Определение. Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости.

Актуальность. Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4—18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет. Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 с лучая на 100 тыс. человек в год среди женщин.

Классификация пневмотораксов

1. Спонтанный пневмоторакс:

– первичный (без фоновой легочной патологии);

– вторичный (на фоне заболевания легких).

2. Травматический:

– вследствие проникающего ранения грудной клетки;

– вследствие тупой травмы грудной клетки.

3. Ятрогенный:

– вследствие трансторакальной игольчатой аспирации;

– вследствие постановки подключичного катетера;

– вследствие торакоцентеза или биопсии плевры;

– вследствие баротравмы.

По распространенности пневмоторакса выделяют: тотальный (независимо от степени спадения легкого при отсутствии плевральных сращений) и частичный или парциальный (при облитерации части плевральной полости).

В зависимости от наличия осложнений: 1) неосложненный; 2) осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).

Этиология. Несмотря на то что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80 % больных. Риск развития ПСП в 9—22 раза выше у курящих, чем у некурящих. Такая явная взаимосвязь между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких в 87 % случаев соответствуют картине респираторного бронхиолита.

Наиболеечастыепричины вторичного спонтанного пневмоторакса

1. Заболевания дыхательных путей: ХОБЛ, муковисцидоз, тяжелое обострение бронхиальной астмы.

2. Инфекционные заболевания легких: пневмония, вызванная Pneumocystis carinii; туберкулез, абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафилококк).

3. Дисплазия соединительной ткани, связанная с дефектами соединительнотканных волокон – коллагена, эластина, фибриллина и других, включая наследственные синдромные (синдром Марфана, синдром Элерса – Данло, несовершенный остеогенез, cutis laxa) и несиндромные формы.

4. Интерстициальные заболевания легких: саркоидоз, идиопатический легочный фиброз, гистиоцитоз X, лимфангиолейомиоматоз.

5. Системные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит / дерматомиозит, системная склеродермия.

6. Опухоли: рак легкого, саркома.

Вторичный спонтанный пневмоторакс (ВСП) наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2–6 % случаев, из них в 80 % – на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость 6—20 %) и потенциально жизнеугрожающим осложнением муковисцидоза (летальность 4—25 %), встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю с – ОФВ1 менее 50 %) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25 % при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) и до 80 % при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5 %.

Пневмоторакс встречается у 5 % всех больных с множественными травмами, у 40–50 % больных стравмами грудной клетки. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20 %, а также сложности диагностики при рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография позволяет выявить до 40 % оккультных, или скрытых, пневмотораксов.

Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37 %, при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) – 1—10 %; при торакоцентезе – 5—20 %; при биопсии плевры – 10 %; при трансбронхиальной биопсии легких – 1–2 %; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) – 5—15 % случаев.

Патогенез. В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла в основном отрицательное – на 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., потому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее 54 мм рт. ст. (на 36 см вод. ст. ниже атмосферного), что практически никогда не происходит в реальной жизни, потому плевральная полость свободна от газа.

Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий:

1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью;

2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью;

3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.

Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха дефект закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное, и развивается напряженный (клапанный) пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.

Диагностика

Анамнез, жалобы и физикальное обследование.

1. Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, связанное или не связанное с физической нагрузкой, не связанное со стрессом.

2. Ведущие жалобы при пневмотораксе: боль в груди и одышка.

3. Боль часто описывается больным как «острая, пронзающая, кинжальная»; усиливается во время вдоха; может иррадиировать в плечо пораженной стороны.

4. Выраженность одышки связана со степенью распространения пневмоторакса; при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных.

5. Могут наблюдаться: сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность.

6. Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 ч от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объема пневмоторакса.

7. Физикальные признаки: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия.

8. При небольшом пневмотораксе (менее 15 % гемоторакса) физикальное обследование может не выявить никаких изменений.

9. При напряженном пневмотораксе наблюдаются: тахикардия (более 135 в мин), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз.

10. Возможно развитие подкожной эмфиземы.

11. При опросе больного необходимо задать вопросы о стаже курения, об эпизодах перенесенных пневмотораксов и наличии заболеваний легких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, а также о наследственных болезнях соединительной ткани, таких как синдром Марфана, синдром Элерса – Данло, синдром несовершенного остеогенеза.

