатра.

Прогнозв отдельных случаях весьма серьезный.

1 -АНТИТРИПСИНА ДЕФИЦИТ. 1-Антитрипсин низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических энзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. В основе ряда наследственных заболеваний лежит дефицит 1-антитрипсина – гликопротеина, синтезируемого в печени. У 0,03-0,015 % (т. е. 1 на 3000–6000) новорожденных активность 1-антитрипсина резко снижена.

Дефицит 1-антитрипсина приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. Известно, однако, что при дефиците 1-антитрипсина поражения легких и печени не всегда бывают тяжелыми и необратимыми. Видимо, данный дефицит может быть компенсирован другими механизмами.

Клиническая картина.Уже в неонатальном периоде отмечается увеличение печени, развитие желтухи, обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие холестаза. Холестаз может быть неполным, и тогда выраженность клинической картины варьирует. Лабораторные исследования указывают на наличие гипербилирубинемии конъюгированного типа, гиперхолестеринемии, увеличение щелочной фосфатазы, умеренный подъем активности трансаминаз крови. Такая картина обычно наблюдается до 10-й нед жизни и спонтанно исчезает в конце первого полугодия. В дальнейшем могут развиться цирроз печени с типичными его проявлениями (гепатоспленомегалия, портальная гипертензия и др.) или часто рецидивирующие желтухи с зудом и выраженной гиперхолестеринемией.

При легочной форме чаще всего имеет место картина прогрессирующей эмфиземы, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза, клинических симптомов, выявления низкого уровня 1-антитрипсина.

Дифференциальный диагнозпроводят с атрезией желчевыводящих путей, желтухами различного генеза, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение.Специфическая терапия отсутствует. При наличии инфекции – активная антибактериальная терапия.

Прогнознеблагоприятный.

АСПИРАЦИЯ ИНОРОДНЫХ ТЕЛчаще происходит в правый главный бронх. Инородное тело может быть как органической, так и неорганической природы.

Клиническая картина.Как правило, наблюдаются затрудненное дыхание, внезапно появившийся резкий кашель (приступообразный, коклюшеподобный при попадании инородного тела в трахею), цианоз, реже удушье и потеря сознания. При полной обструкции инородным телом просвета гортани – асфиксия и смерть. Динамика клинических проявлений зависит от передвижения и локализации инородного тела: ателектаз, хронический бронхит, хроническая пневмония, абсцесс легкого, возможна эмпиема плевры.

Диагнозбазируется на данных анамнеза, клиники, ларинго– и бронхоскопии, результатах рентгенологического исследования. Определение инородного тела, его локализации существенно важны для выработки лечебной тактики.

Лечение.Срочное извлечение инородного тела. Оптимальным вариантом является экстренная доставка больного в оториноларингологическое или другое специализированное отделение.

АТАКСИЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАТИЧЕСКАЯ (синдром Луи – Бар).Относительно редкое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования.

Патогенездо конца не раскрыт. В последние годы все больше сторонников приобретает мнение, что нарушение репарации ДНК служит причиной делеции хромосом, а также проявлений клинических симптомов в целом. Аномалии, как правило, связаны с 14-й хромосомой. Дефицит IgA объясняется не отсутствием соответствующего структурного гена, а блоком клеточного созревания (персистенция IgA) и выработкой анти-IgA-антител. Причинная связь между иммунными, сосудистыми и неврологическими нарушениями не доказана.

Клиническая картинахарактеризуется прогрессирующим нарушением координации движений, телеангиэктазиями, замедленным умственным и физическим развитием и в большинстве случаев наличием инфекционных процессов, главным образом дыхательных путей. Наблюдаются опухоли лимфоретикулярной ткани. Нередко основные признаки болезни проявляются лишь в возрасте 3-5-15 лет. Кроме указанных признаков, отмечается резкое снижение уровней IgA, IgE и в 10–12 % случаев IgG. У 40 % больных обнаруживаются аутоиммунные реакции (антитела к тиреоглобину, митохондриям, иммуноглобулинам и др.) и почти у всех – нарушение клеточного иммунитета. Смерть ребенка обычно наступает внезапно на фоне инфекции и/или злокачественного новообразования. Больные редко достигают возраста 20–30 лет.

Диагнозподтверждается данными анамнеза, клиническими проявлениями, обнаружением низкого уровня иммуноглобулинов в крови.

Дифференциальный диагнозпроводят с иммунодефицитными заболеваниями другого генеза.

Лечениесимптоматическое. Заместительная терапия IgA не вполне безопасна. Прогнознеблагоприятный.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА– заболевание, проявляющееся периодическими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов вследствие спазма, отека слизистой оболочки и усиления секреции.

Две трети детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно болеют мальчики. Заболеваемость в различных регионах составляет от 0,3 до 1 % детского населения.

Этиология, патогенез.Большую роль в развитии иммунологических форм заболевания играет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, экссудативно-катаральный диатез. Аллергенами могут быть пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарства, пылевые частицы, пыльца растений и др. Повторный контакт с аллергеном сенсибилизирует организм и стимулирует выработку антител, прежде всего реагинов, относящихся к классу IgE. Развиваются аллергические реакции немедленного и замедленного типа, освобождаются биологически активные вещества, которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, усиление секреции слизи. Определенную роль играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, дисфункция надпочечников, инфекция.

Клиническая картина.Приступ астмы у детей отличается наличием продромального периода, в течение которого наблюдаются те или иные отклонения со стороны органов дыхания (обилие жидкого отделяемого из носа, чиханье и зуд в носу, сухой кашель, явления фарингита, отечность миндалин, единичные сухие хрипы и др.), нервной системы (возбудимость, раздражительность, неспокойный сон, двигательное беспокойство и др.), желудочно-кишечного тракта и кожи (полиморфная сыпь, жидкий стул или запор).

Приступ бронхиальной астмы, особенно у детей младшего возраста, обычно возникает на фоне респираторного заболевания и лишь в небольшом проценте случаев провоцируется стрессовой ситуацией. У детей раннего возраста приступ астмы развивается более медленно в связи с медленным нарастанием гиперемии и отека слизистой бронхов. Приступ сопровождается экспираторной одышкой, шумным, свистящим и слышным на расстоянии дыханием: продолжительность его колеблется от нескольких минут до нескольких часов и дней. Тяжесть приступа определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема легких, возможны ателектазы. Если приступ затягивается на 6 ч и более и не разрешается под действием симпатомиметических препаратов, то такое состояние называется астматическим статусом (status asthmaticus). По окончании приступа постепенно наступает облегчение, откашливается прозрачная, пенистая, а затем густая мокрота, становится легче дыхание, исчезает цианоз. В крови – эозинофилия, в мокроте микроскопически обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршманна (у детей не всегда).

Осложнениямогут быть в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, спонтанного пневмоторакса (редко), медиастинальной и подкожной эмфиземы. В редких случаях во время приступа может наступить смерть. При многолетнем течении астмы возможно развитие деформации грудной клетки, пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца, бронхоэктазов.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, в мокроте – спиралей Куршманна и кристаллов Шарко – Лейдена.

Дифференциальный диагнозобычно проводят с аспирацией инородного тела, коклюшем, острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом, опухолью средостения. Для этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка; при коклюше имеет значение характер кашля и эпидемиологический анамнез.

Лечение.При атопической бронхиальной астме необходимо разобщение больного с источником аллергена, свежий, но нехолодный воздух, лечебно-охранительный режим. Во время приступа горячая (40–50 °C) ножная или ручная ванна, ингаляции аэрозолей адреномиметических бронхорасширяющих средств, предпочтительнее сальбутамола. При легких приступах из пероральных препаратов наиболее эффективен эуфиллин в разовой дозе от 3–4 до 12–16 мг/кг в сутки. Могут применяться также комбинированные препараты, содержащие теофиллин (теофедрин, антасман), детям 2–5 лет их дают по 1/ 4таблетки на прием, 6-12 лет – 1/ 3– 1/ 2таблетки. Но эти препараты противопоказаны при аспириновой астме, так как в их состав входит амидопирин. Назначают и другие бронхорасширяющие средства – солутан, но-шпу, никошпан, баралгин.

При среднетяжелых приступах назначают симпатомиметики парентерально (0,15-0,5 мл 1%-ного раствора адреналина, можно в сочетании с 5%ным раствором эфедрина в разовой дозе 0,5–0,75 мг/кг); в случае неэффективности вводят в/в капельно 2,4 %-ный раствор эуфиллина в 150–200 мл изотонического раствора натрия хлорида (доза эуфиллина определяется из расчета 4–5 мг/кг).

При тяжелых приступах адреномиметики не назначают, а сразу начинают в/в введение эуфиллина и преднизолона (2 мг/кг). В случае выраженной дыхательной недостаточности прибегают к оксигенотерапии. При астматическом статусе эуфиллин вводят в/в капельно в дозе до 15–20 мг/кг в сутки, каждые 3–4 ч вводят преднизолон до 7-10 мг/кг в сутки. При асфиксии показана искусственная вентиляция легких, вымывание вязкой мокроты через бронхоскоп.

В послеприступном периоде рекомендуется продолжать прием эуфиллина по 7-10 мг/кг в сутки и антигистаминных препаратов в течение 7 дней. Преднизолон при приеме во время приступа свыше 5 дней следует отменять постепенно.

В межприступном периоде устойчивой ремиссии можно достичь ингаляциями интала (по 1 капсуле 3–4 раза в день в течение 2–4 мес), назначением задитена (0,025 мг/кг 2 раза в день 6–9 мес), гистаглобулина (5 инъекций с интервалом 3–4 дня), введением аллерглобулина (по 5 мл в/м через каждые 15 дней в течение 2 мес). При моновалентной аллергии показана гипосенсибилизация с причинно-значимым аллергеном.

Прогнозпри активном лечении и отсутствии сопутствующих заболеваний благоприятный.

БРОНХИТ ОСТРЫЙ– воспалительное заболевание бронхов различной этиологии.

Этиология, патогенез.Возбудителями могут быть пневмо-, стрепто– и стафилококки, аденовирусы, вирус гриппа. Воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке бронхов. Возникает отек слизистой оболочки, усиление выделения секрета в просвет бронхов, что у детей раннего возраста может приводить к развитию обструктивного синдрома.

Клиническая картина.В начале заболевания – повышение температуры тела, сухой кашель, небольшие нарушения самочувствия. В легких выслушиваются преимущественно сухие хрипы, позже присоединяются влажные хрипы. При неосложненном течении длительность заболевания 1–2 нед. У детей с сопутствующими рахитом, аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом, хроническими тонзиллитом, синуситом, аденоидитом может наблюдаться затяжное течение. Тяжело протекает капиллярный бронхит (бронхиолит), при котором просвет мелких бронхов закупоривается слизисто-гнойными пробками. Характерны одышка, эмфизема, высокая температура, явления интоксикации. В легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. У детей раннего возраста часто бронхиолит не удается дифференцировать с мелкоочаговой пневмонией. Рецидивирующий бронхит повторяется 3–4 раза в год и протекает без признаков бронхоспазма. Рецидивы чаще связаны с наличием очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, аденоиды, синуситы).

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических симптомах.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмонией (клиникорентгенологические признаки поражения легких, симптомы дыхательной недостаточности); в случае обструктивного бронхита – с бронхиальной астмой (характерный аллергоанамнез).

Лечениесимптоматическое: постельный режим, хорошее проветривание помещения, обильное теплое питье, отвлекающие процедуры: горячие ножные ванны (температура воды до 40 °C), горчичники, старшим детям банки. Отхаркивающие средства – алтейный сироп, пертуссин, нашатырноанисовые капли. При высокой температуре – антипиретики, парацетамол, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты – димедрол, супрастин. Антибиотики и сульфаниламиды показаны при присоединении пневмонии.

Прогнозпри поражении крупных и средних бронхов благоприятный, при бронхиолите – серьезный.

ГАЛАКТОЗЕМИЯ– наследственное заболевание, в основе которого лежит метаболический блок на пути преобразования галактозы в глюкозу.

Этиология, патогенез.Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара – лактозы, подвергается фосфорилированию, причем образуется галактозо-1-фосфат; дальнейшее его превращение при заболевании не происходит в связи с наследственным дефектом ключевого фермента – галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы (классический тип галактоземии). Галактоза и галактозо-1-фосфат накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталики глаз, что определяет клинические проявления болезни. Тип наследования аутосомно-рецессивный.

Клиническая картина.Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм, гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания может значительно варьировать; иногда единственным проявлением галактоземии бывают лишь катаракта или непереносимость молока. Один из вариантов болезни – форма Дюарте – протекает бессимптомно, хотя отмечена склонность таких лиц к хроническим заболеваниям печени.

При лабораторном исследовании в крови определяется галактоза, содержание которой может достигать 0,8 г/л; специальными методами (хроматография) удается обнаружить галактозу в моче. Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах резко снижена или не определяется, содержание галактозо-1-фосфата увеличено в 10–20 раз по сравнению с нормой. При наличии желтухи нарастает содержание как прямого (диглюкуронида), так и непрямого (свободного) билирубина. Характерны и другие биохимические признаки поражения печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, положительные пробы на нарушение коллоидоустойчивости белков). Значительно снижается сопротивляемость к инфекциям.

Диагноз.Позитивные пробы на сахар и обнаружение галактозы в моче в первые дни жизни, а также уровень ее в крови более 0,2 г/л требуют специального обследования ребенка на галактоземию. Существуют специальные флуорометрические, спектрофотометрические и радиометрические методы определения активности галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, которые выполняются в централизованных биохимических лабораториях. Возможна пренатальная диагностика недостаточности фермента на основании исследования культуры клеток околоплодных вод.

Дифференциальный диагнозпроводится обычно с сахарным диабетом.

Лечение.При подтверждении диагноза необходим перевод ребенка на питание с исключением главным образом женского молока. Для этого разработаны специальные безлактозные молочные смеси: сояваль, нутрамиген, безлактозный энпит и др. В случае необходимости проводится симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, регидратационная и др.). Показаны оротат калия, АТФ, кокарбоксилаза, комплекс витаминов.

Прогноз. Тяжелые формы заканчиваются летально в первые месяцы жизни, при затяжном течении на первый план могут выступать явления хронической недостаточности печени или поражения ЦНС.

Профилактика. Показана высокая эффективность раннего выявления беременных в семьях высокого риска и антенатальной профилактики, состоящей в исключении молока из диеты беременных. Учет семей риска позволяет рано, т. е. еще в доклинической стадии, подвергнуть специальному обследованию новорожденного и при положительных результатах перевести его на безлактозное вскармливание. Для раннего выявления предложены также специальные скрининг-программы массового обследования новорожденных.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХболезнь, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом изза несовместимости по эритроцитарным антигенам.

Этиология.Болезнь развивается вследствие несовместимости крови плода и матери по D-резус– или АВ0-антигенам, реже имеет место несовместимость по резус-антигенам С, Е, с, d, е, по М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам и др.

Патогенез.Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

Клиническая картина.Различают три формы гемолитической болезни новорожденного: отечную, желтушную, анемическую. Отечная –наиболее тяжелая и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), резкой бледностью с желтизной, увеличением печени, селезенки. В анализах крови – резкая анемия, значительное количество нормо– и эритробластов. Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения).

Желтушная форма– самая частая клиническая форма; она проявляется на 1-2-й день жизни ребенка. Отмечаются желтуха, увеличение печени и селезенки, пастозность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Определяются выраженная анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритро– и нормобластоз. Ярким признаком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может повышаться и содержание прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий «мозговой» крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, подергивание мышц, судороги, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2–3 нед состояние больного улучшается, однако в последующем выявляются признаки детского церебральной паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др.).

Анемическая форма– наиболее доброкачественная, встречается в 1015 % случаев и проявляется бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным повышением билирубина.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических симптомах, результатах определения группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения уровня билирубина, титра резус-антител или – и -агглютининов в крови и молоке матери. В целях антенатальной диагностики определяют уровень резус-антител в крови беременных с резус-отрицательной кровью, содержание билирубина в околоплодных водах, показатель гемоглобина в пуповинной крови. При содержании гемоглобина в пуповинной крови менее 110 г/л возникает водянка плода, которую диагностируют с помощью УЗИ.

Дифференциальный диагнозпроводят с различными формами желтухи, в том числе наследственными гемолитическими желтухами; с полицитемией.

Лечениеможет быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: в/в вливания 5 %-ного раствора глюкозы; АТФ, фенобарбитал, зиксорин по 5-10 мг/кг в сутки, агар-агар по 0,1 г 3 раза в день, 12,5 %-ный раствор ксилита или сульфата магния по 1 ч. л. 3 раза в день, фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеансы по 3 ч с интервалами 2 ч, время облучения составляет 12–16 ч в сутки).

Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом почасового нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пупочную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную донорскую кровь, соответствующую по резус-фактору крови ребенка, эритроцитную массу. Расчет – 150 мл крови на 1 кг массы тела. В последние годы при угрозе развития билирубиновой энцефалопатии вместо заменного переливания крови успешно применяется гемосорбция. При водянке плода возможно заменное переливание крови в антенатальном периоде путем кордоцентеза.

Течение и прогноззаболевания зависят от формы. При уровне билирубина 257–342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/ 3детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1–2 мес наблюдается нормохромная гипо– или норморегенераторная анемия.

В целях профилактики обследуют всех беременных женщин на резус-принадлежность. При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1–1,5 мес определяют титр резус-антител. При нарастании титра показано введение анти-D-иммуноглобулина, используют также пересадку кожного лоскута от мужа, плазмаферез. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4–5 лет перед последующей. После проведения аборта или рождения резус-положительного ребенка в целях специфической профилактики рекомендуется введение анти-D-иммуноглобулина.

Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, офтальмолога. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ– группа синдромов, обусловленных транзиторной недостаточностью в раннем неонатальном периоде некоторых факторов свертывания крови.

Этиология, патогенез.Встречается в двух формах (первичная – дефицит витамина К и вторичная, развивающаяся у ослабленных или недоношенных детей и не являющаяся результатом простого дефицита витамина К). В основе заболевания лежит внутрисосудистая коагуляция, вызванная пониженной активностью витамин-К-зависимых факторов II–VII–IX и X без изменения числа тромбоцитов и без фрагментации эритроцитов.

Клиническая картина.При первичной форме геморрагические симптомы появляются между 2-м и 4-м днем жизни в виде желудочнокишечных и носовых кровотечений, генерализованных экхимозов, гематом. Общее состояние ребенка при этом не страдает. Протромбиновое время удлинено, и у большинства детей наблюдается дефицит факторов II–VII–IX и X при нормальном уровне фактора V. После введения витамина К наступает быстрая положительная динамика. Видимо, здесь имеет место более выраженный дефицит витамина К, чем у здоровых детей в неонатальном периоде.

При вторичной форме дети, как правило, имеют признаки гипоксии или инфекции. Наряду с указанными явлениями кровоточивости имеют место кровоизлияния в мозг, желудочки мозга, легочные кровотечения и др. Обнаруживаются разнообразные дефекты свертывания крови: умеренное удлинение протромбинового времени, низкие уровни факторов V и VII, уменьшение количества тромбоцитов, нередко с нарушением их функции. Эффект от применения витамина К низкий.

Диагнозбазируется на данных клиники и результатах гематологических исследований (тромботест, определение комбинированной активности факторов II и VII, подсчет тромбоцитов, определение гемоглобина, мазок крови и др.).

Дифференциальный диагнозпроводят с другими геморрагическими диатезами.

Лечение.Одноразовое парентеральное введение витамина К в дозе 100 мг под контролем тромботеста (выравнивание факторов свертывания крови, зависимых от витамина К), внутрь викасол в течение 3–4 дней по 0,003-0,004 г/сут с последующим перерывом 3–4 дня, в тяжелых случаях – быстрое вливание свежезамороженной плазмы из расчета 10 мл на 1 кг массы тела с одновременным введением витамина К.

Прогнозпри первичной форме благоприятный, при вторичной – серьезный.

Профилактиказаключается в назначении викасола детям, родившимся от беременности, протекавшей с токсикозом, а также при заболеваниях матери; детям в состоянии асфиксии при внутричерепной родовой травме, внутриутробном инфицировании.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ(анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз, болезнь Шенлейна – Геноха).

Этиология не вполне ясна. Причинное значение имеют острые и хронические инфекции, токсико-аллергические факторы (яйца, рыба, молоко, прививки, некоторые лекарства, гельминты).

Патогенезсложен. Придается значение образованию токсических субстанций, влияющих на стенки кровеносных сосудов, увеличивая их проницаемость. Определенную роль отводят иммунокомплексным поражениям сосудистой стенки (обнаружение в коже и стенке сосудов иммуноглобулинов А, М, G, фибриногена, С 3-комплемента) и иммунодефицитному состоянию (дефицит С 2-комплемента).

Клиническая картина.Болезнь чаще начинается внезапно, реже после краткого продромального периода (познабливание, головная боль, недомогание), обычно после перенесенной инфекции (грипп, ангина и др.). Важным симптомом является поражение кожи в виде папулезно-геморрагической, иногда буллезной сыпи. Кожные высыпания симметричны, локализуются главным образом на ногах вокруг суставов, хотя могут быть и на туловище, ягодицах, лице (щеки, нос, уши), руках; характерно их дистальное расположение. После исчезновения сыпи на коже остается пигментация. Часто наблюдаются кожный зуд, парестезии. Нередко наряду с пурпурой у детей имеется отечность кистей, стоп, голеней типа отека Квинке. Температура тела у большинства больных бывает повышенной до субфебрильных цифр.

Наличие гематурии свидетельствует о присоединении геморрагического нефрита. Частый симптом при пурпуре – боли в животе, возможны рвота с примесью крови, черный стул. Отмечаются боль в суставах и их припухлость. При лабораторных исследованиях отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия; альбумино-глобулиновый показатель снижен тем сильнее, чем тяжелее заболевание, количество протромбина понижено, повышена проницаемость капилляров. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Длительность заболевания от 2–3 нед до нескольких лет. Различают острое (до 30–40 дней), подострое (в течение 2 мес и более), хроническое (клинические симптомы сохраняются до 1,5–5 лет и более) и рецидивирующее течение (рецидивы до 3–4 раз и более на протяжении 3–5 лет и более), а также 3 степени активности: I степень (минимальная), II степень, при которой экссудативный компонент выражен отчетливо, и III степень (обильная экссудативно-геморрагическая сыпь нередко с везикулярными некротическими элементами; полиартрит; меняющие свою локализацию рецидивирующие ангионевротические отеки; тяжелый абдоминальный синдром с кровавой рвотой и кровавым стулом; поражение почек, сосудов печени, оболочек глаза, нервной, сердечно-сосудистой системы).

Дифференциальный диагнозпроводят с болезнью Верльгофа и гемофилией.

Лечение.Важно соблюдать постельный режим не только в остром периоде болезни, но и в течение 1–2 нед после исчезновения сыпи. В тех случаях, когда установлена связь с инфекцией, применяют антибиотики широкого спектра действия. В целях гипосенсибилизации назначают антигистаминные препараты. В качестве противовоспалительных препаратов используют салицилаты. Карболен и другие энтеросорбенты применяют для связывания гистаминоподобных веществ в кишечнике. В целях уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют 10 %-ный раствор хлорида кальция, аскорбиновую кислоту, рутин. В тяжелых случаях при абдоминальном, почечном и церебральном синдромах хороший эффект дает гормонотерапия (преднизолон), в очень тяжелых случаях применяют гепарин.

Прогнозв целом благоприятный, но становится серьезным при развитии абдоминального, почечного или церебрального синдрома.

ГЕМОФИЛИЯ– наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу, проявляющаяся повышенной кровоточивостью.

Этиология, патогенез.Передается по наследству через потомство сестер и дочерей больного (см. в главе «Болезни системы крови»),Женщины-кондукторы передают гемофилию не только своим детям, а через дочерей-кондукторов – внукам и правнукам, иногда и более позднему потомству. Болеют мальчики (гемофилия С встречается и у девочек). Выделяют три формы гемофилии – А, В и С. При гемофилии А отсутствует фактор VIII, при гемофилии В – фактор IX и при гемофилии С – фактор XI свертывания крови.

Клиническая картина.Первые проявления кровоточивости у больных гемофилией развиваются чаще всего в то время, когда ребенок начинает ходить или подвергается бытовым травмам. У некоторых больных первые признаки гемофилии выявляются уже в период новорожденности (кефалгематома, синяки на теле, подкожные гематомы). Гемофилия может проявиться и в грудном возрасте, но угрожающих жизни кровотечений обычно не бывает. Это можно объяснить тем, что в женском молоке содержится достаточное количество активной тромбокиназы, которая корригирует дефект крови больных гемофилией. Дети, страдающие гемофилией, отличаются хрупкостью, бледной тонкой кожей и слабо развитым подкожным жировым слоем. Кровотечения по сравнению с вызвавшей их причиной всегда бывают чрезмерными. Наряду с подкожными, внутримышечными, межмышечными наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы, а также гемартрозы, протекающие с повышением температуры. Чаще всего поражаются крупные суставы. Повторные кровоизлияния в один и тот же сустав ведут к воспалительным изменениям его, деформации и анкилозу.

Диагнозосновывается на результатах генеалогического анализа, выявлении резкого замедления свертываемости крови. Симптомы Кончаловского, Румпеля – Лееде, Коха отрицательные. Ретракция кровяного сгустка нормальная или несколько замедлена. Снижен уровень факторов VIII, IX или XI. Для определения формы гемофилии предложен тест генерации тромбопластина. Возможна пренатальная диагностика гемофилии А путем исследования крови плода (мужского пола), биопсии трофобласта и др.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду апластическую анемию, хронические формы лейкоза, полицитемию, тяжелые септические заболевания и другие формы геморрагического диатеза.

Лечение.Раны следует очистить от сгустков и промыть раствором пенициллина в изотоническом растворе натрия хлорида. Затем накладывают марлю, пропитанную одним из кровоостанавливающих (адреналин, перекись водорода и др.) и богатых тромбопластином средств (гемостатические губки, грудное молоко). При гемофилии в качестве кровоостанавливающего средства может использоваться сыворотка крови человека и животных. Кровоточащую рану следует хорошо затампонировать.

При гемофилии А переливают свежую кровь, так как при хранении в консервированной крови быстро инактивируется антигемофильный глобулин А. При гемофилии В можно переливать обычную донорскую кровь – она содержит достаточное количество компонента тромбопластина плазмы. Для остановки кровотечения обычно достаточно переливания малых доз крови (30–50 мл). При значительных кровопотерях применяют вливания больших доз крови (для младших детей по 5 мл на 1 кг массы тела, для старших – однократная доза 150–200 мл).

В последнее время при гемофилии А в/в вводят антигемофильную плазму (разовая доза 50-100 мл), антигемофильную плазму с аминокапроновой кислотой, сухую антигемофильную плазму (разводят бидистиллированной водой – 100: 50 мл). Кроме того, используют антигемофильный глобулин (разовая доза 5 мл в/в); при гемофилии В и С с хорошим эффектом применяют человеческую сыворотку (20 мл) и аминокапроновую кислоту (5 %-ный раствор до 100 мл детям старшего возраста 3–4 раза в сутки).

Учитывая, что при гемофилии в/м и п/к инъекции дают гематомы, лекарства вводят преимущественно в/в или дают внутрь. Диету больных необходимо обогащать витаминами А, В, С, D, солями фосфора и кальция. Рекомендуются арахисовые орехи. При неосложненных гемартрозах показан полный покой, холод. Больной сустав иммобилизуют гипсовой лонгетой на 3–4 дня. В дальнейшем показана УВЧ-терапия. При присоединении воспалительных изменений местную терапию проводят более активно (см. главу «Болезни системы крови»).

Прогнозпри современном лечении благоприятный.

Профилактика– медико-генетическое консультирование.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D– состояние, возникающее при передозировке витамина D или повышенной индивидуальной чувствительности к нему с развитием симптомокомплекса D-витаминной интоксикации.

Этиология.Применение больших доз витамина D для лечения или профилактики; обычно суммарная доза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (4–8 тыс. ME), что объясняют повышенной чувствительностью к витамину D.

Патогенез.Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушение обмена веществ с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальциноза тканей и внутренних органов.

Клиническая картина.Отсутствие аппетита, рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, полиурия. Ребенок возбужден, затем становится вялым, могут наблюдаться судороги, повышение артериального давления, замедление пульса. Ведущими биохимическими признаками являются гиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержит белок, цилиндры.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клинических симптомах, положительной пробе Сулковича, выявлении гиперкальциемии и гиперкальциурии, снижении активности щелочной фосфатазы.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с гиперпаратиреозом, идиопатическим кальцинозом.

Лечение.Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях, особенно у детей первых месяцев жизни, показано парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, преднизолон 1 мг/кг 5–7 дней.

Прогноззависит от степени поражения внутренних органов.

Профилактика. В каждом случае лечения рахита витамином D целесообразно контролировать выведение кальция с мочой с помощью пробы Сулковича (реактив Сулковича – 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г сульфата аммония и 5 мл ледяной уксусной кислоты растворяют в дистиллированной воде и объем доводят до 150 мл. К 10 каплям мочи прибавляют 10 капель реактива Сулковича. При гиперкальциурии появляется значительное помутнение). Избегать назначения витамина В ударными дозами.

ГИПОТИРЕОЗ– заболевание, обусловленное понижением функции щитовидной железы.

Этиология, патогенез.Гипотиреоз может развиться как вследствие непосредственного поражения железы (первичный гипотиреоз), так и в результате нарушенной регулирующей тиреотропной функции гипоталамогипофизарной системы (вторичный гипотиреоз). Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Для детей большее значение имеет первичный врожденный гипотиреоз – результат нарушения внутриутробного развития щитовидной железы или (реже) генетического дефекта в синтезе тиреоидных гормонов (аутосомно-рецессивный тип наследования). Снижение функции щитовидной железы существенно сказывается на метаболизме белков, липидов и углеводов. Понижается основной обмен, тонус симпатической нервной системы, задерживается жидкость в тканях, что в свою очередь влияет на функционирование всех систем организма. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны головного мозга: уменьшение его размеров и массы, дистрофические изменения в сосудах и нервных клетках, замедленная миелинизация проводящих путей, в конечном счете развивается олигофрения.

Клиническая картина.Дети имеют типичный внешний вид: низкий рост, широкая переносица, синдром Грега (гипертелоризм), увеличенный язык, толстые губы, одутловатое лицо, сухая кожа, ломкие жесткие волосы, грубый голос. Зубы прорезываются поздно, задерживается закрытие родничков, дети долго не держат голову, поздно начинают сидеть, ходить, разговаривать, интеллект снижен. Если гипотиреоз развился в возрасте старше 2–3 лет, то серьезных нарушений интеллекта нет. На ЭКГ брадикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтаж зубцов. Могут быть явления нефрокальциноза (вследствие недостатка кальцитонина), анемии.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических симптомах. Для уточнения диагноза определяют тироксин (Т4 – норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л) и трийодтиронин (T3-1,50-3,85 нмоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Дифференциальный диагнозпроводят с задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение.Пожизненная заместительная терапия тиреоидными препаратами (тиреоидин, тиреотом, тироксин) с индивидуальным подбором дозы до появления первых признаков передозировки (тахикардия, беспокойство, потливость, частые мочеиспускания). После этого дозу постепенно снижают до исчезновения указанных симптомов. Назначают также витамины А, В 12, глутаминовую кислоту, полноценное питание, препараты ноотропного ряда, ЛФК.

Прогнозпри рано начатом лечении благоприятный.

В целях профилактики предложены программы массового обследования всех новорожденных на ТЗ и ТТГ и раннее назначение тиреоидных гормонов.

ГИПОТРОФИЯ– хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.

Этиология, патогенез.Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофий выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д.

В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов.

Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Клиническая картина.Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20 % от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25–30 % по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое-где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, с непереваренными частицами пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30 % от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне – крайняя степень истощения, кожные покровы бледно-серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, АД снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостротекущего рахита.

Диагнозгипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечениебольных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров – на 1 кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3–5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3-4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20–30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5-10 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3–5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3–8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечениегипотрофии II–III степени необходимо проводить в стационаре.

При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато– и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Прогноззависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30 %.

Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

ГИСТИОЦИТОЗ X– группа заболеваний неясной этиологии с общим патогенезом, в основе которого лежит реактивная пролиферация гистиоцитов с накоплением в них продуктов нарушенного обмена.

Этиология и патогенез неясны. Предполагают, что в основе лежит иммунопатологический процесс, способствующий очаговой или диссеминированной пролиферации гистиоцитов.

Клиническая картина.Различают три формы гистиоцитоза X: болезнь Абта – Леттерера – Сиве, болезнь Хенда – Шюллера – Крисчена (ксантоматоз), болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема), отличающиеся по клинической картине и прогнозу. Возможно, все три формы – варианты одного заболевания; могут наблюдаться взаимные их переходы.

Болезнь Абта – Леттерера – Сивечаще встречается у детей раннего возраста. Развивается остро (реже исподволь) с высокой лихорадкой, кожными высыпаниями (папулы в области грудины, позвоночника с желтоватыми корочками, геморрагии, мокнутие, себорея), гепатоспленомегалией, генерализованным увеличением лимфатических узлов, отитами и/или мастоидитами, поражением легких (интерстициальная пневмония), поражением плоских костей, несахарным мочеизнурением, экзофтальмом, повышенной СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом. На рентгенограммах – деструктивные изменения в костях.

Болезнь Хенда – Шюллера – Крисченавстречается у детей любого возраста. Типичны дефекты костей черепа и/или таза, экзофтальм, несахарный диабет. Могут наблюдаться и сочетания других признаков, что связано с преимущественным поражением тех или других органов: ожирение, отставание в физическом развитии, гепатомегалия, лимфаденопатия, петехиальная сыпь, себорея, изменения в легких, стоматиты. В крови определяется лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение количества ретикулярных и плазматических клеток, повышенная СОЭ, гиперхолестеринемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипербеталипопротеинемия. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Болезнь Таратынова(эозинофильная гранулема) наблюдается преимущественно у детей школьного возраста. Типичны: общая слабость, повышенная утомляемость, пониженный аппетит, боль в костях (поражаются как плоские, так и трубчатые кости), повышенная СОЭ, иногда эозинофилия. В ряде случаев болезнь протекает бессимптомно и заканчивается самопроизвольным излечением. На рентгенограммах костей обнаруживаются очаги деструкции, чаще округлой или овальной формы без зон склероза. В незначительном числе случаев клиническая картина болезни более яркая: несахарное мочеизнурение, экзофтальм, гепато– или гепатоспленомегалия, анемия, различные изменения кожи и др.

Диагнозосновывается на данных клинико-лабораторного исследования, миелограммы, биопсии кожи и лимфатических узлов, в которых выявляют гиперплазию ретикулярной ткани, эозинофилов, ксантомных клеток.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с остеомиелитом, костной формой туберкулеза, остеосаркомой, нейробластомой, фиброзной остеодистрофией, лимфогранулематозом, лейкозом, гликолипидозами (болезнь Гоше и Нимана – Пика), портальной гипертензией.

Лечение, как правило, проводится в стационаре. При острых проявлениях назначают глюкокортикоиды в сочетании с цитостатиками (винкристин, лейкеран, хлорбутин и др.). Преднизолон в дозе 40 мг на 1 м 2поверхности тела ребенка дают ежедневно в течение 2 нед. Винкристин – 1,5 мг/м 2в/в 1 раз в неделю или лейкеран – 0,1 мг/кг ежедневно внутрь также 2 нед, затем перерыв 2 нед. Таких циклов лечения проводят до 10. При болезнях Хенда – Шюллера – Крисчена и Таратынова, если нет генерализованного поражения внутренних органов, проводят менее массивную терапию. Во всех случаях основная терапия сочетается с симптоматической (препараты задней доли гипофиза, гипотиазид, витамины). Имеются указания на эффективность декариса (левамизол) и тимозина (тималина).

Прогнозпри болезнях Хенда – Шюллера – Крисчена и Таратынова более благоприятный, чем при болезни Абта – Леттерера – Сиве и определяется своевременно начатым лечением.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ– инфекционно-аллергическое заболевание почек.

Этиология, патогенез.Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при нормальной иммунологической реактивности ребенка вызывает острый диффузный гломерулонефрит (острое, циклическое течение болезни). Парциальные дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах. Реже поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам. Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая тканевая гипопластическая дисплазия, т. е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

Клиническая картина.Острый диффузный гломерулонефрит вначале проявляется общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Отмечаются бледность лица, пастозность век, количество выделенной мочи резко уменьшается, однако относительная плотность ее остается высокой. Олигоанурическая фаза длится 3–5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3–6%), держится 2–3 нед. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, в случае макрогематурии – эритроцитарные.

Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2–3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра.

Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80–85 % детей. Гипертензия встречается реже, чем у взрослых, держится недолго и к концу 2-3-й нед исчезает. АД редко превышает возрастную норму более чем на 10–40 мм рт. ст. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум или нечистый первый тон на верхушке, акцент второго на аорте (в случаях гипертонии), чаще же акцент второго тона на легочной артерии, изменение сердечного ритма. На ЭКГ снижение зубца Р,смещение интервала ST, удлинение электрической систолы, изменение зубца Т.Иногда отмечается одышка при застое в малом круге кровообращения. Печень выступает из подреберной дуги от 1–2 до 5–6 см.

Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек.

В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено, при исследовании равновесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз. Исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение – и -глобулина. Длительная диспротеинемия – плохой прогностический признак. В крови отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.

По истечении 2–3 нед исчезают отеки, нормализуется артериальное давление, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2–2,5 мес. Экстракапиллярные формы болезни характеризуются острым началом с резко выраженными экстраренальным и мочевым синдромами, быстрым развитием почечной недостаточности с исходом в уремию.

Как осложнение в начальном периоде может наблюдаться картина почечной эклампсии, связанная с отеком мозга и повышением внутричерепного давления.

Переход острого течения гломерулонефрита в затяжное и волнообразное сопряжен с преобладанием в клинической картине тех или иных синдромов, что позволяет выделить гематурическую, отечно-протеинурическую и смешанную формы заболевания. В зависимости от активности патологического процесса выявляют активную фазу, фазу стихания и неактивную фазу.

Гематурическая форма проявляется выраженной гематурией, отеками на лице, артериальной гипертензией. Отмечаются признаки общей интоксикации – общая бледность, сниженный аппетит, вялость. Часты изменения со стороны сердца. В активной фазе – повышение температуры, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Возможны различные степени почечной недостаточности. Протеинурия не бывает резко выраженной и не превышает 1–3%.

Нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма характеризуется распространенными отеками (как периферическими, так и полостными), протеинурией, гипо– и диспротеинемией, гиперлипемией и гиперхолестеринемией. Гипертензия и гематурия выражены нерезко. Для нефротической формы характерно вялое начало и длительное волнообразное течение с периодами улучшения и новыми обострениями.

Смешанная форма протекает наиболее тяжело. Характерны стойкий гипертензионный синдром, выраженные отеки, упорная протеинурия, гематурия, диспротеинемия, развитие уремии. В острый период при этой форме возможна олигурия с развитием острой почечной недостаточности.

Диагнозосновывается на данных анализов мочи, пробы по Зимницкому, определения диуреза, посева мочи, измерения АД, биохимического анализа крови, пробы Мак-Клюра.

Дифференциальный диагнозпроводят с интерстициальным нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, наследственным нефритом, геморрагическим диатезом.

Лечение.В активной фазе необходим строгий постельный режим в течение 4–6 нед, показаны фруктово-сахарные или фруктово-овощные дни: ребенок получает 10 г сахара и по 50 г фруктов на 1 кг массы тела; необходимо по возможности быстро (в течение 4–5 дней) расширить диету за счет овощей и мучных блюд. Введение белков ограничивают лишь в первые дни лечения, после чего ребенок должен быть переведен на полноценный белковый режим (2–2,5 г белка на 1 кг массы тела), включая животные белки (творог, молоко, рыба, позже мясо). Целесообразно введение в рацион растительного масла.

При наличии признаков развивающейся хронической почечной недостаточности показано назначение строгой диеты Джордано – Джованетти (картофельно-овощная-фруктовая диета).

Режим жажды, «водный удар» и прочие меры, используемые у взрослых, неприемлемы для детской клиники. Ограничение жидкости необоснованно даже при отечном синдроме. Количество хлорида натрия, включая содержание его в пищевых продуктах, не должно превышать 1 г/сут.

Содержание натрия в диете постепенно увеличивают до физиологической нормы к концу первого месяца от начала болезни (обострений) в том случае, если клинико-лабораторные данные указывают на ремиссию. Всем больным в острый период (или при обострении) назначают антибиотики. Целесообразно применение препаратов, направленных против стрептококковой инфекции, – пенициллина, полусинтетических пенициллинов. Антибиотики назначают в возрастной дозировке со сменой препарата каждые 8-10 дней. При нефротической форме в связи с увеличением клиренса антибиотиков их дозировка увеличивается на 20–50 %. Применяя кортикостероиды, назначают препараты пенициллина пролонгированного действия. Обязательна санация хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит). Кортикостероиды эффективны при лечении большинства проявлений гломерулонефрита, однако не следует торопиться с их назначением при остром гломерулонефрите, а при смешанной форме болезни их эффективность сомнительна. Преднизолон назначают из расчета 1,5–2 мг/кг или 40–50 мг на 1 м 2поверхности тела; при неэффективности такого лечения в течение 2–3 нед можно увеличить дозу или назначить дополнительно препараты иммунодепрессивного действия. Длительность применения максимальных доз преднизолона 2–3 нед, после чего дозу постепенно снижают с тем, чтобы общий курс лечения продолжался 2–3 мес. При снижении дозы препарат дают главным образом в первую половину дня. Поддерживающую стероидную терапию проводят прерывистыми курсами (половину максимальной дозы вводят 3 дня с 3– или 4-дневным интервалом или каждые вторые сутки, при интеркуррентных заболеваниях – ежедневно).

Препараты 4-аминохинолинового ряда (резохин, хлорохин) могут быть назначены при затяжном течении болезни в дозе 5-10 мг/кг в 1–2 приема на протяжении 6-12 мес. При гормонорезистентных формах гломерулонефрита показано применение цитостатиков – хлорбутин (лейкеран) в дозе 0,15-0,2 мг/кг в течение 6–8 нед с последующим снижением дозы в 2 раза и продолжением лечения в течение 6-10 мес, циклофосфамид в дозе 3–4 мг/кг в сутки, азатиоприн (3–4 мг/кг в сутки). В последние годы все более широкое применение в нефрологической клинике находят гепарин, антикоагулянты непрямого действия, антиагреганты, индометацин (2–3 мг/кг в сутки) примерно по такой же схеме, как и лечение лейкераном. Для борьбы с гипертензионным синдромом используют резерпин, гипотиазид, допегит, клофелин.

Гипертензия не должна рассматриваться как противопоказание к лечению кортикостероидами, но требует более длительного ограничения натрия, введения препаратов калия (хлорид калия 3–5 г/сут, фрукты – чернослив, бананы), применения гипотензивных препаратов (резерпин, дибазол, апрессин, гипотиазид).

При развитии у ребенка явлений острой сердечной недостаточности показано в/в введение 0,1–0,2 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в 20 %-ном растворе глюкозы, затем можно применять дигоксин. Сульфат магния применяют как успокаивающее и сосудорасширяющее средство (0,2 мл 25 %-ного раствора на 1 год жизни).

Небольшие отеки не требуют специального лечения, при остром гломерулонефрите следует воздержаться от применения диуретических средств. Мочегонным эффектом обладают производные пуринового ряда (диуретин, теофиллин), соли кальция (глюконат), хлорид калия.

