Определение. Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит).
В настоящее время плеврит рассматривается как проявление того или иного заболевания, то есть в качестве синдрома.
Выпотной плеврит считают частным случаем плеврального выпота, который может иметь воспалительную или невоспалительную природу.
Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.
Актуальность. В индустриально развитых странах частота плевральных выпотов составляет 3,2 на 1000 населения (5—10 % больных стационаров терапевтического профиля).
Классификация
1. По этиологии:
1.1. Инфекционный (суказанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др., специфический – туберкулезный, сифилитический и др.).
1.2. Неинфекционный (суказанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит, – ревматизм, рак легкого, СКВ и др.).
1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).
2. По характеру экссудата:
– фибринозный;
– серозный;
– серозно-фибринозный;
– гнойный;
– гнилостный;
– геморрагический;
– эозинофильный;
– холестериновый;
– хилезный;
– псевдохилезный;
– смешанный.
3. По течению заболевания:
– острый;
– подострый;
– хронический.
4. По локализации выпота:
– диффузный (свободный);
– осумкованный (выпот ограничен сращениями между листками плевры);
– верхушечный (апикальный);
– пристеночный (паракостальный);
– костодиафрагмальный;
– диафрагмальный (базальный);
– парамедиастинальный;
– междолевой (интерлобарный).
5. По распространенности:
– односторонний;
– двустронний.
Этиология. Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.
Причины инфекционных плевритов:
1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.).
2. Вирусная инфекция.
3. Атипичные возбудители – микоплазмы, риккетсии, хламидии, легионелла.
4. Грибковые (кандидоз, кокцидиоидоз, бластомикоз и др.).
5. Туберкулез (туберкулез легких или внутригрудных лимфатических узлов – остается основной причиной плевритов в России).
6. Специфическая инфекция – сифилис, бруцеллез, туляремия, брюшной и сыпной тифы.
Причины неинфекционных плевритов:
1. Опухоли (свыше 40 % всех плевритов):
– первичные опухоли плевры;
– метастазы злокачественных опухолей в плевру;
– первичный рак легкого;
– лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;
– синдром Мейгса – фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом;
– саркома Капоши.
2. Системные болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера).
3. Системные васкулиты (узелковый полиартериит и др.).
4. Заболевания ЖКТ (острый и хронический панкреатит, внутрибрюшинный и внутрипеченочный абсцессы, болезнь Уиппла, перфорация пищевода).
5. Заболевания сердца и сосудов (синдром Дресслера при инфаркте миокарда, ТЭЛА, операции на сердце).
6. Травмы.
7. Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных препаратов (кордарон, метотрексат, метронидазол, миноксидил, прокарбазин и др.).
Патогенез. Плевральная полость у здорового человека содержит небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Балансмежду образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.
Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного и лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.
Экссудат появляется при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности.
Основные патогенетические механизмы развития плеврита следующие:
1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями:
а) контактным – непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез);
б) лимфогенным – ретроградный ток тканевой жидкости;
в) гематогенным;
г) прямое инфицирование плевры из внешней среды – нарушение целостности плевральной полости (травмы, ранения, оперативные вмешательства).
2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитических ферментов (при панкреатитах).
3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.
4. Развитие местных и общих аллергических реакций, общий и местный иммунодефицит.
Клиника. Сухой плеврит – боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – область шеи; общая слабость, субфебрильная температура.
Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита. При медиастинальном плеврите – дисфагия.
Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.
Объективные методы исследования
Осмотр. При экссудативном плеврите отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании и сглаженность межреберных промежутков; при медиастинальном осумкованном плеврите – отек лица, шеи, осиплость голоса.
Пальпация: при сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. При верхушечных плевритах – отмечается болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Воробьева – Поттенджера).
Перкуссия: притупление или тупой перкуторный звук в зоне экссудата.
Аускультация: шум трения плевры (при сухом плеврите), при экссудативном плеврите – дыхание на пораженном участке не проводится, отмечаются тахикардия и приглушенность тонов сердца.
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования
1. Общий анализ крови. Изменения зависят от основного заболевания. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
2. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.
Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется перкуторно, оптимально при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании) по верхнему краю нижележащего ребра.
Признаки экссудата:
– содержание белка более 3 г %;
– плотность более 1,018 %;
– высокое содержание ЛДГ;
– соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6;
– соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5;
– положительная проба Ривальта.
В осадке преобладают нейтрофилы, цвет соломенно-желтый.