Лабораторные исследования:

1. При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт. ст.) наблюдается у 75 % больных с пневмотораксом.

2. Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.

3. При ВСП РаО2 < 55 мм рт. ст. и РаСО2 > 50 мм рт. ст. наблюдаются у 15 % больных.

4. Изменения ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1—V3.

5. Рентгенография органов грудной клетки.

Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция – переднезадняя, при вертикальном положении больного). Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки.

Часто при пневмотораксе обнаруживается смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может привести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, потому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряженного пневмоторакса.

Примерно 10–20 % пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пневмоторакса количество жидкости может увеличиваться.

При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14 % случаев. Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции легких: ИВЛ) является признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) – углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной.

6. Компьютерная томография.

КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией для диагностики небольших по размеру пневмотораксов, для дифференциальной диагностики больших эмфизематозных булл и пневмоторакса. КТ показана для выяснения причины ВСП (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.).

Определение размера пневмоторакса.

Размер пневмоторакса является одним из наиболее важных параметров, определяющих выбор лечебной тактики больных ПСП. Предлагается простой подход к определению объема пневмоторакса.

Пневмотораксы подразделяются в зависимости от величины расстояния между верхушкой легкого и куполом грудной клетки: малый пневмоторакс при расстоянии менее 3 см, большой – более 3 см; а также в зависимости от расстояния между легким и грудной стенкой: менее 2 см и более 2 см соответственно.

Лечение. Цели лечения: разрешение пневмоторакса и предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов).

Тактика терапии: все больные с пневмотораксами должны быть госпитализированы в стационар.

Выделяют следующие этапы ведения пациентов:

– наблюдение и кислородотерапия;

– простая аспирация;

– установка дренажной трубки;

– химический плевродез;

– хирургическое лечение.

Наблюдение и кислородотерапия.

Ограничиться только наблюдением (т. е. без проведения процедур, направленных на эвакуацию воздуха) рекомендуется при ПСП небольшого объема (менее 15 % или при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см) у больных без выраженного диспноэ, при ВСП (если расстояние между легким и грудной стенкой менее 1 см или при изолированном верхушечном пневмотораксе), также у больных без выраженного диспноэ. Скорость разрешения пневмоторакса составляет 1,25 % объема гемоторакса в течение 24 ч. Таким образом, для полного разрешения пневмоторакса объемом 15 % требуется приблизительно 8—12 дней.

Всем больным с пневмотораксом, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, показана кислородотерапия, поскольку назначение кислорода позволяет ускорить разрешение пневмоторакса в 4–6 раз. Кислородотерапия приводит к денитрогенизации крови, что повышает абсорбцию азота (основной части воздуха) из плевральной полости и ускоряет разрешение пневмоторакса. Назначение кислорода абсолютно показано больным с гипоксемией, которая может возникать при напряженном пневмотораксе даже у больных без фоновой патологии легких. У больных ХОБЛ и другими хроническими заболеваниями легких при назначении кислорода необходим контроль газов крови, так как возможно нарастание гиперкапнии.

При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и наркотические. При отсутствии контроля боли наркотическими анальгетиками возможно проведение эпидуральной (бупивакаин, ропивакаин) или интеркостальной блокады.

Простая аспирация (плевральные пункции спроведением аспирации) показаны больным с ПСП объемом более 15 %; больным с ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см) без выраженного диспноэ, моложе 50 лет. Простая аспирация проводится при помощи иглы или – что предпочтительнее – катетера. Иглу или катетер вводят во 2-е межреберье по среднеключичной линии. Аспирацию проводят при помощи большого шприца (50 мл). После завершения эвакуации воздуха иглу или катетер удаляют. Некоторые эксперты рекомендуют после окончания аспирации оставлять катетер на месте в течение 4 ч. Простая аспирация приводит к расправлению легкого в 59–83 % случаев у больных с ПСП и в 33–67 % – с ВСП.

В случае неудачи при первой попытке аспирации (сохраняются жалобы больного) и эвакуации менее 2,5 л у трети больных успех достигается при повторной попытке. Если после аспирации 4 л воздуха не происходит повышения сопротивления в системе, то, вероятно, имеет место быть персистенция патологического сообщения и такому больному показана установка дренажной трубки.