При значительных отеках назначают дихлотиазид (гипотиазид) – вначале 25 мг, а затем 50–75 мг на протяжении 5–6 дней, фуросемид – 20–40 мг в день, этакриновую кислоту, триамтерен. При отсутствии эффекта назначают в/м введение новурита по 0,25-0,5 мл 1–2 раза в неделю. Применяют антагонисты альдостерона – спиронолактон (альдактон). Назначают до 200 мг альдактона внутрь на протяжении 10 дней обычно в комбинации с гипотиазидом или фуросимидом. При отечно-альбуминурической форме показано в/в введение плазмы, гемодеза (5 мл/кг). Всем детям широко назначают витамины А, группы В, С, Р.

Одним из наиболее эффективных методов лечения хронической почечной недостаточности является гемодиализ. За последние годы значительно повысилась эффективность пересадки почки с подбором донора по антигенам тканевой совместимости HLA. Доказана целесообразность реабилитации больных детей в условиях местных нефрологических санаториев.

Прогнозпри остром течении относительно благоприятный, при затяжном и хроническом течении неблагоприятный.

Профилактикагломерулонефрита и хронической почечной недостаточности заключается в лечении хронических воспалительных очагов, исследовании мочевого осадка в каждом случае острых гнойно-воспалительных заболеваний кожи, носоглотки. В настоящее время разработаны методы массового обследования детских контингентов на заболевания почек, что позволяет своевременно выявлять и лечить скрытые, латентно протекающие нефропатии.

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ респираторный новорожденных (синдром дыхательных расстройств) – неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависит от степени недонашивания и составляет в среднем 60 % у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед, 15–20 % – при сроке 32–36 нед и 5 % – при сроке 37 нед и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10 %.

Этиология, патогенез.Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечнососудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого. Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, 2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.

Клиническая картина.Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки – межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный «ворчащий» вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2–3 дней.

По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио– и гепатомегалия.

Диагнозреспираторного дистресса основывается на данных клинической картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.

Если отношение уровней сфингомиелин – лецитин в околоплодных водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2 %, если менее 2,0 – 50 %, если менее 1,0 – 100 %. Может быть использован также простой тест на зрелость легких – «пенистый тест» Клементса с содержимым желудка, полученным при зондировании.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмониями, пороками развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафрагмальной грыжей.

Лечение.Прежде всего это профилактика охлаждения (последнее снижает или прекращает синтез сурфактанта). Ребенка сразу после рождения заворачивают и помещают под лучистый источник тепла, а далее в кувез. Проводят мероприятия по оживлению и восстановлению дыхания. Хорошие результаты дает противоацидотическая терапия. Основным показанием к коррекции гидрокарбонатом натрия считается общее тяжелое состояние ребенка (менее 6 баллов по Апгар) и развитие декомпенсированного ацидоза (рН < 7,3). Раствор гидрокарбоната натрия вводят повторно в последующие 2–3 дня до нормализации показателей кислотно-основного состояния (рН 7,35-7,4). Широко применяют введение витаминов, сердечных средств (0,05-0,1 мл 0,06 %-ного раствора коргликона), эуфиллина и др.

Инфузионная терапия должна проводиться медленно в небольшом объеме со скоростью 3–5 капель в 1 мин. Состав вводимой жидкости определяется поставленной целью: доставка организму калорий, снижение процессов катаболизма и степени ацидоза, улучшение водно-солевого обмена, предупреждение гипо– или гиперкалиемии и гипераминоацидемии. При шоке и кровопотере показаны гемотрансфузии (10 мл свежей крови). Необходима постоянная ингаляция 30 % кислородно-воздушной смесью. Показанием к искусственной вентиляции является рO 2, равное 40–50 мм рт. ст. при вдыхании 100 %-ного кислорода, и рСO 2, равное 70–80 мм рт. ст.

Эффективно применение кислородно-гелиевых смесей (70 % гелия и 30 % кислорода). Большое значение имеет уход: покой, содержание в кувезе. Время начала кормления определяют индивидуально с учетом функционального состояния ребенка и степени недоношенности. При тяжелом течении, особенно при нарушении координации глотания, сосания и дыхания, назначают кормление через зонд. По мере выздоровления детей переводят на кормление сцеженным женским молоком, а затем прикладывают к груди матери.

Прогнозпри развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах тяжелый, в остальных случаях благоприятный.

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ(лимфатико-гипопластический) – наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Имеется не полное, а частичное выпадение лимфоцитарных функций (парциальная недостаточность), обнаруживаются черты дисплазии (гипоплазии). Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.

Клиническая картина.Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, пастозность тканей, слабо развитая гипотоническая мускулатура. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированы, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70 % случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к арте-риальной гипотензии. В крови незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, нейтропения. В ряде случаев субфебрилитет центрального генеза.

Диагнозосновывается на характерном внешнем виде ребенка, выявлении гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.

Дифференциальный диагнозпроводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение.Закаливающие процедуры, физиотерапия (см. Рахит). Витамины А, группы В, С, чередующиеся курсы адаптогенов – глицерама, дибазола, метацила, пентоксила, оротата калия.

Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений-адаптогенов (элеутерококк и др.) в сочетании с витаминами отдельными курсами по 2 нед.

Прогнозпри соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ– синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ.

Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, -глюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В 12и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция – спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.).

В клинической картине у детей доминирует хронический понос с большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лактазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы и т. д.).

Диагнознарушенного кишечного всасывания легко заподозрить, если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содержанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.

Лечениев каждом случае должно быть строго этиологическим. Так, при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. При целиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты.

Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции, – как можно раньше диагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов.

Прогнозпри своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Профилактиказаключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

МУКОВИСЦИДОЗ(кистозный фиброз поджелудочной железы).

Этиология, патогенез.Тяжелое наследственное заболевание, в основе которого лежит поражение экзокринных желез и повышенная вязкость секретов, что приводит к поражению легких, поджелудочной железы и кишечника, реже – печени и почек. Патогномоничным является значительное повышение концентрации хлора и натрия в поте больных. Сущность метаболического блока при муковисцидозе еще не установлена; предполагают, что заболевание связано с нарушением синтеза гликопротеидов. В отделяемом слизистых желез появляются продукты взаимодействия гликопротеидов и кальция, повышающие вязкость секрета. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиническая картина.Существует несколько клинических форм муковисцидоза: легочная, кишечная, смешанная (легочно-кишечная) и мекониальный илеус у новорожденных. Кроме того, известны абортивные и стертые формы болезни. У большинства больных в первом полугодии жизни появляются изменения со стороны органов дыхания. Характерен навязчивый коклюшеподобный кашель, рано появляются воспалительные и обструктивные изменения в легких. У детей грудного возраста развивается пневмония, отличающаяся тяжелым течением и склонностью к абсцедированию. У детей более старшего возраста наблюдаются затяжные бронхиты с выраженным бронхоспазмом. Типичным является развитие пневмосклероза с бронхоэктазами (хроническая пневмония). В легких постоянно прослушиваются влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, у всех больных обнаруживается эмфизема. При бактериологическом исследовании мокроты обнаруживаются патогенный стафилококк, ассоциации стафилококка с гемолитическим стрептококком и синегнойной палочкой. Рентгенологическое исследование выявляет эмфизему, резко усиленный и деформированный легочный рисунок, при обострениях болезни обнаруживаются инфильтративные, очаговые и полостные тени. При бронхографии находят деформацию и расширение бронхов в зоне ограниченного пневмосклероза и распространенные бронхиальные деформации.

Течение заболевания определяется выраженностью легочных изменений. Хроническая дыхательная недостаточность, эмфизема, пневмосклероз служат причиной развития деформаций грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», формирования «легочного сердца».

При кишечной форме на первый план выступают признаки нарушенного всасывания (мальабсорбция). Характерны вздутие живота, обильный жирный стул с гнилостным запахом, боль в животе. Нарушения расщепления и всасывания пищи ведут к развитию гипотрофии. У части больных развивается билиарный цирроз печени, который, однако, не регистрируется при обычных биохимических обследованиях.

Диагноз.Учитывая наследственный характер муковисцидоза и отсутствие специфических его признаков, это заболевание необходимо исключить у каждого ребенка с хронической пневмонией или синдромом мальабсорбции. Дополнительным критерием является наличие в семье больных с хронической патологией легких, кишечника, циррозом печени. Наиболее надежной является потовая проба – определение содержания электролитов (хлора и натрия) в отделяемом потовых желез. У здоровых детей их концентрация не превышает 40 ммоль/л; при муковисцидозе содержание хлора (или натрия) в поте колеблется в пределах 50-180 ммоль/л. Для выявления сниженной протеолитической активности кала применяют рентгенопленочный тест (переваривание суспензией кала желатины рентгеновской пленки). При копрологическом анализе выявляется стеаторея. В последние годы для целей массового обследования новорожденных применяют мекониальный тест на альбумин, содержание которого определяют с помощью цветной реакции или (лучше) иммунохимическим методом. Дети, у которых содержание альбумина в меконии превышает 20 мг/г сухой массы, считаются подозрительными по муковисцидозу и подлежат специальному обследованию (потовая проба) и диспансерному наблюдению. Патогномоничным морфологическим признаком болезни является кистозный фиброз поджелудочной железы.

Дифференциальный диагнозпроводят с коклюшем, астматическим бронхитом, бронхоэктазией, целиакией, дисахаридазной недостаточностью.

Лечение.Обострение пневмонии требует назначения антибиотиков – пентриксила 100 мг/кг/сут, гентамицина 2 мг/кг/сут, линкомицина 3050 мг/кг/сут, цепорина 30–50 мг/кг/сут, вибрамицина 2 мг/кг/сут, эритромицина 50 мг/кг/сут. Оправданно назначение пенициллина 200 мг/кг/сут или метициллина 100 мг/кг/сут. Курс лечения антибиотиками не менее 1 мес.

Муколитические препараты вводят в аэрозолях: 2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия, 3 %-ный раствор хлорида натрия, 20 % раствор ацетилцистеина (синонимы – мукомист, мукосольвин, флуимучил). Применяют бронхолитические смеси (эфедрин, димедрол, 0,9 % раствор хлорида натрия, витамины РР 1, B 1). Постуральный дренаж и вибрационный массаж являются осязательными и проводятся от 2 до 8 раз в сутки. Лечебная бронхоскопия показана при неэффективности аэрозольных ингаляций и постурального дренажа.

Панкреатин назначают в дозе 2–3 г в сутки и постепенно повышают дозу до достижения эффекта (до 10 г). Полезна комбинация панкреатина с мексазой (содержит панкреатин в небольших количествах, дегидрохолиевую кислоту, бромелин и хинолиновые производные). Показано назначение витаминов, особенно жирорастворимых, которые рекомендуются в двойной дозировке. В диете увеличивают содержание белка (до 5 г/кг) и углеводов; жиры ограничивают.

Прогнозостается серьезным, летальность достигает 50 %. Наиболее эффективными методами профилактики являются медико-генетическая консультация, а также раннее выявление болезни в периоде новорожденности, хотя в этом случае речь идет не о профилактике болезни, но о предупреждении ее тяжелых осложнений.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ.Этиология, патогенез не изучены. Предполагается, что заболевание связано с мутацией гена, контролирующего синтез структурных белков почечной ткани, а также других органов. Существуют два варианта наследственного нефрита – синдром Альпорта и гематурический нефрит. Более тяжелое течение болезни наблюдается у лиц мужского пола, что свидетельствует о возможности наследования по доминантному типу, частично сцепленному с полом.

Клиническая картина.Гематурический вариант начинается незаметно, мочевой синдром выявляется случайно. Отеки и артериальная гипертензия отсутствуют, но появляются при развитии почечной недостаточности, как правило, в подростковом возрасте или у взрослых. Мочевой синдром характеризуется эритроцитурией различной степени – от незначительного увеличения количества эритроцитов до макрогематурии. Обнаруживают также умеренную протеинурию и у некоторых детей – преходящую лейкоцитурию. Бактериурии, как правило, не бывает. Биохимическое исследование крови не выявляет выраженных сдвигов, у некоторых детей может наблюдаться нерезкая диспротеинемия и гиперлипидемия. Парциальные функции почек в течение длительного периода остаются ненарушенными, иногда выявляется гипераминоацидурия перегрузочного или ренального типа. Более тяжелые проявления характеризуют синдром Альпорта, при котором имеется сочетание поражения почек, глаз и тугоухости. В связи с тем, что тугоухость развивается в поздних стадиях болезни, раннее дифференцирование синдрома Альпорта может оказаться затруднительным. Поражение слуха обусловлено поражением слухового нерва или кохлеарного аппарата и у некоторых больных выявляется только при аудиометрическом исследовании. У большинства детей с наследственным нефритом обнаруживаются стигмы дизэмбриогенеза в виде анатомических аномалий строения мочевой системы, а также внешние стигмы (гипертелоризм, аномалии строения ушных раковин, пальцев рук и ног).

Для тяжелых форм наследственного нефрита характерно прогредиентное течение с постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

Диагнозосновывается на выявлении основных признаков болезни, анализе родословной ребенка, обследовании ближайших родственников. Наличие множественных стигм соединительнотканевого дизэмбриогенеза также указывает на вероятность наследственного нефрита. При тяжелых формах показана биопсия почек и гистологическое исследование почечной ткани. Морфологические изменения в почечной ткани характеризуются наличием фокально-сегментарного пролиферативного гломерулита, дистрофией эпителия проксимальных и атрофией дистальных канальцев, интерстициальной клеточной инфильтрацией и фиброзом с наличием «пенистых клеток». Электронно-микроскопическое исследование выявляет истончение базальной мембраны гломерул.

Дифференциальный диагнозпроводят с диффузным гломерулонефритом, мочекаменной болезнью, пиелонефритом, тубулопатиями.

Лечениепредставляет трудную задачу в связи с отсутствием четких знаний о патогенезе болезни. В комплексе терапевтических мероприятий имеются общие элементы для воспалительных заболеваний почек: правильная организация режима сна и бодрствования ребенка, санация очагов хронической инфекции, исключение из пищи острых и экстрактивных веществ. Антибиотики назначают только при интеркуррентных заболеваниях. С целью торможения склеротических изменений могут быть назначены препараты 4-аминохилинового ряда (резохин – суточная доза 5-10 мг/кг, длительность лечения не менее 6 мес). Глюкокортикоиды не показаны. Удовлетворительные результаты получены от витаминотерапии (пиридоксин, кокарбоксилаза), применения АТФ (по 1 мл в/м через день, 10–15 инъекций).

Важно выявить ранние признаки хронической почечной недостаточности, чтобы начать лечение по программе диализ – трансплантация. Для этого следует периодически определять содержание креатинина в плазме крови, исследовать показатели равновесия кислот и оснований.

Прогноз. ХПН при гематурическом варианте наследственного нефрита появляется в возрасте 20–25 лет, при синдроме Альпорта – в 12–16 лет (чаще у мальчиков). Профилактиканаследственного нефрита не разработана.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ(мочекислый, уратурический, урикемический диатез) характеризуется генетически детерминированными нарушениями функции ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты. Встречается примерно у 0,5–3% детей. При этом отмечается неустойчивость углеводного и липидного обмена, склонность к кетоацидозу. Последнее в основном связано с понижением активности процессов ацетилирования в печени. Гиперурикемия повышает возбудимость нервной системы, усиливает чувствительность стенки сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие, способствует камнеобразованию в почках.

Дети с нервно-артритическим диатезом капризны, возбудимы, пониженного питания, но предрасположены к ожирению в старшем возрасте. У них могут отмечаться тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи, аффективные судороги, плохой аппетит, запах ацетона изо рта и от мочи, приступы ацетонемической рвоты, повышение АД. Клинические маркеры диатеза – мочекислый инфаркт у новорожденных, моче– и желчнокаменная болезни, ацетонемическая рвота, артрозы, сахарный диабет, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврастенический и спастический синдромы. Скрытые маркеры – уратурия, оксалурия, высокий уровень мочевой кислоты в крови.

Диагнозбазируется на данных генеалогического анамнеза, выявлении клинических и скрытых маркеров диатеза.

Лечение.Детям с нервно-артритическим диатезом рекомендуются диета с ограничением продуктов, богатых пуриновыми основаниями (субпродукты, мясо птицы, сельдь, сардины, какао, шоколад), обильное щелочное питье, особенно во вторую половину дня, клюква, лимоны, цитратная смесь, витамин В 6в утренние часы. При высоком содержании мочевой кислоты в крови показано назначение аллопуринола.

ПИЛОРОСПАЗМхарактеризуется появлением рвоты с момента рождения, которая имеет несистематический характер; молоко выбрасывается небольшими порциями. Видимая перистальтика желудка отмечается редко. Запор не столь упорен, как при пилоростенозе.

Лечение.Более частое кормление ребенка (через 2–2,5 ч), докорм после рвоты, назначение внутрь атропина (1: 1000 по 1–2 капли 4 раза в день), 2,5 %-ного раствора аминазина по 3–4 капли на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема, церукал в/м по 0,1–0,2 мл. Перед кормлением грудным молоком ребенку рекомендуется дать 1 чайную ложку 5-10 %-ной манной каши; после кормления следует подержать ребенка в вертикальном положении 30–60 мин. Могут быть показаны капельные в/в вливания глюкозосолевых растворов, плазмы.

ПИЛОРОСТЕНОЗ – см.Хирургические заболевания новорожденных в главе«Хирургические заболевания».

ПНЕВМОНИЯ – см. в главе«Болезни органов дыхания».

Особенности лечения у детей. Лечениепневмонии у детей может проводиться в стационаре или амбулатории. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших пневмонией, а также детей любого возраста с тяжелым ее течением. На дому можно лечить детей старше 6 мес с нетяжелым течением заболевания при условии обеспечения полного комплекса лечебной помощи.

В разгар болезни назначают постельный режим, который расширяют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают. Температура воздуха в комнате должна быть 18–22 °C. Необходимо проветривание не менее 6 раз в сутки. В период выздоровления показаны прогулки. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание с уменьшением калорийности, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5 %-ный раствор глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).

Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапию. В связи с тем, что пневмококки и стрептококки занимают большое место в этиологии внебольничных пневмоний, антибиотиком выбора у детей старше 6 мес является бензилпенициллин (суточная доза для детей до 3 лет – 1 000 000-2 000 000 ЕД/кг, для детей старше 3 лет 50 000–100 000 ЕД/кг; ее делят на 3 инъекции). Широко используют полусинтетические пенициллины (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин, ампициллин, амоксициллин). При их неэффективности или аллергии к ним применяют цефалоспорины I–III поколения. При легком течении пневмонии у детей старше 4 лет можно назначить перорально пенициллины (оспен, осмапокс, аугментин и др.), цефалоспорины (цеклор, зиннат, цедекс и др.), макролиды (сумамед, рулид). Лечениедетей первых 6 мес жизни предпочтительнее начинать с парентерального введения ампиокса. При атипичных пневмониях применяют эритромицин, сумамед, рулид, метронидазол, бисептол. Внутрибольничные пневмонии, особенно уже леченные антибиотиками, требуют назначения цефалоспоринов II–IV поколения, аминогликозидов. При пневмониях, вызванных высокорезистентными бактериями, используют карбокси-, уреидо– и пиперазинпенициллины (карбенициллин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин, имипенем и др.), ванкомицин, рифампицин.

Лечениеантибиотиками продолжается обычно в течение 8-10 дней. При осложнениях, затяжном течении пневмонии назначают два курса антибактериальной терапии. При тяжелой пневмонии одновременно назначают два антибиотика с учетом их совместимости. Метод введения антибиотика (в/м, в/в, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. При повторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые средства (леворин, нистатин).

При гипертермии показаны жаропонижающие препараты (например, парацетамол). В качестве отхаркивающих средств применяют мукалтин, бромгексин, пертуссин, настои алтея, листьев подорожника, мать-и-мачехи, корней солодки, девясила и др. Целесообразно назначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию и уве-личивающий диурез. При тяжелой пневмонии в стационаре проводят оксигенотерапию, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердечно-сосудистой недостаточности вводят сердечные гликоиды, глюкокортикостероидные гормоны. В случае деструктивных и тяжелых пневмоний с выраженной интоксикацией показаны гепарин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефосфон и эссенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран. Если деструктивная пневмония сопровождается плевральными осложнениями, необходима консультация хирурга для решения вопроса об операции. При улучшении состояния больного, исчезновении интоксикации назначают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию.

Физиотерапевтические мероприятия: горчичные обертывания (пеленку погружают в 10 %-ный раствор горчицы, подогретый до температуры не выше 50 °C, затем отжимают, обертывают грудную клетку ребенка, накрывают сверху теплой тканью и держат до покраснения кожи), горчичники. С 4-5-го дня – УВЧ– и индуктотерапия, электрофорез с раствором хлорида кальция и аскорбиновой кислоты в зависимости от фазы развития пневмонии.

После выздоровления диспансерное наблюдение, особенно повторно болеющих пневмонией детей.

Профилактика. Повышение общей (закаливающие процедуры и др.) и специфической (интерферон, оксолиновая мазь) резистентности; предупреждение и лечение рахита, анемии, респираторных заболеваний.

ПНЕВМОНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология, патогенез.В этиологии большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д.), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).

Клиническая картина.При внутриутробной пневмонии наблюдаются гипо– или арефлексия; мышечная гипотония, серо-бледная окраска кожи, признаки дыхательной недостаточности. При попытке кормления – рвота или срыгивание, через 2–3 дня парез кишечника. В легких влажные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Характерны большая первоначальная убыль массы тела (15–30 %) и медленное ее восстановление. Длительность болезни 3–4 нед. Отмечается высокая летальность.

Дети становятся вялыми, сонливыми, перестают сосать, у них появляются цианоз, одышка, кашель различной интенсивности, иногда пенистые выделения изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Выражена дыхательная недостаточность. Выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: I степень – небольшое учащение дыхания, умеренное втяжение межреберных промежутков, нерезкий периоральный цианоз, наблюдаемые в спокойном состоянии; II степень – в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, тахипноэ в покое, выраженный периоральный и периорбитальный цианоз; III степень – частота дыханий более 70 в 1 мин с расстройством ритма, длительное апноэ, выраженное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, кивание головой в такт дыхательным движениям, стойкий распространенный цианоз. Почти всегда имеются и признаки сердечнососудистой недостаточности. Признаки дыхательной недостаточности у детей с малой массой тела не всегда соответствуют тяжести процесса. Выявляется метаболический или смешанный ацидоз, реже алкалоз. Нередко отмечается резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника. Токсические формы пневмоний с нейротоксикозом, гипертермией, массивными кровоизлияниями в легкие наблюдаются у детей с массой тела более 2000 г. В периферической крови – лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы влево в сочетании с нейтропенией, но у части недоношенных детей даже при тяжелой форме болезни картина крови соответствует возрастной норме.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией.

Лечениекомплексное с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход за ребенком, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии. Если на фоне назначенных препаратов болезнь прогрессирует, то необходимо заменить антибиотик. При лечении пневмоцистной пневмонии назначают пентамидин – 4 мг/кг в сутки под контролем уровня сахара крови, хлоридин (дараприм) – 1 мг/кг в сутки, ко-тримоксазол и др. При любой форме пневмонии необходима оксигено– и аэротерапия. Аэротерапия применяется у детей старше 3 нед с массой тела больше 1700–2000 г. В целях дезинтоксикации проводят инфузионную терапию: 10 %-ный раствор глюкозы, кокарбоксилаза (0,5–1 мл), 0,02 %-ный раствор витамина В 2, 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты (1–2 мл), эуфиллин (0,15-0,2 мл 2,4 %-ного раствора). При декомпенсированном ацидозе необходимо введение раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество жидкости при струйном введении 10–12 мл/кг, при капельном введении общий объем жидкости не более 80-100 мл. При сердечно-сосудистой недостаточности – строфантин или коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин. При токсическом и астматическом синдромах показаны глюкокортикоиды и соответствующая симптоматическая терапия.

Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

Профилактиказаключается в предупреждении заболеваний у матери в период беременности, токсикозов, асфиксии и аспирации во время родов, обеспечение правильного ухода за ребенком.

ПНЕВМОНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ см. в главе«Болезни органов дыхания».

Для хронических воспалительных процессов, сформировавшихся у детей на основе врожденного порока бронхолегочной системы (агенезия, аплазия, гипоплазия, поликистоз легких, трахеальный бронх, бронхомегалия и др.), системных (диффузные болезни соединительной ткани и др.) и наследственно обусловленных заболеваний (иммунодефицитные состояния – агаммаглобулинемия и дисгаммаглобулинемия; диффузный легочный фиброз, недостаточность оц-антитрипсина и др.) предложен термин «вторичная хроническая пневмония».

Клиническая картинаотличается полиморфизмом. У детей раннего и дошкольного возраста обострения протекают более тяжело и повторяются чаще. У детей школьного возраста при обострениях температура может оставаться нормальной. Степень дыхательной недостаточности зависит от распространенности процесса. У части детей отмечаются деформация грудной клетки и задержка физического развития.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза (повторные ОРВИ и пневмонии), наличия очагов хронической инфекции, клинических симптомов и данных рентгенологического исследования (ячеистость рисунка, бронхоэктазы, пневмосклероз), трахеобронхоскопии, бронхографии.

Дифференциальный диагнозпроводят при наличии обструктивного синдрома с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, туберкулезом, муковисцидозом, гемосидерозом.

Лечение.Широкое распространение получила система этапного, преемственного лечения больных в стационаре, специализированном санатории, поликлинике. В период обострения лечение проводят в стационаре. Применяют антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним микробной флоры. Длительность курса лечения антибиотиками 10–14 дней. При выраженном поражении бронхов используют аэрозоли антибиотиков. Назначают нистатин, антигистаминные препараты, витамины. Для улучшения бронхиальной проходимости, дренажной функции бронхов – ингаляции с растворами гидрокарбоната натрия, протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин), ацетилцистеином, разжижающим мокроту; отхаркивающие средства внутрь; «дренаж положением», лечебная бронхоскопия (туалет бронхов, эндобронхиальное введение антибиотиков, ферментов, антисептических средств и др.). При легочно-сердечной недостаточности – строфантин, коргликон, увлажненный кислород. При показаниях – введение гамма-глобулина. Необходимы ЛФК и физиотерапия: УВЧ (при катаральных симптомах в легких), индуктотерапия, аппликация озокерита (при локализованных формах), воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты (микроволновая терапия), электрофорез различных лекарственных веществ (2–5%-ный раствор хлорида кальция, 5 %-ный раствор сульфата меди и др.). Обязательна санация вторичных очагов инфекции.

Для долечивания после пребывания в стационаре желательно направление в местные специализированные санатории. В условиях поликлиники проводят курсы предупредительной (профилактика обострений) терапии, которые сочетают с пребыванием детей в санаториях и на курортах, в пионерских лагерях санаторного типа. При отсутствии эффекта от применяемых мер – консультация хирурга-пульмонолога по поводу хирургического лечения. Наиболее благоприятные результаты отмечаются при локализованных формах хронической пневмонии.

Прогноззависит от правильности лечения, наличия осложнений. При ограниченных формах он благоприятен, при распространенных – патологический процесс часто прогрессирует.

Профилактиказаключается в своевременном лечении острых и затяжных пневмоний, очагов хронической инфекции.

ПОЛИАРТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ – см.Артрит ревматоидный в главе«Ревматические заболевания».

Особенности клиники у детей. Ювенильный ревматоидный артрит начинается в возрасте 2–4 лет, иногда на первом году жизни. Отмечаются лихорадочное состояние, интоксикация, опухание и болезненность суставов, вначале крупных (коленные, локтевые, голеностопные, тазобедренные); затем страдают шейная часть позвоночника, лучезапястные, челюстные, суставы пальцев. Поражение симметричное. Изменяется форма суставов. В них иногда отмечается небольшое количество экссудата. Дети жалуются на болезненность в суставах при движении, особенно при разгибании. При повторных атаках эти жалобы более выражены. После развития поражения сустава можно отметить атрофию и гипотонию мышц. Одновременно возникают множественные мышечные контрактуры. В запущенных случаях изменяется и костная ткань. На рентгенограмме – признаки усиленного новообразования костной ткани со стороны надкостницы и одновременно ее рассасывание. Разрастающиеся в области сустава надкостница, грануляционная ткань приводят к узурам хряща, очажкам деструкции, что является причиной деформации суставов и поверхностей костей. На месте грануляций образуется фиброзно-рубцовая ткань, что ведет к подвывихам и вывихам.

Вслед за поражением суставов развивается регионарное увеличение лимфатических узлов, которые достигают максимальной величины в течение нескольких дней. При обратном развитии процесса в суставах они уменьшаются. Узлы слегка болезненны, плотноваты, не спаяны с кожей, не нагнаиваются. Температурная кривая в типичных случаях волнообразная. Печень увеличивается на 2–3 см, иногда увеличивается селезенка. При исследовании функции сердца определяются склонность к тахикардии, миокардиодистрофия. В крови – анемия, увеличенная СОЭ, вначале лейкоцитоз, затем лейкопения.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагнозпроводят с ревматическим, туберкулезным артритом; артритом при бруцеллезе, травме, лейкозе, красной волчанке.

Лечениепроводится в стационаре с соблюдением в остром периоде строгого постельного режима, с обеспечением необходимого ухода за ребенком. В острой стадии индивидуально по показаниям возможно применение антибиотиков. Используют нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, бруфен, вольтарен, индометацин и др.), антигистаминные препараты. Глюкокортикоиды (чаще преднизолон) применяют в основном при тяжелом течении. Используют также индометацин, бруфен, иммунодепрессанты хингамин (делагил), D-пеницилламин. Применяют местное воздействие на суставы – внутрисуставное введение глюкокортикоидов, цитостатиков и др. В комплексе терапии назначают витамины, алоэ и другие стимулирующие средства, физиотерапию. В период реабилитации применяют лечебный массаж и гимнастику.

В период ремиссии проводят санаторно-курортное лечение; возможна хирургическая коррекция (консультация хирурга-ортопеда).

Прогнозпри активном комплексном лечении относительно благоприятен, но в случае прогрессирования заболевания – серьезный.

Профилактика. Организация правильного наблюдения и ухода за детьми с целью предупреждения заболеваемости, распространения стрептококковой инфекции. Соблюдение правил проведения профилактических прививок. Определенное значение имеет предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Этиология и патогенез. Наблюдается при внутрипеченочном блоке (в результате цирроза печени) и внепеченочном (тромбофлебит селезеночной вены, часто у детей, перенесших в периоде новорожденности пупочный сепсис; врожденная патология воротной вены). В результате происходит нарушение внутри– или внепеченочных сосудов с нарушением оттока крови из портальной системы. Внепеченочный блок у детей встречается чаще.

Клиническая картина.Массивные пищеводно-желудочные и кишечные кровотечения, печеночная недостаточность, нарастающий асцит, боли в животе, гепатоспленомегалия, рвота, повышение температуры, головная боль, плохой аппетит, нарушение сна, похудание, желтуха, расширенная венозная сеть на коже груди и живота, иногда в виде «головы медузы». Течение заболевания нередко латентное.

Диагноз.Для уточнения диагноза используют спленопортографию, контрастное исследование пищевода, эзофагоскопию, определение активности процесса в печени, в том числе путем биопсии.

Дифференциальный диагнозпроводят в целях уточнения причины, вызвавшей гипертензию.

Лечениевначале консервативное: диета, желчегонные средства, липотроиные вещества, спазмолитические препараты, комплекс витаминов парентерально, глюкоза натощак; дезинтоксикационная терапия – в/в гемодез или неокомпенсан, 5 %-ный раствор глюкозы и др. При высокой активности АЛТ и ACT – курс преднизолонотерапии продол-жительностью 45–50 дней в оптимальной дозе 0,5–0,75 мг/кг в сутки. В случае кровотечения – инфузия свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы одномоментно капельно с одновременным введением хлорида кальция, 5 %-ного раствора аминокапроновой кислоты, 5 %-ного раствора глюкозы с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, глутаминатом кальция, инфузии полиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера, назначают также рутин. При развивающейся печеночной недостаточности капельно вводят 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия. При появлении отеков, асцита – спиронолактон (антиальдостероновый препарат) в сочетании с другими мочегонными. Для обволакивания слизистой оболочки пищевода – внутрь охлажденная плазма. Систематически – очистительные клизмы. При нарастании симптомов портальной гипертензии, гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитопения), повторных тяжелых желудочно-кишечных кровотечениях показано оперативное вмешательство.

Прогноззависит от причины гипертензии; при циррозе печени чаще неблагоприятный.

Профилактиказаключается в предупреждении инфицирования во время родов и раннем неонатальном периоде, своевременном лечении заболеваний печени.

ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ. Этиология, патогенез.Почечная глюкозурия развивается в результате наследственного дефекта в ферментных системах почечных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. О почечной глюкозурии следует говорить в тех случаях, когда выделение глюкозы с мочой превышает уровень физиологической экскреции (200 мг/сут). При почечной глюкозурии суточная экскреция глюкозы с мочой обычно составляет 10–20 г, хотя известны случаи глюкозурии, достигающей 100 г. Частота почечной глюкозурии составляет 2–3: 1000; тип наследования аутосомно-доминантный.

Клиническая картина.Клинические симптомы (кроме глюкозурии) наблюдаются главным образом в очень тяжелых случаях и обусловлены значительными потерями сахара. Больные испытывают слабость, чувство голода. Стойкий осмотический диурез (полиурия) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. С дефицитом углеводов может быть связана задержка физического развития ребенка.

Диагноз.Критериями почечной глюкозурии являются: 1) повышенная экскреция глюкозы при нормальном содержании сахара в крови; 2) независимость экскреции глюкозы с мочой от поступления углеводов; выведение глюкозы относительно постоянно как в дневное, так и в ночное время; 3) отсутствие изменений уровня сахара в крови при поступлении углеводов; 4) идентификация сахара, выводимого с мочой, как глюкозы; 5) нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозой.

Кроме сахарного диабета, при дифференциальной диагностике почечной глюкозурии необходимо иметь в виду мелитурию другой природы, в частности мелитурию при остром канальцевом некрозе, при токсических поражениях почек, «стероидный диабет» при применении глюкокортикоидов с лечебной целью, фруктозурию, пентозурию. Положительные пробы на сахар в моче могут обнаруживаться при доброкачественной фруктозурии. Отсутствие других клинических признаков в этих случаях может привести к заключению о возможности почечной глюкозурии. Необходима идентификация углеводов, выводимых с мочой.

Следует также иметь в виду сложные синдромы, при которых почечная глюкозурия проявляется как частный признак: глюкоаминофосфат-диабет, глюкоамино-диабет, глюкофосфат-диабет. Данное обстоятельство требует обязательного исследования величины экскреции фосфатов и аминокислот у каждого больного почечной глюкозурией.

Лечение.Методов патогенетической терапии этого заболевания не существует. Важно обеспечить правильное питание больного, чтобы избежать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара. При развитии гипогликемии может возникнуть необходимость в дополнительном введении глюкозы, а при гипокалиемии целесообразно введение продуктов, содержащих большие количества калия (изюм, морковь и др.).

Прогнозблагоприятный.

Профилактика: медико-генетическое консультирование.

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Этиология и патогенез.Наследственное заболевание, при котором почки не способны продуцировать мочу с более высокой осмолярной концентрацией, чем осмолярность клубочкового ультрафильтрата плазмы, что связано с потерей чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону (АДГ). Нефрогенный несахарный диабет следует отличать от нейрогипофизарного, при котором реакции почек на АДГ сохранены, но нарушены процессы гипоталамической нейросекреции.

При нефрогенном несахарном диабете значительно нарушена гомеостатическая функция почек, направленная на сохранение водно-солевого равновесия. Это ведет к значительным колебаниям осмотического давления плазмы крови и гиперэлектролитемии: концентрация натрия в плазме может повышаться до 180 мэкв/л, хлора – до 160 мэкв/л. Особенно велики эти колебания у детей раннего возраста, у которых чувство жажды не развито. Потери значительных количеств воды ведут к развитию дегидратации, токсикоза.

Клиническая картина.Заболевание проявляется на 3-6-м мес жизни обильным диурезом, рвотой, склонностью к запору, лихорадочным состоянием. Чувство жажды может отсутствовать. Объем суточной мочи грудного ребенка может достигнуть 2 л, в более старшем возрасте – 5-10 л.

Наблюдается «солевая лихорадка», возможны судорожные состояния. Стойкие нарушения водно-солевого баланса могут привести к развитию гипотрофии, задержке физического, а у некоторых детей и умственного развития. При достаточном введении жидкости этого не наблюдается.

У детей более старшего возраста состояние дегидратации развивается редко, потеря жидкости компенсируется ее приемом и общая осмолярность плазмы сохраняется в нормальных пределах. Показатели клубочковой почечной фильтрации, экскреции фосфатов, аминокислот, глюкозы, как правило, также не выходят за пределы нормы. Известны случаи своеобразной формы болезни: чувствительность к АДГ отсутствует только в ночные часы, но восстанавливается днем. Для диагностики бывает необходима почечная биопсия. Микродиссекцией обнаруживается значительное (наполовину) укорочение проксимального отдела канальцев нефрона. При гистологическом исследовании необходимо отличать данное состояние от нефронофтиза, хронической гипокалиемии, идиопатической гиперкальциурии, цистиноза.

Диагнози дифференциальный диагноз. Функциональные исследования позволяют уточнить диагноз заболевания. Проба на концентрацию мочи основывается на исключении приема воды на 12 ч (у детей для этой цели лучше использовать ночной перерыв, например, с 19 ч вечера до 7 ч утра). Проведение этой пробы допустимо лишь в сомнительных случаях, так как при явном несахарном диабете она небезопасна. У здоровых детей осмолярная концентрация мочи повышается до 1000 моем/л, осмотический концентрационный коэффициент превышает 2,5. При несахарном диабете осмолярность мочи примерно соответствует осмолярности плазмы, осмотический коэффициент составляет около 1; введение АДГ сопровождается снижением диуреза и повышением осмолярности мочи. При нефрогенном диабете реакция на введение АДГ полностью отсутствует.

АДГ вводят в/м в разовой дозе от 3 до 8 ЕД в зависимости от возраста. Слишком высокие дозы могут привести к извращению результатов исследования вследствие спазма сосудов почек. Для постановки пробы может быть использован питуитрин для инъекций, содержащий в 1 мл 5 ЕД. Детям до 1 года вводят 0,1–0,15 мл, 2–5 лет – 0,2–0,4 мл, 6-12 лет – 0,4–0,6 мл. После в/м введения питуитрина собирают несколько одночасовых порций мочи (3–5 ч) и измеряют ее относительную плотность. В норме и при нейрогипофизарном диабете количество выделенной мочи значительно уменьшается, а ее относительная плотность значительно нарастает, при почечном несахарном диабете реакция отсутствует. Дифференциальная диагностика несахарного диабета не представляет особых затруднений. Кроме нейрогипофизарного несахарного диабета необходимо иметь в виду полиурию, развивающуюся у больных сахарным диабетом как следствие осмотического диуреза.

Лечениепочечного несахарного диабета носит симптоматический характер и направлено главным образом на сохранение водно-солевого равновесия путем введения достаточных количеств жидкости. При отказе ребенка от приема жидкости, а также при развитии признаков дегидратации жидкость вводят в/в капельно, при этом чаще используют 5 %-ный раствор глюкозы.

Парадоксальное влияние на почечный транспорт воды при этом заболевании оказывают сульфаниламидные диуретики: назначение гипотиазида в дозе 25-100 мг в день сопровождается значительным уменьшением диуреза. Антидиуретическое действие этих препаратов сохраняется в течение некоторого времени и после их отмены при условии значительного ограничения поваренной соли в диете. При лечении гипотиазидом следует обеспечить постоянный контроль за показателями кислотно-основного состояния крови, а также за содержанием калия в плазме.

В связи с возможностью развития гипертонической дегидратации серьезную опасность для больных, особенно детей раннего возраста, представляют лихорадочные заболевания, переезд в районы с жарким климатом, хирургические вмешательства.

Прогнозотносительно благоприятный.

Профилактика– медико-генетическое консультирование.

РАХИТ– заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина D нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функции нервной системы и внутренних органов.

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны матери: возраст менее 18 и более 36 лет, токсикозы беременных, экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология органов желудочно-кишечного тракта, почек), нарушения питания во время беременности и лактации (дефицит витамина D, белка, кальция, фосфора, витаминов группы В), несоблюдение режима дня (недостаточная инсоляция, гиподинамия), осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны ребенка: время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, морфофункциональная незрелость, большая масса при рождении (более 4 кг), «бурная» прибавка в массе в течение первых 3 мес жизни, вскармливание молоком кормилицы или раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, недостаточные пребывание на свежем воздухе и двигательный режим (тугое пеленание, иммобилизация при дисплазии тазобедренных суставов, отсутствие лечебной физкультуры и массажа), заболевания кожи, печени, почек, частые простудные заболевания и кишечные инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

При дефиците витамина D уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижается. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция паратгормона. Паратгормон, основная функция которого – поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. Под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. В условиях ацидоза фосфорно-кальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развившийся ацидоз приводит к нарушению функций ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунная защита организма, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.

Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Начинается рахит обычно на 2-3-м мес жизни и к 5–6 мес, если не проводятся лечение и профилактика, когда развивается выраженный ацидоз, наблюдается бурное прогрессирование всех симптомов.

Клиническая картина.Ведущие клинические признаки рахита обусловлены костными изменениями. В первую очередь появляются участки размягчения (остеомаляции) в костях черепа (краниотабес). В тяжелых случаях размягчаются почти все кости черепа, затылок уплощается. В результате избыточного образования остеоидной ткани выступают лобные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму, лоб нависает, переносица кажется запавшей, обнаруживается экзофтальм. Замедляется прорезывание зубов и изменяется его порядок, нарушается прикус. На границе костной и хрящевой частей ребер грудной клетки образуются утолщения – так называемые четки. Кости грудной клетки становятся мягкими, грудная клетка деформируется. На ее поверхности соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление – гаррисонова борозда. В тяжелых случаях происходит выпячивание передней стенки грудной клетки вместе с грудиной («куриная грудь»), в поясничном отделе позвоночника может развиваться кифоз – рахитический горб. У детей старше 6–8 мес наблюдаются утолщения эпифизов костей предплечья («браслеты») и голеней, фаланг пальцев («нити жемчуга»), кости нижних конечностей искривляются в виде буквы О – варусная деформация, реже в виде буквы X – вальгусная деформация. На рентгенограммах граница между эпифиом и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную вогнутость. Характерна слабость связочно-мышечного аппарата, приводящая к разболтанности суставов, расхождению прямых мышц живота и его распластыванию – так называемый лягушачий живот. В этот период могут возникать одышка, ателектаз легкого, обусловленные деформацией грудной клетки, гипотонией диафрагмы; нередко развивается пневмония с затяжным течением.

Лечениенаправлено на устранение дефицита витамина D, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов костеобразования, включает также меры неспецифической коррекции. Препараты витамина D назначают только при отсутствии гиперкальциурии (по результатам исследования мочи на реакцию Сульковича). Используют витамин D 2– эргокальциферол (растительного происхождения) или витамин D 3– холекальциферол (животного происхождения), которые различаются по химическому строению. Преимущество принадлежит холекальциферолу, прием которого следует начинать как можно раньше. Суточные дозы витамина D составляют 2000–4000 ME, курс лечения – 4–6 нед (1 раз в 2 нед исследуют мочу на реакцию Сульковича). Через 2 нед после начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. Затем может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой, но в период приема витамина D ультрафиолетовое облучение проводить не следует. Детям старше 6 мес целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн – хвойных, соленых или из отвара трав. Ванны из отваров лечебных трав (листья подорожника, трава череды, цветы ромашки, корень аира, кора дуба) рекомендуют детям с сопутствующим экссудативно-катаральным диатезом.

Профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. Обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, пребывания на свежем воздухе, рационального питания. Рацион питания беременных должен содержать достаточное количество витаминов, микро– и макроэлементов, полноценных белков, ненасыщенных жирных кислот. В последние 2 мес беременности (если они приходятся на осенне-зимний период) рекомендуется ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевой лампой (10–15 сеансов). Новорожденным с 3–4 нед жизни во все сезоны года, кроме летнего, назначают профилактические дозы витамина D (150–500 ME/сут); недоношенным детям рекомендуют прием этого витамина с 1-2-недельного возраста по 400-1200 МЕ/сут. Осенью и зимой детям показано проведение 1–2 курсов ультрафиолетового облучения. Прием витамина D в эти периоды прекращается. При вскармливании детей адаптированными смесями, содержащими термостабильный витамин D, дополнительного назначения витамина D не требуется.

РВОТАу детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием перекармливания (привычная рвота, срыгивание). Такая рвота внезапна, без усилий, т. е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует тошнота, что проявляется у грудного ребенка побледнением лица, общим беспокойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совершается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содержимое желудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось несмотря на то, что в желудке ребенка находилось долго, это косвенно свидетельствует о недостаточности секреторной функции желудка.

О заболевании желудка свидетельствует примесь в рвотных массах слизи, тем более крови. Кровавая рвота у детей встречается редко и является симптомом пептической язвы желудка, язвенной болезни, геморрагического синдрома (включая период новорожденности), в частности болезни Верльгофа, симптомом портальной гипертензии (ложная кровавая рвота у грудных детей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего возраста – с носовым кровотечением; кровавую рвоту могут симулировать принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр.). Наиболее часто рвота сопровождает лихорадочные заболевания у детей как раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный период рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообразной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфаниламидов и др.).

Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др.), включая холепатии. Рвота бывает выражением невроза (гиперестезии) желудка, что наблюдается у детей с общей нервозностью, и усиливается после какого-либо нервного возбуждения. Такая рвота с перерывами в несколько дней продолжается месяцами без каких-либо последствий, затем (нередко самопроизвольно или в результате общеукрепляющего лечения) прекращается.

Диагноз«неврогенной» рвоты основывается прежде всего на исключении заболеваний желудка, но надо помнить и о рвоте центрального нервного происхождения. Лишь изредка «неврогенная» рвота достигает чрезвычайно сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального происхождения может появляться при поездке на транспорте («кинетозы») или у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается раздражением кишечника, брюшины (колика нервного или воспалительного происхождения, упорный запор, непроходимость кишечника, глисты и др.) или мозга.

«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др.). После рвоты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью.

Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэктазах с трудноотделяемой мокротой, при абсцессе, вскрывшемся в бронх).

Тяжелая продолжительная рвота опасна из-за возможности нарушения обмена веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адреногенитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоростеноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы.

Рвота ацетонемическая.В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонемическую рвоту.

Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5-10-20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.

Лечение.Капельно в/в 10 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100–150 мл/кг, витамины группы В, особенно В 6, холодные сладкие фруктовые соки по 2–3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).

РЕВМАТИЗМ – см. в главе«Ревматические болезни».

У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки ревматизма в детском возрасте – прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие анулярной сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм – трудно распознаваемый вариант болезни: достоверность диагноза подтверждается только наличием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию кардиосклероза.

Лечениепроводят в стационаре, его продолжительность 45–60 дней. Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно соответствовать возрасту, содержание белка в суточном рационе должно быть не менее 1 г/кг, поваренную соль ограничивают.

Рекомендуется антибактериальная терапия – препараты пенициллинового ряда, лучше бициллин-5 по 1 200 000-1 500 000 ЕД каждые 2 нед в течение 1,5–2 мес, а затем в течение длительного срока с интервалом в 3 нед.

В качестве противовоспалительных средств используют нестероидные противовоспалительные препараты (главным образом индометацин) и глюкокортикоиды. При остром и подостром течении болезни с высокой и умеренной степенью активности процесса применяют индометацин по 150 мг/сут в течение 1 мес, а затем по 75–50 мг до стихания активности. Глюкокортикоиды в основном показаны при крайних степенях выраженности ревмокардита, особенно при развитии пери– и эндокардита. Преднизолон назначают по 25–30 мг/сут в течение 2 нед с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы (обычно 1/ 4лечебной дозы), которую дают до исчезновения признаков активности процесса. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона); дексаметазон (0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т. д.). При вялом течении и низкой активности процесса показано длительное применение препаратов хинолинового ряда – хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 5-10 мг/кг в сутки.

При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамин В 6(пиридоксин) внутрь по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, витамин В 1в/м по 1 мл 2,5 %-ного раствора; аскорбиновую кислоту – 1 мл 5%-ного раствора в 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы в/в; 0,5 %-ный раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды.

В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5–2 мес, а затем на 2–3 мес для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога.

Прогнозостается и при современных методах лечения серьезным, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10–15 % детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Первичная профилактика – лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика – бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3–5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном – 1 500 000 ME 1 раз в месяц). Кроме того, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы нестероидных противовоспалительных препаратов.

Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.

РОДОВАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ТРАВМАпоражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов; факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (гестозы, заболевания матери, чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают следующие основные виды кровоизлияний: эпидуральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) – при повреждении костей черепа; субдуральные – при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство; интра– и перивентрикулярные – в боковые, реже в III и IV желудочки, в перивентрикулярное вещество мозга (встречаются преимущественно у недоношенных детей).

Клиническая картинаопределяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее – через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I – общего угнетения: снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия II – возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возникают парезы и параличи. Стадия III – медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления цереброспинальной жидкости до 100–160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.); в жидкости – цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагнозставят на основании данных анамнеза, клиники, исследований глазного дна, цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографии, УЗИ, компьютерной томографии головного мозга.

Дифференциальный диагнозпроводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).

Лечение.Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/кг в сутки в/м, мочегонные – лазикс; маннитол и сорбитол внутрь по 0,5 г/кг в сутки; в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол – 0,3–0,5 мл 1,5 %-ного раствора в/м или п/к 2–3 раза в день или кордиамин. При судорогах назначают фенобарбитал внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день, 25 %-ный раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5-10 мг в день, 10 %-ный раствор хлорида кальция по одной чайной ложке 4–5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100–150 мг, рутин. По показаниям проводят оперативное лечение.

Прогнозвсегда серьезный вследствие высокой летальности или развития стойкой инвалидности.

Профилактика: антенатальная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение гестозов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.Сахарный диабет у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Это обусловлено лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов. В начале заболевания у детей раннего возраста обнаруживаются значительные колебания уровня сахара в крови в течение суток. Склонность детей к кетозу объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диабетической комы. Одним из тяжелых проявлений сахарного диабета в детском возрасте является синдром Мориака, который характеризуется значительной задержкой роста, гипогенитализмом, увеличением размеров печени, кетозом, гиперлипидемией и ожирением. При проведении инсулинотерапии у детей чаще, чем у взрослых, может развиться гипогликемическая кома (неустойчивость обмена, анорексия и недостаточное поступление пищи после введения инсулина). Диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью (болезнь Киммельстила – Уилсона), ретинопатии и катаракта относятся к поздним последствиям сахарного диабета и у детей наблюдаются редко.

Клиническая картина.Ранним признаком сахарного диабета у детей является полиурия, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи, и полидипсия. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3–6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез, быстрое падение массы тела, дегидратация, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта. Признаками кетоза и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.

По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена в анамнезе) и развитии ожирения.

У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически детерминированных аномалий обмена веществ и реализации их в нарушениях метаболизма диабетического типа. Ожирение, генетически тесно связанное о диабетом, может длительно предшествовать диабету. Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания. Манифестному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения ретинального кровообращения, артериального давления).

При исследовании толерантности к глюкозе с помощью стандартного глюкозотолерантного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу – Трауготту могут выявляться различные типы гликемической кривой (гиперинсулинемический, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический и даже диабетический), отражающие последовательность и глубину нарушений толерантности к углеводам среди детей с отягощенной по диабету наследственностью.

Высокая вероятность возникновения манифестных форм диабета среди детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального диспансерного наблюдения за этой группой детей.

Диагноз.В начальном периоде сахарного диабета уровень сахара в крови натощак и в суточной моче у детей, как правило, повышен, поэтому для диагностики проведение теста на толерантность к глюкозе (нагрузка глюкозой 1,75 г/кг) возможно только после уточнения этих исходных данных.

Дифференциальный диагнозпроводят с алиментарной гипергликемией при приеме больших количеств сладостей, почечной глюкозурией (почечный диабет; обычно не сочетается с гипергликемией), несахарным диабетом, глистной инвазией, начальным этапом тиреотоксикоза.

Лечениесахарного диабета у детей – комплексное с обязательным применением инсулино– и диетотерапии, направленное не только на лечение основного заболевания, но и на обеспечение правильного физического развития. Питание должно соответствовать возрастным физиологическим нормам. Экстрактивные блюда исключаются. Потребность в сахаре покрывается в этот период за счет углеводов, содержащихся в молоке, фруктах и овощах. Легко всасывающийся кристаллический сахар, конфеты и жиры следует периодически ограничивать и в периоде компенсации; при наличии выраженного кетоза и ацетонурии следует резко ограничивать введение жиров, сохранив нормальное или даже увеличив поступление углеводов. Назначают обезжиренный творог, каши, мясные блюда, приготовленные на пару. В детском возрасте не применяют пероральные антидиабетические препараты (производные сульфонилмочевины и бигуаниды). При этом необходимо учитывать повышенную чувствительность детского организма к инсулину. Инъекции осуществляют с интервалом 8 ч с учетом глюкозурического профиля: повышают ту дозу, после которой отмечается наибольшее выведение сахара с мочой, и соответственно снижают дозы, вызывающие максимальное снижение глюкозурии. Пролонгированные препараты инсулина не следует использовать при подозрении на диабетическую кому. С целью профилактики липодистрофии следует менять места инъекций инсулина. При компенсации сахарного диабета показана лечебная гимнастика, разрешается катание на коньках, ходьба на лыжах под контролем врача и родителей. Запрещается участие в спортивных состязаниях. Лечениедиабетической и гипогликемической комы (см. Кома).

Профилактика. Устанавливают диспансерное наблюдение за детьми из семей, где имеются больные сахарным диабетом. Периодически исследуют содержание сахара в крови и моче, ограничивают употребление сладостей. Под наблюдение берут и детей, родившихся с большой массой тела (свыше 4 кг). У детей с признаками преддиабета из группы риска исследуют гликемические кривые с двумя нагрузками.

Прогнозпри раннем распознавании, соблюдении диеты, правильном лечении у детей благоприятный, но ухудшается при развитии тяжелых осложнений и присоединении инфекций.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ.Наиболее подвержены заболеванию недоношенные дети.

Этиология, патогенез.Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, листерии и др.). Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра– и постнатальном периодах. Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции. Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная рана и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном сепсисе очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или какомлибо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается.

Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.).

Клиническая картина.Как правило, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3–6 нед), подострое (1,5–3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, ото генный сепсис.

Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются срыгивание, рвота, повышение температуры, бледно-сероватая окраска кожи нередко с обширными дерматитами типа пемфигуса, геморрагическая сыпь, желтуха, отечность, эксикоз, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок рождается мертвым. Сепсис, развившийся интра– и постнатально, чаще характеризуется постепенным началом заболевания – ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью кожи, срыгиванием, субфебрильной температурой или даже гипотермией, значительной убылью, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией. Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, омфалит, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, неустойчивый стул, интерстициальная пневмония и др. Усилению клинических симптомов (снижение массы тела, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, срыгивание, стул со слизью и зеленью, вздутие живота) нередко сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосудов – отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Если при септицемии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦНС, нарушения дыхательной, сердечно-сосудистой систем, сдвиги в гомеостазе (декомпенсированный ацидоз), то септикопиемия характеризуется появлением различных пиемических очагов. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием. В периферической крови часто отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко со сдвигами лейкоцитарной формулы влево; в моче – преходящие альбуминурия, бактерио– и лейкоцитурия.

Диагнозосновывается на признаках инфицирования в анте– и интранатальном периодах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании гемокультуры, дисгаммаглобулинемии.

Дифференциальный диагнозпроводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.

Лечение.Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства – в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30–50 % в течение 1–3 дней; можно перейти на дробное кормление или даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9 %-ный раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5 %-ный раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально.

У детей с повторными приступами асфиксии, рвотой, парезом кишечника перед введением грудного молока или жидкости отсасывают слизь из верхних дыхательных путей, промывают желудок. Применяют антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из крови больного. Эффективны антибиотики широкого спектра действия – полу синтетические пенициллины: натриевая соль ампициллина по 100–200 мг/кг в сутки в/м в 4 приема; ампиокс по 100–200 мг/кг в сутки также в 4 приема в/м; цепорин по 50-100 мг/кг/сут в/м в 3–4 приема или в/в, линкомицина гидрохлорид по 20–30 мг/кг/сут в/м или в/в, гентамицина сульфат по 3–4 мг/кг/сут в/м или в/в и др. Антибиотики чаще применяют парентерально (в/м, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях – в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены. Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7-14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика следует избегать. Лечениепродолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта (от 2,5 до 6 нед). При гнойном менингите антибиотики вводят в/м, в/в, эндолюмбально и интравентрикулярно в больших дозах.

Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы, плазму по 5-10 мл/кг в/в струйно, гипериммунные препараты направленного действия – антистафилококковый иммуноглобулин, антисинегнойный иммуноглобулин и др., заменные переливания свежей гепаринизированной крови, переливание плазмы – 15 мл/кг. Глюкокортикоидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении – преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в сутки. Гнойный менингит, эмпиема плевры, абсцессы, острая деструкция легких являются противопоказаниями к назначению гормонов. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение.

Разовое количество жидкости при струйном введении не должно превышать 15–20 мл доношенным и 10 мл недоношенным детям; в/в капельное введение раствора новорожденным не должно занимать более 3–4 ч из расчета 30–40 мл/кг с частотой 6-12 капель в 1 мин. При необходимости постоянной инфузионной терапии (эксикоз, резко выраженный кишечный синдром и др.) показана катетеризация вены (капельное введение 40–60 мл жидкости по 4–6 раз в сутки). Введение больших количеств глюкозы следует сочетать с назначением инсулина (на 4–5 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При нарушениях гемодинамики рекомендуется регидратационная терапия (концентрированная или обычная плазма с одновременным введением 0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена), перед началом которой вводят 0,1 мл 0,06 % раствора коргликона. В целях дегидратации используют лазикс – 1 мг/кг в сутки в 2–3 приема (в/м или в/в); 15 %-ный раствор маннитола из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки (в/в капельно) и др. Назначение диуретиков противопоказано при почечной недостаточности, анурии. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей гомеостаза (кислотно-основное состояние, сахар крови, электролиты, гематокрит), ЭКГ, АД.

Детям с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью (тахикардия, приступы цианоза, общий цианоз, увеличение печени и др.) вводят коргликон, строфантин (0,05 %-ный раствор по 0,05-0,1 мл в 10 мл 10 %-ного раствора глюкозы), дигоксин. Для снятия повышенной возбудимости показаны фенобарбитал, аминазин и др. При язвенно-некротическом колите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по 1/ 2чайной ложки 2 раза в день. Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Прогнозсерьезный, летальность достигает 10–20 %.

Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профилактика интра– и постнатального инфицирования.

СПАЗМОФИЛИЯ– особая форма расстройства обмена кальция и фосфора у детей раннего возраста, больных рахитом, характеризующаяся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью со склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Этиология и патогенез. Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении и в результате терапии. В связи с падением уровня ионизированного и общего кальция значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорожного синдрома. Уменьшению ионизации кальция способствует гиперфосфатемия. При недостаточной или избыточной лечебной дозе витамина D или при повышенной инсоляции в весенние месяцы в кости поступает больше кальция, чем всасывается в кишечнике за счет мобилизации кальция из крови. Всасывание кальция нарушается при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях.

Клиническая картина.Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода лицевого нерва на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти – «рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя). Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквиноварусное положение стопы), иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.

Диагнозустанавливают на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, а также выявления гипокальциемии, алкалоза.

Дифференциальный диагнозпроводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.

Лечение.При ларингоспазме эффективны свежий воздух, обрызгивание холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При латентной форме после определения уровня кальция медленно в/в вводят 10 %-ный раствор глюконата или хлорида кальция – 0,3–0,5 мл/кг.

При клонических судорогах вводят седуксен (0,5 %-ный раствор – 0,1 мл/кг) в/м, натрия оксибутират (20 %-ный раствор – 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25 %-ный раствор – 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 %-ный раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10 %-ный раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2–3 г 3–4 раза в день. Через 2–3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитическое лечение (см. Рахит).

Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

Профилактика– см. Рахит.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.В результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла проблема дисбактериоза – важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условнопатогенной флоры.

Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма.

До 80 % патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6–8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.

Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.

Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием – от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.

Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом новорожденных.

Установлено, что стафилококки в 48–78 % случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.

При стафилококковой пневмонии так же, как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.

Деструкция легких стафилококковая.В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.

Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада – «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2–3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой – обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.

Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным) вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.

Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39–40 °C и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия – 170–180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых больных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо– или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление магистральных вен.

Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2-5-е сут начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.

При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.

Стафилококковый энтероколитсоставляет от 4 до 30 % всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13 %.

Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.

Стафилококковый менингиту детей отличается наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафилококковой этиологии приходится 2–3%.

Стафилококк в современных условиях часто является причиной септических эндокардитов. Его выявляют в 95-100 % случаев при гнойных заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.

Лечениестафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина, и др.), цефалоспорины, аминогликозиды.

Широко используют нитрофураны, в частности растворимый фурагин (фурагин-калий) в/м, в/в и реже внутрикостно.

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации – введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина в/м, иммуноглобулина направленного действия в/в и др. Используют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол), синтетические средства, например аминометилбензойная кислоту (амбен). Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации – стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллипт. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификол, бифидумбактерин, а также метацил, витамины.

Профилактикастафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидумбактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1–2 мес жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидумбактерин у больных детей следует не ранее чем через 10–15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.

Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГИТ(острый стенозирующий ларинготрахеоброхит, синдром крупа) – острый воспалительный процесс в гортани, нередко захватывающий трахею и бронхи. Наблюдается, как правило, в начальном периоде ОРВИ как проявление самого заболевания, но может быть и результатом присоединения бактериального фактора, и тогда стенозирующий ларингит рассматривается как осложнение ОРВИ. Особенно часто он возникает у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом и протекает тяжелее в раннем возрасте, нередко имеет волнообразное течение. Воспаление и отек слизистой оболочки при относительно узком просвете гортани у детей обусловливают затруднение дыхания, усиливающееся рефлекторным спазмом.

Клиническая картина.Стенозирующий ларингит возникает нередко остро, преимущественно ночью. У части детей ему предшествуют симптомы обычного (не стенозирующего) ларингита (сухой, особенно лающий кашель, першение в горле, небольшая охриплость голоса). Тяжесть стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной недостаточностью.

Различают четыре степени стеноза. Стеноз I степени – кратковременное затруднение дыхания или более продолжительное, но слабо выраженное; приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый голос, лающий кашель, небольшой цианоз, незначительно выраженное втяжение податливых мест грудной клетки, в основном в эпигастрии. Дыхательная недостаточность отсутствует. Стеноз II степени характеризуется продолжительностью (до 5 сут), нарушением общего состояния ребенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель, часто возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением всех податливых мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно резкое ухудшение общего состояния, отмечаются выраженная бледность, цианоз губ, конечностей. Стеноз III степени – значительное и постоянное затруднение дыхания с втяжением всех податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над– и подключичные пространства, эпигастральная область). Наблюдаются потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется в постели), дыхание в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечнососудистой недостаточности (выпадение пульсовой волны и др.) и нарастающей гипоксемии – бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность резко выражена. Стеноз IV степени – стадия асфиксии.

Диагнозставят на основании данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагнозпроводят с инородным телом дыхательных путей, аллергическим ларингитом.

Лечениепроводится в стационаре; определяется степенью выраженности стеноза и его продолжительностью, наличием токсикоза (вызванного ОРВИ), возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, а также этиопатогенетическими особенностями основного (инфекционного) заболевания. Для воздействия на этиологический фактор (независимо от степени стеноза) используют интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, антибиотики.

При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекающая терапия – горчичники на икры и круговые горячие ванны при температуре воды до 38–39 °C, обильное частое теплое питье (чай, боржоми, молоко с гидрокарбонатом натрия), паровые щелочные ингаляции (4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном); антиспастическая терапия (атропин, папаверин, люминал внутрь в возрастных дозах); седативные (1–2%-ный раствор бромида натрия по 1 чайной, десертной, столовой ложке 3 раза в день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (супрастин и др.), витамины. При отсутствии эффекта – внутриносовая новокаиновая блокада, способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки, рекомендуют назначать антибиотики. Желательно помещать ребенка в палату, где воздух увлажнен паром.

При стенозе II степени, кроме указанных выше средств, широко применяют увлажненный кислород; в целях уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей – гипертонические растворы в/в (10–20 мл 20 %-ного раствора глюкозы, 5-10 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция); гормональные препараты: гидрокортизон – 5 мг/кг или преднизолон внутрь – 2–3 мг/кг/сут; сердечные средства (строфантин или коргликон в/в или дигоксин внутрь), мочегонные препараты; нейролептики (аминазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлевой рефлекс и не упустить момент для оперативного лечения. Больного следует поместить в парокислородную медикаментозную палатку, обеспечивающую вдыхание воздушной смеси с повышенной концентрацией кислорода и аэрозолей лекарственных средств.

При стенозе III степени: помещение больного в парокислородную медикаментозную палатку, борьба с ацидозом, дефицитом калия, парентеральное введение сердечных средств, глюкокортикоидов.

Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксальный пульс – выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.), показана интубация гортани, при которой интубационную трубку (обычно термопластическую) оставляют на несколько дней. В случае неэффективности интубации производят трахеостомию.

Прогнозпри III степени стеноза и асфиксии серьезный; при I–II степени и рано начатом лечении – благоприятный.

Профилактика: предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом.

СУБФЕБРИЛИТЕТ.Этиология и патогенез. Субфебрилитет у детей – полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетососудистой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери, физические или психические травмы, общее перенапряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2–3%); чаще передается по наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные заболевания, перегрев и др.).

Клиническая картина.О субфебрилитете можно говорить, если подъем температуры до 37,5 °C длится 2 нед и более. В противном случае речь идет о субфебрильной лихорадке.

Диагнози дифференциальный диагноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлениями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение, лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков эндогенной депрессии позволяет утвердиться в функциональной природе нарушенной терморегуляции. В этих случаях необходимо провести кроме общеклинического обследования эхоэнцефалографию, кардио-интервалографию, ЭЭГ, измерить АД. Для термоневроза характерны также нормализация температуры во время сна и практически отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой (не более 0,5 °C).

Лечениев случаях хронических заболеваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции основное место в лечении должны занимать правильная организация занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.

Прогнози профилактика определяются причиной субфебрилитета.

СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИССЛЕРА ФРАНКОНИ.Этиология, патогенез неясны. Заболевание считают особой формой ревматоидного артрита. Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является провоцирующим фактором. В основе патогенеза, возможно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий к поражению различных органов и систем.

Клиническая картина.Чаще болеют дети от 4 до 12 лет. Заболевание начинается остро с высокой, иногда гектической температуры, которая держится многие недели и месяцы (38,5-39 °C), в ряде случаев с утренним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, анулярная экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артралгии или другие поражения суставов. Могут наблюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Часто отмечаются нейровегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость, расстройства психической сферы (чувство страха, нарушение сна, эйфория). Типичны (в начальном периоде) гематологические сдвиги: лейкоцитоз (14–20 · 109/л) с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение СОЭ (30–60 мм/ч) в течение 3–6 мес.

В дальнейшем отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ понижается. Характерны гиперпротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение гамма-глобулинов, повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение сывороточного комплемента.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинического течения.

Дифференциальный диагнозпроводят с ревматизмом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеомиелитом, сепсисом, брюшным тифом.

Лечение.Помимо общих мероприятий (госпитализация, постельный режим), антибиотиков по показаниям, в комплекс терапии включают ацетилсалициловую кислоту (0,06-0,07 г/кг 3–4 раза в сутки после еды), нередко в сочетании с бруфеном (10–15 мг/кг/сут) или вольтареном (2–3 мг/кг/сут); в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон) в комбинации с индометацином или бутадионом. К базисным средствам при лечении относят препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил – 5 мг/кг/сут), плаквенил – 8 мг/кг/сут).

Прогнозсерьезный; нередко заболевание трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Профилактика: лечение очагов хронической инфекции, гипосенсибилизирующая терапия.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Этиология, патогенез.Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром,бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея – Сакса).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечнососудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторноаффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с повышенной температурой тела.

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена – экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Феллинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.

При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография и допплерография обнаруживают изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхоэнцефалографию и другие исследования.

При исследовании цереброспинальной жидкости можно обнаружить повышение давления более 130–140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность ликвора, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2–0,3 г/л белка, 0,5–0,6 г/л сахара). Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в цереброспинальной жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.

Клиническая картина.Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся припадках, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.

Диагнозосновывается на анамнезе и клинических проявлениях. Дифференциальный диагноззаключается в установлении причины судорог.

Лечение.Устраняется причина судорог – при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии – 10 %-ный раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дегидратацию и дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5 %-ного раствора, но не более 10 мг на введение), натрия оксибутират (100–150 мг/кг) в/в или в/м; дроперидол (0,5–0,8 мг/кг 0,25 %-ного раствора) с фентанилом (0,0025 мг/кг 0,005 %-ного раствора) в 10–20 мл 10 %-ного раствора глюкозы в/в очень медленно и др.

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5– 15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают фенобарбитал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами (дифенин, бензонал). При необходимости фенобарбитал вводят каждые 3 ч.

О лечении эпилепсии – см. главы «Нервные болезни» и «Психические болезни».

Прогнозопределяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе – серьезный. Профилактика: лечение основного заболевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ.Туберкулезная интоксикация (как форма туберкулеза у детей и подростков). Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка или дефицит массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы эластической или плотной консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей – диспептические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Отмечается вираж чувствительности к туберкулину по пробе Манту или гиперергические реакции на туберкулин. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови – лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена – увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздоровление, переход в локальные формы туберкулеза.

Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов, гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиелонефрита, хронического расстройства питания и пищеварения.

Первичный туберкулезный комплекс.Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови – лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса – эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное «дорожкой» с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения.

Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации.

Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний.

Бронхаденит туберкулезныйвстречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры. Бронхаденит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При инфильтративной форме бронхаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и I грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебральной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Кораньи. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня легкого, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхадените обнаруживаются изолированная тень внутригрудного лимфатического узла или бугристые выпячивания в области корня легкого, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковой проекции. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные.

Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхаденита и первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфиземы легких.

Острый милиарный туберкулезболее свойствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр, появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступают туберкулиды. В крови – сдвиг нейтрофилов влево, повышенная СОЭ; в моче – положительная диазореакция. Проба Манту из положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом, плевритом и поражением других органов. Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсико-септического состояния.

Гематогенно-диссеминированный туберкулезлегких (подострый и хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов, дети худеют. Температура дает большие суточные размахи или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряде случаев болезнь протекает под маской повторных острых респираторно-вирусных заболеваний, хронических бронхитов. При перкуссии легких отмечается притупленно-тимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные.

Менингит туберкулезныйчаще развивается исподволь. В течении менингита можно проследить последовательность развития периодов болезни: продромального, периода раздражения и паралитического. В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость; раздражительность, бледность, ухудшение аппетита, умеренная головная боль, повышение температуры. К наиболее типичным симптомам первого периода менингита относят рвоту, головную боль постоянного характера, сонливость; развивается запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинают проявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермографизма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо). Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выражены признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. В этом периоде отмечаются глазные симптомы – парез черепных нервов, широко раскрытые веки, редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, нистагм, косоглазие. Пульс замедляется; живот ладьевидно втянут.

Затем появляется период параличей: выраженная сонливость, отсутствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, расстройство дыхания. Положение ребенка – на боку с запрокинутой назад головой.

У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство, а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелое состояние, меньшая выраженность менингеальных симптомов. Большое значение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячивание большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания.

Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может быть опалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,33-0,9 г/л; плеоцитоз небольшой, в начальном периоде бывает смешанный – лимфоцитарнонейтрофильный, позже – лимфоцитарный. Содержание сахара падает до 0,15-0,45 г/л, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12–24 ч выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии.

Важным является также наличие положительной пробы Манту с последующим ее угасанием. Нередко туберкулезный менингит трудно отличить от других форм менингитов. В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менингоэнцефалит. Реже приходится в начальном периоде дифференцировать от респираторно-вирусных инфекций, пневмонии, брюшного тифа.

Плеврит туберкулезный.При серозном плеврите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии Соколова – Дамуазо, треугольники Грокко – Раухфуса. Дыхание ослабленное или отсутствует, над экссудатом – иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту положительная.

При рентгенологическом исследовании – характерная картина. При плевральной пункции получают серозную жидкость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы. Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При необходимости следует производить посев и введение морским свинкам. В крови – лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Дифференциальный диагнозпроводят с вирусными и аллергическими плевритами, крупозной пневмонией.

Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов.Основные жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не зависящую от приема пищи. Часто бывает запор, реже понос, временами тошнота, рвота. Всегда отмечаются выраженные проявления туберкулезной интоксикации. При пальпации отмечается болезненность в разных отделах брюшной полости, могут выявляться болевые точки Штернберга в местах прикрепления брюшины (справа на 2–5 см выше точки Мак-Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении мезентериальных лимфатических узлов в области корня брыжейки прощупываются (после очищения кишечника) небольшие, ясно очерченные опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов контуры их нечеткие.

При ректальном исследовании иногда выделяются глубоко лежащие увеличенные лимфатические узлы. Диагностике помогает контрастное рентгенологическое исследование кишечника. Туберкулиновые пробы положительные. Дифференциальный диагнозследует проводить с неспецифическим мезаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдотуберкулезом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и мочекаменной болезнью, глистными инвазиями.

Туберкулез периферических лимфатических узлов.Туберкулезный лимфаденит развивается у детей в периоде текущего первичного туберкулеза при лимфогенной диссеминации инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при проникновении микобактерий туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту.

При пальпации определяется пакет плотных, подвижных, безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным течением.

Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухолей (кисты, лимфосаркомы и др.).

Лечениекомплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха.

Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В 1, В 2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточной калорийности на 15–20 %.

Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение противотуберкулезных средств, предпочтительно в условиях стационара. Детям с туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата – изониазид и этамбутол в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий.

Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара до стихания активности процесса, затем их направляют в санаторий до полного клинического выздоровления. Выбор туберкулостатических препаратов и их комбинаций, оптимальной суточной дозы, путей введения, продолжительности лечения осуществляется в зависимости от формы туберкулеза по тем же принципам, что и у взрослых.

При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови и др. При приеме ПАСК-натрия, тиоацетазона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм.

Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин В 6в/м в виде 2,5–5%-ноно раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В 12и В 1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4–0,8 г/сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. При лечении циклосерином дают глутаминовую кислоту по 1,5–2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1%-ного раствора в течение 1–1,5 мес и витамин В 6. В целях гипосенсибилизации назначают глюконат кальция, димедрол, супрастин или дипразин. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введение витамина В 15(пангамат кальция), кокарбоксилазы, АТФ, витамина В 12в возрастных дозировках; при плохом аппетите – желудочный сок, апилак.

В целях ослабления гиперергического состояния, экссудативной фазы иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). Длительность лечения 1,5–2 мес при одновременно массивной химиотерапии. Показания к применению гормональных препаратов: туберкулез серозных оболочек (плеврит, менингит, перитонит), инфильтративные поражения легких, острые диссеминированные формы туберкулеза, ателектазы, полости распада.

Стимулирующую терапию применяют у детей с длительно текущей туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а также при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой целью вводят гамма-глобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мезаденит).

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ– тяжелое наследственное заболевание, которое характеризуется главным образом поражением нервной системы.

Этиология, патогенез.В результате мутации гена, контролирующего синтез фенилаланингидроксилазы, развивается метаболический блок на этапе превращения фенилаланина в тирозин, вследствие чего основным путем преобразования фенилаланина становится дезаминирование и синтез токсических производных – фенилпировиноградной, фенилмолочной и фенилуксусной кислот. В крови и тканях значительно увеличивается содержание фенилаланина (до 0,2 г/л и более при норме 0,01-0,02 г/л). Существенную роль в патогенезе болезни играет недостаточный синтез тирозина, который является предшественником катехоламинов и меланина. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиническая картина.Признаки фенилкетонурии обнаруживаются уже в первые недели и месяцы жизни. Дети отстают в физическом и нервно-психическом развитии; отмечаются вялость, чрезмерная сонливость или повышенная раздражительность, плаксивость. По мере прогрессирования болезни могут наблюдаться эпилептиформные припадки – развернутые судорожные и бессудорожные типа кивков, поклонов, вздрагиваний, кратковременных отключений сознания. Гипертония отдельных групп мышц проявляется своеобразной «позой портного» (поджатые ноги и согнутые руки). Могут наблюдаться гиперкинезы, тремор рук, атаксия, иногда парезы по центральному типу. Дети нередко белокурые со светлой кожей и голубыми глазами, у них часто отмечаются дерматиты, экзема, повышенная потливость со специфическим (мышиным) запахом пота и мочи. Обнаруживается склонность к артериальной гипотензии. При отсутствии лечения развивается идиотия или имбецильность, глубокая психическая инвалидность.

Диагноз.Чрезвычайно важно установить диагноз в доклинической стадии или по крайней мере не позднее 2-го мес жизни, когда могут проявиться первые признаки болезни. Для этого всех новорожденных обследуют по специальным программам скрининга, выявляющего повышение концентрации фенилаланина в крови уже в первые недели жизни. Каждого ребенка, у которого обнаруживаются признаки задержки развития или минимальная неврологическая симптоматика, необходимо обследовать на патологию обмена фенилаланина. Используют микробиологический и флюорометрический методы определения концентрации фенилаланина в крови, а также пробу Феллинга на фенилпировиноградную кислоту в моче (прибавление нескольких капель 5 %-ного раствора треххлористого железа и уксусной кислоты к моче больного приводит к появлению зеленой окраски пятна на пеленке). Эти и другие подобные методы относятся к категории ориентировочных, поэтому при положительных результатах требуется специальное обследование с использованием точных количественных методов определения содержания фенилаланина в крови и моче (хроматография аминокислот, использование аминоанализаторов и др.), которое осуществляется централизованными биохимическими лабораториями. Детям требуются специальное наблюдение и лечение в медико-генетических центрах (кабинетах поликлиник).

Дифференциальный диагнозпроводят с внутричерепной родовой травмой, внутриутробными инфекциями.

Лечение.При подтверждении диагноза биохимическими методами необходим перевод детей на специальную диету, с ограничением фенилаланина, что при ранней диагностике гарантирует нормальное нервно-психическое развитие ребенка. Молоко и другие продукты животного происхождения из диеты исключают и назначают белковые гидролизаты (цимогран, лефанолак, берлофен, гипофенат и др.), которые становятся главными продуктами питания, обеспечивающими потребность в белке. Белковые гидролизаты вводят с фруктовыми и овощными соками, пюре, супами. Лечениепроводят под контролем содержания фенилаланина в крови, добиваясь поддержания его уровня в пределах 0,03-0,04 г/л. Строгое ограничение белков животного происхождения требуется на протяжении первых 2–3 лет жизни. При отсутствии эффекта от применения диеты и нарастании неврологической симптоматики (атипичные формы фенилкетонурии) в целях улучшения синтеза нейромедиаторов назначают леводопу и 5-гидрокситриптофан. Используют также витамин С, гепатопротекторы, симптоматические средства.

Профилактика. Большое значение имеет специальное наблюдение за семьями риска, т. е. за такими семьями, где уже имелись дети с фенилкетонурией. Новорожденные из этих семей должны быть подвергнуты обязательному биохимическому исследованию и при показаниях – раннему лечению. Выявление больных детей по программам массового скрининга и их лечение также позволяет предупредить развитие тяжелой психической инвалидности.

Предложен ДНК-зонд для пренатальной диагностики фенилкетонурии в семьях высокого риска.

ФОСФАТ-ДИАБЕТ– доминантно сцепленное с Х-хромосомой или аутосомно-доминантное заболевание с глубокими нарушениями фосфорнокальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D. В связи с этим появилось другое название болезни – рахит, резистентный к витамину D; однако в действительности речь идет не о рахите, но о рахитоподобном заболевании.

Этиология, патогенез.Предполагают, что при фосфат-диабете нарушены энзиматические процессы преобразования витамина D в активные гормоноподобные субстанции или снижена чувствительность рецепторов эпителия кишечника к действию этих метаболитов. Характерными биохимическими признаками являются фосфатурия, гипофосфатемия, повышение функции паращитовидных желез, высокая активность щелочной фосфатазы крови. Реабсорбция кальция в кишечнике снижена.

Клиническая картина.Фосфат-диабет имеет сходные черты с обычным D-дефицитным рахитом, но и отличается от него тем, что при данном заболевании отсутствуют признаки интоксикации, общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от рахита процессы остеомаляции и остеоидной гиперплазии выражены преимущественно в костях нижних конечностей (искривление длинных трубчатых костей или деформация коленных и голеностопных суставов). Клинически фосфат-диабет проявляется не в первые месяцы жизни, а во втором полугодии жизни, после того как дети начинают вставать на ножки. Возможно развитие болезни и в более позднем возрасте – на 2 году жизни, иногда в 5–6 лет.

Без лечения болезнь прогрессирует с ростом ребенка (дистрофия, полная неспособность к самостоятельному передвижению). Рентгенологически обнаруживаются те же изменения, которые характерны для рахита, но патология особенно резко выражена в костях нижних конечностей. Одним из типичных рентгенологических признаков считается грубоволокнистая структура губчатого вещества кости.

Аналогичные изменения со стороны костной системы могут обнаруживаться у одного из родителей или влияние мутантного гена у них обнаруживается только при биохимическом исследовании крови, поэтому при подозрении на фосфат-диабет целесообразно исследовать содержание неорганического фосфора в крови у родителей и сибсов.

Содержание фосфора в крови больных снижено до 15–20 мг/л, уровень кальция не изменен. Значительное повышение экскреции фосфатов с мочой (в 4–5 раз выше нормы) наблюдается непостоянно и зависит от активности патологического процесса. В ряде случаев содержание фосфора в моче нормальное или незначительно повышенное.

Лечение.Длительное введение витамина D в больших дозах – до 85 000–300 000 ME в сутки (в зависимости от клинико-биохимического варианта заболевания) при обязательном контроле за содержанием кальция и фосфора в крови. Под влиянием лечения активность щелочной фосфатазы быстро снижается. Лечениеначинают с более низких доз, постепенно увеличивая их. В случае повышения кальциурии (по пробе Сульковича и данным биохимического обследования) дозы уменьшают. При улучшении состояния назначают поддерживающие дозы – 1000–5000 ME с перерывами в лечении на 3–7 дней. Витаминотерапию дополняют введением кальция и фосфора (продукты, богатые кальцием и фосфатами, глицерофосфат кальция и др.). Для улучшения всасывания кальция и фосфора назначают цитратные смеси. Применяют оксидевит и другие метаболиты витамина D. Пациентам, у которых заболевание проявилось со 2-го года жизни умеренными костными деформациями, имеющим повышенную чувствительность к витамину D со склонностью к развитию гипервитаминоза при приеме даже небольших доз витамина D, назначение этого витамина противопоказано.

Профилактика. Риск повторного рождения больного ребенка в семье велик и достигает 50 %, что следует разъяснить родителям при медико-генетической консультации.

Синдром Дебре – де Тони – Фанкони также характеризуется остеопатией рахитоподобного типа, но в отличие от фосфат-диабета проявляется более тяжелыми общими симптомами – гипотрофией, снижением сопротивляемости по отношению к инфекции. Помимо фосфатурии, характеризуется аминоацидурией, глюкозурией, нарушением функций почек по поддержанию равновесия кислот и оснований крови. Для восстановления функций почечных канальцев применяют витамин D в суточной дозе от 25 000 до 150 000 ME повторными курсами, метаболиты витамина D. Назначают препараты кальция и фосфора. Повышают содержание белка в диете до 5 г/кг, проводят коррекцию ацидоза.

ЦЕЛИАКИЯ (болезнь Ги – Гертера – Гейбнера, глютенэнтеропатия, кишечный инфантилизм),характеризуется нарушением кишечного всасывания, суб– или атрофией слизистой оболочки тощей кишки и безусловно положительной реакцией на аглютеновую диету (исключение из пищи злаков, содержащих глютен). Целиакия встречается приблизительно с частотой 1: 3000 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Этиология, патогенез.Установлена связь заболевания с приемом в пищу глиадина – белка злаков пшеницы, ржи, овса и ячменя. Однако механизм патологического взаимодействия глиадина со слизистой оболочкой до конца не ясен. Есть предположение о наличии энзимного дефекта – отсутствие или недостаточность глиадинаминопептидазы или другого фермента, участвующего в расщеплении глютена. Имеются сообщения об иммунологической реакции (гуморальной и клеточной) на глютен, происходящей в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки.

Клиническая картина.Среди клинических вариантов следует выделять истинную целиакию и синдром целиакии, который может развиться при самых разнообразных заболеваниях кишечника (аномалии развития, инфекции, продолжительный прием антибиотиков и др.). Начало целиакии нередко совпадает с введением в пищевой рацион ребенка прикормов, содержащих мучные изделия, поэтому заболевают чаще дети в возрасте 6-12 мес. Появляется учащенный пенистый стул, обильный, с резким запахом, светлый или с сероватым оттенком, жирный. В кале, как правило, не обнаруживается патогенная кишечная микрофлора. Лечениедиспепсии обычными средствами (антибиотики, ферментные препараты, редукция в питании и др.) эффекта не дает. Ребенок становится вялым, бледным, теряет массу тела, снижается аппетит. Постепенно развивается дистрофия и дети приобретают типичный для целиакии вид: резкое истощение, потухший взгляд, яркие слизистые оболочки, огромных размеров живот. В ряде случаев развиваются отеки на нижних конечностях, нередки спонтанные переломы костей. Определяется псевдоасцит (скопление жидкости в атоничном кишечнике). Далее присоединяются симптомы поливитаминной недостаточности (сухость кожи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и др.).

Как правило, при целиакии, особенно при длительном ее течении, имеет место нарушенное всасывание дисахаров, жиров, витаминов, железа, кальция, нарушается транспорт цистина, обмен триптофана, т. е. речь идет об универсальной мальабсорбции. В связи с этим понятен полиморфизм клинической картины. Дети страдают не только физически, но и психически (лабильность настроения, замкнутость, повышенная возбудимость, негативизм). Важным признаком заболевания при длительном его течении является низкорослость.

Течение целиакии волнообразное, нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев решающая судьбу больного.

Диагностика целиакии, если помнить об этом заболевании, нетрудна. Совокупность данных анамнеза, характерного вида больного и стула достаточны для постановки предположительного диагноза целиакии. Если на фоне аглютеновой диеты улучшается состояние больного, а погрешность в диете ведет к появлению характерного для целиакии стула, диагноз почти не вызывает сомнений. Уточнение диагноза возможно при тщательном копрологическом исследовании (наличие в кале большого количества жирных кислот и мыл), биохимическом исследовании крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина и липидов, гипокальциемия, гипофосфатемия, гипосидеринемия и др.), рентгенологическом исследовании (остеопороз, горизонтальные уровни в петлях кишок, дискинезия кишечника). Окончательный диагноз устанавливается при гистологическом анализе биоптатов слизистой оболочки тощей кишки. В крови могут быть выявлены антиглиадиновые, антиретикулиновые и антиэндомизиальные иммуноглобулины.