Наличие крови типично для опухолевых заболеваний, травмы или инфаркта легкого; гноя при эмпиеме плевры.
3. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.
Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних легочных границ, легкое затемнение части легочного поля. Наиболее ранними видимыми признаками выпота считают тупой срезанный реберно-диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в боковой поверхности. В наружных отделах жидкости больше, легкое поджато к корню, это приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени. Отчетливый верхний горизонтальный уровень экссудата виден после проведения плевральной пункции (попадание газа в плевральную полость). Прямая обзорная рентгенограмма может и не выявить патологии, если объем выпота составляет менее 300 мл. Снимок в боковой проекции помогает отличить свободную жидкость от образовавшихся ранее воспалительных спаек, выявить выпот объемом 100 мл. При рентгеноскопии можно отметить ограничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.
4. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить выпот объемом до 50 мл, при объеме более 100 мл информативность метода близка к 100 %. Позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или ее утолщения, точно определить положение купола диафрагмы скрытого выпотом. УЗИ используют при выборе оптимальной точки ввода иглы для плевральной пункции, торакоскопии, установке дренажа.
5. Торакоскопия позволяет провести визуальный осмотр плевральной полости и прицельно взять биопсийный материал.
6. Иследование мочи. При лабораторном исследовании мочи может выявляться протеинурия на фоне лихорадки.
Дополнительные методы исследования
Компьютерная томография. КТ обеспечивает более четкую картину состояния плевральной полости и паренхимы легких и средостения, позволяет выявить отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях.
Микробиологические исследования мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая микологическое исследование для дифференциальной диагностики при лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.
Биохимические исследования крови. При биохимических исследованиях крови могут отмечаться снижение содержания альбуминов, увеличение α-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
Цито– и гистологическое исследование плевральной жидкости в группе риска по онкологическим заболеваниям.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные нарушения, которые в первую очередь проявляются снижением ЖЕЛ.
Электрокардиография имеет дифференциально-диагностическое значение при левосторонних плевритах для исключения инфаркта миокарда.
Ультразвуковые исследования сердца и органов брюшной полости при дифференциальной диагностике основного заболевания.
Лечение. Проводится лечение основного заболевания, явившегося причиной развития плеврита. Необходимо объяснить пациенту серьезность его состояния, значение инвазивных манипуляций и интенсивной терапии. Достижение сотрудничества с пациентом особенно важно при повторных плевральных пункциях или дренировании плевральной полости.
При сухом плеврите уменьшить боль можно посредством бинтования грудной клетки эластичным бинтом (к больному боку рекомендуют прибинтовывать подушку для усиления локальной иммобилизации), при этом 1–2 раза в день следует перебинтовывать пациента для предупреждения раздражения кожи и гипостатических явлений в легких. Наличие у пациента сухого мучительного кашля предполагает назначение противокашлевых препаратов (кодеин, либексин, глауцин и др.).
При неустановленной этиологии плеврита и наличии жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию. Одышка после плевральной пункции может уменьшиться, но следует помнить, что эта процедура создает потенциальный риск развития пневмоторакса (при проколе плевры) или сердечно-сосудистого коллапса (при быстром удалении большого количества жидкости).
Антибактериальная терапия показана при инфекционном характере плеврита. Выбор антибиотика производится в соответствии с основным заболеванием. В дальнейшем возможна коррекция в соответствии с данными бактериологического исследования плевральной жидкости.
При значительном выпоте применяют мочегонные препараты. Обычно используется фуросемид, иногда в сочетании со спиронолактоном.
Противовоспалительные препараты могут дополнить комплексную терапию при плевритах инфекционного происхождения и плевритах, развившихся на фоне заболеваний соединительной ткани. Чаще применяют НПВП (например, ибупрофен). Возможно назначение коротким курсом системных ГКС – преднизолон 20–40 мг/сут.
Осложнения при плевритах
К числу осложнений относятся:
а) образование спаек, вплоть до облитерации плевральной полости;
б) развитие дыхательной недостаточности по рестриктивному типу;
в) кальциноз плевры;
г) эмпиема плевры.