Дренирование плевральнойполости (при помощи дренажной трубки). Установка дренажной трубки показана:

– при неудаче простой аспирации у больных с ПСП;

– при рецидиве ПСП;

– при ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой более 2 см) у больных с диспноэ и старше 50 лет.

Выбор правильного размера дренажной трубки имеет очень большое значение, так как диаметр трубки и, в меньшей степени, ее длина определяют скорость потока воздуха.

Установка дренажной трубки является более болезненной процедурой по сравнению с плевральными пункциями и сопряжена с такими осложнениями, как пенетрация в легкие, сердце, желудок, крупные сосуды; инфекции плевральной полости; подкожная эмфизема. Во время установки дренажной трубки необходимо интраплеврально вводить местные анестетики (1 %-ный лидокаин 20–25 мл).

Дренаж плевральной полости приводит к расправлению легкого в 84–97 % случаев.

Использование отсоса (источника отрицательного давления) не является обязательным при проведении дренирования плевральной полости.

Удаление дренажной трубки производят через 24 ч после прекращения отхождения по ней воздуха, если при этом данные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о расправлении легкого.

Химическийплевродез. Одной из ведущих задач при лечении пневмоторакса является предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов), однако ни простая аспирация, ни дренирование плевральной полости не влияют на число рецидивов. Химическим плевродезом называется процедура, при которой в плевральную полость вводятся вещества, приводящие к асептическому воспалению и адгезии висцерального и париетального листков плевры, что приводит к облитерации плевральной полости. Химический плевродез показан больным спервым и последующими ВСП, а также больным со вторым и последующим ПСП, так как данная процедура позволяет предотвратить возникновение рецидивов пневмотораксов.

Химический плевродез обычно проводится путем введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологического раствора) или взвеси талька (5 г в 50 мл физиологического раствора). При подготовке к этой процедуре необходима адекватная внутриплевральная анестезия (не менее 25 мл 1 % раствора лидокаина). После введения склерозирующего вещества дренажную трубку перекрывают на 1 ч.

Хирургическое лечение пневмоторакса.

Задачами хирургического лечения пневмоторакса являются:

1) резекция булл и субплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов легочной ткани;

2) выполнение плевродеза.

Показаниями к проведению хирургического вмешательства являются:

– отсутствие расправления легкого после проведения дренирования в течение 5–7 дней;

– двусторонний спонтанный пневмоторакс;

– контралатеральный пневмоторакс;

– спонтанный гемопневмоторакс;

– рецидив пневмоторакса после проведения химического плевродеза;

– пневмоторакс у людей определенных профессий (связанных с полетами, дайвингом).

Все хирургические вмешательства условно можно разделить на два вида: видеоассоциированная торакоскопия (ВАТ) и открытая торакотомия.

Во многих центрах основным хирургическим методом терапии пневмоторакса является ВАТ, что связано с такими преимуществами этого метода по сравнению с открытой торакотомией, как сокращение времени операции и дренирования, снижение числа постоперационных осложнений и потребности в анальгетиках, уменьшение времени госпитализации больных, менее выраженные нарушения газообмена.

Ургентные мероприятия. При напряженном пневмотораксе показан немедленный торакоцентез (при помощи иглы или канюли для венепункции не короче 4,5 см во 2-м межреберье по среднеключичной линии) даже при невозможности подтвердить диагноз при помощи рентгенографии.

Профилактика. Вторичная профилактика заключается в обучении пациента.

1. Больной должен избегать физических нагрузок и воздушных перелетов в течение 2–4 нед.

2. Избегать перепадов барометрического давления (прыжки с парашютом, погружения под воду, дайвинг).

3. Отказаться от курения.

Прогноз. Летальность от пневмоторакса невысока; выше – при вторичных пневмотораксах. У больных ХОБЛ при развитии пневмоторакса риск летального исхода повышается в 3,5 раза и составляет в среднем 5 %. Летальность у больных с муковисцидозом при одностороннем пневмотораксе – 4 %, при двустороннем – 25 %.

У ВИЧ-инфицированных больных внутригоспитальная летальность составляет 25 %. Средняя выживаемость после пневмоторакса – 3 мес.