Дифференциальный диагнозпроводят с кишечной формой муковисцидоза, дисахаридазной недостаточностью, аномалиями желудочнокишечного тракта.

Лечениецелиакии комплексное. Основа лечения – назначение на длительный период (годы) аглютеновой диеты: исключаются все злаки (кроме риса, гречки, кукурузы), а также продукты, которые могут содержать глиадин, в том числе хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, паштеты, колбасы. Дети хорошо переносят картофель, фрукты, овощи, соевую муку, растительные жиры, мясо и рыбу и др.

При соблюдении аглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 нед. Гистологические изменения в кишечнике начинают исчезать спустя 2–2,5 года. Одновременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию: витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты, массаж, гимнастика и др. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном учете.

Прогнозпри соблюдении диеты и правильном лечении благоприятный.

ЭКССУДАТИВНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ– гетерогенная группа болезней и патологических состояний, характеризующихся повышенной потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт с явлениями нарушенного всасывания, гипопротеинемией, отеками, задержкой физического развития.

Этиология, патогенез.Различают первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную) экссудативную энтеропатию (при различных хронических желудочно-кишечных заболеваниях). У большинства больных обнаруживают лимфангиэктазию на ограниченном участке или на всем протяжении кишечника.

Клиническая картина.Заболевание чаще развивается остро после года, однако не исключается транзиторное и хроническое течение. Клиника складывается из следующих симптомов: отеки, задержка физического развития, диарея, снижение массы тела. Отеки могут быть небольшими или распространенными в виде анасарки. В небольшом числе случаев наблюдаются гипокальциемические судороги и крайняя степень дистрофии. Потеря плазменного белка, который содержит также все классы иммуноглобулинов, резко снижает общую сопротивляемость детей к инфекциям и обусловливает затяжное течение инфекционных заболеваний.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клинических симптомах, результатах рентгенологического исследования кишечника и биопсии слизистой оболочки тонкой кишки.

Дифференциальный диагнозпроводят с нефротическим синдромом. Отличительной особенностью в этом случае является несоответствие гипопротеинемии содержанию белка в моче. Наличие белка плазмы крови в кале говорит в пользу экссудативной энтеропатии.

Лечениежелательно начать как можно раньше. Парентерально вводят белковые препараты (альбумин, плазма и др.). Показана диета с повышенным содержанием белка, исключением животных жиров и заменой их растительными маслами (кокосовым, оливковым, подсолнечным и др.), ограничением поваренной соли. Используют продукты лечебного питания, содержащие триглицериды со средней длиной углеводородной цепи (портаген, прегестимил и др.). При обострении процесса используют глюкокортикоиды длительными курсами (суточная доза эквивалентна 2–3 мг преднизолона). При значительных отеках назначают фуросемид, спиронолактон. Рекомендуются витамины, ферменты, гепато-протекторы, мембраностабилизирующие средства. Специфическая терапия не разработана.

Прогнозпри первичной экссудативной энтеропатии серьезный.

 

Глава 21. АКУШЕРСТВО. ЖЕНСКИЕ БОЛЕЗНИ

АКУШЕРСТВО

АБОРТ– прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 нед, считая с первого дня последней менструации. Различают самопроизвольный и искусственный аборт.

Самопроизвольный аборт (выкидыш, спонтанный аборт)самопроизвольное прерывание беременности до 22 нед. В зависимости от срока прерывания беременности условно различают ранний (до 12 нед) и поздний (с 12 до 22 нед) самопроизвольный аборт. Прерывание беременности в сроки от 22 до 28 нед (согласно номенклатуре ВОЗ) обычно называют очень ранними преждевременными родами, если новорожденный прожил 7 дней после рождения. Если он погиб ранее 7 дней после рождения, то это считается поздним самопроизвольным выкидышем. Самопроизвольный аборт, повторяющийся при следующих одна за другой беременностях (более 2 раз), называют привычным выкидышем. Его причинами могут быть дисфункция яичников, коры надпочечников, воспалительные заболевания половых органов, предшествующие искусственные аборты, особенно при первой беременности, вредные привычки и другие факторы.

Механизм самопроизвольного аборта различен. В ряде случаев сначала возникают сокращения матки, вызывающие отслойку плодного яйца. В других случаях сокращениям матки предшествует гибель плодного яйца (при токсикозах беременных, инфекционных заболеваниях и др.). Иногда отслойка и гибель плодного яйца и сокращения матки происходят одновременно.

Выделяют следующие стадии самопроизвольного аборта: угрожающий, начавшийся, аборт в ходу, неполный и полный аборт. При угрожающем аборте отмечаются ощущение тяжести или слабые тянущие боли внизу живота и области крестца, при аборте в поздние сроки могут быть боли схваткообразного характера. Кровянистые выделения незначительные или отсутствуют. Шейка матки не укорочена, наружный зев ее закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности.

При начавшемся аборте схваткообразные боли и кровянистые выделения более выражены, чем при угрожающем. Плодное яйцо отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки соответствует сроку беременности. Шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт.

Аборт в ходу характеризуется схваткообразными болями внизу живота, выраженным кровотечением. Плодное яйцо находится в канале шейки матки, нижний полюс его может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.

При неполном аборте плодное яйцо частично изгоняется из полости матки, наблюдаются схваткообразные боли внизу живота и кровотечение разной интенсивности. Канал шейки матки раскрыт, при влагалищном исследовании свободно пропускает палец, матка мягковатой консистенции, величина ее меньше, чем при предполагаемом сроке беременности. В матке обычно задерживаются плодные оболочки, плацента или ее часть.

При полном аборте, который чаще наблюдается в поздние сроки беременности, плодное яйцо выходит из полости матки, размеры матки уменьшаются, кровотечение прекращается.

Если сокращения матки, возникающие после гибели плодного яйца, недостаточны для его изгнания, происходит медленная отслойка плодного яйца, которая может сопровождаться длительным необильным маточным кровотечением, приводящим к развитию анемии. При ранних сроках беременности возможен шеечный аборт. В этом случае наружный маточный зев не раскрывается, а плодное яйцо, полностью отслаиваясь, опускается в результате сокращений матки в канал шейки матки, стенки которого растягиваются, и шейка матки приобретает бочкообразную форму. Этот вид самопроизвольного аборта следует дифференцировать с шеечной беременностью, когда плодное яйцо имплантируется в канале шейки матки.

При самопроизвольном аборте возможно проникновение микрофлоры из влагалища в полость матки с последующим развитием воспалительного процесса. Инфицированный (лихорадочный) аборт может стать причиной генерализованных септических заболеваний. При этом отмечаются лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, матка может быть по размеру больше нормы, болезненна при пальпации, появляются гноевидные выделения из половых путей. В случае распространения инфекции состояние ухудшается, появляются боли, озноб, диспептические и дизурические явления, изменения крови (высокий лейкоцитоз, повышенная СОЭ), развиваются гнойный сальпингит, параметрит, пельвиоперитонит, сепсис.

Диагнозсамопроизвольного аборта устанавливают на основании клинической картины, данных влагалищного, влагалищно-брюшностеночного и ультразвукового исследований.

Лечение.При угрожающем самопроизвольном аборте в I триместре беременности лечение может проводиться в женской консультации путем организации «стационара на дому». Если в течение 3–5 дней симптомы угрозы прерывания беременности не стихают, беременная должна быть направлена в стационар. Лечениеугрожающего прерывания беременности комплексное, оно включает постельный режим, назначение седативных, спазмолитических средств, в I триместре показана гормональная терапия с учетом причин угрозы прерывания, гормональных показателей крови и (или) мочи, срока беременности.

При позднем угрожающем самопроизвольном аборте (после 20 нед беременности) пациентку следует госпитализировать, так как необходимы постоянный контроль за состоянием шейки матки, оценка состояния плода. Для лечения используют токолитические и спазмолитические средства.

В случае начавшегося самопроизвольного аборта показана срочная госпитализация при любом сроке беременности. Лечениев основном такое же, как и при угрожающем выкидыше. Для прекращения кровянистых выделений при начавшемся аборте в I триместре беременности применяют гормональные препараты, в частности дюфастон (дидрогестерон), утрожестан (натуральный прогестерон), при гиперандрогении надпочечникового генеза назначают кортикостероиды (преднизолон, метипред и др.). Длительность применения препаратов зависит от результатов клинического обследования. При обильных кровянистых выделениях гормональная терапия начавшегося аборта не эффективна.

При аборте в ходу, неполном, полном и шеечном аборте проводят инструментальное удаление остатков плодного яйца и сгустков крови методами выскабливания или вакуум-аспирации, что позволяет остановить кровотечение и предотвратить инфицирование.

При неосложненном инфицированном аборте удаление остатков плодного яйца проводится на фоне антибактериальной терапии. Принцип лечения при осложненном инфицированном и септическом аборте такой же, как и при послеродовой септической инфекции.

При несостоявшемся аборте (неразвивающаяся беременность) длительное выжидание нецелесообразно. В I триместре беременности погибшее яйцо удаляют инструментально. В более поздние сроки беременности проводят родовозбуждение. Перед этим необходимо исследовать свертывающую систему крови. После удаления плодного яйца назначают антибактериальную терапию и средства, сокращающие матку.

Осложнения.Ближайшие осложнения при самопроизвольном аборте: маточное кровотечение вследствие задержки частей плодного яйца в полости матки или нарушения свертывающей системы крови в случае длительного выжидания при несостоявшемся аборте (в тяжелых случаях может развиться ДВС-синдром); инфицирование матки вплоть до развития сепсиса и инфекционно-токсического шока; осложнения, связанные с техническими погрешностями при выскабливании (перфорация матки, повреждение шейки матки).

Отдаленные осложнения: воспалительный процесс половых органов (сальпингоофорит, эндометрит), дисфункция яичников, бесплодие, хорионэпителиома, обострение экстрагенитальных заболеваний, развитие резуссенсибилизации при последующей беременности и др. Для профилактики резус-сенсибилизации женщинам с резус-отрицательной кровью необходимо в течение 48 ч после прерывания беременности (включая внематочную беременность) любым путем ввести 1 дозу антирезусного иммуноглобулина (Rh IgG).

Прогнозсохранения беременности при самопроизвольном аборте зависит от стадии процесса. Сохранение возможно при угрожающем выкидыше, реже при начавшемся. После самопроизвольного аборта женщина должна находиться под наблюдением врача-гинеколога до восстановления нормального ритма менструаций (при условии отсутствия каких-либо инфекционных осложнений). Через 3 мес после аборта целесообразно обследование состояния репродуктивной системы супружеской пары для выяснения причин самопроизвольного прерывания беременности и проведения необходимых реабилитационных мероприятий для подготовки к следующей беременности.

Искусственный аборт– преднамеренное прерывание беременности в сроки до 22 нед. Основными причинами искусственного аборта являются желание женщины ограничить число детей в семье или вообще их не иметь, неблагоприятный психологический климат в семье, невозможность (или нежелание) сочетать работу или учебу с рождением и воспитанием ребенка, что особенно характерно для молодых семей, а также наличие маленького ребенка, многодетность, болезнь одного из членов семьи, неудовлетворительные материально-бытовые условия и др. Несмотря на создание сети специализированных учреждений (подразделений, кабинетов), занимающихся вопросами планирования семьи, включая организацию работы по контрацепции, до настоящего времени отмечается высокая частота искусственных абортов. Это обусловлено все еще недостаточной осведомленностью населения о современных средствах контрацепции, недоступностью оральных контрацептивных средств для большей части населения и, к сожалению, негативным отношением и (или) некомпетентностью врачей в вопросах гормональной контрацепции. Искусственные аборты обусловливают большие медикодемографические и экономические потери, так как приводят к росту гинекологической заболеваемости, бесплодию, способствуют возникновению самопроизвольных абортов и преждевременных родов при последующих беременностях, повышению уровня материнской и перинатальной смертности.

Основным методом профилактики искусственных абортов является внедрение современных контрацептивных средств (см. Контрацепция).Использование женщинами репродуктивного возраста современных методов и средств контрацепции приводит к снижению частоты искусственных абортов и не оказывает в последующем отрицательного влияния на состояние здоровья женщин, детородную функцию, а также на уровень рождаемости. Достигнуть стойкого снижения уровня искусственных абортов возможно только при условии проведения целенаправленной работы по контрацепции в сочетании с гигиеническим воспитанием населения, особенно подростков.

Медицинский искусственный аборт проводится акушером-гинекологом в специализированном отделении больницы, родильном доме или женской консультации при желании женщины прервать беременность и по медицинским показаниям в тех случаях, когда сохранение беременности и роды ведут к ухудшению состояния здоровья и представляют угрозу для жизни женщины, либо при выявленных аномалиях развития плода. Наиболее распространенным является медицинский искусственный аборт в ранние сроки беременности (до 12 нед). В настоящее время в самые ранние сроки беременности (до 45 дней задержки менструации, считая от 1-го дня последней менструации) применяется медикаментозный аборт. После установления беременности (тесты на беременность, трансвагинальная эхография) женщина принимает однократно 600 мг (3 таблетки) мифегина (мифепристона) в присутствии врача, затем через 48 ч – 400 мкг сайтотека (мизопростола), повторяя его прием в той же дозе через 3 ч. Выкидыш происходит после 1-го или 2-го приема сайтотека (аналог простагландина Е1), что подтверждается с помощью контрольного трансвагинального УЗИ.

В сроки беременности до 5 нед можно в целях ее прерывания применять мини-аборт – вакуум-аспирацию содержимого полости матки в операционной женской консультации. При этом не требуется расширения шейки матки, поскольку используются канюли диаметром 4–6 мм. После миниаборта следует произвести УЗИ.

Прерывание беременности в сроки, превышающие 12 нед (поздний аборт), осуществляется главным образом по медицинским и социальным показаниям. Необходимость аборта по медицинским показаниям устанавливает акушер-гинеколог совместно со специалистами соответствующего профиля (терапевтом, хирургом, онкологом, психиатром и др.) и руководителем лечебного учреждения после обследования пациентки в стационаре.

Искусственный аборт при сроке беременности более 12 нед и до 22 нед разрешен, если рождение ребенка нежелательно в связи с некоторыми социальными факторами: например, несовершеннолетием беременной (проводится с согласия родителей), смертью мужа беременной, пребыванием женщины или ее мужа в заключении, лишением беременной прав материнства, многодетностью (более 5 детей в семье), разводом во время беременности, беременностью после изнасилования, наличием в семье ребенка-инвалида.

Противопоказаниями к искусственному аборту являются острые и подострые воспалительные процессы половых органов, наличие гнойных очагов независимо от их локализации, срок менее 6 мес после предшествующего прерывания беременности, острые инфекционные заболевания. В поздние сроки аборт противопоказан, если прерывание беременности в этот период более опасно для здоровья и жизни, чем продолжение беременности и роды.

Перед прерыванием беременности независимо от ее срока проводят клинические анализы крови и мочи, бактериоскопию мазка из влагалища, реакцию Вассермана и исследование на ВИЧ-инфекцию и вирусные гепатиты В и С, определяют группу крови и резус-принадлежность. Перед прерыванием беременности в поздние сроки исследуют свертывающую систему крови и проводят специальные исследования в зависимости от характера основного заболевания, послужившего основанием для аборта (электрокардиография, исследование функции почек, печени и др.).

Искусственное прерывание беременности в ранние сроки (до 12 нед) производят оперативными или консервативными методами. К оперативным методам относят выскабливание (кюретаж) с предварительным механическим расширением канала шейки матки и вакуум-аспирацию (вакуум-экскохлеацию) с предварительным расширением цервикального канала или, при задержке менструации до 20 дней, без расширения (мини-аборт). Операции производят в стационаре, мини-аборт может выполняться и в амбулаторных условиях.

Для консервативного расширения шейки матки при 7-12-недельной беременности, особенно у первобеременных и нерожавших, за 3–6 ч до операции искусственного аборта используют малые дозы простагландинов (одну вагинальную свечу, содержащую 1 мг метилдинопроста, либо однократное в/м введение 0,5 мг сульпростона) либо интрацервикально вводят стерильную палочку из спрессованной морской водоросли ламинарии, имеющую диаметр 2–3 мм и длину 6–7 см. В цервикальном канале благодаря гигроскопичности палочки ламинарии ее поперечный размер увеличивается в 4–5 раз, что способствует постепенному расширению канала шейки матки до 7-12 мм. Через 3–6 ч ламинарию удаляют.

Описанные методы консервативного искусственного аборта высокоэффективны, особенно применение мифегина, и безопаснее, чем оперативные. Их применяют амбулаторно. Возможны те же осложнения, что и при самопроизвольном аборте. Для контроля за полнотой опорожнения матки рекомендуется трансвагинальное УЗИ сразу после аборта и через 12–14 дней. Побочные реакции (тошнота, рвота, диарея и др.) наблюдаются редко. Противопоказания к использованию простагландинов и антипрогестинов: бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, декомпенсированные тяжелые соматические заболевания, злокачественные опухоли. Антипрогестины не следует применять также при патологии системы гемостаза, надпочечников, почек, печени, длительном (3–6 мес) лечении глюкокортикостероидами, регулярном потреблении токсических веществ, в том числе алкоголя.

Осложненияво время операции искусственного прерывания беременности или вскоре после нее – перфорация матки, кровотечение. Самым частым осложнением является оставление в полости матки частей плодного яйца. Для предупреждения этого осложнения сразу после аборта проводят УЗИ, в случае обнаружения остатков плодного яйца – ревизию полости матки.

Отдаленные осложнения: воспалительные заболевания половых органов, дисфункция яичников и надпочечников, бесплодие, невынашивание беременности, внематочная беременность и др. При последующих беременностях и родах возрастает частота мертворождаемости, асфиксии и гемолитической болезни новорожденного. Группу риска по возникновению осложнений составляют женщины, имеющие 3 аборта и более в анамнезе, страдающие воспалительными заболеваниями придатков матки, нарушениями менструального цикла, заболеваниями крови, перенесшие ранее оперативные вмешательства на матке и яичниках. Медикаментозное прерывание беременности (мифегин) и метод вакуум-аспирации (особенно мини-аборт) имеют ряд преимуществ перед выскабливанием в связи с меньшей травматизацией шейки и стенок тела матки, сокращением времени операции, уменьшением частоты ближайших и отдаленных осложнений.

Для искусственного прерывания беременности в поздние сроки применяют гистеротомию – малое абдоминальное и влагалищное кесарево сечение (при тяжелых экстрагенитальных заболеваниях беременной), интра– и экстраамниональное введение гипертонического раствора хлорида натрия, введение препаратов простагландинов F2 и Е2 (интраамнионально, в/в, перорально или интравагинально). Задержавшиеся в матке части плодного яйца после искусственного аборта в 13–16 нед беременности удаляют хирургическим путем после расширения шейки матки (инструментального, при помощи ламинарии или простагландинов).

Перед интраамниональным введением раствора хлорида натрия с помощью УЗИ уточняют локализацию плаценты. Вначале проводят амниоцентез (прокол плодного пузыря) и удаляют 150–250 мл (в зависимости от срока беременности) околоплодной жидкости. Затем в полость амниона медленно вводят 20 %-ный (гипертонический) раствор хлорида натрия в количестве, на 30–50 мл меньшем, чем выведено околоплодной жидкости. Латентный период от момента введения раствора до появления схваток колеблется от 17 до 21 ч. Выкидыш происходит, как правило, через 24–26 ч. Осложнениямогут быть связаны с техническими погрешностями (введением гипертонического раствора хлорида натрия в ткани, сосудистое русло, плаценту); наблюдаются также те же осложнения, что и при самопроизвольном аборте, – кровотечения, воспалительные заболевания половых органов, разрывы шейки матки, обострения основного заболевания и др. Профилактикаосложнений состоит в тщательной подготовке к операции и точном соблюдении ее техники.

Препараты простагландинов вводят в полость плодного пузыря по тем же правилам, что и гипертонический раствор хлорида натрия, но без предварительной эвакуации околоплодной жидкости (срок беременности должен быть не менее 16 нед). При использовании простагландинов выкидыш происходит быстрее. Осложнений возникает меньше, чем при введении гипертонического раствора хлорида натрия; попадание простагландинов в ткани не вызывает их некроза. Могут быть побочные явления: тошнота, рвота, понос, головная боль и др.

Противопоказаниями к прерыванию беременности путем введения лекарственных средств в плодный пузырь являются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, значительное повышение АД, заболевания ЦНС, почек, крови, кровотечения, обусловленные предлежанием или преждевременной отслойкой плаценты, и др. Простагландины не следует применять при склонности к бронхоспазму, глаукоме, тяжелых заболеваниях печени.

Выбор препарата простагландина для искусственного аборта, способа его введения и дозы проводится с учетом доступности препарата, индивидуальной чувствительности к нему, побочных эффектов. Для более бережного прерывания беременности во II триместре перед использованием простагландинов (различными способами) или амниоинфузией 20 %-ного раствора хлорида натрия цервикальный канал расширяют путем введения ламинарии.

В послеабортном периоде необходимо следить за состоянием матки, характером выделений из половых путей, общим состоянием женщины. Ведение послеабортного периода при прерывании беременности в поздние сроки такое же, как послеродового периода, следует принимать меры для подавления лактации, проводить лечение основного заболевания. Пациенткам с резус-отрицательной кровью независимо от срока беременности осуществляют профилактику резус-сенсибилизации (в первые 48 ч после аборта вводят антирезусный иммуноглобулин).

Криминальный аборт– прерывание беременности самой женщиной; врачом вне специализированного лечебного учреждения либо при наличии противопоказаний; лицом, не имеющим высшего медицинского образования. Лицо, незаконно производящее женщине аборт, несет уголовную ответственность. Причиной криминального аборта чаще является желание женщины скрыть беременность. Для криминального аборта используют механические, химические, медикаментозные средства и др. Аборт нередко производят в антисанитарных условиях, в связи с чем часто возникают тяжелейшие септические осложнения, ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок, почечная, печеночная недостаточность. В дальнейшем часто наступает бесплодие, наблюдаются невынашивание беременности и другие осложнения.

Нередко при криминальном аборте возникают отравления, связанные с введением внутрь или парентерально препаратов, называемых в обиходе абортивными средствами. К ним относят препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги; средства, стимулирующие мускулатуру матки. Клиническая симптоматика таких отравлений связана с избирательной токсичностью препаратов и принятой их дозой, которая, как правило, значительно превышает высшую разовую и суточную. Симптомы отравления препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами появляются при превышении высших суточных доз в 10 раз и более. При этом возникают диспептические расстройства (тошнота, рвота), головная боль, головокружение. Отмечаются повышение АД, тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При длительном приеме (более 5–7 дней) токсических доз этих препаратов возможно токсическое поражение печени. Поводом для неотложной госпитализации обычно служит появление маточного кровотечения.

При отравлении лекарственными препаратами, применяемымми в целях криминального аборта, в случае превышения их суточной дозы в 3–4 раза возникают боли в животе, кардиотоксические проявления (особенно при парентеральном введении) – расстройство ритма и проводимости сердца. На ЭКГ регистрируются желудочковая экстрасистолия, различные стадии атриовентрикулярной блокады, фибрилляция желудочков. Возможны коллапс и летальный исход. Наибольший токсический эффект наблюдается при приеме пахикарпина, хинина, препаратов спорыньи в дозах, превышающих в 2–3 раза суточную. Диагностика таких отравлений затруднена при отсутствии достоверных анамнестических данных, которые часто скрывают.

Лечениеотравлений «абортивными средствами» обычно задерживается вследствие позднего обращения за медицинской помощью. Дезинтоксикационная терапия включает промывание желудка через зонд, введение внутрь 50 г активированного угля, слабительных средств (при пероральных отравлениях); форсированный диурез с использованием мочегонных средств (лазикса). При тяжелых отравлениях в 1-е сут рекомендуется гемосорбция. Симптоматическое лечение направлено на поддержание функций жизненно важных органов, при появлении маточного кровотечения показано экстренное выскабливание полости матки.

При использовании для искусственного аборта во внебольничных условиях катетеризации полости матки с последующим введением через катетер растворов антибиотиков, фурацилина, перманганата калия, мыла и др. наибольшую опасность представляет быстрое (в течение 2–3 дней) развитие эндометрита, септического состояния и острой почечной недостаточности (септический аборт).

АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (ДИСФУНКЦИЯ МАТКИ).К основным их видам относят патологический прелиминарный (подготовительный) период, слабость родовой деятельности (гипотоническая дисфункция матки), чрезмерно сильную родовую деятельность («гиперактивность матки»), дискоординацию родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки) и тетанус матки (тотальная дистония).

Патологический прелиминарный (подготовительный) период характеризуется выраженной болезненностью, хаотичностью подготовительных сокращений матки и отсутствием готовности шейки матки к родам (незрелая шейка матки). Лечениенаправлено на ускорение «созревания» шейки матки и коррекцию некоординированных болезненных сокращений. С этой целью используют медикаментозный отдых-сон, физиотерапию. При отсутствии готовности шейки матки к родам вводят эстрогены с витамином В 1, спазмолитические и аналгетические препараты. Можно применять также простагландиновый гель (пропидил гель), который вводят в канал шейки матки или задний свод влагалища.

Слабость родовой деятельности (гипотоническая дисфункция матки)характеризуется недостаточностью силы и продолжительности сокращений миометрия, увеличением пауз между схватками. Различают первичную и вторичную родовую слабость. Первичная слабость возникает в начале родового акта и может продолжаться в течение II периода родов. Вторичная слабость развивается на фоне нормальных схваток в I или II периоде родов. Причины первичной слабости родовой деятельности: перенапряжение функции ЦНС, эндокринопатии, предшествовавшие расстройства менструального цикла, нарушения обмена веществ, пороки развития матки, воспалительные процессы половых органов, перерастяжение матки (многоводие, многоплодие, крупный плод), юный возраст и возраст первородящей 30 лет и старше, перенашивание и др. Развитию первичной слабости схваток способствует дородовое излитие околоплодных вод. Причины вторичной родовой слабости, помимо указанных выше, – утомление роженицы в родах, клинически узкий таз, поперечное положение плода, тазовое предлежание, ригидность шейки матки, бессистемное и (или) длительное назначение препаратов, стимулирующих роды.

Слабость родовой деятельности выражается в укорочении схваток (или потуг) и увеличении пауз между ними. Это приводит к затяжному течению родов, гипоксии плода, развитию восходящей инфекции (хориоамнионит), кровотечениям в последовом и раннем послеродовом периодах и повышению частоты послеродовых заболеваний. Диагнозставят на основании динамического наблюдения за характером родовой деятельности – слабые, короткие схватки, длительные паузы между ними, замедленное раскрытие шейки матки (определяют при влагалищном исследовании), медленное поступательное продвижение предлежащей части плода. Из дополнительных методов исследования используют кардиотокографию, наружную гистерографию.

Чрезмерно сильная родовая деятельность («гиперактивность матки»)обусловлена гипертонусом матки и клинически выражается очень частыми схватками с укороченными интервалами между ними. Роды заканчиваются быстро (стремительно), при этом возникают расстройство маточноплацентарного кровообращения и гипоксия плода. Ребенок часто рождается с явлениями внутричерепной родовой травмы.

Дискоординированная родовая деятельность (гипертоническая дисфункция матки)характеризуется бессистемным сокращением отделов матки (дна и нижнего сегмента). Схватки регулярные, но очень болезненные и неэффективные; раскрытие зева происходит замедленно, несмотря на отсутствие признаков ригидности. Продвижения предлежащей части плода не происходит, нарушается самопроизвольное мочеиспускание, хотя признаков прижатия мочевого пузыря не отмечается. Часто возникает внутриутробная гипоксия плода вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения.

Тетанус матки (тотальная дистония) – редкая патология, при которой матка не расслабляется, тонус ее остается повышенным. Гладкая мускулатура матки находится в состоянии тонического напряжения, плотно охватывает плод, сердцебиение которого становится частым или редким, аритмичным. Роды замедляются и останавливаются.

Лечениеаномалий родовой деятельности определяется состоянием женщины. При сильном утомлении роженицы ей следует предоставить медикаментозный отдых-сон на 2–4 ч (акушерский наркоз), который проводит врач-анестезиолог: в целях премедикации в/в воводят 1 мл 2%-ного раствора промедола, 1 мл 1%-ного раствора димедрола и 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата. Через 25–30 мин после этого в/в вводят 15–20 мл 20 %-ного раствора натрия оксибутирата вместе с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. После окончания наркотического сна обычно родовая деятельность усиливается и дополнительного назначения средств, стимулирующих роды, не требуется. Если схватки остаются слабыми, применяют одну из медикаментозных схем родостимуляции. При зрелой шейке матки и вскрытом плодном пузыре целесообразно в/в капельное введение окситоцина (5 ЕД окситоцина, разведенного в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы) со скоростью от 10 до 40 капель/мин; при целом плодном пузыре и незрелой шейке матки используют препарат простагландина Е2 – простин, который вводят в задний свод влагалища 3 раза с перерывом 1 ч. Эффективно в/в введение 5 мг простагландина F2 в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 2,5 мг простагландина F2 вместе с 2,5 ЕД окситоцина, разведенного в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения от 8 до 20–30 капель/мин. Кесарево сечение при слабости родовой деятельности должно применяться лишь в тех случаях, когда консервативная терапия безуспешна и прогноз родов для матери и плода неблагоприятный, особенно при сочетании слабости родовой деятельности с другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.).

При вторичной слабости родовой деятельности, не поддающейся медикаментозной терапии, в зависимости от акушерской ситуации осуществляют наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракцию плода, извлечение плода за тазовый конец и др. При наличии признаков развивающейся инфекции, а также при безводном промежутке более 10 ч, если не ожидается окончание родов в ближайшие 1–2 ч, назначают антибиотики.

При чрезмерно сильной родовой деятельности ведение родов направлено на снижение родовой активности. Роженицу укладывают на бок, противоположный позиции плода, и дают наркоз (например, фторотановый). Использование закиси азота нецелесообразно, так как она не снижает тонус матки. Для регуляции и ослабления родовой деятельности эффективно в/в введение 10 %-ного раствора сульфата магния и применение токолитических препаратов – партусистена, ритодрина или бреканила. Препараты растворяют в 250–400 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина и вводят в/в капельно в первые 15 мин со скоростью 8 капель/мин, увеличивая каждые 10 мин число капель на 8 до достижения эффекта, который наступает, как правило, уже через 5-10 мин. Роды принимают в положении женщины на боку, противоположном позиции плода.

При дискоординированной родовой деятельности применяют психотерапию, анальгетические, седативные, спазмолитические, токолитические средства, акушерский наркоз (натрия оксибутират). Эффективна электроаналгезия.

При тетанусе матки родоразрешение проводят путем кесарева сечения или плодоразрушающей операции (на мертвом плоде) под глубоким наркозом.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГОпатологическое состояние, возникающее при рождении и в первые часы и дни жизни, характеризующееся отсутствием или несостоятельностью самостоятельного дыхания при наличии других признаков жизни.

Этиология.Причинами асфиксии новорожденного являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность – гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению асфиксии новорожденного способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), гестоз, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Патогенез.Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит нарушение метаболических процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. Асфиксия новорожденного, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек.

Клиническая картина.Ведущий симптом асфиксии новорожденного – нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии определяют по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на оценке по трехбалльной системе (0; 1; 2) пяти важнейших признаков: сердечного ритма, дыхательной активности, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и цвета кожи. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й мин жизни составляет 8-10. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й мин после рождения – 7–6 баллов), средней тяжести (5–4 балла) и тяжелую (3–0 баллов). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение 1-й мин после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение 1-й мин после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого служит поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I–II степени. У всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II–III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко развивается дисбактериоз кишечника. В течение первых 5–7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагнозасфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в 1-ю мин после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, УЗИ головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ЦНС. При преимущественно гипоксическом поражении очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервнорефлекторной возбудимости, в более тяжелых случаях – синдром угнетения ЦНС. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении могут наблюдаться сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость. Нередко отмечаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение.Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в значительной мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

Реанимация новорожденных включает обеспечение проходимости дыхательных путей, активное согревание ребенка (предпочтительнее источником лучистого тепла), тактильную стимуляцию дыхания. При отсутствии или нерегулярном самостоятельном дыхании через 20 с после рождения, брадикардии (менее 100 сердечных сокращений в 1 мин) начинают масочную вентиляцию легких 90-100 %-ным кислородом с частотой 40 вдохов в 1 мин. При аспирации околоплодных вод необходимо провести санацию трахеи; при неэффективности масочной ИВЛ в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 нед, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Если частота сердечных сокращений менее 80 в 1 мин, на фоне ИВЛ начинают закрытый массаж сердца, а в случае его неэффективности в течение 30 с в вену пуповины или эндотрахеально вводят 0,01 %-ный раствор адреналина в дозе 0,1 мл на 1 кг массы тела новорожденного (возможно повторное, до 3 раз, введение через каждые 5 мин). Необходимую дозу адреналина разводят равным количеством изотонического раствора хлорида натрия.

После восстановления дыхания, сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляются мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию газового гомеостаза, метаболизма и функции почек. Объем лечебных мероприятий и их продолжительность определяются состоянием ребенка.

При сохранении клинических и лабораторных признаков гипоксемии необходимо обеспечить дополнительную оксигенацию через кислородную палатку, маску или носовой катетер. Эффективно, особенно при частичных ателектазах легких у недоношенных детей, дыхание с положительным давлением на выдохе в пределах 2–6 см вод. ст. При нарастании симптомов дыхательной недостаточности и гипоксемии проводится ИВЛ.

Для коррекции нарушений системной и церебральной гемодинамики, метаболических расстройств и их профилактики практически все дети, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, нуждаются в проведении инфузионной капельной терапии. В качестве стартового используют 10 %-ный раствор глюкозы из расчета 70 мл/кг/сут. При нарушениях микроциркуляции показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал), при артериальной гипотензии (систолическое АД меньше 50–55 мм рт. ст.) – дофамин (3–5 мкг/кг/мин и более). В случае необходимости со 2–3 сут используют растворы белковых препаратов (плазма, альбумин, аминокислоты), электролитов. Гипогликемию (содержание глюкозы менее 2 ммоль/л) корригируют 15–20 %-ным раствором глюкозы. Суточный объем вводимой жидкости с учетом кормления должен составлять 30–50 мл/кг в 1-е сут жизни, 60–70 мл/кг – на 2-е сут, 80–90 мл/кг – на 3-й сут, с 4-5-х сут – 100–120 мл/кг.

Необходимыми условиями для успешного выхаживания детей, перенесших асфиксию, являются максимально щадящий уход, соблюдение оптимального температурного режима, что в наибольшей степени обеспечивается при наблюдении и лечении их в кувезах или закрытых кроватках с подогревом. Обязательно нужно следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12–18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ЦНС за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноззависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться признаки гипо– и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальный синдромы и др.

Профилактикавключает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

БЕРЕМЕННОСТЬ(определение срока). Для установления срока беременности и даты родов используют сведения о датах последней менструации и первого шевеления плода и данные объективного обследования беременной. Нормальная беременность длится 280 дней, т. е. 40 нед, или 10 акушерских месяцев, считая от первого дня последней менструации. У некоторых женщин беременность может продолжаться меньше этого срока (см. Преждевременные роды)или больше его (см. Беременность переношенная).

Определение срока беременности по величине матки: 1) в 6 нед матка несколько увеличена, шарообразной формы, имеются признаки Снегирева, Гентера, Горвица – Гегара; 2) в 8 нед матка достигает размеров женского кулака, дно ее на уровне лобкового симфиза, появляется признак Пискачека; 3) в 12 нед матка размером с мужской кулак, дно ее на поперечник одного пальца выше лобкового симфиза; 4) в 16 нед дно матки находится на середине расстояния между лобковым симфизом и пупком; 5) в 20 нед заметно увеличивается живот, дно матки расположено на поперечник двух пальцев ниже пупка, появляются движения плода и выслушиваются его сердечные тоны; 6) в 24 нед. дно матки на уровне пупка; 7) в 28 нед дно матки на поперечник двух пальцев выше пупка; 8) в 32 нед пупок сглаживается, дно матки определяется между пупком и мечевидным отростком; 9) в 36 нед дно матки достигает мечевидного отростка и реберных дуг; 10) в 40 нед дно матки опускается до уровня, на котором находилось при 32-недельной беременности. У первородящих головка плода фиксируется во входе малого таза, тогда как у повторнородящих она остается подвижной над входом в таз.

Для практического акушерства большое значение имеет диагностика 32-недельной беременности, так как в этот срок беременные получают дородовой отпуск.Этот срок можно определить по дате последней менструации, первого движения плода (в 20 нед у первородящих и в 18 нед у повторнородящих), величине матки при первой явке в женскую консультацию (при ранней явке диагноз устанавливают более точно). Наряду с этим учитывают высоту стояния матки над лоном, отношение предлежащей части плода ко входу в малый таз, длину плода или его лобно-затылочный размер, измеряемые тазомером, а также данные ультразвуковой фотометрии – величину копчиково-теменного размера, окружности живота, бипариетального размера головки плода и др.

Предложены различные формулы для определения срока беременности и календари для определения срока родов.

Беременность многоплодная– развитие в матке одновременно двух или (реже) более плодов. Частота ее составляет 0,4–1,6 % числа всех беременностей. В последние годы стала встречаться чаще в связи с широким применением препаратов, стимулирующих овуляцию, – кломифена, пергонала и др., а также методов экстракорпорального оплодотворения, при котором в полость матки переносят несколько эмбрионов (до 4). В возникновении многоплодной беременности имеет значение наследственная предрасположенность. Частота ее увеличивается у женщин старше 30 лет.

Многоплодная беременность возникает в результате оплодотворения двух или большего числа одновременно созревших яйцеклеток, а также при развитии двух или более зародышей из одной оплодотворенной яйцеклетки. В первом случае рождаются двуяйцовые или многояйцовые близнецы, во втором – однояйцовые. Возникновение однояйцовых близнецов (двоен, троен и т. д.) связано с оплодотворением яйцеклетки, имеющей два ядра и более, или с разделением в стадии дробления единого эмбрионального зачатка на части, из которых в дальнейшем развиваются отдельные зародыши. При развитии однояйцовой двойни плацента, хорион и капсульная децидуальная оболочка – общие для обоих плодов; амнион может быть общим (моноамниотическая двойня) или отдельным для каждого плода – биамниотическая двойня.

Осмотр плодных оболочек после их отделения дает возможность установить одно– или разнояйцовое происхождение близнецов: при однояйцовой двойне разделяющая плоды перегородка состоит из двух листков, при двуяйцовой – из четырех. При двуяйцовой двойне каждая оплодотворенная яйцеклетка после имплантации образует свои оболочки: амнион и хорион, в дальнейшем для каждого плода формируется своя плацента. При значительном удалении мест имплантации оплодотворенных яйцеклеток капсульная децидуальная оболочка формируется отдельно для каждого плода. Если же имплантация произошла на близком расстоянии, то края обеих плацент настолько тесно примыкают друг к другу, что плаценты как бы сливаются в одно целое, но хорион и амнион каждого плода остаются раздельными, а капсульная децидуальная оболочка у них общая.

Беременность при многоплодии отличается рядом особенностей. Беременные часто жалуются на утомляемость, одышку, учащенное мочеиспускание, запоры. Нередко возникают анемия, токсикозы беременных, отмечается расширение вен нижних конечностей. Может наблюдаться многоводие у одного из плодов, что ведет к резкому увеличению и перерастяжению матки, появлению одышки, тахикардии и других расстройств. Иногда многоводию у одного плода может сопутствовать маловодие у другого. Из-за большой площади плаценты может возникать ее предлежание. В случае неравномерного поступления питательных веществ из общей плаценты возможно нарушение развития одного из плодов вплоть до его внутриутробной гибели. Иногда возникают пороки развития плодов (например, сросшиеся двойни). Нередко наблюдаются неправильные предлежания плодов. Часто многоплодная беременность заканчивается преждевременными родами.

Диагностика многоплодия в начале беременности затруднена, однако отмечается необычно быстрое увеличение размеров матки. Диагнозустанавливают при ультразвуковом исследовании, когда обнаруживают два плода или более; выявление одной плаценты свидетельствует об однояйцовой двойне. До внедрения УЗИ использовали такие признаки многоплодия, как быстрое увеличение высоты стояния дна матки и окружности живота (в конце беременности окружность на уровне пупка более 100 см), ощущение движений плода одновременно в разных местах и прощупывание мелких частей плода в разных отделах живота, седловидная форма матки, появление борозд между плодами; определение трех (или более) крупных частей плодов, наличие в разных местах матки двух пунктов отчетливо выслушиваемых сердечных тонов с разницей в частоте на 10 ударов в минуту и более, а также «зоны молчания» между ними.

Ведение беременности. Беременные с многоплодием должны находиться под тщательным наблюдением врача женской консультации. Частота посещений врача (акушерки) во II триместре беременности должна составлять не менее 2 раз в месяц, в III триместре – не менее 1 раза в неделю. Рекомендуется диета, содержащая большое количество белка, железа. Необходимо следить за динамикой массы тела – прибавка ее не должна превышать прибавку массы при обычной беременности более чем на 50 %. Для профилактики задержки развития плодов рекомендуется принимать фолиевую кислоту. С этой же целью, а также для предотвращения преждевременного прерывания беременности назначают спазмолитические средства (но-шпу и др.), а с 24-й нед беременности – токолитические препараты (например, партусистен, гинипрал). В конце II – начале III триместра беременности (особенно в сроки от 29 до 32 нед) необходим щадящий режим (в этот период беременную можно госпитализировать). Госпитализация целесообразна также за 4 нед до предполагаемого срока родов даже при нормальном течении беременности. В случае появления первых признаков осложнений женщину госпитализируют независимо от срока беременности. При угрозе преждевременных родов целесообразно назначать токолитические препараты в сочетании с препаратами, улучшающими метаболизм плаценты.

Роды при многоплодии часто осложняются слабостью родовой деятельности из-за перерастяжения матки. В связи с возможностью неправильного положения и предлежания плодов, высоким расположением предлежащей части возможен несвоевременный разрыв плодного пузыря. При быстром излитии околоплодных вод существует опасность выпадения петель пуповины и мелких частей плода, развития запущенного поперечного положения плода, преждевременной отслойки плаценты. В III периоде родов и раннем послеродовом периоде нередки гипотонические маточные кровотечения.

Ведение родов. Необходимо тщательно наблюдать за состоянием роженицы и плодов, динамикой родов, следить за функцией мочевого пузыря и кишечника, систематически производить туалет наружных половых органов. В I периоде родов для профилактики слабости родовой деятельности роженице необходимо ввести эстрогены, витамины, глюкозу, препараты кальция, АТФ и кокарбоксилазу. В случае возникновения слабости родовой деятельности назначают сродства, усиливающие сократительную деятельность матки. При многоводии или напряженном плодном пузыре (в случае головного предлежания первого плода) и неполном раскрытии маточного зева (на 3–4 см) рекомендуется вскрыть плодный пузырь. Во избежание быстрого излития околоплодных вод его лучше вскрывать сбоку, выше внутреннего маточного зева. Околоплодные воды следует выпускать медленно, не извлекая руки из влагалища, чтобы предупредить выпадение пуповины или ручки плода. II период родов ведут выжидательно. К активным действиям прибегают только при возникновении осложнений, угрожающих состоянию матери и плодов. Проводят профилактику гипоксии плодов. После рождения первого плода тщательно перевязывают не только плодовый, но и материнский конец пуповины, так как при однояйцовой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери.