Эмпиема плевры (гнойный плеврит) – инфицированный парапневмонический плевральный выпот, является редким, но тяжелым осложнением бактериальной пневмонии. Плевральный выпот наблюдается примерно в 40 % случаев пневмоний. В большинстве случаев инфицирования не происходит, и выпот разрешается самостоятельно. В настоящее время частота этого осложнения при пневмониях снизилась до 2 % и менее, что связывают с профилактическим эффектом антибиотиков, так как до появления антибиотиков эмпиема развивалась в 10–20 % случаев. Летальность при эмпиеме плевры составляет от 2 до 50 %. Наиболее серьезный прогноз наблюдается у пожилых и иммунокомпрометированных пациентов.
Прогноз может значительно ухудшаться в случае выделения резистентных штаммов возбудителей и позднем начале адекватной антибиотикотерапии.
Эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость. В большинстве случаев выделяется два и более возбудителей, что позволяет считать эмпиему полимикробной инфекций. Почти в половине случаев это осложнение вызывается ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмов: аэробы (24 %), анаэробы (35 %), аэробы + анаэробы (41 %). Среди ведущих этиологических агентов эмпиемы следует отметить Str. pneumoniae, St. aureus, Enterobacteriaceae, различные анаэробные бактерии, реже встречаются Streptococcus spp., H. influenzae, Pseudomonas spp., крайне редко: Actinomyces, Nocardia, Legionella spp., Salmonella spp., Pasteurella multocida.
В последние десятилетия уменьшилась этиологическая роль Str. pneumoniae и других стрептококков и возросло значение St. aureus, грамотрицательных бактерий, анаэробов; чаще заболевание стало характеризоваться полимикробной этиологией.
Клинические признаки, позволяющие заподозрить инфицирование плеврального выпота при пневмонии:
– сохранение лихорадки > 38 °С или ее рецидив на фоне антибиотикотерапии;
– появление или усиление болей в грудной клетке при дыхании;
– усиление одышки;
– сохраняющийся лейкоцитоз;
– увеличение зоны притупления при перкуссии;
– появление анемии.
Для эмпиемы плевры характерна типичная рентгенологическая картина, однако она выявляется лишь при распространенном поражении. Более чувствительным методом является компьютерная томография. Обязательным методом лабораторных исследований при подозрении на эмпиему плевры является плевральная пункция с анализом плеврального выпота и его микробиологическим исследованием.
Признаки инфицированного плеврального выпота в отличие от неинфицированного экссудата:
– гнойный характер экссудата;
– количество лейкоцитов более 15 000 в 1 мл с преобладанием нейтрофилов;
– содержание глюкозы менее 40 г/л, при неинфицированном экссудате 40–60 г/л;
– рН плевральной жидкости < 7,1;
– наличие бактерий при микроскопии или положительный результат культурального исследования.
Наиболее важными для прогноза и определения тактики ведения больного являются рН плеврального выпота и микроскопия окрашенного препарата. При значениях рН < 7,2 и выявлении бактерий в окрашенном препарате необходимо проводить дренирование плевральной полости.
Учитывая серьезный прогноз при эмпиеме плевры, целесообразно проводить диагностическую плевральную пункцию у всех больных пневмонией, осложненной значимым плевральным выпотом. При проведении плевральной пункции необходим забор материала в три пробирки:
1) для клинико-биохимического исследования и микроскопии окрашенного препарата;
2) для микробиологического исследования;
3) для исследования на микобактерии.
Лечение эмпиемы плевры. Антибактериальная терапия эмпиемы плевры представляет значительные сложности. Следует подчеркнуть, что антибиотики имеют определяющее значение только на самых ранних этапах развития этого осложнения. В дальнейшем только своевременный комплексный подход к лечению может дать положительный эффект: дренаж + хирургические лечение + антибиотики + фибринолитическая терапия.
Антибактериальная терапия эмпиемы может считаться адекватной в том случае, если назначенный препарат обладает надежной активностью в отношении всех групп основных возбудителей заболевания: St. aureus + Str. pneumoniae + Enterobacteriaceae + Bacteroides spp. + Peptostreptococcus spp. + Fusobacterium spp.
С этих позиций наиболее надежны в режиме монотерапии карбапенемы и ингибиторзащищенные антипсевдомонадные пенициллины. Однако уровень резистентности грамотрицательных бактерий к последним препаратам и к имипенему в последние годы существенно увеличился. Потенциально эффективны также цефалоспорины III–IV поколений и фторхинолоны, однако все они требуют сочетанного назначения с линкомицином или клиндамицином. Эффективность аминогликозидных антибиотиков вызывает обоснованные сомнения.
Следует подчеркнуть, что доказательные данные об эффективности и адекватности внутриплеврального введения антибактериальных средств отсутствуют.