После рождения первого плода производят наружное акушерское исследование и выясняют положение второго плода, характер его сердцебиения. Схватки нередко начинаются сразу после рождения первого плода. В этом случае, а также при отсутствии схваток через 10–15 мин рекомендуется вскрыть плодный пузырь второго плода и при продольном положении плода роды вести выжидательно. При поперечном положении второго плода производят наружный поворот либо комбинированный наружно-внутренний поворот плода. При возникновении осложнений (кровотечение из родовых путей, гипоксия плода) в зависимости от акушерской ситуации производят извлечение плода с помощью акушерских щипцов, поворот плода на ножку с последующим извлечением и др. Родившийся послед (последы) осматривают в целях установления их целости и определения одно– или разнояйцового происхождения близнецов. В первые часы после родов необходимо внимательно наблюдать за состоянием новорожденных и родильницы (сокращением матки, количеством выделяющейся из половых путей крови и т. д.). Инволюция матки в послеродовом периоде происходит медленнее, чем обычно, в связи с чем назначают средства, сокращающие матку.

Прогноздля матери и плодов при многоплодии во многом определяется течением беременности и родов. Он ухудшается при тяжелых токсикозах беременных, преждевременных родах, длительном течении родов. Для жизни и здоровья женщины представляют опасность гипотонические кровотечения в III периоде родов и раннем послеродовом периоде. В целях их профилактики в конце II периода родов в/в вводят 1 мл метилэргометрина, а в послеродовом периоде – 5 ЕД окситоцина и 400 мл 5%-ного раствора глюкозы в течение 2 ч. Строго следят за состоянием роженицы и количеством теряемой крови. Близнецы, родившиеся преждевременно, нередко погибают. У новорожденных чаще отмечаются последствия внутриутробной гипоксии.

Профилактикаосложнений заключается в тщательном наблюдении за беременными в женской консультации, раннем выявлении патологических изменений в организме беременной и плодов, своевременной госпитализации и проведении необходимых лечебных мероприятий.

Беременность переношенная– продолжение беременности более 41–42 нед и рождение ребенка с признаками перезрелости. Различают истинное перенашивание (патологическое состояние) и физиологическое (пролонгированное) перенашивание. В акушерской практике наибольшее значение имеет истинное перенашивание, сопровождающееся перезрелостью и нарушением состояния плода; частота этого осложнения в среднем составляет 10 %. Причины перенашивания изучены недостаточно. К ним относят функциональные изменения ЦНС, эндокринные нарушения, снижение возбудимости матки, патологические изменения плода.

Симптомы, течение. Истинное перенашивание беременности характеризуется отсутствием родовой деятельности после истечения предполагаемого срока родов, отсутствием нарастания массы тела беременной, уменьшением окружности живота на 5-10 см вследствие рассасывания околоплодных вод, крупными размерами плода и повышенной плотностью костей черепа, изменениями сердечной деятельности плода (состояние хронической гипоксии, по данным фетальной ЭКГ). При исследовании околоплодных вод, полученных при амниоцентезе, обнаруживают снижение концентрации глюкозы до 0,1 г/л и менее (при норме 0,2–0,5 г/л). Содержание эстриола в моче беременной снижено. При цитологическом исследовании влагалищного мазка определяют большое количество промежуточных клеток и отсутствие ороговевающих клеток. Плод при перенашивании находится в угрожаемом состоянии (часто наблюдаются внутриутробная гипоксия и гибель плода). В родах возникает опасность внутричерепных кровоизлияний и асфиксии.

Физиологическое или пролонгированное перенашивание беременности характеризуется только удлинением ее срока на 10–14 дней, признаки перезрелости плода и изменения в плаценте отсутствуют, состояние плода не нарушается.

Лечениепри истинном перенашивании беременности заключается в возбуждении родовой деятельности медикаментозными средствами после предварительного создания глюкозо-кальциево-гормонального фона. С этой целью вводят 5 ЕД окситоцина в/в капельно в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, начиная с 6–8 капель и доводя до 40 капель в 1 мин, либо препараты простагландина Е2 (препидил гель, содержащий 0,5 мг динопроста). Проводят профилактику гипоксии плода. Переношенная беременность в сочетании с другими осложнениями (пожилой возраст первородящей, узкий таз, тазовое предлежание плода, гипоксия плода и др.) может служить показанием к кесареву сечению.

При физиологическом перенашивании беременности и хорошем состоянии плода роды обычно наступают спонтанно, ведение их такое же, как и родов, наступивших в срок.

Внематочная беременность– имплантация и развитие плодного яйца происходят вне матки – чаще всего в маточной трубе (99 % случаев). Внематочная беременность обнаруживается у 1–4% общего числа гинекологических больных. Чаще всего причиной внематочной беременности служат воспалительные изменения маточных труб.

Наряду с этим большую роль играют различные эндокринные расстройства, изменяющие перистальтику труб. Ворсины хориона глубоко прорастают всю толщу маточной трубы, не встречая на своем пути воздействия антипротеолитического фермента децидуальной оболочки, так как в трубе она выражена слабо. Внематочная беременность может окончиться или трубным абортом, когда плодное яйцо выталкивается через ампулярный конец трубы, или разрывом трубы вследствие ее прорастания ворсинами хориона. И в том и в другом случае возникает внутрибрюшинное кровотечение, в результате которого образуются скопление крови в трубе, перитубарная или заматочная гематома. При разрыве трубы кровотечение бывает особенно сильным.

Симптомы, течение. Различают прогрессирующую и прервавшуюся внематочную беременность. Прогрессирующая внематочная беременность сопровождается такими же симптомами, как и маточная (задержка менструации, тошнота и рвота по утрам, цианоз влагалища и шейки матки, увеличение и размягчение матки и др.). Обычно на этой стадии развития внематочная беременность не диагностируется и ее принимают за маточную. Изменения маточной трубы выражены незначительно.

Прерывание трубной беременности в результате разрыва трубы чаще всего происходит на 6-8-й нед. Внезапно появляются резкая боль в животе с иррадиацией вверх (френикус-симптом) или вниз (в область наружных половых органов либо в прямую кишку); головокружение, обморочное состояние, снижение АД, учащение пульса и нарастающие симптомы внутреннего кровотечения. Кровянистые выделения из половых путей могут отсутствовать, так как децидуальная оболочка еще не успевает отслоиться от стенок матки.

Трубный аборт может протекать длительно и иметь разнообразную картину. Обычно на фоне небольшой задержки менструации у больной возникают схваткообразная боль в животе, чувство общей слабости, головокружение, дурнота. Через несколько дней появляются темные кровянистые мажущиеся выделения из половых путей. Эти симптомы носят периодический характер. Температура тела нормальная или субфебрильная (реже). При значительном внутреннем кровотечении симптомы аналогичны таковым при разрыве трубы. Диагнозпрогрессирующей трубной беременности может быть заподозрен на основании данных анамнеза: задержка менструации от нескольких дней до 3 нед, боль в животе. Для уточнения диагноза проводят гинекологическое исследование, определение хорионического гонадотропина в моче. Основной метод диагностики – УЗИ с использованием влагалищного датчика; этот метод позволяет выявить прогрессирующую внематочную беременность начиная с 1,5 нед после оплодотворения. Диагнознарушенной внематочной беременности устанавливают с учетом данных анамнеза (сальпингоофориты, инфантилизм, гормональные нарушения, задержка менструации), клинической картины, УЗИ.

При разрыве маточной трубы клиническая картина заболевания определяется болевым синдромом, внутренним кровотечением и нарастающей анемией. Пальпация живота болезненна, особенно в нижних отделах, на стороне расположения патологически измененной трубы. Имеются перитонеальные симптомы. При значительном кровотечении обнаруживают притупление перкуторного звука в латеральных отделах живота. При перемещении больной с боку на бок границы притупления соответственно перемещаются. При влагалищном исследовании отмечают цианоз слизистых оболочек, небольшое увеличение размеров матки (она меньше, чем должна быть по предполагаемому сроку беременности), ее размягчение. Пальпация придатков матки на стороне поражения вызывает резкую боль и защитную реакцию мышц живота, вследствие чего увеличенные придатки пальпировать часто не удается. Задний свод влагалища выбухает, болезнен при пальпации. При пункции заднего свода получают темную кровь с мелкими сгустками (не всегда). Нарушенная внематочная беременность, протекающая по типу трубного аборта, требует для распознавания более длительного времени, так как сходные признаки наблюдаются и при других заболеваниях: начавшемся маточном аборте, воспалении придатков матки, остром аппендиците и т. д. Поэтому для диагностики наряду с вышеописанными симптомами известное значение приобретают дополнительные тесты (биологические или иммунологические реакции на беременность, пункция заднего свода влагалища, исследование с помощью ультразвука, лапароскопия и др.).

Лечение.При подозрении на внематочную беременность больную экстренно госпитализируют. После установления диагноза показана срочная операция с использованием лапароскопического или лапаротомического доступа. Объем и характер операции уточняются непосредственно во время ее выполнения. В случае разрыва перешейка маточной трубы ее удаляют, при разрыве в области воронки или ампулы допустимо восстановление целости и проходимости маточной трубы при помощи современных технологических средств: микрохирургической техники, шовных материалов и др. При трубном выкидыше маточная труба может быть сохранена, если отсутствуют перитубарная гематома и воспалительные изменения в области малого таза. В случае локализации плодного яйца в интерстициальном отделе трубы клиновидно иссекают плодовместилище из угла матки, маточную трубу удаляют. При яичниковой и особенно брюшной беременности операция представляет большие трудности из-за прикрепления трофобласта к брюшине (в том числе к брюшине, покрывающей петли кишечника) и обширного спаечного процесса.

При ненарушенной внематочной беременности в случае фиксации неповрежденного плодного яйца в воронке, ампуле или перешейке маточной трубы и желании женщины сохранить детородную функцию, особенно при трубном бесплодии в анамнезе, показана лапароскопическая сальпинготомия и удаление плодного яйца. При вылущивании плодного яйца необходимо следить, чтобы была удалена вся ткань трофобласта. Показателем неполного удаления и персистенции ткани трофобласта служит отсутствие снижения содержания в крови -субъединицы хорионического гонадотропина (-ХГ) в течение 2–3 нед после операции.

При оперативных вмешательствах по поводу внематочной беременности важное значение имеют борьба с кровотечением и адекватное по объему возмещение кровопотери. В послеоперационном периоде, особенно после массивных кровопотерь, показано противоанемическое лечение.

В последние годы при ненарушенной внематочной беременности наряду с лапароскопическими операциями все большее распространение получают медикаментозные методы, способствующие рассасыванию плодного яйца или его отслойке от стенки маточной трубы и изгнанию. Они могут быть использованы в случае раннего выявления прогрессирующей внематочной беременности, при условии систематического УЗИ маточной трубы и определения содержания в крови -ХГ. Противопоказания к медикаментозному лечению при внематочной беременности: разрыв маточной трубы, гемодинамические нарушения, диаметр плодовместилища свыше 2 см. В качестве лекарственных препаратов чаще используют метотрексат, дериват простагландина Е2 – сульпростон и мифегином (RU-486). Препараты вводят интрахориально путем трансвагинальной пункции брюшной полости под контролем УЗИ либо (реже) во время лапароскопии; возможно введение этих препаратов в плодное яйцо во время тубоскопии, а также можно вводить их в/м или принимать внутрь. Лечениесчитается эффективным, если содержание в крови -ХГ снижается до 10 мМЕ/мл и менее. При отсутствии эффекта от лечения на протяжении 2–3 нед (при еженедельном гормональном мониторинге) дополнительно в/м вводят в течение 2 дней 1–4 дозы указанных препаратов. Медикаментозное лечение при прогрессирующей внематочной беременности способствует восстановлению анатомии маточных труб и улучшает прогноз в отношении деторождения.

Состояние репродуктивного здоровья женщин, перенесших внематочную беременность, в значительной степени зависит от восстановительного лечения в отдаленные после операции сроки. При недоразвитии половых органов и нарушении менструальной функции в прошлом показано гормональное лечение с учетом характера нарушения менструальной функции и срока, в течение которого необходимо предохранение от беременности (чаще 6-12 мес). При воспалительных процессах в половых органах в ближайшем послеоперационном периоде проводят активную антибактериальную терапию, ее повторяют во время трех последующих менструальных циклов.

Рекомендуются физиотерапевтические процедуры: последовательное применение электрофореза меди и цинка, ультразвукового воздействия, лечебных грязей (предпочтительно в санаторно-курортных условиях). Показано также ректальное введение ферментных препаратов в течение 1 мес на ночь (1–2 курса). После реконструктивных операций с сохранением маточной трубы для оценки состояния этой и противоположной трубы проводят гистеросальпингографию по окончании восстановительного лечения, но не ранее чем через 6 мес после операции. Если патологических изменений не выявляется, то беременность не наступает в течение 6-12 мес после завершения восстановительного лечения, показано дополнительное углубленное изучение состояния репродуктивной системы.

Прогнозпри нарушенной внематочной беременности в случае своевременного оперативного вмешательства и адекватного восполнения кровопотери благоприятный. При задержке операции возможен смертельный исход. Наиболее опасно прерывание межуточной трубной беременности в связи со значительной и быстрой кровопотерей и сопутствующими гемодинамическими нарушениями, а также отдаленными осложнениями в виде нейроэндокринных нарушений (бесплодие, гипоталамическая аменорея, ожирение и др.). После реконструктивно-пластических операций на маточных трубах повторная внематочная беременность наступает у 5-20 % женщин.

Профилактикавнематочной беременности включает своевременное выявление и адекватное лечение воспалительных заболеваний половых органов, нарушения функции яичников. Следует избегать непланируемой беременности и пользоваться эффективными средствами контрацепции.

ВОДЯНКА БЕРЕМЕННЫХ – см. Токсикозы беременных.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА– патологическое состояние плода, возникающее при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов и накоплении углекислого газа в организме. Возникает как следствие патологических процессов в системе мать – плацента – плод.

Этиология, патогенез.Чаще всего гипоксия плода обусловлена плацентарной недостаточностью и нарушениями гемодинамики во время родов. Многочисленные этиологические факторы гипоксии плода можно разделить на три группы. К первой группе относят заболевания и патологические состояния беременной, приводящие к кислородной недостаточности или избытку диоксида углерода в ее организме (сердечно-сосудистые заболевания, особенно декомпенсированные пороки сердца, тяжелые заболевания легких, ведущие к нарушению газообмена, выраженная анемия, большая кровопотеря, шок, тяжелая интоксикация). Вторую (наиболее обширную) группу составляют нарушения плодо-плацентарного и маточно-плацентарного кровообращения: истинный узел пуповины, тугое обвитие плода пуповиной, сдавление пуповины головкой плода и стенками родовых путей при родах в тазовом предлежании, разрыв сосудов пуповины при ее оболочечном прикреплении, преждевременная отслойка плаценты (нормально, низко расположенной или предлежащей); тяжелый гестоз, перенашивание беременности, несвоевременное излитие околоплодных вод, приводящее к длительному безводному промежутку, слабость родовых сил, быстрые и стремительные роды, дискоординированные сокращения матки. Третья группа включает патологию самого плода (гемолитическая болезнь, инфицирование, внутричерепные травмы, пороки развития).

Степень выраженности изменений, возникающих в организме плода при гипоксии (независимо от ее причины), определяется длительностью и интенсивностью кислородной недостаточности. Тяжелая кислородная недостаточность приводит к значительному нарушению кровообращения и микроциркуляции у плода: кратковременное повышение АД и тахикардия сменяются снижением АД и брадикардией; происходит сгущение крови и выход плазмы за пределы сосудистого русла, развивается отек тканей; повышается проницаемость и ломкость сосудистой стенки, что приводит к кровоизлияниям; снижается тонус артериол и прекапилляров, наступает стаз крови, часть капилляров выключается из кровообращения, и возникают участки ишемии; повышаются реологические свойства крови, что способствует агрегации эритроцитов. Накопление в тканях кислых продуктов обмена (ацидоз), изменение баланса электролитов под влиянием кислородной недостаточности приводят к внутриклеточному отеку, нарушению тканевого дыхания. Нарушаются функции жизненно важных органов, что может стать причиной внутриутробной смерти плода, асфиксии новорожденного или внутричерепной родовой травмы

Клинические проявления, диагноз. Острая гипоксия плода чаще возникает во время родов (например, при аномалиях родовой деятельности, выпадении или прижатии пуповины, длительном сдавлении головки плода в полости малого таза), реже во время беременности (например, при разрывах матки, преждевременной отслойке плаценты). Она характеризуется быстро развивающимися выраженными нарушениями функции жизненно важных органов. О возникновении острой гипоксии плода свидетельствуют следующие признаки, выявляемые при обычном акушерском обследовании: нарушение сердечной деятельности плода – учащение (свыше 160 уд/ мин) или урежение (до 120 уд/мин и менее) сердечных сокращений, аритмия, глухость тонов, выраженное усиление или ослабление двигательной активности плода (в норме плод совершает около 5 движений в течение 30 мин); наличие мекония в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Подтверждают диагноз результаты специальных исследований: электро– и фонокардиографии плода; кардиотокографии; ультразвукового исследования (частота дыханий менее 20 или более 70 в 1 мин); анализа околоплодных вод (рН менее 7,2, повышение концентрации диоксида углерода, изменение ферментативной активности и содержания гормонов).

Хроническая гипоксия плода может наблюдаться при экстрагенитальных заболеваниях беременной, гестозах, перенашивании беременности, несовместимости крови беременной и плода, инфицировании плода и других осложнениях беременности. Она развивается постепенно, поэтому плод адаптируется к умеренному дефициту кислорода. Хроническая гипоксия нередко приводит к гипотрофии. При истощении компенсаторных реакций плода возникают те же расстройства, что и при острой гипоксии плода. Диагностировать хроническую гипоксию плода можно только при помощи специальных методов исследования и функциональных проб. Ультразвуковая биометрия плода и плаценты позволяет оценить особенности внутриутробного развития. Электро– и фонокардиография плода дают возможность выявить изменение частоты сердечных сокращений, признаки поражения миокарда.

Для диагностики хронической гипоксии плода во время беременности применяют нестрессовый тест – регистрацию частоты сердечных сокращений плода при помощи кардиомониторов без каких-либо воздействий на организм беременной. Признаки хронической гипоксии плода: длительная тахи– или брадикардия; более низкая или более высокая, чем в норме, вариабельность базальной частоты сердечных сокращений (менее 6 или свыше 25 уд/мин); отсутствие акцелераций (кратковременных учащений сердечного ритма) при шевелении плода либо появление децелераций (урежений ритма) – спонтанных или при шевелении плода. Если изменений при нестрессовом тесте не выявлено, проводят стрессовый тест – исследование сердечной деятельности плода после внутривенного введения окситоцина.

При хронической гипоксии плода измененяются параметры центральной и периферической гемодинамики, определяемые при эхокардиографии плода во второй половине беременности и допплерометрии сосудов пуповины, аорты и мозговых сосудов плода. Изменения двигательной активности и дыхательных движений плода менее выражены, чем при острой гипоксии плода. Подтверждает диагноз хронической гипоксии плода и обнаружение примеси мекония в околоплодных водах во время амниоскопии или в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Биохимические показатели околоплодных вод изменяются менее резко, чем при острой гипоксии плода.

С внедрением в клиническую практику кордоцентеза (пункция пуповины) стало возможным получать кровь плода для исследования рН, РO 2, РСO 2, мочевины, ферментов и др., что позволяет получить достоверные данные о состоянии плода.

Лечение.При подозрении на хроническую гипоксию плода (например, при гестозе, экстрагенитальном заболевании) беременную необходимо госпитализировать или направить в диагностический центр для исследования состояния плода, выяснения причины гипоксии. Мероприятия, направленные на увеличение оксигенации плода, улучшение маточно-плацентарного кровообращения и нормализацию обменных процессов плода, можно проводить в стационаре или амбулаторно. Назначают постельный режим, ингаляции кислорода с помощью маски и вдыхание 40–60 %-ной кислородно-воздушной смеси в количестве 4–5 л в 1 мин в течение 30–60 мин 1–2 раза в день. Хороший эффект получен при применении кислородного коктейля или кислородной пены. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения вводят сигетин в/в по 2–4 мл 1–2%-ного раствора в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы 1–2 раза в сутки в течение 2–4 дней. Эффективны инфузии глюкозы с эуфиллином, курантилом. Положительные результаты при плацентарной недостаточности дает использование компламина внутрь или в/м. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения и активации метаболизма в плаценте применяют токолитики (бриканил, гинипрал) в виде в/в инфузий или внутрь; препараты, влияющие на метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота и др.); для нормализации коагуляционных свойств крови используют дезагреганты и антикоагулянты.

Во время родов применяют триаду Николаева, включающую ингаляции кислорода, в/в вливание 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 1 мл 10 %-ного раствора коразола или кордиамина и 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты; эти мероприятия повторяют дважды с интервалом 10–15 мин. Показано также в/в введение сигетина по 2–4 мл 2 %-ного раствора в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы; уже через 5-15 мин после вливания нормализуется сердечная деятельность плода, исчезает брадикардия. В связи с непродолжительностью действия препарата его вводят повторно через 1 ч.

В целях нормализации кислотно-основного состояния (КОС) проводится ощелачивающая терапия в I периоде родов. При невозможности контролировать показатели КОС капельно в/в вводят 150–200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия с последующей инфузией 100 мл 10–20 %-ного раствора глюкозы (скорость вливания 40–60 капель в 1 мин). Устранению ацидоза способствует также в/в введение кокарбоксилазы.

Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения при гипоксии плода в I периоде родов в/в вводят эуфиллин (10 мл 2,4 %-ного раствора с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы); уже через 10 мин после инъекции нормализуется сердечная деятельность плода, повышаются РаO 2и рН крови, РаСO 2снижается. Курантил эффективен при хронической гипоксии плода и начальных признаках острой гипоксии, особенно связанном со стимуляцией родовой деятельности окситоцином. Курантил вводят в начале I периода родов в дозе 30 мг в/в струйно, а затем применяют длительную капельную инфузию препарата в 5 %-ном растворе глюкозы со скоростью 1 мг/мин до конца родов. При выявлении первых признаков гипоксии плода на фоне частых и сильных схваток показана длительная инфузия -миметиков, обладающих токолитическим эффектом и способствующих нормализации родовой деятельности и улучшению состояния плода. После введения сосудорасширяющих и токолитических средств целесообразны ингаляции 60 %-ного кислорода.

Во II периоде родов возможности лечебного воздействия на организм плода ограничены, поскольку не всегда удается устранить причины кислородной недостаточности. При в/в вливании глюкозы во II периоде родов следует одновременно вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы во избежание гипергликемии у матери и плода. Показано введение АТФ (в/м по 40 мг), аскорбиновой кислоты (5 мл 5%-ного раствора в/в с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы), витамина B 1(1 мл 6%ного раствора в/м), глюконата кальция (в/в 10 мл 10 %-ного раствора с последующим вливанием 20–40 мл 40 %-ного раствора глюкозы). Лекарственные препараты следует вводить не только в начале II периода родов, но и ввиду кратковременности их действия ближе к моменту родоразрешения. Выраженный эффект дает в/в вливание 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 4 ЕД инсулина и 50-100 мг кокарбоксилазы за 10–20 мин до момента рождения ребенка.

При неэффективности терапии показано оперативное родоразрешение: во время беременности и в I периоде родов – кесарево сечение, во II периоде родов – акушерские щипцы, вакуум-экстракция либо (при тазовом предлежании) извлечение плода за тазовый конец. До и во время операции обязательны мероприятия для улучшения снабжения плода кислородом и повышения его устойчивости к гипоксии. В I и во II периодах родов в процессе подготовки к операции желателен кратковременный токолиз (в/в введение 0,005 мг партусистена в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия) для восстановления маточно-плацентарного кровообращения. При выборе операции учитывают время, необходимое для ее проведения, влияние оперативного вмешательства и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного. В целях предупреждения травмирования плода любая операция должна сопровождаться перинео– или эпизиотомией.

Прогнозпри своевременном лечении хронической гипоксии плода, рациональном ведении беременности и родов благоприятный. Исход острой гипоксии плода зависит от причины ее возникновения, длительности течения и быстроты проведения лечебных мероприятий.

Профилактика: раннее выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний беременной, осложнений беременности и родов, контроль за состоянием плода.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

Гипогалактия– недостаточное образование молока вследствие дисфункции молочных желез. Различают 4 степени гипогалактии: I – дефицит молока не более 25 %, II 26–50 %, III 51–75 %, IV более 75 %. Диагностировать гипогалактию можно уже на 5-6-й день после родов, так как в этот период отмечается высокая положительная корреляция между суточным количеством молока и функциональной активностью молочной железы.

Различают раннюю (в первые 10 дней после родов) и позднюю (спустя 10 дней после родов), первичную и вторичную гипогалактию. Первичная гипогалактия – следствие функциональной неполноценности молочной железы, обусловленной генетическими факторами или гормональными нарушениями в организме женщины (например, при сахарном диабете). Вторичная гипогалактия может возникать при осложнениях беременности (например, гестоз, анемия), родов (например, патологическая кровопотеря) и послеродового периода (например, послеродовые инфекционные заболевания); после акушерских операций (кесарево сечение и др.); при общих инфекционных и соматических заболеваниях, недостаточном питании, физическом и психическом перенапряжении; нарушении правил грудного вскармливания; снижении сосательного рефлекса у ребенка; вследствие употребления некоторых лекарственных средств (камфоры, алкалоидов спорыньи, эстрогенных и андрогенных препаратов и др.), а также при воздействии вредных производственных факторов.

Лечение.Необходимо установить причину гипогалактии и по возможности устранить ее. Для нормализации лактации рекомендуются окситоцин, витамины С и PP. Показаны также седативные средства. Используются неспецифические методы воздействия на организм в целом (физические упражнения, водные процедуры и др.), а также местные физиотерапевтические процедуры (ультразвук, УВЧ малой интенсивности, вибрационный массаж).

Профилактикагипогалактии: устранение причин, способствующих ее развитию. Она включает предупреждение и рациональное лечение осложнений беременности и родов, обеспечение правильного питания беременной и родильницы, соблюдение режима кормления ребенка; ритмичное и полное опорожнение молочной железы; предупреждение послеродовых инфекционных болезней, ограничение приема лекарственных средств.

Застой молока возникает в результате недостаточного оттока молока из молочных желез. Особую роль в последующем возникновении мастита играет так называемый патологический лактостаз, который сопровождается повышением температуры тела до 38–38,5 °C, равномерным нагрубанием и болезненностью молочных желез. Общее состояние родильницы изменяется мало. В грудном молоке выявляется большое количество патогенных стафилококков. Эти явления развиваются на 2-6-е сут после родов. Патологический лактостаз некоторые акушеры рассматривают как латентную стадию мастита.

Лечение.Временное прекращение кормления грудью, сцеживание молока молокоотсосом; антибиотикотерапия в течение 4–5 дней (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины); ультрафиолетовое облучение молочных желез; согревающий компресс на 3–4 ч.

Мастит.Возбудители лактационного мастита – стафилококки, стрептококки и другие гноеродные микробы. Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат трещины сосков, реже молочные протоки. По характеру патологического процесса различают серозные, инфильтративные и гнойные маститы.

Симптомы, течение. Начало заболевания острое, появляется боль в молочной железе, температура тела повышается до 38 °C и более; многократно отмечается озноб. Пораженная молочная железа увеличена, кожа над областью инфильтрата гиперемирована, подкожные вены расширены, на сосках трещины, подмышечные лимфатические узлы увеличены и чувствительны при пальпации. В начале заболевания инфильтрат в молочной железе не имеет четких границ, позднее он начинает определяться отчетливее, затем происходит его размягчение (нагноение). Нагноение сопровождается дальнейшим ухудшением состояния больной, температура становится ремиттирующей, усиливается интоксикация, в периферической крови нарастают лейкоцитоз и СОЭ. Появление флюктуации указывает на образование гноя. Для уточнения диагноза гнойного мастита необходима пункция.

Лечениеначинают при первых признаках заболевания. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, линкомицин, фузидин, цефалоспорины и др.). При участии анаэробной микрофлоры в развитии гнойного мастита могут быть эффективны линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин, левомицетин, а также метронидазол. Антибиотики при гнойном мастите целесообразно применять в сочетании с поливалентным стафилококковым бактериофагом. В целях повышения специфической иммунологической реактивности при стафилококковом мастите назначают антистафилококковые гамма-глобулин, плазму, адсорбированный анатоксин. Неспецифическую защиту организма стимулируют путем переливания плазмы, введения иммуноглобулина или полиглобулина. Инфузионную терапию проводят при инфильтративном и гнойном, а также при серозном мастите, сопровождающемся симптомами интоксикации. В комплексной терапии мастита используют антигистаминные препараты, анаболические стероиды. Глюкокортикоиды назначают одновременно с антибиотиками при резистентных к терапии формах мастита, склонности к артериальной гипотензии и септическому шоку. При серозном и инфильтративном мастите показаны масляно-мазевые компрессы с использованием вазелинового и камфорного масел, бутадионовой мази, линимента бальзамического (по А. В. Вишневскому), физиотерапия – микроволны деци– и сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовое облучение; при гнойном мастите физиопроцедуры назначают после хирургического вмешательства – вначале УВЧ-терапию, затем ультрафиолетовое облучение.

Оперативное лечение гнойного мастита предусматривает широкое вскрытие гнойного очага с минимальной травматизацией молочных протоков. Своевременное и правильное выполнение операции предотвращает распространение патологического процесса, в значительной степени способствует сохранению железистой ткани и достижению хорошего косметического эффекта.

Грудное вскармливание при мастите временно прекращают. При тяжелом течении мастита и неэффективности терапии лактацию в ряде случаев подавляют путем назначения бромокриптина или достинекса. Показания к подавлению лактации: 1) быстрое прогрессирование процесса (переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1–3 дней), несмотря на активное комплексное лечение; 2) гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после операции; 3) вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); 4) флегмонозный и гангренозный мастит; 5) наличие инфекционных поражений других органов и систем.

Трещины сосковобразуются в результате недостаточно хорошей под-готовки молочных желез во время беременности, неправильной техники кормления, гиповитаминоза, общего ослабления организма женщины.

Лечениекомплексное, основным компонентом его должны быть антибиотики. Необходимо отлучить ребенка от груди на 2–4 дня и вскармливать его сцеженным грудным молоком. Соски обрабатывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего, 1–5%-ным линиментом синтомицина, 0,2 %-ной фурацилиновой мазью, мазью коланхоэ, 2 %-ным раствором хлорофиллипта в масле, цигеролом, настойкой календулы. Эффективны ультрафиолетовое облучение, дарсонвализация.

Профилактика. Во время беременности рекомендуют ношение лифчиков из плотных льняных тканей, воздушные ванны для молочных желез, оттягивание плоских сосков, общее ультрафиолетовое облучение. После родов необходимо несколько раз в день обмывать молочные железы кипяченой водой с мылом. После каждого кормления следует на 15 мин оставлять молочные железы открытыми (воздушные ванны).

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ РОДОВ И В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ. Кровотечения в последовом периодевозникают при гипотонии матки, аномалиях расположения и прикрепления плаценты (предлежание, плотное прикрепление, приращение плаценты), травмах мягких тканей родовых путей (шейки матки, промежности и др.), неполном отделении плаценты от стенок матки в III периоде родов, наследственные или приобретенные нарушения гемостаза.

Симптомы, течение. Кровотечение при разрыве мягких тканей родовых путей характеризуется следующими признаками: при хорошо сократившейся после рождения плода матке из половых путей продолжается истечение крови, введение сокращающих матку препаратов не уменьшает кровотечение. При кровотечении, возникшем в результате гипотонии матки или задержки отделения плаценты (ущемление при наличии или отсутствии признаков полного отделения последа), матка продолжает оставаться недостаточно сократившейся, и кровотечение продолжается.

Лечение.При появлении кровотечения в III периоде родов в первую очередь необходимо исключить разрывы шейки матки и мягких тканей родовых путей, осмотрев их с помощью широких влагалищных зеркал. После этого следует установить, отделился или не отделился от стенок матки послед. При отделении последа (положительные признаки Альфельда, Чукалова – Кюстнера, Шредера и др.) лечебные мероприятия проводят в такой последовательности: 1) опорожняют мочевой пузырь с помощью катетера; 2) применяют приемы Абуладзе, Креде – Лазаревича, Гентера и др., направленные на удаление из матки уже отделившегося последа. Обычно после рождения последа кровотечение прекращается. Если послед лишь частично отделился от стенки матки (признаки Альфельда, Чукалова – Кюстнера, Шредера отрицательные), то последовательность лечебных мероприятий следующая: 1) опорожняют мочевой пузырь с помощью катетера; 2) вводят сокращающие матку средства (1 мл 1%-ного раствора метилэрго-метрина или 1 мл окситоцина); 3) под наркозом выполняют ручное отделение и выделение последа. При сильном кровотечении сразу же приступают к ручному отделению и выделению последа, не теряя время на менее эффективные мероприятия.

При задержке в матке частей плаценты под масочным эфирнокислородным или под в/в наркозом проводят ручное исследование матки. При истинном приращении плаценты (в этих случаях кровотечение может отсутствовать) не пытаются отделять плаценту рукой (опасность возникновения смертельного кровотечения!), а приступают к операции надвлагалищной ампутации матки. Одновременно с мерами по отделению и выделению последа осуществляют комплекс мероприятий, направленных на полное возмещение кровопотери (инфузия плазмы, эритроцитной массы, кровозаменителей и др.).

Кровотечения в раннем послеродовом периодемогут быть обусловлены гипо– или атонией матки (чаще всего); задержкой частей плаценты в матке (см. выше); разрывом матки; гипофибриногенемией.

Симптомы, течение. При гипотонии матка дряблая, плохо сокращается под влиянием наружного массажа, плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, располагается относительно высоко (дно выше пупка). Кровь из половых путей выделяется струей (со сгустками или без них) или вытекает отдельными порциями. Состояние роженицы прогрессивно ухудшается по мере увеличения количества теряемой крови. Нарастают явления коллапса и острой постгеморрагической анемии. Если не будут своевременно приняты меры, то женщина может умереть.

Гипофибриногенемическое (коагулопатическое) кровотечение может сочетаться с гипотонией матки или возникать самостоятельно. Из половых путей выделяется жидкая кровь без сгустков. Для диагностики гипофибриногенемии у постели больной следует срочно применить пробу с растворением сгустка крови. Для этого у здоровой роженицы берут 2 мл крови из вены в пробирку; кровь свертывается через 2–3 мин. В другую пробирку берут такое же количество крови из вены больной (кровь не свертывается). Затем эту кровь постепенно переливают в первую пробирку, где происходит растворение сгустка.

Лечение.Прежде всего следует убедиться в целости последа. При его дефекте необходимо под наркозом произвести ручное обследование матки. Затем проводят комплекс мероприятий, направленных на борьбу с гипотонией матки: опорожнение мочевого пузыря катетером; в/в введение сокращающих матку средств; наружный массаж матки; лед на низ живота. Если парентеральное введение средств, стимулирующих мускулатуру матки, и наружный массаж матки не эффективны, необходимо сразу приступить к ручному обследованию матки и бережному наружно-внутреннему ее массажу (пальцы руки, введенной в матку, сжимают в кулак, другой рукой массируют матку снаружи). Эффективность ручного обследования матки и наружно-внутреннего массажа уменьшается с увеличением продолжительности гипотонии матки и объема кровопотери. Ручное обследование матки на ранних стадиях кровотечения позволяет также своевременно диагностировать разрыв матки, который клинически может протекать по типу гипотонического кровотечения. При отсутствии эффекта от применения средств, стимулирующих мускулатуру матки, ручного обследования матки и наружно-внутреннего ее массажа показана операция – надвлагалищная ампутация матки (при отсутствии ДВС-синдрома) или экстирпация матки (при развитии этого синдрома). О методах лечения кровотечения в связи с нарушением свертывающей системы крови – см. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

При кровотечении во время родов вне акушерского стационара все усилия должны быть направлены на быстрейшую доставку больной в родильный дом. Транспортировка осуществляется на носилках. При кровотечении в III периоде родов и раннем послеродовом периоде для временной его остановки при транспортировке следует прижать кулаком брюшной отдел аорты. Перед началом транспортировки необходимо обеспечить постоянный доступ к венозной системе и в/в ввести 5 ЕД окситоцина (при гипотонии матки), аскорбиновую кислоту (2–3 мл 5 %-ного раствора), аналептические препараты (1 мл кордиамина или 3 мл 1,5 %-ного раствора этимизола). Одновременно при гипотонии матки в/м вводят 1 мл 0,02 %-ного раствора метилэргометрина. Обязательна инфузия кровезамещающих растворов, которая продолжается в процессе транспортировки.

Профилактикагипотонического (атонического) кровотечения в родах заключается в рациональном и бережном их ведении (регуляция родовой деятельности, исключение методов грубого форсированного родоразрешения, правильное ведение III периода). Продолжительность III периода родов не должна превышать 20–30 мин. По истечении этого времени вероятность самостоятельного отделения плаценты резко уменьшается, а возможность гипотонического кровотечения прогрессивно увеличивается. Профилактикакровотечения в родах включает в/м введение роженице в момент прорезывания головки плода 1 мл 0,02 %-ного метилэргометрина и активно-выжидательную тактику ведения III периода родов, предусматривающую при отсутствии признаков отделения последа через 20–25 мин после рождения плода в/в введение 5 ЕД окситоцина в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы, если еще через 10–15 мин после введения окситоцина послед не отделяется – ручное его удаление; появление кровотечения при отсутствии признаков отделения последа служит показанием к этой операции независимо от времени, прошедшего после рождения плода.

В целях профилактики акушерских кровотечений необходим лабораторный скрининг беременных, позволяющий своевременно выявить нарушения гемостаза и провести их коррекцию.

Лечениеврожденных и приобретенных нарушений гемостаза во время беременности осуществляют с учетом заболевания, послужившего их причиной. При тромбоцитопатиях у беременных целесообразны повторные курсы фитотерапии (настои крапивы, тысячелистника) в сочетании с назначением аскорбиновой кислоты, АТФ (по 1 мл 1%-ного раствора в/м в течение 10 дней), окиси магния (внутрь до 90 мг в сутки). Обязателен контроль за функциональным состоянием сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза. У большинства беременных с врожденной патологией гемостаза наблюдается спонтанная его коррекция к родам. Если нарушение гемостаза к концу беременности не устраняется, риск кровотечения в родах сохраняется. В этом случае с профилактической целью в III периоде родов и раннем послеродовом периоде обязательно назначают средства, повышающие тонус матки, в/м вводят 2–4 мл 12,5 %-ного раствора этамзилата (дицинон). При анемии дополнительно применяют препараты железа, фолиевой кислоты и др. Коррекция нарушений гемостаза при гестозе включает лечение этого осложнения, использование токоферола ацетата (по 200–300 мг в сутки внутрь или в/м), средств, улучшающих микроциркуляцию (трентал и другие препараты пентоксифиллина), системную энзимотерапию препаратом вобэнзим в течение 7-14 дней, при необходимости – парентеральное введение низкомолекулярных гепаринов (кливарин, фраксипарин соответственно по 0,25 и 0,3 мл п/к в течение 5 дней), обязательно под контролем коагулограммы.

КОНТРАЦЕПЦИЯ– предохранение от зачатия. Применяется в качестве средства планирования семьи, она показана также в тех случаях, когда прогноз возможной беременности неблагоприятен для женщины или будущего ребенка.

Предохранение от нежелательной беременности с учетом возраста женщины, интервала между родами, состояния здоровья женщины и членов семьи способствует снижению гинекологической заболеваемости и перинатальной смертности. Поэтому контрацепция может рассматриваться как эффективный метод профилактики, позволяющий сохранять здоровье женщин.

Существуют следующие методы контрацепции, предотвращающие оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом или имплантацию оплодотворенной яйцеклетки: барьерные (механические), спермицидные (химические), ритмический (физиологический), прерванное половое сношение, гормональный, внутриматочный и половая стерилизация.

Первые 4 метода контрацепции относятся к традиционным, они были распространены до внедрения гормональной и внутриматочной контрацепции. Средства, с помощью которых осуществляются барьерные, химические, гормональный и внутриматочный методы контрацепции, называют противозачаточными. Степень эффективности любого из методов контрацепции оценивается с помощью индекса Перля, который равен числу случаев беременности, возникших в группе из 100 женщин, пользующихся определенным методом контрацепции в течение 12 мес.

Барьерные (механические) методы контрацепцииоснованы на использовании средств, создающих механическое препятствие для проникновения сперматозоидов в канал шейки матки, – презервативов (мужских, женских), влагалищной диафрагмы и шеечного колпачка. Контрацептивная эффективность мужского презерватива относительно низкая, индекс Перля равен 14–18. Использование презерватива позволяет предотвратить заражение болезнями, передающимися половым путем, в том числе ВИЧ-инфекцией. Основной недостаток метода – разрыв презерватива (1-й случай на 150–300 половых сношений). При разрыве презерватива необходимо ввести во влагалище спермицидное средство либо принять таблетку гормонального посткоитального контрацептива. Использование презерватива ограничено также в связи со снижением сексуальных ощущений у обоих партнеров. Возможны аллергические реакции на резину (зуд во влагалище), индивидуальная непереносимость.

Влагалищная диафрагма, или колпачок КР, состоит из металлического кольца, соединенного с резиновым колпачком, имеющим форму полушария. Диафрагму вводят во влагалище так, чтобы покрыть шейку матки и создать механическое препятствие для прохождения сперматозоидов в канал шейки матки. Выпускаются диафрагмы от 50 до 105 мм в диаметре, нерожавшим женщинам обычно подходит диафрагма диаметром 60–65 мм. Врач подбирает диафрагму наибольшего размера, не вызывающую неприятных ощущений у женщины, и обучает технике введения и извлечения.

Диафрагму вводят непосредственно перед половым сношением, смазав спермицидной пастой с обеих сторон. Верхний край ее должен упираться в задний свод влагалища, нижний – в переднюю стенку влагалища, позади лобкового симфиза. При натуживании диафрагма не должна смещаться. Извлекать диафрагму следует через 8-12 ч после полового акта.

Противопоказания для введения влагалищной диафрагмы: эрозия шейки матки, цервицит, загиб матки кзади, опущение стенок влагалища, разрывы промежности и шейки матки. Не рекомендуется применять диафрагму в течение 2–3 мес после родов и 1-го мес после аборта.

При пользовании диафрагмой могут быть неприятные ощущения во время полового акта, иногда возникает цисталгия. Женщины, пользующиеся диафрагмой, должны осматриваться акушером-гинекологом не реже одного раза в 3 мес. Индекс Перля при этом методе контрацепции – 12–14.

Шеечный колпачок имеет полусферическую форму, утолщенные края, изготавливается из плотной резины. Выпускают колпачки с внутренним диаметром 22, 25 и 31 мм. На шейке матки колпачок удерживается благодаря создающемуся отрицательному давлению. Применяются также колпачки другого типа. Так, более плоский колпачок с наружным диаметром 50 – 75 мм покрывает не только шейку матки, но и своды и верхнюю часть влагалища, поэтому более приемлем при короткой или массивной шейке матки, а также при ее деформации.

Колпачок подбирает врач, женщина сама может вводить его после обучения. Перед введением колпачок смазывают с обеих сторон спермицидной пастой, во влагалище он может оставаться в течение 24 часов -3 дней. Колпачок применяется в тех случаях, когда у женщин возникают трудности с введением влагалищной диафрагмы. Использование колпачка противопоказано в тех же случаях, что и диафрагмы. Контрацептивный эффект этих методов одинаковый.

Спермицидные (химические) методы контрацепцииоснованы на использовании средств, губительно действующих на сперматозоиды. Это грамицидиновая паста, галаскорбин (влагалищные таблетки) и др. Эффективными контрацептивами этой группы считаются ноноксинол и фарматекс, которые обладают не только спермицидным, но также антибактериальным и антивирусным эффектом; выпускаются в виде влагалищных капсул (овул) и крема. Химические контрацептивы вводят во влагалище за 10 мин до полового сношения, поскольку их контрацептивный эффект наступает через 10 мин. Они могут использоваться при неглубоком заднем своде влагалища и отклонении шейки матки кзади. При склонности к аллергическим реакциям эти средства не рекомендуются. Индекс Перля – 20–25.

Ритмический метод контрацепцииоснован на половом воздержании в овуляторный период (с 11-го по 18-й день 28-дневного менструального цикла), когда зачатие наиболее вероятно; индекс Перля равен 24. Несколько эффективнее модификация ритмического метода, при которой половые сношения допускаются в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла и через 3 дня после овуляции (индекс Перля равен 2, если сношения происходят только после овуляции, и 12, если до и после овуляции). Симптомы, свидетельствующие об овуляции, определяет сама женщина; к ним относят увеличение количества шеечной слизи, повышение ректальной температуры выше 37 °C. Ритмический метод не может быть использован при нерегулярном менструальном цикле.

Прерванное половое сношение– метод контрацепции, основанный на прекращении полового сношения до начала эякуляции. Существенными недостатками метода являются его невысокая эффективность (индекс Перля 18–20), нередко развивающиеся при длительном применении метода неврозы и импотенция у мужчин, тазовые боли у женщин.

Гормональная контрацепцияобладает почти 100 % эффективностью. После прекращения гормональной контрацепции генеративная функция восстанавливается в течение 3–6 мес.

Различают таблетированные (оральные), вводимые в/м и имплантируемые под кожу гормональные контрацептивы. Из них наиболее распространены оральные контрацептивы (ОК). По составу выделяют комбинированные эстроген-гестагенные и гестагенсодержащие гормональные контрацептивы.

Комбинированные эстроген-гестагенные контрацептивыотносятся к ОК. Известны одно-, двух– и трехфазные комбинированные эстрогенгестагенные ОК. Однофазные представляют собой таблетки с постоянным содержанием эстрогенов и гестагенов. К ним принадлежат нон-овлон, бисекурин, овулен, содержащие в одной таблетке эстрогены и гестагены в соотношении 1: 20 (0,05 и 1 мг соответственно), и препараты II и III поколения. Препараты II поколения (ригевидон) отличаются более низким содержанием эстрогенов и гестагенов в соотношении 1: 5 (0,03 и 0,15 мг соответственно), в качестве гестагена в них используется левоноргестрел, биологическая активность которого в 10 раз выше, чем норэтистерона, входящего в состав OK I поколения.

Препараты III поколения содержат синтетические гестагены более высокой биологической активности, чем левоноргестрел, что позволило значительно снизить их дозу. К этим препаратам относят силест (0,035 мг этинилэстрадиола и 0,25 мг норгестимата), марвелон (0,03 мг этинилэстрадиола и 0,15 мг дезогестрела) и наиболее оптимальный ОК с самым низким содержанием гестодена – фемоден (0,03 мг этинилэстрадиола и 0,075 мг гестодена). Гестоден, в отличие от других гестагенов, не образует в организме новых видов стероидных гормонов, отдаленное действие которых еще не изучено. По силе действия гестоден превосходит не только природный гормон желтого тела прогестерон, но и левоноргестрел.

Однофазные ОК назначают с 5-го дня менструального цикла в течение 21 дня ежедневно по одной таблетке в одно и то же время дня. Недопустимо прерывать прием таблеток, в крайнем случае, на следующий день после перерыва следует принять две таблетки. Длительность непрерывного приема нон-овлона, бисекурина, овулена, ригевидона – 2–5 лет при хорошей переносимости. В течение этого времени акушер-гинеколог должен осматривать женщин 1 раз в 3–6 мес. При появлении кровянистых выделений из половых путей на фоне приема указанных препаратов следует на 2–3 дня увеличить дозу до 2 таблеток в день. Прием таблеток прекращают при появлении острой головной боли, боли в груди, ногах, а также за 1 мес до предстоящего оперативного вмешательства.

Эффективность однофазных ОК очень высокая, индекс Перля менее 1. Кроме того, они способствуют регуляции менструального цикла, уменьшению кровопотери во время менструации, исчезновению болей и других болезненных симптомов, связанных с менструацией, обладают некоторым лечебным эффектом при эндометриозе любой локализации, фиброзно-кистозной мастопатии, гиперплазии и полипозе эндометрия, фолликулярных кистах яичников, воспалительных заболеваниях, особенно рецидивирующих, внутренних половых органов.

При применении однофазных ОК возможны осложнения и побочные реакции. Наиболее опасны тромбоэмболия (частота ее 1: 100 000) и другие заболевания, связанные с гиперкоагуляцией (флебиты, тромбофлебиты). Развитию этих осложнений способствуют такие факторы, как ожирение, сахарный диабет, курение, гипертоническая болезнь, нарушения липидного обмена и тяжелые формы токсикоза беременных в анамнезе.

Противопоказаниями к использованию этих препаратов являются возраст старше 40 лет (35 лет для курящих женщин или при ожирении III–IV степени), артериальная гипертензия, острые заболевания печени или почек, желтуха, перенесенная во время беременности, варикозное расширение вен или посттромботический синдром, опухоль любой локализации (или подозрение на нее), тяжелые токсикозы беременных в анамнезе.

Препараты, содержащие не более 0,03 мг эстрогенов, не вызывают изменений в плазменном и тромбоцитарном звеньях гемостаза и липидном обмене, что значительно снижает число осложнений и позволяет увеличивать сроки их применения. Наиболее хорошо переносится фемоден. Реже возникают метроррагии, не наблюдается повышения АД, увеличения массы тела и отрицательного действия на биосинтез липидов и липопротеинов, способствующего развитию атеросклероза. Фемоден, кроме того, стабилизирует свертывающую систему крови, не вызывает нарушений углеводного обмена.

Двухфазные ОК включают таблетки двух типов, предназначенные соответственно для приема в первую и вторую фазы менструального цикла; содержание эстрогенов в них одинаково, но в таблетках, принимаемых во вторую фазу менструального цикла, содержится больше гестагенов. Двухфазные ОК распространения не получили.

Трехфазные ОК (например, тризистон, триквилар, трирегол, трисеквенс) содержат эстрогены и гестагены в различных комбинациях. В таблетках 1-го типа содержание эстрогенов и гестагенов наименьшее, в таблетках 2-го типа доза эстрогенов и гестагенов увеличена, в таблетках 3-го типа содержание эстрогенов такое же, как в таблетках первого типа, а доза гестагенов выше, чем в таблетках 2-го типа. Содержание эстрогенов (этинилэстрадиол) и гестагенов (левоноргестрел) в таблетках 1-го, 2-го и 3-го типов препаратов тризистон, триквилар и трирегол в них соответственно 0,03 и 0,05 мг, 0,04 и 0,075 мг и 0,03 и 0,125 мг. Трехфазные ОК назначают с 1-го дня менструального цикла в течение 21 дня: в первые 6 дней применяют таблетки 1-го типа, затем 6 дней – 2-го типа, в последующие 9 дней – 3-го типа. Трехфазное введение половых стероидов позволяет обеспечить такое же изменение содержания в крови эстрогенов и гестагенов, как при нормальном менструальном цикле.

Эффективность трехфазных ОК очень высокая, индекс Перля менее 1. Эти препараты не вызывают повышения АД, изменений системы гемостаза, нарушений липидного и углеводного обменов. Кроме того, эти препараты оказывают лечебный аффект при мастопатии, некоторых формах предменструального синдрома, ановуляторных менструальных циклах.

Контрацептивное действие комбинированных эстроген-гестагенных ОК заключается в торможении овуляции вследствие подавления овуляторного выброса гонадотропинов передней доли гипофиза; нарушении имплантации в результате торможения секреторных изменений в эндометрии; уменьшении проницаемости шеечной слизи для сперматозоидов в канале шейки матки.

Гестагенсодержащие контрацептивывключают так называемые минипили, содержащие микродозы гестагенов, посткоитальные гестагенные ОК и средства длительного действия.

Мини-пили (например, континуин, фемулен) – таблетированные препараты для перорального применения; назначают в непрерывном режиме, ежедневно с первого дня менструального цикла в течение 6-12 мес. Контрацептивное действие их основано на торможении сократительной активности маточных труб, повышении вязкости слизи в канале шейки матки, нарушении циклических процессов в эндометрии. Контрацептивная эффективность несколько ниже, чем у эстрогенсодержащих ОК; индекс Перля составляет 1,5–1. Мини-пили не вызывают метаболических изменений и артериальной гипертензии, практически не нарушают деятельность свертывающей системы крови. Побочным действием, ограничивающим применение этих препаратов, является расстройство менструального цикла – длительные мажущие выделения, которые наблюдаются у 12–14 % женщин, обычно в первые 3 мес использования мини-пиль. Для прекращения кровянистых выделений рекомендуется принимать по 1 таблетке эстрогенгестагенного ОК; обычно через 2–3 дня кровянистые выделения исчезают. Использование мини-пиль противопоказано при острых и хронических заболеваниях печени, в том числе желтухе, перенесенной во время беременности. Кормящим матерям мини-пили в целях контрацепции следует назначать не ранее чем через 3 мес после родов, так как у ребенка до этого срока гестагены в печени не метаболизируются.

К посткоитальным гестагенам относят постинор, содержащий 0,75 мг левоноргестрела. Его назначают как экстренную контрацепцию при незащищенном половом контакте, в том числе при нарушении целости презерватива. Одну таблетку препарата принимают в течение 1 ч после полового сношения и через 12 ч повторяют прием еще одной таблетки. Контрацептивное действие основано на предотвращении имплантации оплодотворенной яйцеклетки вследствие изменений эндометрия и его отторжения в ответ на спад гормонов после приема препарата. Эффективность посткоитальных ОК, осложнения и противопоказания те же, что и при использовании мини-пиль.

К гестагенсодержащим контрацептивам длительного действия относятся депо-провера и норплант. Депо-провера – инъекционный препарат, содержащий 150 мг медроксипрогестерона ацетата; вводится в/м. Первая инъекция проводится на 5-й день менструального цикла, последующие – через каждые 90 дней. Контрацептивное действие этого препарата связано со снижением проницаемости (повышением вязкости) шеечной слизи для сперматозоидов, подавлением овуляторного выброса гонадотропинов, атрофическими изменениями в эндометрии. Депо-провера можно назначать и в период лактации, а также женщинам старше 40 лет – при наличии меноррагий, так как у 50 % женщин, применявших этот препарат в течение 1 года, наступает аменорея. Основным побочным действием является нарушение менструального цикла (у 20 % женщин) – длительные сукровичные выделения, особенно в первые 3 мес. Противопоказания те же, что и для оральных гестагенсодержащих ОК. Эффективность метода возрастает по мере увеличения срока применения; индекс Перля в первые 3 мес около 4, затем снижается до 1–0,3.

Норплант – депогестаген, заключенный в 6 силиконовых капсул из биодеградирующего материала, содержащих по 36 мг левоноргестрела. Капсулы имплантируют подкожно на 5 лет. Ежедневно капсулы выделяют по 0,03 мг гестагена. Норплант может быть введен в начале менструального цикла, сразу после искусственного аборта или через 6–8 нед после родов. Эффективность этого вида контрацепции высокая, индекс Перля менее 1. Побочное действие: в первые месяцы после введения капсулы у 12–14 % женщин отмечаются ациклические сукровичные выделения из половых путей, иногда возникает аменорея.

Внутриматочная контрацепция.Существует более 80 моделей внутриматочных контрацептивных средств (ВМС). Различают инертные и медикаментозные ВМС. Среди инертных наиболее известна петля Липпса – полиэтиленовое устройство длиной 2,5–3 см в виде двойной латинской буквы S. В настоящее время инертные ВМС практически не используются. Наиболее эффективны медикаментозные ВМС, содержащие медь, серебро или гестагены. Чаще применяются Т-образные контрацептивы с медной проволочкой, обвивающей их стержень (ВМС СиТ-200) или стержень и оба плечика (ВМС СиТ-380А), а также Т-образные контрацептивы прогестасерт и левоноргестрел-20, выделяющие соответственно гормоны прогестерон (0,065 мг в сутки) и левоноргестрел (20 мкг в сутки).

ВМС нарушают имплантацию оплодотворенной яйцеклетки, что связано с ускоренной перистальтикой маточных труб, обусловленной этим неполноценностью яйцеклетки и с отсутствием в эндометрии благоприятных для имплантации условий; медь оказывает бактерицидное и спермицидное действие. Эффективность ВМС достаточно высока: индекс Перля при использовании петли Липпса составляет около 4, медьсодержащих ВМС – 1–2.

Противопоказаниями для применения ВМС являются острые, подострые воспалительные заболевания половых органов, хронические воспалительные процессы с частыми обострениями, инфекционно-септические заболевания и лихорадка любой этиологии, истмико-цервикальная недостаточность, доброкачественные и злокачественные опухоли половых органов, полипы канала шейки матки, эритроплакия и лейкоплакия шейки матки; полипоз и гиперплазия эндометрия, туберкулез половых органов, пороки развития матки, внутриматочные синехии, нарушения менструального цикла по типу мено– или метроррагии, анемия, нарушения свертывающей системы крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.

ВМС вводит врач с соблюдением правил асептики на 5-й день менструального цикла, после искусственного аборта – сразу (или после очередной менструации), после родов – спустя 3 мес. Необходимыми условиями являются нормальная картина крови, I–II степень чистоты влагалища отрицательные результаты исследования крови на РВ, ВИЧ, гепатиты В, С.

ВМС вводят в положении женщины на гинекологическом кресле. Обнажают шейку матки с помощью влагалищных зеркал и определяют длину полости матки маточным зондом. Подбирают соответствующее по размеру ВМС, с помощью специального шприца-проводника его вводят через канал шейки до дна полости матки. Выводные нити контрацептива, свисающие из канала шейки метки, обрезают на расстоянии 2–3 см от наружного зева матки.

В течение 7-10 дней после введения ВМС половая жизнь запрещена. Врач должен осмотреть женщину через 1 нед после введения контрацептива, после первой менструации, затем через 3 мес, последующие осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. Длительность нахождения ВМС в полости матки 3–5 лет. Женщина должна самостоятельно проверять расположение выводных нитей ВМС. Если она перестает их ощущать, необходимо обратиться к врачу, так как в 9-16 % случаев может произойти самопроизвольное изгнание контрацептива из полости матки; частота его обратно пропорциональна длительности нахождения ВМС в матке. После введения ВМС возможны скудные кровянистые выделения из половых путей в течение первого межменструального промежутка и более обильные менструации. Эти явления, как правило, исчезают самостоятельно через 2–4 мес.

Самыми частыми осложнениями внутриматочной контрацепции являются боли внизу живота и маточные кровотечения. У 1–2% женщин возникают воспалительные заболевания половых органов, при этом возбудители инфекции проникают в верхние отделы полового тракта по нитям ВМС. Осложнениячаще отмечаются у нерожавших женщин, особенно у имеющих в анамнезе аборт, поэтому ВМС предпочтительнее назначать рожавшим женщинам. При появлении осложнений врач извлекает ВМС за нить, свисающую из канала шейки матки. При обрыве нитей и оставлении ВМС или его части в полости матки извлечение осуществляют под контролем гистероскопии (при отсутствии воспалительного процесса в половых органах).

Необходимо иметь в виду, что при нахождении ВМС в полости матки возможно наступление внематочной беременности, прерывание которой также сопровождается сукровичными выделениями из половых путей и схваткообразными болями внизу живота. Для уточнения диагноза необходимо бимануальное и ультразвуковое исследование, при подтверждении диагноза внематочной беременности проводится срочное оперативное вмешательство.

К числу редких осложнений относится перфорация матки. Она может быть частичной (внедрение ВМС в мышцу матки в области дна или боковых стенок) и полной (с перемещением части или всего ВМС в брюшную полость).

При нахождении ВМС в полости матки может наступить маточная беременность, которая примерно в 50 % случаев заканчивается самопроизвольным абортом. Поэтому в подобных случаях целесообразно прерывание беременности.

У женщин, которые пользовались ВМС, генеративная функция в последующем не нарушается. После извлечения ВМС беременность наступает у 30 % женщин через 1 мес, у 60 % в течение 3 мес и у 90 % в течение 1 года.

Половая стерилизация – лишение человека способности к воспроизводству потомства при сохранении эндокринной функции половых желез – может применяться в качестве метода контрацепции как у женщин, так и мужчин. У мужчин этот метод контрацепции осуществляется путем двусторонней резекции семявыносящего протока (двусторонней вазорезекции). Операцию выполняют под местной анестезией, в стационаре или амбулаторно. Фертильность мужчины может сохраняться еще в течение

2 мес после операции за счет сперматозоидов, находившихся до операции в ампуле семявыносящего протока и семенных пузырьках. Половая стерильность подтверждается неоднократным исследованием эякулята. Поскольку возможно восстановление проходимости семявыносящих протоков вследствие реканализации образующейся в месте резекции сперматогранулемы, рекомендуют контрольные анализы эякулята через 6 мес и через год. Если в дальнейшем пациент обращается с просьбой восстановить репродуктивную функцию, то производят сшивание концов семявыносящего протока с использованием микрохирургической техники.

В основе хирургических методов половой стерилизации у женщин лежит нарушение проходимости маточных труб путем их коагуляции, перевязки и др. Половую стерилизацию нередко производят в ходе операций по поводу внематочной беременности, выпадения матки, при кесаревом сечении, миомэктомии и др. Оперативные вмешательства на маточных трубах в целях половой стерилизации выполняются при помощи операционных лапароскопов, реже лапаротомическим путем. Разработан метод временной стерилизации путем наложения клемм на интерстициальные отделы маточных труб во время лапароскопии. В дальнейшем при желании женщины восстановить репродуктивную функцию вновь проводят лапароскопию и снимают клеммы с маточных труб, проходимость которых восстанавливается.

В России половая стерилизация может производиться по желанию пациентов (по письменному заявлению) при наличии следующих условий: количество детей в семье не менее двух; возраст пациента (пациентки) не моложе 35 лет.

ЛОХИОМЕТРА – см. Послеродовый период патологический.

МАСТИТ – см. Заболевания молочных желез.

МНОГОВОДИЕ– избыточное накопление в амниотической полости околоплодных вод (более 1,5 л). Причины изучены недостаточно. Играют роль сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, резус-сенсибилизация, внутриутробные инфекции. Нередки сочетания с аномалиями развития плода. Многоводие бывает острым и хроническим, часто оканчивается преждевременными родами.

Симптомы, течение. Общая слабость, одышка вследствие высокого стояния диафрагмы, учащение пульса, отеки. Часто наблюдается неправильное положение плода. Размеры матки больше, чем должны быть при предполагаемом сроке беременности. Матка напряжена, пальпация частей плода затруднена, сердечные тоны прослушиваются нечетко. При влагалищном исследовании определяется напряжение плодного пузыря. Дифференциальный диагнозпроводят с многоплодной беременностью, кистомой яичника больших размеров, асцитом. Важное диагностическое значение имеет УЗИ.

Лечение.При остром многоводии, особенно в случае нарушения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также при выявлении у плода пороков развития необходимо досрочное родоразрешение. Для этого осторожно пунктируют плодный пузырь и медленно выпускают околоплодные воды (по игле или катетеру), чтобы избежать отслойки плаценты, выпадения мелких частей плода, пуповины. После излития вод объем матки уменьшается, стенки ее уплотняются, появляются или усиливаются схватки.

При хроническом многоводии допустимо продолжение беременности до предполагаемого срока родов; применение с лечебной целью диеты, антибиотиков в большинстве случаев не эффективно.

Роды при многоводии нередко осложняются слабостью родовой деятельности, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, гипотоническим кровотечением, что связано с чрезмерным растяжением матки. Для предупреждения этих осложнений при неполном раскрытии маточного зева (на 3–4 см) необходимо медленно выпустить часть околоплодных вод, не извлекая руки из влагалища (опасность выпадения петли пуповины). При слабости родовой деятельности назначают соответствующее лечение. В III периоде родов проводят профилактику гипотонического кровотечения.

НЕФРОПАТИЯ – см. Токсикозы беременных.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РОДОВ.Одним из основных немедикаментозных методов обезболивания родов является физиопсихопрофилактическая подготовка беременной к родам – система мероприятий, направленных на устранение отрицательных эмоций, воспитание положительных условно-рефлекторных связей, снятие у беременной страха перед родами и родовыми болями, привлечение ее к активному участию в акте родов. Включает следующие компоненты: комплекс лечебной физкультуры; ультрафиолетовое облучение тела и специальные занятия. Занятия по физической подготовке проводят под руководством инструктора по лечебной физкультуре. Ультрафиолетовое облучение повышает функциональное состояние нервной системы и эндокринных желез, увеличивает защитные силы организма. До 16 нед беременности обычно проводят 10 сеансов облучения интенсивностью 0,25-1,25 биодозы, при сроке 17–31 нед – 10 сеансов интенсивностью 1,25-1,5 биодозы, в сроки 32–40 нед – 20 сеансов интенсивностью 1,5–2,5 биодозы. Занятия по психопрофилактике проводят в женской консультации. Общее число занятий 6–8. Первое занятие, имеющее характер индивидуальной беседы, позволяет врачу установить прямой контакт с беременной, собрать анамнез. В доступной для беременной форме врач рассказывает о роли ЦНС в формировании боли, необоснованности страха перед родами и т. д. На втором занятии сообщают о течении родов и подчеркивают несостоятельность страха перед родами. На третьем занятии беременную знакомят с течением I периода родов и обучают приемам обезболивания (правильное, ритмичное, глубокое дыхание, поглаживание пальцами кожи нижнего отдела живота, прижатие точек в области верхних передних подвздошных остей и наружных углов поясничного ромба). На четвертом занятии проверяют, как эти навыки усвоены. Пятое занятие посвящают знакомству с течением II и III периодов родов, обучают задерживать дыхание и правильно тужиться. На шестом занятии проверяют усвоение этих приемов. На последующих 1–2 занятиях закрепляют полученные навыки.

Эффективными немедикаментозными методами обезболивания родов являются также акупунктура и акупрессура, чрескожная электронейростимуляция.

Лекарственные вещества, применяемые для обезболивания родов, должны быть безопасны не только для матери, но и для плода, так как большинство фармакологических препаратов сравнительно легко проникают через плацентарный барьер. В настоящее время в акушерской практике используют различные препараты, обладающие анальгетическим и спазмолитическим действием. Лекарственные вещества вводят в начале I периода родов при установившейся родовой деятельности и раскрытии шейки матки не менее чем на 3–4 см. Чаще всего вводят в/м 20–40 мг промедола в сочетании с 20 мг димедрола и 40 мг но-шпы. Промедол противопоказан при угнетении дыхания. Введение препаратов должно быть прекращено за 2 ч до момента предполагаемого рождения ребенка.

Для снятия нередко возникающего психомоторного возбуждения, приводящего к психическому и физическому утомлению роженицы и нарушению сократительной деятельности матки, назначают различные сочетания нейролептических (аминазин, пропазин, дроперидол), антигистаминных (димедрол, дипразин, супрастин), атарактических (хлозепид), транквилизирующих (сибазон) препаратов с аналгезирующими (анальгин) и спазмолитическими (но-шпа, папаверин) средствами. Обычно используют сибазон (диазепам) в сочетании с анальгином, спазмолитиками.

Широко применяется для обезболивания родов ингаляция смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1:1. Этот метод обеспечивает адекватное обезболивание при сохранении сознания, не вызывает угнетения дыхания матери и плода. Газонаркотическую смесь подают в прерывистом режиме во время схваток. Для достижения оптимальной аналгезии ингаляцию смеси следует начинать за 10–15 с до того, как схватка станет болезненной. Правильное применение данной методики обеспечивает полное обезболивание у 60 % и частичное у 40 % рожениц.

В последние годы для обезболивания родов стали применять кроме закиси азота трилен, метоксифлюран в смеси с кислородом при помощи наркозных аппаратов различного типа (например, НАПП-2, портативные приборы). По мнению многих авторов, метоксифлюран является лучшим галогенизированным ингаляционным анестетиком для аналгезии в акушерстве, так как низкий коэффициент растворимости этого газа в крови обусловливает быстрое начало фармакологического действия и быструю элиминацию препарата. Кроме того, этот препарат практически не подвергается метаболизму, а длительная ингаляция его в концентрации до 0,75 об.% во II периоде родов не вызывает релаксации матки и увеличения кровопотери. Малые дозы его не угнетают ЦНС матери и плода.

В акушерской практике для достижения фармакологического сна, лечебного отдыха при затяжных родах, утомлении рожениц, дискоординации родовой деятельности применяется оксибутират натрия, обладающий выраженным гипнотическим (снотворным) и более слабым аналгезирующим эффектом. При внутривенном введении препарата в дозе 40–50 мг/кг через 10–15 мин наступает глубокий сон. Оксибутират натрия применяется в сочетании с другими седативными препаратами.

Адекватного уровня аналгезии у большинства рожениц позволяют достичь методы регионарной анестезии. Наиболее широко применяется эпидуральная (перидуральная) анестезия, которую может проводить только анестезиолог, в совершенстве владеющий этой методикой. Этот метод обеспечивает снижение метаболического ацидоза, гипервентиляции, уменьшение выброса катехоламинов и дистресс-гормонов. Вазомоторная блокада способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока и тонуса матки, что положительно влияет на состояние плода. В связи с этим эпидуральной анестезии отдается предпочтение у пациенток с преэклампсией, сахарным диабетом и другими заболеваниями, при которых нарушен плацентарный кровоток. Она является методом выбора также при тазовых предлежаниях плода и многоплодии. Абсолютным противопоказанием к эпидуральной анестезии является угроза разрыва матки по рубцу.

Местный анестетик для обезболивания родов должен быть безопасным для матери и плода и обеспечивать достаточную аналгезию с минимальным моторным блоком, не ослабляющим силу потуг. В нашей стране в акушерской практике чаще используют 2 %-ный раствор лидокаина гидрохлорида и 2,5 %-ный раствор тримекаина. Обезболивание начинают при раскрытии шейки матки на 4–5 см (исключение составляют роды при тяжелой форме гестоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, когда анестетик вводят с возникновением первых схваток). Вначале в эпидуральное пространство вводят тест-дозу местного анестетика – 2–3 мл 2 %-ного раствора лидокаина гидрохлорида или 2,5 %-ного раствора тримекаина, через 5 мин еще 4–6 мл. В дальнейшем введение местного анестетика повторяют при возобновлении болей. Обычно действие лидокаина (и тримекаина) сохраняется в течение 50 мин – 1 ч 50 мин после введения, причем оно постепенно укорачивается по мере развития родового акта. При возрастании интенсивности болей дозу анестетика увеличивают до 10–15 мл указанных выше растворов на одно введение. Введение местного анестетика прекращают, когда головка плода опускается на тазовое дно. Оно может быть продолжено при возникновении показаний к наложению акушерских щипцов, а также для обезболивания зашивания разрывов или разрезов промежности. Суточная доза 2 %-ного раствора лидокаина и 2,5 %-ного раствора тримекаина не должна превышать 50–60 мл. У рожениц с тяжелым гестозом, бронхиальной астмой, заболеваниями сердечно-сосудистой системы эпидуральную анестезию рекомендуется продолжать в течение 1–2 сут после родов (длительная эпидуральная анестезия), что позволяет улучшить показатели гемодинамики.

Неврологические нарушения (сонливость, галлюцинации, спутанность сознания, судороги) при использовании лидокаина и тримекаина обусловлены в первую очередь поступлением их в кровеносное русло в результате проникновения в просвет крупных тонкостенных вен, а не прямым угнетающим действием на ЦНС. При передозировке этих препаратов возможно угнетение сердечной деятельности пациентки вплоть до остановки сердца.

В последние годы для проведения эпидуральной анестезии в родах стали использовать близкий по структуре к лидокаину бупивакаина гидрохлорид. 0,125 %-ный раствор бупивакаина обеспечивает эффективную селективную аналгезию без значительной миорелаксации во II периоде родов показаний к наложению акушерских щипцов обычно не возникает, в то время как 0,25-0,5 %-ный раствор вызывает выраженный моторный блок, что приводит к слабости родовой деятельности и необходимости во многих случаях наложения акушерских щипцов.

Комбинация местного анестетика с адреналином (1: 800 000) и липофильными наркотическими анальгетика фентанилом (50-100 мкг) или суфентанилом (10 мкг) позволяет улучшить качество аналгезии, снизить дозу местного анестетика и уменьшить количество его побочных эффектов.

Пудендальная анестезия применяется для обезболивания потуг у рожениц, которым противопоказано длительное и сильное мышечное напряжение (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, высокой степени миопии), для обезболивания при наложении акушерских щипцов, а также в тех случаях, когда эпидуральная анестезия противопоказана или неосуществима из-за анатомических особенностей пациентки. Для пудендальной анестезии обычно применяется 0,5 %-ный раствор новокаина – по 50 мл раствора вводится с каждой стороны в область седалищно-прямокишечной ямки. Нередко пудендальная анестезия сочетается с перинеотомией.

ОБРАБОТКА ПУПОВИНЫ НОВОРОЖДЕННОГО.Пупочная рана может стать входными воротами возбудителей инфекции. Развитие инфекции может привести к сепсису. При обработке пуповины новорожденного особенно строго следят за выполнением правил асептики и антисептики. Перед обработкой пуповины акушерка моет руки, как перед операцией, надевает стерильные перчатки и маску. Пуповину отделяют в два этапа. Первоначально на пуповину, обработанную 0,5 %-ным раствором хлоргексидина в 70° этиловом спирте, после прекращения пульсации ее сосудов накладывают зажимы, один – на расстоянии 10 см от пупочного кольца, другой – отступя 2 см кнаружи от первого. Пуповину между зажимами смазывают тем же дезинфицирующим раствором и перерезают стерильными ножницами. Ребенка в стерильных пеленках переносят на пеленальный столик для дальнейшей обработки пуповинного остатка. Акушерка повторно обрабатывает руки, надевает стерильные перчатки и маску. Детский конец пуповины вновь протирают дезинфицирующим раствором и туго отжимают между указательным и большим пальцами. С помощью специальных стерильных щипцов на пуповину, отступя 0,5 см от пупочного кольца, накладывают стерильную металлическую скобку Роговина, конец пуповинного остатка отсекают на расстоянии 0,5–0,7 см от верхнего края скобки. Пупочную рану обрабатывают 5 %-ным раствором перманганата калия или 0,5 %-ным раствором хлоргексидина глюконата в 70° этиловом спирте. Возможно использование пленкообразующих препаратов. При резус-конфликте на пуповину сразу после рождения накладывают зажим, после чего – шелковую лигатуру на расстоянии 2–2,5 см от пупочного кольца. Пуповину пересекают ножницами, отступя 2–2,5 см от лигатуры. Культю пуповины завязывают марлевой салфеткой. Это дает возможность при необходимости произвести заменное переливание крови через сосуды пуповины новорожденному.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД НОРМАЛЬНЫЙ.Продолжительность – 6–8 нед. Наиболее выражены изменения со стороны матки (инволюция). Показателем инволюции матки является высота стояния ее дна: к концу первых суток – на уровне пупка, на 5-е сут – на середине расстояния между лоном и пупком, к концу 10-х сут – за лоном. Внутренний маточный зев закрывается к концу 10-х сут, наружный – в конце 3-й нед после родов. Непосредственно после родов внутренняя поверхность матки представляет собой обширную раневую поверхность с обильным секретом (кровь). Эпителизация этой поверхности происходит постепенно: на 10-е сут эпителизируется внутренняя поверхность матки, за исключением плацентарной площадки, в конце 3-й нед происходит полная эпителизация внутренней поверхности матки. Соответственно, изменяется и характер послеродовых выделений (лохии). В течение первых 5 сут после родов лохии обильные кровянистые; с 6-го по 10-й день – обильные коричневые; с 11-го по 15-й день – умеренные желтоватые; с 16-го по 20-й день – скудные беловатые. С 3-й нед лохии становятся слизистыми. Под влиянием лактогенного гормона гипофиза на 3-4-й день после родов начинается секреция молока (молозиво, переходное молоко, зрелое молоко).

Течение. После родов родильница чувствует себя утомленной и нуждается в отдыхе. Температура тела нормальная; однократное повышение температуры может наблюдаться на 3-4-й день послеродового периода вследствие проникновения микробов в полость матки или в результате нагрубания молочных желез. Частота пульса чаще всего нормальная, реже отмечается физиологическая брадикардия. АД несколько снижается. Аппетит в первые дни может быть понижен, затем восстанавливается; стул и мочеиспускание задержаны вследствие атонии кишечника и мочевого пузыря.

Ведение. Ежедневное врачебное наблюдение за общим состояниям родильницы. Измеряют частоту пульса, температуру тела, АД. Определяют состояние молочных желез, инволюцию матки, характер лохий. Следят за стулом и мочеиспусканием. В целях профилактики послеродовой инфекции необходимо строжайшее соблюдение правил асептики и антисептики. Здоровым женщинам через 6 ч после родов разрешают вставать на 15–30 мин 1–2 раза (раннее вставание), назначают лечебную физкультуру. Разрывы промежности I–II степени не являются противопоказанием к раннему вставанию. На 3-й сут после родов при отсутствии стула ставят очистительную клизму или назначают слабительное. При задержке мочеиспускания назначают отвар медвежьих ушек, питуитрин или сульфат магния, в случае неэффективности этих мер проводят катетеризацию мочевого пузыря. Питание полноценное с достаточным содержанием витаминов. Два раза в день обязательно следует проводить туалет (подмывание) наружных половых органов раствором перманганата калия (1: 10 000). Если были наложены швы на промежность, то проводят «сухой туалет» (линию швов на промежности не моют, а присыпают одним из антисептических порошков). Молочные железы, начиная от соска и заканчивая подмышечной впадиной, обрабатывают теплой водой с детским мылом до и после каждого кормления и обсушивают стерильной ватой или марлей. Выписывают родильницу на 4-6-е сут после неосложненных родов. Половая жизнь разрешается не ранее чем через 6–8 нед после родов.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ. Задержка послеродовых выделений (лохиометра)возникает при загибе матки кзади (при длительном постельном режиме), замедленном ее сокращении, спазме внутреннего маточного зева или скоплении в этой области остатков плодных оболочек, сгустков крови.

Симптомы, течение. Замедленное сокращение матки (субинволюция), резкое уменьшение объема лохий, чувство тяжести внизу живота, температура тела нормальная, иногда субфебрильная. Лохиометру следует дифференцировать с эндометритом. При эндометрите матка может быть не увеличена, но болезненна при пальпации. Лохии мутные, с неприятным запахом. Температура тела повышена, пульс учащен. Наиболее информативным дополнительным методом дифференциальной диагностики лохиометры является УЗИ матки. При лохиометре переднезадний размер полости матки, примерно в 6 раз больше, чем на данный день после родов при неосложненном течении послеродового периода. О наличии эндометрита свидетельствуют эхографические признаки фибринозного налета и газа в полости матки.

Лечение.Вакуум-аспирация содержимого полости матки и назначение после этого утеротонических препаратов – окситоцина, метилэргометрина (за 20 мин до введения этих средств для снятия спазма внутреннего маточного зева в/м вводят но-шпу).

Профилактика. Правильное ведение родов и послеродового периода. В послеродовом периоде необходимо следить за состоянием матки (консистенция, размеры, чувствительность), характером и объемом лохий. Послеродовая лечебная гимнастика, своевременное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс)возникает на 3-4-е сут после родов в результате инфицирования раневой поверхности в области промежности, вульвы, влагалища и шейки матки. Воспалительный процесс сопровождается образованием некротического налета. Иногда отмечается субфебрильная температура. Диагнозставят при осмотре промежности, входа во влагалище, исследования с помощью влагалищных зеркал влагалища и шейки матки. Язва представляет собой раневую поверхность, покрытую сероватым, плотно сидящим на основании налетом (не снимается тупфером). Периферические ткани отечны и гиперемированы.

Лечение.Вскрытие раневой поверхности (раны) для обеспечения свободного оттока отделяемого, удаление гнойных налетов и лечение, направленное на активизацию регенерации ткани. Для удаления гнойных налетов в рану вводят стерильную марлевую турунду, пропитанную 10 % раствором хлорида натрия; турунду меняют ежедневно до тех пор, пока рана полностью не очистится от гноя. В целях стимуляции формирования грануляций в рану вводят марлевые тампоны, обработанные растворами протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) – 10–20 мг препарата растворяют в 0,25 %-ном растворе новокаина. Проводят промывания ран антисептическими растворами. После очищения раны от гноя назначают аппликации с мазью Вишневского, левомеколем. Небольшие инфицированные раны заживают вторичным натяжением; при обширных послеродовых язвах иногда накладывают вторичные швы.

Послеродовой эндометрит.Причина – стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная и другая инфекция. Развивается обычно в результате проникновения микробов в остатки децидуальной оболочки матки с вовлечением в процесс прилежащих участков миометрия (эндомиометрит).

Симптомы, течение. Заболевание начинается на 3-4-й день после родов. Повышается температура до 38 °C, пульс учащается, но частота его соответствует температуре, бывает однократный озноб. Общее состояние почти не нарушается. Местные изменения: субинволюция матки, болезненность «по ребрам матки» (место расположения крупных лимфатических сосудов), лохии с примесью гноя, лохиометра с последующим нагноением (пиометра). Заболевание протекает 8-10 дней.

Лечение.Рекомендуются постельный режим, антибиотики (в зависимости от вида возбудителя) в сочетании с сульфаниламидами, нитрофуранами или метронидазолом, болеутоляющие и спазмолитические препараты. Если эффект от терапии отсутствует, показано промывание матки растворами антисептических средств (например, этакридина лактата, диоксидина). В случае задержки в полости матки сгустков крови, остатков плодного яйца или децидуальной оболочки проводят вакуум-аспирацию матки, удаление задержавшихся в ней элементов и промывание матки антисептическими растворами. Назначают дезинтоксикационную терапию, средства, повышающие иммунологическую реактивность организма, витамины.

Послеродовой параметрит– следствие распространения инфекции (стафило-, стрептококки, кишечная палочка и др.) лимфогенным путем из послеродовой язвы или инфицированной матки. Проникновению возбудителей инфекции в параметральную клетчатку способствуют разрывы шейки матки и верхней трети влагалища. Воспалительный выпот быстро становится плотным, что придает характерную консистенцию пораженным тканям.

Симптомы, течение. Заболевание начинается остро на 2-й нед после родов, сопровождается ухудшением общего состояния, ознобом, высокой температурой, нарушением мочеиспускания. Эндомиометрит часто сопутствует параметриту. Перитонеальные симптомы выражены незначительно или отсутствуют, так как воспалительный инфильтрат располагается экстраперитонеально. Диагнозосновывается на клинической картине и данных влагалищного исследования. Сбоку от матки пальпируют плотный инфильтрат (одно– или двусторонний), доходящий до стенок таза. Дифференциальный диагнозпроводят с сальпингоофоритом, тазовым перитонитом и метротромбофлебитом.

Лечение.Постельный режим, лед на низ живота (в первые дни), обезболивающие средства, антибиотики, инфузии реополиглюкина, альбумина и др.; глюкокортикостероиды (вместе с антибиотиками) при замедленном рассасывании инфильтрата, препараты, повышающие иммунологическую реактивность организма, витамины, в/в введение 10 %-ного раствора хлорида кальция. При нагноении инфильтрата – задняя кольпотомия.

Послеродовой сальпингоофорит– воспаление придатков матки; чаще всего является осложнением эндометрита. Возбудители инфекции те же, что и при эндометрите. Инфекция распространяется лимфогенно или по маточным трубам (интраканаликулярно). Воспалительный процесс вначале захватывает маточные трубы, затем переходит на яичники, образуя единый конгломерат.

Симптомы, течение. Заболевание развивается на 8-10-й день после родов, сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры до 38–39 "С, ознобом, тахикардией, сильной болью в животе, тошнотой, метеоризмом, перитонеальными симптомами. При влагалищном исследовании определяют признаки эндометрита и пастозность придатков матки с одной или двух сторон. Придатки матки резко болезненны при пальпации. При гиперергическом течении процесса возможно нагноение (пиосальпинкс, пиоварий) с угрозой развития диффузного гнойного перитонита. Дифференциальный диагнозпроводят с параметритом, тазовым тромбофлебитом, острым аппендицитом.

Лечение.Постельный режим, лед на живот, механически и химически щадящая пища, комбинации антибиотиков, воздействующих и на анаэробные микроорганизмы, например цефалоспорины II и III поколений (цефокситин, цефотенан, цефтриаксон и др.) в сочетании с клиндамицином, метронидазолом, хлорамфениколом и др., обезболивающие препараты, дезинтоксикационная инфузионная терапия, иммунотерапия (иммуноглобулин), десенсибилизирующая терапия (пипольфен, димедрол), 10 %-ный раствор хлорида кальция в/в, в дальнейшем возможны физиотерапевтические процедуры. В случае угрожающего или наступившего разрыва пиосальпинкса или пиовара показана срочная лапаротомия и удаление пораженных придатков; матку удаляют по показаниям.

Послеродовой тазовый перитонит (пельвиоперитонит).Возбудителями инфекции являются микробы септической группы, гонококк и др. Инфекция распространяется в основном лимфогенным путем из матки.

Нередко бывает осложнением сальпингоофорита. Поражение брюшины приводит к образованию серозного или гнойного экссудата. Процесс имеет тенденцию ограничиваться областью таза.

Симптомы, течение. Возникает на 1-2-й нед после родов. Начало острое: озноб, высокая температура, резкая боль внизу живота, метеоризм, положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Через несколько суток состояние больной улучшается, в нижнем отделе живота начинает пальпироваться пограничная борозда, ограничивающая воспалительный процесс в тазу. При влагалищном исследовании в начале заболевания находят только резкую болезненность заднего свода влагалища. В последующие дни начинает четко пальпироваться выпот, выпячивающий задний свод влагалища в виде купола.

Лечение.Строгий постельный режим, лед на низ живота, обезболивающие, десенсибилизирующие препараты, антибиотики (в/м и через задний свод влагалища путем его пункции), сульфаниламиды, иммунокорригирующая и инфузионная терапия, витамины, сердечные средства. При выпячивании заднего свода влагалища и скоплении значительного количества экссудата – кольпотомия и дренирование. После стихания острых явлений – физиотерапия и курортное лечение.

Послеродовые тромбофлебитымогут возникать в поверхностных венах конечностей, венах матки, тазовых венах или глубоких венах нижних конечностей. Тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей обычно протекают на фоне варикозного расширения вен.

Симптомы, течение. Тромбофлебит вен матки (метротромбофлебит) характеризуется субинволюцией матки, длительными кровянистыми выделениями из влагалища, повышением температуры, учащением пульса. При влагалищном исследовании можно обнаружить извитые тяжи (вены) на поверхности матки. Тромбофлебит вен таза развивается в конце 1-й нед после родов, сопровождается высокой температурой, учащением пульса, ознобом при плохом общем состоянии. При влагалищном исследовании на боковых стенках малого таза определяются извитые и болезненные вены. Пальпировать следует очень осторожно из-за опасности отрыва тромба.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей возникает на 2-й нед послеродового периода. Начало заболевания острое: боль в ноге и отек, повышение температуры тела, озноб, значительное учащение пульса (более 120 уд/мин). При объективном исследовании обнаруживается сглаженность паховой складки пораженной конечности: пальпация в области бедренного (скарповского) треугольника при тромбофлебите глубоких вен бед-pa болезненна. Отмечается также болезненность по ходу крупных сосудистых стволов бедра и голени. Продолжительность заболевания до 6–8 нед.

Лечение.Постельный режим, при тромбофлебите нижних конечностей возвышенное положение ног; ношение эластических бинтов или чулок; антибиотики, препараты, обладающие противовоспалительными и антиагрегантными свойствами (эскузан, бутадион, ацетилсалициловая кислота), средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, гемодез). Лечениеантиагрегантами и (или) антикоагулянтами проводят под контролем показателей свертываемости крови. Назначают гепарин или низкомолекулярные гепарины (флаксипарин или фрагмин). При этом величина протромбинового индекса не должна быть ниже 40–50 %. Применяют промедол, папаверин, новокаин в свечах.

При остро возникшем тромбозе вен нижних конечностей в первые сутки назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) и гепарин или фрагмин. В период выздоровления больной разрешают встать, если температура нормальная в течение недели, СОЭ не выше 30 мм/ч, отсутствуют ощущения ползания мурашек в конечностях.

Послеродовой сепсисразвивается в различные сроки послеродового периода. Начало острое, состояние больной тяжелое, высокая температура постоянного или гектического типа, повторный озноб, частый пульс, затемненное сознание, септическая картина крови, бактериемия. Из внутренних органов наиболее часто поражаются легкие (септическая пневмония). Тяжелое поражение почек приводит к острой почечной недостаточности. В дальнейшем клиническая картина заболевания определяется локализацией гнойных очагов (тромбофлебит, диффузный перитонит и др.). Диагнозосновывается на клинической картине заболевания, данных анализа крови, результатах посевов крови (на высоте озноба). Необходима дифференциальная диагностика с острыми экстрагенитальными инфекциями.

Лечение.Тщательный уход за больной, полноценное питание, богатое витаминами. Важную роль играет санация первичного очага. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера – Локка, гидрокарбоната натрия, 5-10 %-ного раствора глюкозы, спазмолитические препараты, сердечные гликозиды и др. Ежесуточное количество вводимой в целях дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000–3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2–3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят в/в. Чаще применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефоксицин и др.), аминогликозиды (канамицина сульфат, гентамицина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин). В целях воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетии, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. В целях профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и кортикостероидов, по показаниям – ИВЛ и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3–4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотераиию продолжают в течение 7-10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14–20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунологической реактивности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.

Профилактикасепсиса должна начинаться в женской консультации – санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для этого родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов. Необходимы своевременное лечение локализованных форм послеродовой инфекции, нормализация микроциркуляции с помощью направленной инфузионной терапии.

ПРЕГЕСТОЗ – см. Токсикозы беременных.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ И ВЫПАДЕНИЕ ПУПОВИНЫ.Выпадением петли пуповины и мелких частей плода называют нахождение их ниже крупной предлежащей части плода после излития околоплодных вод. Пока плодный пузырь цел и рядом с предлежащей частью плода или ниже ее через плодные оболочки определяется петля пуповины или мелкая часть плода, говорят об их предлежании. Диагнозустанавливают при УЗИ и влагалищном исследовании. Наиболее опасно выпадение петли пуповины при головном предлежании плода, так как во время родов она прижимается к стенкам таза, развивается гипоксия плода и наступает его гибель. Подозрение на выпадение петли пуповины возникает в случае стойкого изменения сердцебиения плода сразу после излития околоплодных вод.

Обнаружив предлежание петли пуповины, роженице придают коленнолоктевое положение или положение с приподнятым тазом, что иногда предотвращает дальнейшее прижатие пуповины. В случае выпадения петли пуповины при головном предлежании плода производится кесарево сечение. Если выпадение пуповины происходит при полном открытии шейки матки и головке плода, находящейся в полости таза, показана операция наложения акушерских щипцов. Выпадение петли пуповины при тазовом предлежании плода менее опасно, чем при головном, и, если нет других осложнений, допускаются роды через естественные родовые пути. В случае гибели плода производят плодоразрушающую операцию при наличии акушерских условий.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ– расположение ее впереди предлежащей части плода. Основные причины: дистрофические изменения слизистой оболочки матки, возникшие после абортов и родов, опухоли и аномалии развития матки, инфантилизм, снижение протеолитических свойств трофобласта плодного яйца, первичная низкая нидация плодного яйца.

Симптомы, течение. В зависимости от степени закрытия внутреннего зева матки плацентарной тканью различают полное (центральное) и неполное (боковое и краевое) предлежания плаценты. Если при открытии зева на 4–6 см повсюду определяется плацентарная ткань, то говорят о полном предлежании плаценты; если при таком же открытии вместе с плацентой определяются и оболочки, то предлежание частичное, или неполное. Кроме предлежания, выделяют низкое расположение плаценты, когда она, располагаясь в нижнем сегменте матки, не доходит до краев внутреннего зева. При полном предлежании кровотечение из половых путей обычно наблюдается в конце беременности, при неполном – в начале родов. Кровотечение начинается внезапно и не сопровождается болями. Иногда кровотечение стихает и переходит в длительные, периодические возобновляющиеся мажущиеся кровянистые выделения. Кровотечение приводит к анемии, степень которой соответствует наружной кровопотере. При предлежании плаценты кровотечение происходит из сосудов матки; плод кровь не теряет. Однако плоду угрожает асфиксия, так как отслоившаяся часть плаценты не участвует в его газообмене.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и объективного исследования, включая УЗИ. Всякое кровотечение в последние месяцы беременности и в начале родов подозрительно на предлежание плаценты. При наружном акушерском исследовании обращают внимание на относительно высокое стояние предлежащей части плода. Нередко определяются тазовые предлежания и поперечное положение плода. При отсутствии ультразвуковой аппаратуры диагноз уточняют при влагалищном исследовании, которое из-за опасности сильного кровотечения следует всегда проводить крайне осторожно, со строгим соблюдением правил асептики и антисептики (опасность инфекции!) при развернутой операционной. Обычно за внутренним маточным зевом пальпируют губчатую ткань (полное предлежание) или губчатую ткань с расположенными рядом гладкими плодными оболочками (неполное предлежание). При закрытой шейке матки диагноз ставят на основании характерной пастозности влагалищных сводов и пульсации сосудов. Исследование заканчивают осмотром шейки матки и стенок влагалища с помощью зеркал для исключения возможного кровотечения из этих органов (рак шейки матки, варикозное расширение вен влагалища и др.). В настоящее время основным методом диагностики при исследовании плаценты является ультразвуковой, позволяющий точно определить ее локализацию, толщину и структуру. Дифференциальный диагнозпроводят с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и начинающимся разрывом матки.

Лечение.Беременную с подозрением на предлежание плаценты срочно госпитализируют для обследования и лечения. При умеренном кровотечении во время беременности применяют средства, расслабляющие матку (10–20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния в/м 2 раза в день, свечи, содержащие 0,02 г папаверина, 2–3 раза в день). В последнее время для релаксации матки при преждевременном развитии родовой деятельности с успехом применяют -адреномиметические препараты (партусистен). Для повышения свертываемости крови показаны витамин К по 0,015 г 3 раза в день; переливание крови малыми дозами (по 100 мл); аскорбиновая кислота – 300 мг в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы в/в. В связи с возможностью кровотечения необходимо строгое соблюдение постельного режима. Беременную нельзя выписывать из стационара из-за опасности возникновения кровотечения.

Родоразрешение проводят в зависимости от акушерской ситуации. При неподготовленных родовых путях и сильном кровотечении показано абдоминальное кесарево сечение. Абсолютным показанием к кесареву сечению служит полное предлежание плаценты, а также частичное предлежание, сопровождающееся сильным кровотечением. При неполном предлежании плаценты и умеренном кровотечении в I периоде вскрывают плодный пузырь. При недостаточной родовой деятельности капельно вводят 5 ЕД окситоцина. Если после вскрытия плодного пузыря кровотечение продолжается, показано кесарево сечение, при глубоко недоношенном и нежизнеспособном плоде, в ряде случаев как вынужденную меру накладывают кожноголовные щипцы. При тазовом предлежании и подвижной предлежащей части при отсутствии условий для кесарева сечения можно крайне осторожно попытаться низвести ножку плода и подвесить к ней груз до 200 г. Экстракция плода при неполном раскрытии шейки матки абсолютно противопоказана (разрыв матки!). Последовый и ранний послеродовой периоды часто осложняются гипотоническим кровотечением, поэтому в III периоде родов необходимо в/в ведение 1 мл окситоцина (5 ЕД) в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или 1 мл метилэргометрина вместе с 40 %-ным раствором глюкозы. После рождения последа во всех случаях осматривают шейку матки с помощью зеркал.

Профилактикапредлежания плаценты заключается в проведении санитарно-просветительной работы относительно вреда абортов, раннем выявлении и лечении инфантилизма и различных воспалительных заболеваний матки.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКАнормально расположенной плаценты. Причины: сосудистые заболевания матери (тяжелые формы поздних гестоза, гипертоническая болезнь, нефриты и др.), воспалительные и дистрофические изменения матки, дегенеративные изменения плаценты (перенашивание беременности, гиповитаминозы), перерастяжение матки (многоводие, многоплодие, крупный плод). Скопление крови между отслаивающейся плацентой и стенкой матки приводит к образованию ретроплацентарной гематомы, которая увеличивается в объеме и пропитывает стенку матки кровью (внутреннее, или скрытое, кровотечение). Если кровь проникает между стенкой матки и оболочками, то возникает наружное, или видимое, кровотечение. Поступление ретроплацентарной крови, богатой тромбопластическими веществами, в материнский кровоток может привести к состоянию гипофибриногенемии.

Симптомы, течение зависят от силы внутреннего кровотечения. Небольшая стабильная ретроплацентарная гематома может не проявляться клинически. При значительном кровотечении у беременной (роженицы) возникает сильная боль в животе, матка становится плотной, живот вздутым, болезненным в области гематомы. Снижается АД, учащается пульс. При наружном кровотечении степень анемии не соответствует степени кровопотери. У плода быстро возникает внутриутробная асфиксия. Дифференциальный диагнозпроводят прежде всего с предлежанием плаценты, разрывом матки, перекрутом ножки кисты яичника.

Лечение.При сильном кровотечении и отсутствии условий для естественного родоразрешения показано кесарево сечение даже при мертвом плоде. Выраженное пропитывание стенки матки кровью является показанием к экстирпации матки. Во время родов вскрывают плодный пузырь, накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор. В III периоде родов производят ручное отделение и выделение последа, не ожидая его самостоятельного рождения (опасность гипотонического кровотечения). В послеродовом периоде проводят инфузионно-трансфузионную терапию, профилактику гипотонического кровотечения и гипофибриногенемии. При кровотечении вследствие нарушения свертываемости крови вводят фибриноген (до 10 г в/в), аминокапроновую кислоту (100 мл 5%-ного раствора в/в), свежую донорскую кровь, свежезамороженную плазму, при тромбоцитопении – тромбоцитную массу.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫнаступают при сроке беременности от 28 до 37 нед. Прерывание беременности в сроки от 22 до 28 нед, по номенклатуре ВОЗ, относят к очень ранним преждевременным родам. В России прерывание беременности в эти сроки считают преждевременными родами только в тех случаях, когда новорожденный выживает в течение 7 дней после рождения. Если ребенок погиб в первые 7 дней после рождения, прерывание беременности считается поздним выкидышем.

Причины преждевременных родов те же, что и при самопроизвольных абортах (см. Аборт). Различают следующие стадии преждевременных родов: угрожающие, начинающиеся и начавшиеся преждевременные роды. При угрожающих родах отмечаются боли в пояснице и в нижней части живота, повышение возбудимости и тонуса матки; характерных для родовой деятельности изменений шейки матки не обнаруживают, наружный маточный зев закрыт (у повторнородящих пропускает кончик пальца). При начинающихся преждевременных родах обычно отмечаются схваткообразные боли внизу живота или регулярные схватки, шейка матки укорочена или сглажена. Начавшиеся преждевременные роды характеризуются регулярной родовой деятельностью и открытием шейки матки на 2–3 см.

Роды часто осложняются дородовым излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности (не всегда); высокая перинатальная смертность.

Лечение.В случае появления симптомов преждевременных родов женщину следует госпитализировать. В зависимости от акушерской ситуации выбирают консервативно-выжидательную или активную тактику ведения. Консервативно-выжидательная тактика показана при целом плодном пузыре, сроке беременности до 37 нед, хорошем состоянии матери и плода, раскрытии шейки матки не более чем на 2–4 см, отсутствии признаков инфекции. При этом проводят комплексное лечение, направленное на снижение возбудимости и подавление сократительной деятельности матки, повышение жизнедеятельности плода и его «созревание», а также на устранение патологических состояний, явившихся причиной преждевременных родов. Назначают постельный режим, седативные средства (препараты валерианы, пустырника, нозепам, сибазон), препараты, оказывающие спазмолитическое действие (но-шпу, баралгин, метацин) и снижающие сократительную деятельность матки [сульфат магния, партусистен (беротек), тербуталин (бриканил), гинипрал]. Для снижения сократительной деятельности матки могут быть использованы также электроаналгезия, иглорефлексотерапия, электрорелаксация, электрофорез магния синусоидальными модулированными токами.

При сроке беременности до 33 нед обязательна профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных: для ускорения созревания легких плода беременной назначают глюкокортикоиды, например дексаметазон по 8-12 мг в сутки в течение 2–3 дней; если через 7 дней роды не наступили и срок беременности не превышает 32 нед, рекомендуется повторный курс лечения дексаметазоном в той же дозе.

В случае преждевременного излития околоплодных вод и при отсутствии родовой деятельности при сроке беременности 28–34 нед, хорошем состоянии матери и плода, отсутствии тяжелой экстрагенитальной и акушерской патологии и признаков инфекции следует придерживаться также консервативновыжидательной тактики в связи с неготовностью матки, особенно ее шейки, к родам и обусловленным этим затруднением родовозбуждения. В первые 3–5 дней после излития околоплодных вод может возникать спазм сосудов в системе маточно-плацентарного кровообращения и вследствие этого гипоксия плода, возрастает опасность развития инфекции. В связи с этим необходим тщательный контроль за состоянием женщины и плода в условиях стационара. При появлении признаков инфекции показаны родовозбуждение и антибиотикотерапия.

Активную тактику ведения родов применяют при вскрывшемся плодном пузыре, регулярной родовой деятельности, наличии признаков инфекции, нарушении жизнедеятельности плода, тяжелых экстрагенитальных заболеваниях женщины, осложнениях беременности (гестоз, многоводие и др.), не поддающихся терапии, при подозрении на пороки развития плода. Роды, как правило, ведут через естественные родовые пути, за исключением тех случаев, когда возникают экстренные показания со стороны матери или плода к кесареву сечению. Для стимуляции родовой деятельности используют окситоцин и (или) простагландины (как и при своевременных родах). Средства, стимулирующие сокращения матки, следует вводить осторожно, под контролем характера сократительной деятельности матки. При быстрых и стремительных преждевременных родах используют токолитики: партусистен, тербуталин, гинипрал. Их вводят в/в капельно до подавления сократительной деятельности матки, которая, как правило, прекращается через 10 мин. Затем дозу токолитика постепенно снижают до появления нормальной сократительной деятельности матки. В целом продолжительность введения токолитиков составляет 2–3 ч. При открытии шейки матки на 8–9 см, т. е. за 30–40 мин до рождения ребенка, токолитики отменяют.

В целях профилактики маточного кровотечения в конце II периода родов в/в вводят 1 мл 0,02 %-ного раствора метилэргометрина в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Для обезболивания родов используют анальгин, баралгин, электроаналгезию, рефлексотерапию, закись азота. В родах проводят профилактику гипоксии плода. Во II периоде родов, если недостаточна такая мера, как растягивание Бульварного кольца, осуществляют перинеотомию. Ребенка принимают на специальную подставку на уровне промежности матери и в теплые пеленки.

Для профилактики преждевременных родов большое значение имеет правильное физическое, половое и нервно-психическое развитие в пубертатном возрасте. В женских консультациях необходимо организовать наблюдение за беременными из группы риска в отношении преждевременных родов (нарушения менструального цикла, половой инфантилизм, эндокринопатии, привычное невынашивание беременности, хронические инфекционные болезни, пороки развития половых органов). Важно тщательное обследование женщин, у которых в прошлом были преждевременные роды. В срок прерывания предыдущей беременности показана госпитализация в акушерский стационар для проведения патогенетической терапии.

ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС (гестационная трофобластическая болезнь) –одно из заболеваний хориональной оболочки, характеризующееся пролиферативными изменениями ткани хориона, что в свою очередь приводит к повышенному выделению хорионического гонадотропина (ХГ). При пузырном заносе ворсины хориона приобретают вид пузырьков, заполненных светлой жидкостью. Пузырный занос может быть полным и частичным. При полном пузырном заносе отмечаются дегенеративные изменения всех ворсин, отек их стромы, отсутствие плода или эмбриона. В большинстве случаев при полном пузырном заносе выявляются нарушения оплодотворения. В случаях частичного пузырного заноса наблюдается частичное повреждение ворсин хориона, плод может развиваться, хотя чаще всего он погибает. Причины возникновения заболевания до сих пор не выяснены.

Симптомы, течение. Отмечается задержка менструаций на 2–3 мес и более, на фоне которой появляются кровянистые выделения, вызванные отторжением пузырьков заноса. Характерно несоответствие размеров матки сроку предполагаемой беременности (размеры матки превышают его). Матка приобретает тугоэластическую консистенцию. У 30–40 % больных возникают двусторонние текалютеиновые кисты яичников, которые после рождения заноса самостоятельно исчезают и не требуют в этих случаях оперативного лечения. Опасно последующее развитие злокачественной опухоли – хориокарциномы. Биологические и иммунологическая реакции на беременность резко положительны не только с цельной, но и с разведенной мочой вследствие высоких титров хорионического гонадотропина. Диагнозв начале заболевания нередко бывает ошибочным. Для уточнения диагноза используют ультразвуковое исследование, при котором в матке выявляют только мелкокистозную ткань в отсутствие плода, определение высоких концентраций ХГ (-субъединицы) и трофобластического -глобулина в биологических жидкостях организма. Дифференциальный диагнозпроводят с самопроизвольным абортом, многоплодной беременностью, многоводием и миомой матки.

Лечение– немедленное удаление пузырного заноса из матки. Для это-го используют выскабливание матки большой тупой кюреткой, при достаточном раскрытии маточного зева – пальцевое удаление заноса с последующим выскабливанием матки, вакуум-аспирацию. При обильном кровотечении и больших размерах матки (свыше 20 нед беременности) показана гистерэктомия. При выраженной пролиферации хориального эпителия назначают цитостатические препараты (метотрексат и др.).

Прогнозсерьезен. После удаления заноса и выписки из стационара больную тщательно наблюдают в женской консультации в течение 2 лет и систематически ставят реакции на наличие хорионического гонадотропина в моче (каждые 3–4 мес). Если отрицательная реакция становится положительной, то больную немедленно госпитализируют для исключения хориокарциномы. Женщина должна предохраняться от беременности в течение 2 лет.

РАЗРЫВЫ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Разрывы наружных половых органовво время родов бывают в области малых половых губ, наружного отверстия уретры и клитора; последние часто влекут за собой значительное кровотечение. Диагнозустанавливают на основании результатов осмотра.

Лечение– наложение кетгутовых швов под местной инфильтрационной анестезией.

Разрывы промежностинаблюдаются при ригидных тканях, особенно у пожилых первородящих, при высокой промежности, наличии рубцов, при родах крупным плодом, быстрых родах, разгибательных предлежаниях головки, влагалищных акушерских операциях. Диагнозставят на основании результатов осмотра с применением влагалищных зеркал. По глубине повреждения тканей все разрывы промежности разделяют на 3 степени.

Лечение.Разрывы зашивают под местной инфильтрационной, пудендальной или внутривенной анестезией. Зашивание производят в определенной последовательности в соответствии с анатомическими особенностями мышц тазового дна и тканей промежности. Разрывы промежности III степени должен зашивать опытный врач, хорошо владеющий оперативной техникой.

Профилактиказаключается в правильном ведении родов и бережном выполнении акушерских операций. При угрозе разрыва промежности необходима перитонеотомия.

Разрывы шейки маткивозникают во время родов, чаще патологических. Причины: воспалительные и дистрофические процессы, ригидность шейки матки, роды крупным плодом, быстрые роды, «оперативные роды». Различают 3 степени разрывов шейки матки: I степень – разрывы с одной или двух сторон не более 2 см; II степень – разрывы более 2 см, но не достигающие сводов влагалища; III степень – разрывы, доходящие до боковых сводов влагалища и переходящие на них. Разрывы шейки матки обычно сопровождаются кровотечением, начинающимся вслед за рождением ребенка. Вытекающая кровь алого цвета. Кровотечение продолжается и после рождения по-следа, несмотря на хорошее сокращение матки. Диагнозподтверждается осмотром шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

Лечение– тщательное зашивание разрывов кетгутом.

Разрыв матки– тяжелейшее осложнение беременности и родов. Может быть самопроизвольным, возникающим без внешнего воздействия, и насильственным – под влиянием постороннего вмешательства; по степени повреждения – полным, захватывающим все мышечные слои матки, и неполным, когда разрыв захватывает эндометрий и миометрий, в то время как периметрий остается неповрежденным. Разрывы матки возникают при пространственном несоответствии между предлежащей частью плода и тазом (узкий таз, поперечное положение плода), разгибательные и асинклитические вставления головки (крупный плод, рубцовые сужения мягких тканей родового канала, опухоли малого таза, препятствующие естественному родоразрешению). Разрывы матки наблюдаются также при патологических изменениях ее стенки в связи с воспалительными и дистрофическими процессами, а также по рубцу после кесарева сечения или операции удаления узлов миомы.

Симптомы, течение. Различают угрожающий, начавшийся и совершившийся разрыв матки. Угрожающий разрыв протекает клинически различно в зависимости от механизма разрыва.

При пространственном несоответствии размеров плода и таза на фоне бурной родовой деятельности после излития околоплодных вод появляются признаки перерастяжения нижнего маточного сегмента; матка вытягивается в длину, контракционное кольцо располагается высоко (на уровне пупка) и косо, контуры матки напоминают песочные часы, круглые связки матки напряжены и болезненны. При пальпации нижнего маточного сегмента определяются напряжение и болезненность. Плод почти целиком расположен в перерастянутом нижнем сегменте матки. Роженица беспокойна, мечется, кричит, пытается тужиться при высоко расположенной предлежащей части плода. Быстро наступает внутриутробная асфиксия плода.

Клиническая картинаугрожающего разрыва матки, обусловленного патологическими изменениями маточной стенки, менее характерна, поэтому он труднее диагностируется. Родовая деятельность слабая, схватки болезненные, несмотря на отсутствие регулярной родовой деятельности. Появляется непроизвольная и малоэффективная потужная деятельность при высоко стоящей головке над входом в малый таз. Образуется выпячивание над лоном в результате отека паравезикальной клетчатки и перерастяжения мочевого пузыря. Нижний маточный сегмент менее перерастянут и болезнен, чем при угрожающем разрыве, вследствие пространственного несоответствия между размерами плода и таза. Для угрожающего разрыва матки по рубцу характерны истончение и локальная болезненность рубца в области намечающегося разрыва. Большое значение для диагностики имеют указания в анамнезе на осложненное течение послеоперационного периода со вторичным заживлением раны передней брюшной стенки.

Начавшемуся разрыву матки свойственны симптомы угрожающего разрыва с присоединением признаков, указывающих на надрыв маточной стенки: появление кровянистых выделений из влагалища, примесь крови в моче, асфиксия плода.

Совершившийся разрыв матки сопровождается типичной клинической картиной и обычно не вызывает затруднений в диагностике. В момент разрыва роженица ощущает сильную боль в животе, родовая деятельность прекращается, появляются признаки шока. Плод быстро погибает внутриутробно, появляются метеоризм, симптом Щеткина – Блюмберга, из влагалища выделяется кровь. При выхождении плода в брюшную полость живот приобретает неправильную форму, через переднюю брюшную стенку отчетливо пальпируются мелкие части плода. Иногда диагноз разрыва матки ставят поздно – после окончания родов или в течение первых дней послеродового периода, что грозит развитием разлитого перитонита и сепсиса. В связи с этим о разрыве матки следует думать в тех случаях, когда у родильницы внезапно появляются наружное кровотечение после выделения последа при хорошо сократившейся матке. Подозрение на разрыв матки должно возникать при задержке последа в матке и безуспешности его удаления по методу Креде-Лазаревича, после трудных акушерских операций (наружно-внутренний поворот, плодоразрушающие операции). В этих случаях ручное исследование матки позволяет выявить разрыв.

Лечение.При угрожающем и начавшемся разрыве матки необходимо срочно прекратить родовую деятельность с помощью глубокого наркоза (наркоз следует начинать немедленно). Роженица с угрожающим и начавшимся разрывом матки нетранспортабельна. Родоразрешение проводится на месте. Выбор оперативного метода родоразрешения зависит от акушерской ситуации (кесарево сечение, плодоразрушающая операция). Совершившийся разрыв матки требует немедленного чревосечения независимо от состояния плода. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с шоком и коллапсом. Объем хирургического вмешательства зависит от давности разрыва, признаков наличия инфекции, состояния разорванных тканей матки, локализации разрыва (ушивание матки, надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки).

Профилактика. Всех женщин с отягощенным акушерским анамнезом (кесарево сечение, удаление узлов миомы, перфорация матки во время аборта), с узким тазом, неправильным положением плода, крупным плодом и другими осложнениями, опасными в отношении разрыва матки, в женских консультациях берут на особый учет и госпитализируют за 2 нед до родов. Акушерские операции (поворот и извлечение плода, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция) должны проводиться при строгом учете условий и показаний.

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ– патологические состояния, возникающие во время беременности и, как правило, прекращающиеся после ее окончания. Единая терминология и классификация этих состояний отсутствует. В настоящее время выделяют ранний токсикоз беременных, возникающий в I триместре беременности, и гестоз беременных, проявляющийся во II и III триместрах. Формы раннего токсикоза – рвота беременных (встречается наиболее часто), слюнотечение, дерматозы, бронхиальная астма, желтуха беременных и др.; формы гестоза – водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

Существуют многочисленные теории, объясняющие развитие токсикозов беременных (аллергическая, токсическая, иммунологическая, нейрорефлекторная, гуморальная и др.).

Рвота беременныхнередко наблюдается на фоне слюнотечения, сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых ощущений. Легкая форма не отражается отрицательно на общем состоянии беременной. При токсикозе средней тяжести отмечаются слабость, похудание, снижение диуреза, потеря аппетита. Наиболее тяжелая форма токсикоза – неукротимая рвота. Рвота возникает до 20 раз и более в сутки, часто независимо от приема пищи. Беременные резко худеют, снижается АД, учащается пульс, повышается температура тела, наступает выраженное обезвоживание, в моче определяется ацетон. Возникает опасность для жизни больной. В этих случаях необходимо прерывать беременность.

Лечение.При рвоте беременных легкой степени лечение проводят амбулаторно под контролем динамики массы тела беременной и при повтор-ных исследованиях мочи на ацетон. Назначают частое дробное питание, полоскание рта вяжущими средствами. Рекомендуют частую смену окружающей обстановки (прогулки и др.), иглорефлексотерапию, психотерапию, гипноз. При рвоте беременных средней тяжести и неукротимой рвоте лечение стационарное. Оно включает нормализацию функций ЦНС, восстановление потери питательных веществ и жидкости, коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния, применение средств, подавляющих рвотный рефлекс (дроперидола, тавегила, атропина, церукала, торекана и др.). Необходимо ежедневно вводить большие количества жидкости (до З л/сут), в том числе кристаллоидные растворы для регидратации, коллоидные – для дезинтоксикации, и растворы для парентерального питания: глюкозу (30–40 мл 40 %-ного раствора в/в), инсулин (5 ЕД на 100 мл глюкозы), растворы аминокислот. Назначают также кокарбоксилазу, рибофлавин-мононуклеотид, витамин С, фолиевую кислоту, рибоксин, спленин. Если лечение неэффективно и токсикоз прогрессирует (непрекращающаяся рвота, стойкий субфебрилитет, выраженная тахикардия, резкое похудание, протеинурия, ацетонурия, желтуха), показано прерывание беременности.

Прегестоз(доклиническая стадия заболевания) проявляется прогрессирующим по мере развития беременности снижением числа тромбоцитов в крови (до 160 · 10 9/л и менее), гиперкоагуляцией в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижением уровня антикоагулянтов (эндогенного гепарина, антитромбина III, лимфопенией, активацией перекисного окисления липидов, снижением антиоксидантной активности крови, повышением уровня плазменного фибронектина и 2-макроглобулина – маркеров повреждения эндотелия, уменьшением кровотока в аркуатных артериях – ветвях маточных артерий (по данным допплерометрии). Эти доклинические признаки гестоза выявляются с 13-15-й нед гестации.

Водянка беременныххарактеризуется отеками, отрицательным диурезом, быстрым нарастанием массы тела беременной (более 300 г в неделю). В моче патологические элементы отсутствуют, АД не повышено. Течение кратковременное или длительное. В зависимости от степени распространения отеков различают 4 степени водянки: I степень – отеки нижних конечностей, II степень – отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, III степень – отеки ног, передней брюшной стенки и лица, IV степень – анасарка. У некоторых беременных заболевание прогрессирует и переходит в нефропатию. Диагнозосновывается на обнаружении во второй половине беременности отеков, не связанных с экстрагенитальными заболеваниями. Скрытые отеки обнаруживаются при систематическом взвешивании беременной в женской консультации (1 раз в 2 нед).

Лечение.При водянке I степени возможно проведение терапии на дому. При водянке II–IV степени и нефропатии необходимо лечение в стационаре. Беременных с тяжелой нефропатией, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в многопрофильные больницы, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку (дома, в момент транспортировки, в приемном отделении стационара).

Основу терапии водянки беременных составляет диета. Рекомендуется белково-растительное питание с ограничением поваренной соли до 8 г в сутки и жидкости до 1200–1500 мл в сутки. Каждые 7-10 дней следует устраивать разгрузочные дни – творожные, яблочные. Необходим режим дня с достаточным отдыхом в постели. Для нормализации функций ЦНС показаны фитосборы (микстура Шарко), настойки валерианы, пустырника, транквилизаторы (сибазон или нозепам по 0,01 г 3 раза в день), на ночь – нитразепам (радедорм) в дозе 0,01 г, физиотерапевтические процедуры – рефлексотерапия, электротранквилизация, электросон. В целях нормализации реологических и коагуляционных свойств крови рекомендуют прием внутрь одного из дезагрегантов – трентала или агапурина (0,1 г 3 раза в день), курантила (0,02 г 3 раза в день), компламина (0,15 г 3 раза в день). Назначают также препараты антиоксидантного и восстанавливающего мембраны действия – токоферола ацетат (1 капсула 3 раза в день), глутаминовая кислота (0,1 г 3 раза в день), эссенциале-форте (2 капсулы 3 раза в день), липостабил (2 капсулы 3 раза в день). Для регуляции водно-солевого обмена рекомендуются фитосборы с мочегонными свойствами, триампур по 0,05 мг 1–2 раза в неделю в целях нормализации метаболизма – гендевит (1 драже 3 раза в день), сироп и настойка шиповника, ягод черноплодной рябины, метионин (0,5 г 3 раза в день), фолиевая кислота (0,02 г 3 раза в день). Для профилактики и лечения гипоксии и гипотрофии плода показаны кокарбоксилаза, теоникол, аскорбиновая кислота, гинипрал.

Нефропатия часто развивается на фоне водянки или предшествующих экстрагенитальных заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит), такие формы токсикоза называют сочетанными. Характеризуется триадой симптомов: отеки, артериальная гипертензия, протеинурия. Часто бывают только два симптома в любом сочетании или один из них (моносимптомный токсикоз). Возможно появление общемозговых симптомов. Для оценки степени тяжести нефропатии пользуются специальной шкалой (табл. 13). При тяжелом течении возможен переход в преэклампсию и эклампсию. Нефропатия оказывает неблагоприятное влияние на плод (гипотрофия, внутриутробная гибель).

Таблица 13. Оценка тяжести нефропатии (по Г. М. Савельевой)

Примечание.Сумма баллов 7 и менее соответствует нефропатии беременных легкой степени, 8-11 баллов – средней тяжести, 12 баллов и более – тяжелой. С помощью этой шкалы определяют тяжесть состояния беременной в момент осмотра.

Лечение.При нефропатии легкой степени проводятся те же мероприятия, что и при водянке. Дополнительно назначают средства, понижающие АД, – эуфиллин (0,15 г 3 раза в день), папаверин (0,4 г 3 раза в день), дибазол (0,02-0,05 г 2–3 раза вдень), адельфан (1 таблетка 3 раза в день), клофелин (0,15 мг 3 раза в день), коринфар (0,01 г 3 раза в день), верапамил (0,04 г 3 раза в день). При возникновении рецидивов заболевания показана инфузионная терапия по тем же принципам, что и при нефропатии средней тяжести.

При нефропатии средней тяжести и тяжелой перед началом обследования и лечения при наличии судорожной готовности возможен кратковременный аналгетический наркоз – закисно-кислородный (1: 1) или в сочетании с фторотаном, или в/в введение сибазона (2,4 мл 0,5 %-ного раствора), дроперидола (1–2 мл 0,25 %-ного раствора), промедола (1 мл 2%-ного раствора). Одновременно с этим после акушерского исследования и определения дальнейшей тактики ведения, показана магнезиальная терапия. Методом выбора является в/в введение сульфата магния, возможны и в/м инъекции. Сульфат магния оказывает выраженный противосудорожный и умеренный генерализованный вазодилатирующий эффекты. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л.

Для создания терапевтической концентрации магния в крови в начале в/в одномоментно вводят 2–4 г сульфата магния, в последующем переходят на длительные (до 1–2 сут) инфузии со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза – до 10 г сухого вещества). Если на фоне введения нейролептиков, аналгетиков, сульфата магния не устраняется судорожная готовность или выраженная артериальная гипертензия (160/110 мм рт. ст. и выше), то показаны введение барбитуратов, интубация трахеи и ИВЛ.

В целях нормализации микрогемодинамики парентерально назначают также препараты гипотензивного действия: дибазол, папаверина гидрохлорид, эуфиллин, клофелин, лабетолол, коринфар, верапамил, пентамин или бензогексоний. Целесообразно сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. Следует помнить о том, что чрезмерное снижение АД может привести к уменьшению маточно-плацентарного кровотока. Для восполнения нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранения гемоконцентрации и гипопротеинемии, коррекции электролитных и метаболических нарушений осуществляются инфузии онкоосмоактивных препаратов – свежезамороженной плазмы (250–300 мл), реополиглюкина (400 мл), реоглюмана (400 мл), альбумина (100–200 мл), лактосола, раствора Рингера – Локка, изотонического раствора хлорида натрия и др. Инфузионная терапия проводится при нефропатии легкой степени при наличии рецидивов заболевания, нефропатии средней тяжести и тяжелой, а также при гипотрофии плода независимо от степени тяжести гестоза. Обязателен контроль показателей гематокрита, диуреза, центрального венозного давления, осмолярности крови. При невозможности мониторинга за показателями гемодинамики объем инфузии определяется степенью тяжести заболевания: при легкой и средней степени нефропатии объем вводимых растворов составляет 400–800 мл, при тяжелой нефропатии – 1200–1400 мл. На фоне инфузионной терапии диуретики (лазикс) показаны при восстановлении объема циркулирующей крови и низком диурезе. В случае стойкой олигурии и анурии, развития почечной недостаточности необходимо своевременно ставить вопрос об экстракорпоральном гемодиализе.

Для нормализации реологических и гемостатических свойств крови при нефропатии средней тяжести и тяжелой необходимы периодические инфузии дезагрегантов с перерывом на 1-3-е сут на фоне их перорального приема. Длительность применения дезагрегантов – не менее 3–4 нед. Гепарин показан пациенткам с нефропатией средней тяжести и тяжелой степени, а также при гипотрофии плода при сроке беременности не более 36–37 нед. Гепарин вводят под контролем времени свертывания крови, числа тромбоцитов. Об эффективности действия гепарина свидетельствует удлинение времени свертывания крови в 1,5 раза по сравнению с исходным. Суточная доза гепарина составляет 15 000-20 000 ЕД. При сочетанном гестозе, наличии гипотрофии плода введение гепарина совместно с дезагрегантами должно быть длительным – 3–4 нед. Гепарин отменяют постепенно в течение 3–4 дней, снижая дозу препарата.

Препараты с антиоксидантным и восстанавливающим мембраны свойствами (эссенциале-форте, липостабил, липофундин, солкосерил), а также средства, нормализующие метаболизм (панангин и др.) при нефропатии средней тяжести и тяжелой вводят парентерально. Под контролем показателей кислотно-основного состояния в/в вводят 100–150 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия.

При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 нед, при средней – 2–4 нед. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизирующие препараты), и лечение (по показаниям) экстрагенитальной патологии до родоразрешения. При тяжелой нефропатии и наличии эффекта от терапии, оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения, вопрос о котором решается в 36–37 нед. При гипотрофии плода тактика ведения определяется его состоянием. При хорошем состоянии плода и наличии эффекта от терапии беременность пролонгируется до 36–38 нед. В противном случае показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения.

Преэклампсия характеризуется появлением на фоне предшествующей нефропатии жалоб на сильную головную боль, расстройство зрения, боль в подложечной области. Лечениеаналогично лечению тяжелых форм нефропатии.

Эклампсия характеризуется судорогами с потерей сознания. Чаще всего возникает на фоне тяжелой формы нефропатии или преэклампсии. Припадок судорог развивается в определенной последовательности: I этап – появляются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности; II этап – тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры; больная теряет сознание, дыхание отсутствует, зрачки расширены, цианоз кожи и слизистых оболочек; III этап – клонические судороги мышц туловища, затем верхних и нижних конечностей; появляется нерегулярное дыхание, изо рта выделяется пена; IV этап – коматозное состояние. Редкой и чрезвычайно тяжелой формой гестоза является бессудорожная эклампсия. Обычно она проявляется внезапным возникновением сильной головной боли, потемнением в глазах, неожиданно может наступить полная слепота и коматозное состояние при высоких цифрах АД. Очень часто бессудорожная эклампсия связана с кровоизлиянием в мозг, что может привести к летальному исходу.

Профилактикаэклампсии и других тяжелых форм гестоза: сердечная недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Часто возникают преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке развития плода хронической и острой гипоксии и внутриутробной гибели плода.

При тяжелых формах гестоза увеличивается частота развития HELLP-синдрома: аббревиатура образована от английских названий основных симптомов: Н – hemolysis (гемолиз), EL – elevated liver enzymes (повышение активности печеночных ферментов), LP – low platelet count (тромбоцитопения). При тяжелой нефропатии и эклампсии этот синдром развивается в 4-12 % случаев и характеризуется высокой материнской (до 75 %) и перинатальной смертностью (79 %). Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, боли в животе, диффузные или в правом подреберье. Характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и кома. В послеродовом периоде наблюдаются профузные маточные кровотечения.

Лечение.При тяжелой форме нефропатии, преэклампсии и эклампсии лечение следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при постоянном наблюдении за состоянием жизненно важных органов. Основными задачами терапии являются купирование и последующее предупреждение судорог, устранение артериальной гипертензии, предотвращение нарушения внешнего дыхания. На догоспитальном этапе для купирования судорог в/в вводят 25 %-ный раствор сульфата магния (до 15–20 мл), 0,5 %-ный раствор сибазона (до 4 мл). Гипотензивный эффект сульфата магния может быть усилен внутривенным введением дибазола, папаверина, но-шпы, эуфиллина. Для предупреждения нарушения внешнего дыхания больную следует уложить на ровную жесткую поверхность, голову повернуть набок, с помощью шпателя или ложки открыть рот и очистить полость рта от содержимого, обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей. При сохранении или быстром восстановлении дыхания проводят ингаляцию кислорода. При остановке сердечной деятельности и дыхания необходима реанимация. В случае неэффективности указанных мероприятий для купирования судорог применяют закисно-кислородный, фторотановый или барбитуровый (гексенал или тиопентал-натрий) наркоз. Все лечебные и диагностические мероприятия при эклампсии проводят в условиях эффективной аналгезии и нейролепсии, что достигается применением атаралгезии, закиси азота. Хороший анальетический эффект дает эпидуральная анестезия. Для улучшения метаболических процессов, реологических свойств крови и функции сердечно-сосудистой системы применяют, в частности, глутаминовую кислоту, дипиридамол, гепарин, эссенциале, аскорбиновую кислоту, рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу, коргликон. В целях ликвидации метаболического ацидоза используют гидрокарбонат натрия, трисамин.

Проводимые лечебные мероприятия являются подготовкой к родоразрешению при доношенной беременности, внутриутробной гибели плода и невозможности продолжения беременности.

Абсолютные показания для ИВЛ – экламптический статус, сочетание эклампсии с массивной кровопотерей, сердечно-легочная недостаточность, экламптическая кома. В этих ситуациях рекомендуется также применять глюкокортикостероидные гормоны. Ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол) и гипербарическую оксигенацию включают в терапию только при отсутствии судорожной готовности. Для предупреждения осложнений, в том числе острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, воспалительносептических заболеваний, необходимо обязательное возмещение кровопотери в родах (при кесаревом сечении – в раннем послеродовом периоде), а также проведение активной антибактериальной терапии. Экстракорпоральные методы детоксикации, к которым относят гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, гемоультрафильтрацию, применяют при неэффективности детоксикационных систем организма (например, при почечно-печеночной недостаточности). Своевременное родоразрешение и применение комплексной терапии являются основой снижения летальности при эклампсии.

При развитии HELLP-синдрома, помимо комплексного лечения гестоза, производят плазмаферез с заменным переливанием свежезамороженной плазмы, коррекцию гемостаза, назначают иммунодепрессанты, гепатопротекторы.

Показания к досрочному родоразрешениюпри гестозах: нефропатия средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней; тяжелая нефропатия, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2–3 ч; нефропатия независимо от степени тяжести при наличии гипотрофии плода и отсутствии его роста на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения: кома, анурия, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.

Ведение родов при гестозах.Тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию, при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–4 ч – 3 сут при неподготовленности шейки матки к родам, эклампсия и ее осложнения являются показанием к кесареву сечению. Кесарево сечение – метод выбора при синдроме задержки развития плода, хронической гипоксии плода и при сроке беременности, не превышающем 34–35 нед. При использовании эндотрахеального наркоза, обеспечивающего надежную нейровегетативную защиту больной от операционной травмы, в сочетании с ИВЛ кесарево сечение является наиболее бережным методом оперативного родоразрешения.

Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при удовлетворительном состоянии пациентки, наличии эффекта от лечения, удовлетворительном состоянии плода (по данным УЗИ), готовности шейки матки к родам. При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения, для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам предварительно в течение 3–5 дней применяют эстротенные препараты n аскорбиновую кислоту. Оптимальный ме-тод подготовки шейки матки к родам – введение в цервикальный канал или в задний свод влагалища простагландиновых гелей. При подготовленной шейке матки проводится родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и с последующим введением утеротонических средств.

В I периоде родов необходимы эффективная гипотензивная инфузионная терапия и адекватное обезболивание. Метод выбора для обезболивания родов при гестозах – эпидуральная анестезия. В целях снижения внутриматочного давления показано ранее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии шейки матки на 2–3 см). Вопрос о родовозбуждении или активации родовой деятельности (при ее слабости) решается в зависимости от состояния пациентки и плода. При удовлетворительном их состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния роженицы (артериальная гипертензия, мозговые и диспептические симптомы или гипоксия плода) рекомендуется оперативное родоразрешение.

При родоразрешении через естественные родовые пути во II периоде родов выраженная артериальная гипертензия, судорожная готовность служат показанием к перинео– или эпизиотомии, управляемой нормотонии ганглиоблокаторами или к наложению акушерских щипцов, при мертвом плоде производится перфорация головки. В III периоде у пациенток с нефропатией велик риск маточного кровотечения. Для его профилактики необходимо продолжение инфузионной терапии, применение препаратов свежезамороженной плазмы. Комплексная терапия гестоза должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

Профилактика. Профилактические мероприятия целесообразно проводить на доклиническом этапе развития гестоза у пациенток группы риска в отношении его развития. В эту группу входят беременные с экстрагенитальной патологией (нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, эндокринопатии, частые инфекции верхних дыхательных путей, сочетанная экстрагенитальная патология и др.), наличием профессиональных вредностей, перенесшие гестоз во время предыдущих беременностей с неблагоприятными социальными факторами.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестоза в группе риска должны начинаться с 8–9 нед беременности. Рекомендуются режим с достаточным отдыхом в постели, соответствующая конкретной ситуации диета, энергетическая ценность которой не превышает 3000 ккал. Суточное количество жидкости составляет 1200–1300 мл. Показаны травяные витаминные сборы или таблетированные препараты витаминов.

С 13-14-й нед беременности в профилактический комплекс дополнительно включают препараты трав, обладающих седативными свойствами (валериана, пустырник), улучшающих сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т. д.). По показаниям для нормализации сосудистого тонуса назначают спазмолитики (эуфиллин, папаверин). Для предотвращения дефицита калия, кальция, магния используют изюм, курагу или лекарственные средства (аспаркам, панангин). С 15-16-й нед необходимо принимать также дезагреганты (трентал, агапурин, курантил, аспирин), антиоксиданты (витамин Е, глутаминовая кислота), мембраностабилизирующие препараты (эссенциале-форте, липостабил, рутин). После 3-4-недельного приема дезагрегантов и мембраностабилизаторов возможен перерыв в лечении на 1–2 нед при условии удовлетворительного состояния беременной и нормального темпа роста плода. В указанный период можно использовать фитосборы, затем курс лечения повторяют. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, появляются ранние симптомы гестоза, пациентку необходимо госпитализировать.

Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы должны обязательно применяться после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.

ТРЕЩИНЫ СОСКОВ – см.Заболевания молочных желез.

УЗКИЙ ТАЗ.Различают анатомически узкий таз и клинически (функционально) узкий таз.

Анатомически узкий таз диагностируется в том случае, если хотя бы один из размеров таза уменьшен на 2 см. По форме сужения различают общеравномерносуженный таз (все размеры уменьшены на 2 см и более), простой плоский таз (уменьшены прямые размеры), плоскорахитический таз (наибольшее сужение прямого размера входа в таз – истинной конъюгаты; наряду с этим имеются значительные изменения крестца) и общесуженный плоский таз (сочетание общеравномерносуженного и плоского таза). В акушерской практике стали чаще наблюдаться поперечносуженные тазы, уплощения крестцовой впадины. Анатомически узкий таз имеет 4 степени сужения: I степень – истинная конъюгата меньше 11 см и больше 9 см; II степень – истинная конъюгата меньше 9 см и больше 7,5 см; III степень – истинная конъюгата меньше 7,5 см и больше 6,5 см; IV степень – истинная конъюгата меньше 6,5 см. При I и II степени сужения таза роды возможны, но при хорошей родовой деятельности и конфигурации головки (при II степени роды более длительные, сопровождаются большим числом осложнений и их нередко приходится заканчивать операцией кесарево сечение). При III степени производят кесарево сечение или роды заканчиваются плодоразрушающей операцией (при мертвом плоде). При IV степени родоразрешение возможно только путем кесарева сечения. Беременность при узком тазе в большинстве случаев протекает без особенностей. В конце беременности возможны дородовое излитие околоплодных вод, выпадение петли пуповины, аномалии предлежания плода и др. В родах нередко отмечаются слабость схваток (первичная и вторичная), увеличена частота гипотонических кровотечений.

Механизм родов.При общеравномерносуженном тазе: резкое сгибание головки во входе малого таза; вставление головки в одном из косых размеров малого таза; длительное прохождение головки по родовому каналу; в момент прорезывания головка резко отклоняется в сторону промежности (поэтому часты разрывы промежности). При простом плоском тазе: умеренное разгибание головки (малый и большой роднички располагаются на одном уровне); асинклитическое вставление головки (первой вставляется передняя часть или задняя часть теменной кости); среднее и низкое стояние стреловидного шва. При плоскорахитическом тазе: длительное стояние головки во входе малого таза; разгибание головки; быстрое рождение плода после прохождения головкой плоскости входа в таз (место наибольшего сужения). При общесуженном плоском тазе: разгибание головки во входе малого таза; асинклитическое вставление головки; замедленное прохождение головкой плоскостей малого таза.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза (указания на рахит, инфантилизм), наружного измерения таза с помощью тазомера, данных рентгенопельвиометрии и ультразвукового исследования, а также особенностей механизма родов, характерных для каждого вида анатомически узкого таза. Современная рентгенологическая аппаратура, основанная на применении цифровой сканирующей рентгенографической установки, дает возможность при низкой лучевой нагрузке визуально (на экране монитора) оценить пространственные взаимоотношения головки плода и полости малого таза женщины в различных его плоскостях и предположить возможные осложнения в процессе родов, что особенно важно при стертых формах узкого таза. Исследование производится не ранее чем за 2 нед до родов или в родах без предварительной подготовки пациентки. Дополнительной защиты пациентки от ионизирующего облучения не требуется. В настоящее время возможно использование для пельвиметрии компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Ведение родов зависит от степени сужения таза. При III и IV степени сужения таза роды через естественные родовые пути при живом доношенном плоде невозможны, показано кесарево сечение. При I–II степени сужения таза и средних размерах плода роды можно вести через естественные родовые пути. Во время родов проводят функциональную оценку таза, так как может возникнуть несоответствие между размерами головки и таза (см. Клинически узкий таз). При крупном плоде или других отягощающих факторах (например, перенашивание беременности, неправильное положение или тазовое предлежание плода, бесплодие или мертворождение в анамнезе, экстрагенитальные заболевания) у пациенток с I–II степенью сужения таза проводится плановое кесарево сечение. Беременных с узким тазом за 2 нед до родов госпитализируют в отделение патологии беременных.

Клинически узкий таз может быть при анатомически узком тазе, а также при нормальных размерах таза, но при крупном плоде, неправильных вставлениях и предлежаниях головки (задний асинклитизм, лобное предлежание и др.). Течение родов зависит от степени несоответствия между размерами головки и таза. Осложнения: преждевременное или раннее излитие околоплодных вод; выпадение петли пуповины; слабость родовой деятельности; затяжные роды; восходящая инфекция в родах (хориоамнионит); гипоксия и внутричерепная травма плода; разрыв матки; мочеполовые свищи; расхождение и разрыв лобкового симфиза.

Ведение родов.Проводят функциональную оценку таза. Для предупреждения преждевременного или раннего излития вод беременную госпитализируют за 2 нед до родов. Роженица должна находиться в кровати, что предотвращает ранний разрыв плодного пузыря. При слабости родовой деятельности назначают родостимулирующие препараты. Окситоцин и другие сильнодействующие контрактильные средства назначают с осторожностью из-за опасности разрыва матки. Следят за признаками клинического несоответствия между размерами головки и таза. При появлении таких признаков несоответствия размеров головки плода и таза роженицы, как нарушение вставления головки плода, выраженная ее конфигурация, положительный признак Вастена – Генкеля, длительное стояние головки плода в одной плоскости таза (особенно при полном открытии шейки матки и энергичной родовой деятельности), задержка мочи и появление в ней крови, растяжение нижнего сегмента матки и угроза ее разрыва, следует немедленно закончить роды. В случае отсутствия условий для родоразрешения через естественные родовые пути прибегают к кесареву сечению, при мертвом плоде показаны плодоразрушающие операции.

Необходимо постоянно проводить профилактику внутриутробной гипоксии плода.

Эмболия околоплодными водами развивается вследствие проникновения в кровоток матери амниотической жидкости. Это осложнение чаще всего наблюдается при бурной родовой деятельности, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Симптомы, течение:острое начало, цианоз, одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота. Нередки нарушения свертывающей системы крови. Возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лечение: срочный перевод больной на ИВЛ, инфузии противошоковых растворов с выраженным реологическим действием, назначение десенсибилизирующих средств, при возникновении маточного кровотечения – мероприятия, направленные на его остановку.

ЖЕНСКИЕ БОЛЕЗНИ

АДНЕКСИТ(воспаление придатков матки) – см. Сальпингоофорит.

АЛЬГОМЕНОРЕЯ– болезненные менструации, частое расстройство менструальной функции у девушек и молодых женщин. Сочетание болезненных менструаций с нерегулярными называют альгодисменореей. Частота альгоменореи, по различным данным, колеблется от 8 до 80 %, при этом часто статистически учитывают только те ее случаи, которые сопровождаются ухудшением общего состояния женщины, снижают уровень ее активности или требуют определенного медицинского вмешательства.

Альгоменорея представляет собой циклический патологический процесс: в дни менструации появляются выраженные боли внизу живота, которые могут сопровождаться резкой общей слабостью, тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, отсутствием аппетита, повышением температуры тела до 37–38 °C с ознобом, сухостью во рту или слюнотечением, вздутием живота, ощущением «ватных» ног, обмороками и другими эмоциональными и вегетативными расстройствами. Иногда ведущим симптомом может быть одна из перечисленных жалоб, беспокоящих больную больше, чем боль. Сильные боли истощают нервную систему, способствуют развитию астенического состояния, снижают память и работоспособность.

Все симптомы, сопровождающие болезненные менструации, можно разделить на эмоционально-психические, вегетативные, вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные. К эмоционально-психическим нарушениям относят раздражительность, анорексию, депрессию, сонливость, бессонницу, булимию, непереносимость запахов, извращение вкуса и др. Вегетативные расстройства обычно проявляются тошнотой, отрыжкой, икотой, познабливанием, ощущением жара, потливостью, гипертермией, сухостью во рту, частым мочеиспусканием, тенезмами, вздутием живота и др. Вегетативно-сосудистые симптомы чаще выражаются обмороками, головными болями, головокружениями, тахикардией или брадикардией, экстрасистолиями, болями в сердце, похолоданием и чувством онемения рук и ног, отеками век, лица и др. Обменноэндокринные симптомы встречаются в виде рвоты, ощущения «ватных» ног, резкой слабости, зуда кожи, болей в суставах, отеков, полиурии и др.

Альгоменорею принято подразделять на первичную и вторичную. При первичной альгоменорее у женщин, как правило, отсутствуют патологические изменения половых органов. При вторичной альгоменорее появление боли внизу живота во время менструации связано с различными, чаще всего гинекологическими заболеваниями. Вторичная альгоменорея характерна для таких заболеваний, как эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, аномалии развития внутренних половых органов, варикозное расширение вен таза и др.

Первичная альгоменорея обычно появляется в подростковом возрасте через 1–3 года после менархе, с началом овуляции. Среди всех причин отсутствия девочек в школе это расстройство менструальной функции занимает первое место. В первые годы заболевания боли во время менструации обычно бывают терпимыми, кратковременными и не влияют на работоспособность. С течением времени могут наблюдаться усиление болей, увеличение их продолжительности, появление новых симптомов, сопровождающих боль. Боли, как правило, начинаются за 12 ч до или в первый день менструального цикла и продолжаются на протяжении первых 2-42 ч, реже в течение всей менструации. Боли часто бывают схваткообразными, но могут быть ноющими, дергающими, распирающими с иррадиацией в прямую кишку, придатки матки, мочевой пузырь.

При компенсированной форме заболевания выраженность и характер патологического процесса в дни менструаций с течением времени не изменяются. При некомпенсированной форме интенсивность боли с каждым годом нарастает.

Вторичная альгоменорея обычно обусловлена органическими изменениями в органах малого таза. Она, как правило, возникает через несколько лет после начала менструаций, а боли могут появляться или усиливаться за 1–2 дня до начала менструального кровотечения. Одной из наиболее частых причин ее развития являются воспалительные процессы в органах малого таза и эндометриоз. Альгоменорея может быть вызвана также использованием внутриматочных контрацептивов. При заболеваниях внутренних половых органов она возникает как следствие нарушения кровотока, спазма гладкой мускулатуры, растяжения стенок полых органов, чрезмерного раздражения нервных элементов при сокращениях матки, воспалительных изменений в органах и тканях, при эндометриозе, аномалиях развития половых органов.

Лечениеназначают после гинекологического исследования. При первичной альгоменорее показана общеукрепляющая терапия, направленная на регуляцию функций нервной и эндокринной систем. Для уменьшения болей используют спазмолитические и аналгезирующие средства (но-шпа, анальгин и др.), а также средства, ингибирующие синтез простагландинов (напросин, индометацин, бутадион и др.). В некоторых случаях для снижения возбудимости матки применяют средства, тормозящие овуляцию, – синтетические эстроген-гестагенные препараты: ригевидон, марвелон, трирегол, триквилар. При вторичной альгоменорее необходимо проводить лечение основного заболевания. Терапия включает также рациональное питание, упорядочение режима труда и отдыха, устранение причин, оказывающих неблагоприятное влияние на психику, назначение седативных средств, психотерапию.

Профилактика. Для предупреждения альгоменореи девочку следует подготовить к появлению менструаций, рассказать ей о физиологической роли менструальной функции. Необходимо соблюдение правил личной гигиены, закаливание организма, правильное питание, рациональный режим, соблюдение мер предосторожности в отношении инфекционных болезней и своевременное их лечение.

АМЕНОРЕЯ– отсутствие менструаций в течение 6 мес и более в возрасте 16–45 лет. Как физиологическое явление наблюдается в этом возрасте во время беременности и лактации. Патологическая аменорея является симптомом органических или функциональных нарушений на любом из уровней репродуктивной системы; сопровождается бесплодием. Выделяют первичную и вторичную патологическую аменорею.

Первичная аменорея– патологическое состояние, при котором менструации не было ни разу в жизни. Встречается при нарушениях полового созревания (его отсутствие, задержка полового развития, гетеросексуальное созревание), некоторых пороках развития (аплазия матки и влагалища), гинекологических заболеваниях (синдром Ашермана). По уровню поражения репродуктивной системы первичную аменорею условно разделяют на церебральную, гипоталамическую, гипофизарную, надпочечниковую, яичниковую, маточную. Практическому врачу важно различать первичную аменорею при отсутствии полового созревания, при задержке полового созревания, на фоне вирилизации и при нормальном женском фенотипе. Подобное разделение сужает диагностический поиск и нацеливает на проведение высокоинформативных исследований, позволяющих выявить уровень поражения репродуктивной системы.

Первичная аменорея при отсутствии полового созревания связана с дисгенезией гонад – генетически обусловленным глубоким их недоразвитием. Первичная аменорея при задержке полового созревания чаще имеет церебральный генез. Она может наблюдаться при органических нарушениях гипоталамических структур (вследствие травмы, интоксикации, инфекции, опухоли); при этом на первый план выступает выраженная нервнопсихическая патология, по поводу которой показано обследование и лечение в психиатрических и неврологических отделениях. Причинами аменореи могут быть также функциональные нарушения гипофизотропной зоны гипоталамуса, проявляющиеся недостаточным образованием и выделением нейротрансмиттеров, люлиберина (гипоталамический гипогонадизм), и патологические процессы в передней доле гипофиза, например врожденное отсутствие секреции гонадотропных гормонов (изолированный гипофизарный гипогонадизм). В этих случаях у больных отмечается недоразвитие молочных желез, недостаточное половое оволосение, евнухоидное или интерсексуальное телосложение. При гинекологическом исследовании выявляют гипоплазию наружных и внутренних половых органов (развитие их соответствует первой фазе пубертатного возраста – 10–12 годам). Яичники сформированы правильно, иногда уменьшены. Процесс фолликулогенеза в них не происходит, овуляция отсутствует. Отмечается резко выраженная гипоэстрогения (по результатам исследования клеточного состава влагалищного мазка, в котором преобладают парабазальные клетки влагалищного эпителия), снижение (ниже базального уровня) содержания лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови. При УЗИ определяется уменьшение размеров матки и иногда яичников.

Лечениеаменореи на фоне задержки полового созревания заключается в проведении циклической гормонотерапии. Применяют таблетированные препараты эстрогенов и гестагенов. Рекомендуемые схемы гормонотерапии: этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,05 мг 1 раз в день в течение 15 дней, затем норколут или дюфастон по 10 мг 2 раза в день в течение 6 дней (все препараты принимают внутрь). После 21-дневного приема препаратов назначают перерыв на 7 дней. Подобные циклы проводятся в течение 3–4 мес. Затем повторяют с 1-2-месячным интервалом в течение длительного времени. Можно использовать синтетические комбинированные эстрогенгестагенные препараты – оральные контрацептивы (нон-овлон, ригевидон, бисекурин и др.), а также двух– и трехфазные оральные контрацептивы, имитирующие уровень эстрогенов и гестагенов в течение овуляторного менструального цикла. В целях индуцирования овуляции и восстановления детородной функции предпринимаются попытки применения лютеинизирующего рилизинг-гормона в/в с часовым интервалом у больных с функциональными нарушениями гипофизотропной зоны гипоталамуса, гонадотропных препаратов (например, пергонала) у больных с гипофизарным гипогонадизмом.

Первичная аменорея на фоне вирилизации наблюдается при адреногенитальном синдроме, вирилизирующих опухолях надпочечников и яичников, развившихся до периода полового созревания. Первичная аменорея при нормальном женском фенотипе отмечается у больных с аплазией матки и влагалища (синдром Майера – Рокитанского – Кюстнера – Хаузера), синдромом тестикулярной феминизации.

Вторичная аменорея– отсутствие менструаций после периода регулярных или нерегулярных менструаций. В зависимости от уровня нарушения репродуктивной системы условно различают гипоталамическую, гипоталамо-гипофизарную, надпочечниковую, яичниковую и маточную формы вторичной аменореи.

К гипоталамической относят так называемую центральную аменорею, а также аменорею при потере и превышении массы тела. Аменорея центрального генеза (психогенная, или стресс-аменорея) может быть обусловлена эмоционально-психической травмой, стрессовыми ситуациями, вызывающими метаболические сдвиги в гипофизотропных структурах гипоталамуса: усиление выделения эндорфинов, нейротрансмиттеров класса эндогенных пептидов и др. Это приводит к уменьшению образования дофамина, нейротрансмиттера класса биогенных аминов и опосредованно – к торможению гонадотропной функции гипофиза. Клиническая картинацентральной аменореи характеризуется прекращением менструаций на фоне эмоциональнопсихической травмы, острого или хронического стресса (например, аменорея военного времени). Изменений со стороны внутренних и наружных половых органов не отмечается. Выделение лютеинизирующего и фолликуло-стимулирующего гормонов гипофиза имеет ациклический монотонный характер, содержание их в крови соответствует нижним границам базального уровня. Кариопикнотический индекс также имеет монотонный характер и не превышает 40 %.

Лечениевключает нормализацию условий жизни, устранение стрессов, назначение витаминов А, Е, группы В. Антидепрессанты и нейролептики, обычно назначаемые этим женщинам невропатологами и психиатрами, усиливают торможение гонадотропной функции гипофиза, о чем больные должны быть предупреждены. Эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов, подавляющие гонадотропную функцию гипофиза, следует применять с осторожностью краткими 10-дневными курсами (с 16-го по 25-й день сформированного менструального цикла) в течение 3–4 мес. Прогнозблагоприятный.

Аменорея при потере массы теларазвивается у девушек и молодых женщин, которые применяют различные диеты в целях похудания. Патогенезэтой формы обусловлен функциональной недостаточностью гипофизотропной зоны гипоталамуса вследствие инфекционно-токсических воздействий в детском и пубертатном возрасте. Разрешающим фактором является психоэмоциональный стресс. Определенную роль играет уменьшение объема жировой ткани – места внегонадного синтеза эстрогенов. У больных отмечаются снижение массы тела до 25 % возрастной нормы, умеренная гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, резкое снижение аппетита.

Диагнознесложен благодаря типичным анамнезу и клинической картине. Уровень гонадотропных гормонов в крови несколько ниже возрастной нормы, кариопикнотический индекс снижен до 20 %. При УЗИ отмечается уменьшение размеров матки. Для исключения нервной анорексии – психического заболевания, встречающегося у молодых женщин и девушек, необходима консультация психиатра.

Лечениевключает дробное полноценное питание, назначение ферментных препаратов (пепсина, абомина, желудочного сока и др.), витаминов (B 1В 6, С, Е, глутаминовой кислоты), настоя или отвара валерианы, при необходимости проводят психотерапию в сочетании с применением френолона (по 5-10 мг в день в течение 3 нед). Прогнозпри своевременном правильно проводимом лечении благоприятный.

Профилактиказаключается в соблюдении режима питания, закаливании, занятиях спортом.

Аменорея при превышении массы тела (ожирении различного генеза) может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами в зависимости от причины ожирения. Терапия направлена на лечение основного заболевания и коррекцию массы тела (диета, лечебная физкультура и др.).

Гипоталамо-гипофизарная аменорея включает функциональную и органическую аменорею – галакторею на фоне гиперпролактинемии, аменорею при синдроме Шихена, синдроме «пустого» турецкого седла.

Надпочечниковая аменорея наблюдается при вирильном синдроме надпочечникового генеза: вирилизирующей опухоли надпочечников, функциональной надпочечниковой гиперандрогении.

Яичниковая аменорея встречается при поликистозных яичниках, вирилизирующей опухоли яичников, синдроме истощения яичников (преждевременном климаксе) и синдроме резистентных (нечувствительных к эндогенным гонадотропным гормонам) яичников.

Маточная аменорея обусловлена повреждением эндометрия, при котором он теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию. Встречается при туберкулезном эндометрите, внутриматочных синехиях (синдром Ашермана).

АНОВУЛЯЦИЯ– нарушение менструального цикла, при котором отсутствует овуляция (разрыв фолликула яичника и выброс яйцеклетки в брюшную полость), в яичнике не образуется желтое тело, в эндометрии пролиферативная фаза не сменяется секреторной, и в большинстве случаев не наступает фаза десквамации. Ановуляция может сопровождаться олигоменореей, аменореей, дисфункциональными маточными кровотечениями, у некоторых пациенток наблюдается циклическая менструальноподобная реакция. Различают физиологическую и патологическую ановуляцию.

Физиологическая ановуляцияи аменорея характерны для беременности, послеродового и лактационного периодов. К физиологической относят также ановуляцию в пубертатном и климактерическом периодах. У здоровых женщин детородного возраста с сохраненной репродуктивной функцией менструальные циклы без овуляции могут быть связаны с кратковременным нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы при стрессе, переезде в другую климатическую зону и др.

Патологическойсчитают хроническую ановуляцию, сопровождающуюся бесплодием, обусловленную стойкими расстройствами системы регуляции менструального цикла на различных ее уровнях. К первично-яичниковым причинам хронической ановуляции относят дисгенезию гонад; дефекты ферментных систем яичников, участвующих в фолликулогенезе (например, недостаточность 17-гидролазы); аутоиммунные поражения яичников; поражение ткани яичников при лучевой и химиотерапии; синдром истощения яичников, или синдром резистентных яичников.

Одна из основных причин ановуляции – гипоталамо-гипофизарные расстройства, сопровождающиеся гиперпролактинемией или нарушением секреции гипофизом гонадотропных гормонов, регулирующих фолликулогенез и овуляцию, при нормальном уровне пролактина (Прл) в крови. Отсутствие овуляции при гиперпролактинемии может быть результатом непосредственного влияния избыточного количества Прл на яичники, торможения гонадотропинсекретирующей функции гипофиза с блокировкой спонтанного пика секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ), ингибирования выделения гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе.

Секреция гонадотроиных гормонов при нормальном уровне Прл в крови может нарушаться вследствие изменения ритма нейросекреции гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе, уменьшения или прекращения их продукции при анорексии и резком падении массы тела, отсутствии нейронов в гипоталамусе, опухолях гипоталамической области и др. Уровень гонадотропных гормонов в крови при этом может оставаться нормальным или снижается. Резкое снижение содержания гонадотропных гормонов в организме, приводящие к ановуляции, нередко наблюдается после оперативного или лучевого лечения аденом гипофиза.

Ановуляция может быть следствием гиперандрогении (надпочечниковой, яичниковой, смешанной), так как при избытке андрогенов тормозится секреция гонадотропных гормонов. При поликистозных яичниках ановуляция обусловлена нарушением гипоталамо-гипофизарных и яичниковых механизмов овуляции.

Диагноз.Ановуляцию распознают на основании типичных изменений базальной (ректальной) температуры: температурная кривая монотонная или (реже) пилообразная с показателями, не превышающими 37 °C, без характерного для второй фазы менструального цикла подъема. Об ановуляции свидетельствуют также отсутствие достоверного повышения уровня прогестерона в плазме крови во второй фазе цикла; отсутствие секреторных изменений в соскобе эндометрия.

Показатели эстрогенной насыщенности организма – цервикальное число Инслера, суммарно оценивающее несколько тестов функциональной диагностики, уровень эстрадиола (Е 2) в плазме крови – колеблются при ановуляции от резко сниженных до соответствующих нормальному базальному уровню (при олигоменорее и циклических менструальноподобных кровотечениях). Альтернативный функциональный тест для определения эстрогенной насыщенности организма при ановуляции и аменорее – прогестероновая проба. Возникновение менструальноподобного кровотечения через 2–5 дней после 7-10-дневного в/м введения прогестерона указывает на достаточный уровень эстрогенов в организме; проба отрицательна при гипоэстрогении и маточной аменорее. В целях оценки андрогенного статуса исследуют содержание тестостерона, кортизола, дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерона-сульфата и 17-кетостероидов в моче или плазме крови. При гиперандрогении для выяснения ее генеза проводят пробу с дексаметазоном.

Наиболее достоверно оценить уровень и характер нарушения системы регуляции менструального цикла позволяет определение в плазме крови содержания Прл, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и ЛГ. При гиперпролактинемии определяют количество в крови тиреотропного и тиреоидных гормонов, проводят тест с тиролиберином для диагностики гипотиреоза. При гипоталамо-гипофизарной дисфункции с нормальным уровнем Прл в крови концентрация в ней ФСГ, ЛГ и Е 2может быть нормальной или ниже базального уровня – соответственно нормо– и гипогонадотропная ановуляция. Повышенный в 4–5 раз и более уровень ФСГ в плазме крови свидетельствует о яичниковой ановуляции. Увеличение концентрации в плазме крови ЛГ, особенно повышение индекса ЛГ/ФСГ, в сочетании с клиническими признаками позволяет заподозрить поликистозные яичники.

Всем пациенткам с ановуляцией для уточнения ее причины показаны медико-генетическое консультирование, краниография, рентгено– или ультразвуковое исследование молочных желез, диагностическое выскабливание эндометрия с последующим гистологическим исследованием соскоба. В случае выявления на краниограмме увеличенного турецкого седла (независимо от уровня Прл в крови) необходимо исключить опухоль гипофиза. При подозрении на яичниковую ановуляцию проводят лапаро-скопическую биопсию яичников, иммунологические исследования (выявление яичниковых антител).

Лечение.При ановуляции, связанной с гипоталамо-гипофизарными расстройствами, сопровождающимися гиперпролактинемией, восстановить овуляцию и фертильность у большинства больных позволяют агонисты дофамина (бромокриптин, достинекс), нормализующие гипоталамический контроль за секрецией Прл и гонадотропных гормонов и уменьшающие размеры пролактиномы. При гиперпролактинемии на фоне гипотиреоза наряду с агонистами дофамина показаны тиреоидные гормоны.

В случае гипоталамо-гипофизарной дисфункции при нормальном уровне в крови Прл, ФСГ, Е 2и положительной прогестероновой пробе назначают эстроген-гестагенные препараты в целях получения так называемого ребаунд-эффекта (резкого усиления функции гипоталамо-гипофизарной системы после отмены препаратов) и антиэстрогены (кломифенцитрат). При гипоталамо-гипофизарной дисфункции с нормальным уровнем в крови Прл, резким снижением содержания в крови ФСГ, Е, и отрицательной прогестероновой пробой (гипогонадотропная ановуляция) последовательно назначают гонадотропные гормоны (пергонал, хорионический гонадотропин и др.) или выводят гонадотропин-рилизинг-гормон в пульсирующем режиме. В случае резистентности к указанной терапии предпринимаются попытки стимулировать овуляцию гормоном роста. При ановуляции на фоне гиперандрогении назначают дексаметазон – 2,5–5 мг в день или метипред по 2–4 мг/сут.

Пациенткам с поликистозными яичниками последовательно назначают эстроген-гестагенные препараты, кломифенцитрат, чистый ФСГ (метродин), иногда малые дозы хорионического гонадотропина, пергонала. При сопутствующей гиперандрогении показаны также глюкокортикостероиды, при гиперпролактинемии – агонисты дофамина. Отсутствие эффекта от консервативного лечения служит показанием для лапароскопической биопсии яичников и последующей гормональной терапии с учетом выявленных изменений.

Восстановление репродуктивной функции при яичниковой ановуляции бесперспективно. С заместительной целью назначают эстроген-гестагенные препараты. Эти препараты или чистые гестагены применяют также для нормализации гормонального баланса у пациенток с ановуляцией другого генеза, не заинтересованных в восстановлении репродуктивной функции.

АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА– кровоизлияние в яичник, сопровождающееся его разрывом и кровотечением в брюшную полость. В большинстве случаев происходит разрыв желтого тела яичника или кисты желтого тела. Возникает вследствие патологических изменений сосудов (варикозное расширение, склероз) на фоне предшествующего воспалительного процесса. Чаще всего наступает в момент овуляции или в стадии васкуляризации желтого тела (середина и вторая фаза цикла). Провоцирующую роль играют травма, поднятие тяжести, бурное половое сношение. Возможен разрыв желтого тела во время беременности.

Симптомы, течение. Наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения и болевого синдрома (острый живот). Диагностика представляет значительные трудности, так как сходные явления наблюдаются при нарушенной внематочной беременности. Уточнить диагноз может помочь УЗИ. Однако наиболее информативна лапароскопия, которая позволяет не только визуально оценить состояние органов малого таза, но и при необходимости провести оперативное лечение. Иногда диагноз устанавливают во время лапаротомии, предпринятой в связи с обильным внутренним кровотечением.

Лечение.Срочная госпитализация. При отсутствии выраженного внутреннего кровотечения и коллапса возможна консервативная тактика (покой, холод на низ живота). При нарастающих явлениях внутреннего кровотечения показана операция. Производят резекцию или ушивание яичника. Удаляют яичник только при массивном кровоизлиянии с поражением всего органа. Небольшой кровоточащий участок можно коагулировать. При разрыве желтого тела беременности его ушивают, не производя резекцию, иначе беременность прервется. Операции на яичнике могут быть выполнены как при лапаротомии, так и лапароскопическим путем. Необходимо возмещение кровопотери (ретрансфузия, переливание донорской крови, кровезаменителей), по показаниям вводят сердечно-сосудистые препараты.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ– заболевание, основным признаком которого являются патологические выделения из половых путей, характеризующееся отсутствием признаков воспаления, лейкоцитов и патогенных возбудителей во влагалищном секрете, снижением содержания в нем, вплоть до отсутствия, лактобацилл. Общее количество бактерий во влагалищном содержимом увеличивается, доминируют условно-патогенные возбудители, в основном гарднерелла, бактероиды, пептострептококки, микоплазма; рН секрета составляет более 4,5 (при норме 3,8–4,2).

Заболевание рассматривается как дисбактериоз влагалища, обусловленный иммунными сдвигами, гормональными нарушениями и нерациональной антибиотикотерапией, часто сочетается с кишечным дисбактериозом. Встречается у 15–20 % гинекологических больных. На его фоне в 3–5 раз чаще возникают послеродовые, послеабортные осложнения, а также неблагоприятно протекают послеоперационный период и внутриматочные вмешательства (гистероскопия, гистерография и т. д.). Возрастает частота акушерских осложнений.

Симптомы. Отмечаются выделения из влагалища, у большинства женщин с неприятным запахом. Выделения, как правило, белого цвета, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Возможны дипареуния (половые расстройства), зуд, дизурия. Примерно у 50 % пациенток с бактериальным вагинозом какие-либо жалобы отсутствуют. Характерно отсутствие явлений воспаления, отечности, гиперемии стенок влагалища и вульвы.

Диагнозосновывается на обязательном наличии следующих признаков (из перечисленных должно быть не менее трех): 1) сероватые, гомогенные, липкие выделения; 2) рН влагалищного отделяемого более 4,5 (5–7,5); 3) наличие в нативных мазках влагалищного отделяемого ключевых клеток (эпителиальные клетки, на поверхности которых налипают небольшие грамотрицательные палочки); 4) положительный аминотест (при добавлении 10 %-ного раствора гидроксида калия к капле влагалищного секрета появляется специфический, «рыбный», запах летучих аминов). Дополнительные признаки: очень малое число лактобактерий; очень малое число или отсутствие лейкоцитов в содержимом влагалища.

Лечение.Для этиотропной терапии рекомендуются средства с антианаэробным спектром активности – клиндамицин или метронидазол. Системное лечение основано на использовании пероральных форм метронидазола (по 500 мг 2 раза в день) или клиндамицина (по 300 мг 2 раза в день) в течение 7 дней; местное – на применении вагинальных форм: 2 %-ного далацина (клиндамицина) в виде крема или вагинальные свечи (1 раз на ночь, на курс лечения 7 аппликаций), 0,75 %-ного геля метронидазола или свечей «Флагил», содержащих метронидазол (1–2 раза в день, 5 дней). По эффективности местное лечение не уступает системному. Кроме того, при местном применении химиопрепаратов значительно уменьшается их курсовая доза и снижается число побочных реакций. Поэтому местное лечение считается предпочтительным. Оно является методом выбора во II и III триместрах беременности. В I триместре беременности применение препаратов клиндамицина и метронидазола противопоказано. Для профилактики кандидозного вагинита одновременно с началом местного лечения клиндамицином или метронидазолом необходимо назначать антимикотические средства: при отсутствии беременности – дифлюкан (по 150 мг внутрь), во время беременности – вагинальные свечи «Гинопеварил-150» (по 1 свече 3 раза в день).

Второй этап лечения – применение эубиотиков ацилакта или лактобактерина в виде вагинальных свечей в течение 7-10 дней; проводится при отрицательных результатах исследования вагинального отделяемого на грибы.

Рецидивы заболевания в ближайшие 7-10 мес после лечения отмечаются у 30–60 % пациенток.

БАРТОЛИНИТ– воспаление большой железы преддверия влагалища. Возбудителями являются различные микробы: стафилококки, эшерихии, гонококки и др. Возбудитель инфекции проникает через выводной проток железы (каналикулит), затем воспалительный процесс захватывает паренхиму (серозное, гнойное воспаление). Гнойный экссудат заполняет дольки железы с образованием ложного абсцесса, который может самостоятельно вскрыться.

Симптомы, течение. В острой стадии недомогание, слабость, ощущение припухлости в области наружных половых органов, повышение температуры тела. При объективном исследовании отмечают припухлость и гиперемию в области бартолиновой железы; ее пальпация резко болезненна. При образовании псевдоабсцесса температура гектическая, ознобы. При прорыве гнойника улучшается общее состояние больной, снижается температура. В хронической стадии заболевания возможно развитие ретенционной кисты. Заболевание имеет склонность к рецидивам.

Лечение.В острой стадии покой, антибиотики, сульфаниламиды, сидячие теплые ванночки с раствором перманганата калия (1: 6000), при образовании псевдоабсцесса – хирургическое лечение. В случае рецидивирующего бартолинита показана экстирпация железы.

БЕЛИ– выделения из половых органов женщины. Физиологические выделения из половых органов необильные, слизистые, не вызывают раздражения кожи и слизистой оболочки наружных половых органов. Количество выделений несколько увеличивается во второй половине менструального цикла и во время беременности.

Патологические бели – чрезмерные по количеству и необычные по характеру (водянистые, зеленоватые, сукровичные, имеющие запах и др.), вызывают зуд, жжение, чувство влажности. Чаще всего причиной белей являются возбудители инфекций. Бели могут обусловить также сахарный диабет, опухоли половых органов, опущение стенок влагалища, нарушения правил личной гигиены. Самой частой причиной белей является воспаление слизистой оболочки влагалища (вагинит, кольпит), как правило сочетающееся с цервицитом.

Характер выделений при кольпите зависит от вида возбудителя. Например, при трихомонозе бели пенистые, при гнойной инфекции – зеленоватые, при бактериальном вагинозе имеют резкий «рыбный» запах, при грибковых копьпитах слизистая оболочка влагалища покрыта белым нитеобразным налетом.

Шеечные бели часто возникают вследствие нарушения секреции желез шейки матки. В норме эти железы продуцируют в сутки 0,5–1 мл прозрачной стекловидной слизи. Усиление продукции слизи железами шейки матки может наблюдаться при воспалительных процессах хламидийной, гонорейной этиологии, при полипах и (или) дисплазии шейки матки. Бели при этом имеют слизисто-гнойный характер, при полипах содержат примесь крови. При раке шейки метки выделения всегда имеют кровянистый характер с примесью некрозированных участков опухоли.

Маточные бели возникают при воспалениях слизистой оболочки матки различной этиологии и новообразованиях тела матки (полипах, миоме, раке и др.). При остром эндометрите бели обычно бывают гнойными, при хроническом – водянистыми, при раке тела матки – вначале водянистые, а затем при распаде опухоли приобретают цвет мясных помоев. Значительно реже бели могут быть симптомом заболевания маточных труб, при котором брюшинное отверстие трубы нередко закрывается, маточное – резко суживается. Серозное или гнойное содержимое скапливается в просвете маточной трубы (гидросальпинкс или пиосальпинкс) и затем порциями изливается в матку, а из нее во влагалище. Кроме того, трубные бели наблюдаются при раке маточной трубы; они обычно водянистые, желтого цвета, содержат примесь крови.

При появлении белей необходимо выяснить их причину. Проводят гинекологическое исследование, тщательный бактериологический анализ выделений.

Лечениезависит от причины, вызвавшей бели. При необходимости по назначению и под контролем врача проводят местное лечение: влагалищные спринцевания, орошения, ванночки, введение вагинальных свечей с лекарственными препаратами и др. При отсутствии эффекта от лечения требуется углубленное обследование больной для исключения онкологического заболевания половых органов.

БЕСПЛОДИЕ– неспособность лиц детородного возраста к воспроизводству потомства в течение 1 года регулярной половой жизни (половые сношения не реже одного раза в неделю) без контрацепции. Примерно в 30 % случаев бесплодный брак обусловлен нарушениями в репродуктивной системе обоих супругов. Для выяснения причин бесплодного брака необходимо тщательное одновременное обследование обоих супругов. Диагнозбесплодия у женщины может быть поставлен только после исключения бесплодия у мужчины и при положительной пробе, подтверждающей совместимость спермы и слизи шейки матки.

Если у женщины, живущей половой жизнью, ни разу не наступала беременность, бесплодие считают первичным, если в прошлом была хотя бы одна беременность – вторичным. Бесплодие может быть обусловлено анатомическими и функциональными изменениями маточных труб (непроходимостью, нарушением перистальтики), спаечным процессом в малом тазу – так называемое трубно-перитонеальное бесплодие, реже патологическими изменениями слизистой оболочки шейки или тела матки. Эти изменения затрудняют передвижение сперматозоидов из влагалища в матку и маточные трубы, транспорт и имплантацию оплодотворенной яйцеклетки. В большинстве случаев анатомические и функциональные изменения матки, маточных труб, яичников, приводящие к бесплодию, являются следствием аборта и перенесенных воспалительных заболеваний матки и ее придатков. Кроме того, бесплодие может наблюдаться при пороках развития, опухолях матки и яичников, нейроэндокринных расстройствах и иммунологических нарушениях (возникновение антисперматозоидных антител в организме женщины). Эндокринными причинами бесплодия являются нарушения созревания яйцеклетки и выхода зрелой яйцеклетки из фолликула яичника в брюшную полость (овуляции) в результате заболеваний или нарушения функции яичников, надпочечников и (или) гипоталамо-гипофизарной системы. При этом выявляют отсутствие овуляции (см. Ановуляция),несколько реже неполноценную овуляцию – созревшая яйцеклетка не выходит из фолликула и подвергается обратному развитию, на месте неразорвавшегося фолликула возникает неполноценное желтое тело.

Выявление причин бесплодия у женщин начинают с тщательного сбора анамнеза (выясняют возраст родителей при ее рождении, течение беременности у матери, особенности детородной и менструальной функции у близких родственников по линии матери и отца, заболевания, перенесенные в детстве, в период полового созревания и после начала половой жизни). Характер менструального цикла оценивают с помощью менструального календаря, графика базальной (ректальной) температуры и др. При нарушениях менструального цикла, проявляющихся отсутствием менструаций (см. Аменорея),удлинением интервалов между менструациями (олигоменореей), дисфункциональными маточными кровотечениями и др., проводят исследование органов репродуктивной системы в целях выяснения уровня поражения. Большое значение имеет определение содержания в организме половых и гонадотропных гормонов.

При нормальных показателях ритма и характера менструаций исследуют состояние маточных труб и брюшины малого таза для исключения так называемого трубно-перитонеального фактора бесплодия. С этой целью применяют гистеросальпингографию, а также хромосальпингоскопию – осмотр маточных труб во время лапароскопии с одновременным введением в них через канал шейки матки растворов красящих веществ, что позволяет с высокой степенью точности определить состояние маточных труб и тазовой брюшины, а также яичников и матки. С помощью этого метода могут быть обнаружены хронический сальпингит, перитубарные спайки, малые формы наружного эндометриоза, небольшие кисты яичников и миомы матки. Применение гистероскопии дает возможность оценить особенности слизистой оболочки тела матки, выявить полипы, миому или внутренний эндометриоз матки.

Лечениебесплодия у женщин зависит от вызвавшей его причины. Лечениеэндокринного бесплодия (обусловленного нарушениями овуляции) проводится женщинам, возраст которых не превышает 38 лет, при отсутствии у них соматических заболеваний. При ановуляции необходима терапия вызвавших ее заболеваний. В целях стимуляции овуляции по специальным схемам назначают кломифенцитрат; гонадотропины, получаемые из мочи женщин, находящихся в периоде постменопаузы, содержащие лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны в соотношении 1: 1 (пергонал, неопергонал, хумегон); хорионический гонадотропин, получаемый из мочи беременных женщин. При гипоталамическом гипогонадизме, сопровождающемся ановуляцией, аменореей или опсоменореей, назначают препараты гипоталамических рилизинг-гормонов.

Стимулировать овуляцию необходимо под ультразвуковым контролем размеров доминантного фолликула и толщины эндометрия (диаметр преовуляторного фолликула около 20 мм, толщина эндометрия в конце фолликулярной фазы менструального цикла около 1 см). Желательно также следить за содержанием эстрадиола в крови. Дополнительным ориентиром, позволяющим определить наступление преовуляторной фазы, могут служить показатели тестов функциональной диагностики – увеличение цервикального числа до 10–12 баллов, выраженный феномен зрачка (+++).

При бесплодии, связанном с нарушением лютеиновой функции, проводится патогенетическое лечение заболеваний, вызывающих нарушение функции яичников. Кроме того, во вторую фазу менструального цикла по специальным схемам назначают норколут, дюфастон, утрожестан, оказывающие лютеотропное действие, хорионический гонадотропин. Длительность лечения определяется индивидуально (как правило, не менее 3–4 менструальных циклов).

В целях стимуляции овуляции назначают синтетические эстрогенгестагенные препараты (оральные контрацептивы) в течение 3 мес; полноценная овуляция возможна на фоне отмены препаратов. Используют также кломифенцитрат с 5-го по 9-й день менструального цикла и хорионический гонадотропин по достижении доминантным фолликулом преовуляторных размеров в тех же дозах, что и при ановуляции. У женщин с регулярным менструальным циклом должны быть устранены трубноперитонеальные причины бесплодия и заболевания тела и шейки матки.

Для лечения функционального трубного бесплодия (нарушение сократительной способности маточных труб) применяют психотерапию, седативные средства, транквилизаторы, спазмолитики, блокаторы синтеза простагландина (напроксен, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловую кислоту – в преовуляторном периоде), сероводородные ванны, ультразвук в импульсном режиме, электростимуляцию маточных труб. При трубном бесплодии воспалительного генеза проводят лечение хронических воспалительных процессов придатков