Болезни органов дыхания. Учебное пособие

Трухан Дмитрий Иванович

Викторова Инна Анатольевна

Хроническая обструктивная болезнь легких

 

 

Определение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)  – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов.

Основные положения о ХОБЛ изложены в международных документах, составленных экспертами из 48 стран – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). В последней редакции, принятой в 2011 г., дается более расширенное определение ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.

Актуальность. ХОБЛ – одна из ведущих причин болезненности и смертности во всем мире, приводящая к весьма существенному экономическому и социальному ущербу, уровень которого постоянно возрастает. Распространенность ХОБЛ составляет 9,34 случая заболевания на 1000 мужчин и 7,33 на 1000 женщин (GOLD, 2003). Данные о распространенности, болезненности и смертности от ХОБЛ значительно недооценивают общий ущерб от болезни, так как обычно ХОБЛ не распознается и не диагностируется до тех пор, пока не становится клинически значимой. Значительный рост повсеместного ущерба от ХОБЛ за последние 20 лет отражает увеличение курения табака, а также изменение возрастной структуры населения.

В современном обществе ХОБЛ, наряду с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, составляют ведущую группу хронических заболеваний: на их долю приходится более 30 % среди всех других форм патологии человека. Всемирная организации здравоохранения (ВОЗ) относит ХОБЛ к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени, так как она имеет широкое распространение как в развитых, так и в развивающихся странах. Прогноз, составленный экспертами ВОЗ до 2020 г., свидетельствует, что ХОБЛ станет не только одной из самых распространенных форм патологии человека, но войдет в число лидирующих причин смертельных исходов, в то время как ожидается снижение смертельных исходов от инфаркта миокарда, онкологических заболеваний и т. д.

Факторы риска ХОБЛ

Внутренние факторы:

– генетические факторы: недостаточность α-1-антитрипсина и значительный семейный риск;

– гиперчувствительность дыхательных путей;

– пол и возраст;

– рост и развитие легких;

– уменьшение эластических свойств легких с возрастом.

Внешние факторы:

– курение табака;

– производственная пыль и химикаты;

– домашние и внешние воздушные поллютанты;

– инфекции;

– социально-экономический статус.

В последней редакции GOLD (2011) к факторам, провоцирующим развитие и прогрессирование заболевания, отнесены хронический бронхит, бронхиальная астма и бронхиальная гиперреактивность.

Этиология и патогенез. Вдыхание табачного дыма и других вредных частиц, например дыма в результате сжигания биоорганического топлива, приводит к воспалению в легочной ткани. Нормальный ответ на повреждение у лиц, склонных к развитию ХОБЛ, модифицирован и патологически усилен. Механизмы такого усиления недостаточно изучены, но могут быть генетически обусловлены. Такой воспалительный ответ может вызывать разрушение паренхимы (приводящее к эмфиземе) и нарушение работы нормальных защитных и восстановительных механизмов (приводящее к фиброзу мелких бронхов). Следствием этих патологических изменений является возникновение «воздушных ловушек» и прогрессирующего ограничения скорости воздушного потока.

Развитие ХОБЛ может быть наследственно детерминированным при врожденном дефиците α-1-антитрипсина, но чаще оно обусловлено активным или пассивным курением, загрязнением воздушной среды, длительным воздействием профессиональных факторов (пыль, пары, химические раздражители), неблагоприятной атмосферой жилища (кухонный чад, бытовая химия). Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышенные количества Т-лимфоцитов (цитотоксических CD8+ Тс1-лимфоцитов), макрофагов и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов (лейкотриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли и др.), способных повреждать структуру легких (факторы роста), поддерживать воспалительный процесс (провоспалительные цитокины) и привлекать воспалительные клетки из кровотока (факторы хемотаксиса). В патогенезе ХОБЛ имеют значение оксидативный стресс, дисбаланс протеолитических ферментов и дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы.

Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Расширяются слизистые железы, и увеличивается число бокаловидных клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. В мелких бронхах и бронхиолах воспалительный процесс происходит циклично со структурным ремоделированием бронхиальной стенки, для которого характерно разрастание соединительной (рубцовой) ткани, что приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

В ходе развития ХОБЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим нарушением функции мерцательного эпителия, развивается бронхиальная обструкция, которая приводит к формированию эмфиземы легких, нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и развитию легочного сердца.

Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу – вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

К нарастанию всех признаков болезни ведет обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, на фоне местного, а иногда и системного иммунодефицита колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношения с макроорганизмом – инфекционный процесс. Возможен и другой путь – обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

В докладе рабочей группы экспертов GOLD (2006) отмечено, что отличительной особенностью ХОБЛ является прогрессирующее течение заболевания сне полностью обратимой бронхиальной обструкцией, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы. При ХОБЛ обратимая бронхиальная обструкция связана с мукоидной закупоркой бронхов, гипертонусом бронхиальной мускулатуры, гипертрофией слизистых желез и воспалительным отеком слизистой бронхов. Необратимое ограничение воздушного потока у больных ХОБЛ обусловлено развитием центриацинарной эмфиземы, фиброза стенки бронха с деформацией и облитерацией бронхов.

Патоморфология. Характерные для ХОБЛ изменения обнаруживаются в проксимальных и периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах. Эти изменения включают в себя признаки хронического воспаления с увеличением количества специфических типов воспалительных клеток в разных отделах легких, а также структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления. Воспалительные и структурные изменения увеличиваются с повышением степени тяжести заболевания и сохраняются даже после прекращения курения.

Классификация. ХОБЛ соответствует следующим рубрикам МКБ-10:

J44.0 – Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей;

J44.1 – Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением, неуточненная;

J44.8 – Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь;

J44.9 – Хроническая обструктивная легочная болезнь, неуточненная.

В табл. 5 представлена классификация ХОБЛ (GOLD, 2003).

Стадия 0 означает повышенный риск развития ХОБЛ. Она характеризуется появлением симптомов (кашель, продукция мокроты) при нормальных показателях вентиляционной функции легких и фактически соответствует хроническому необструктивному бронхиту. В предыдущей версии GOLD (2006) стадия 0 была исключена из классификации, поскольку не было получено доказательств, что ХОБЛ стадии I обязательно разовьется у пациентов с хроническим кашлем.

При легком течении ХОБЛ (стадия I) и минимальных клинических признаках (кашель, мокрота) фиксируются обструктивные нарушения. При среднетяжелом течении ХОБЛ (стадия II) фиксируются более выраженные обструктивные расстройства легочной вентиляции, и кроме кашля и отделения мокроты появляется одышка, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности. При тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (стадия III–IV) отмечается хроническая дыхательная недостаточность и признаки легочного сердца (правожелудочковой недостаточности). Обструктивные нарушения, выявляемые при исследовании вентиляционной функции легких, могут достигать критических значений.

Таблица 5

Классификация ХОБЛ (GOLD, 2003)

* ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких.

Представленная классификация с научной точки зрения становится достоянием истории изучения проблемы ХОБЛ, поскольку в последней редакции GOLD (2011) предлагается:

1) отказаться от стадийности ХОБЛ, а разделение по ОФВ1 называть степенями тяжести бронхиальной обструкции (табл. 6);

2) разделить пациентов с ХОБЛ на 4 группы в зависимости от выраженности симптомов и прогноза обострений в будущем, предлагая медикаментозное лечение для каждой группы;

3) симптомы оценивать по тесту САТ и шкале mMRC;

4) прогноз обострений делать на основании оценки предыдущих обострений и тяжести бронхиальной обструкции.

Однако спрактической точки зрения необходимо отметить, что в российской медицинской практике существует достаточно устойчивое разделение ХОБЛ на легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую степень тяжести в зависимости от ОФВ1. Подобная формулировка диагноза удобна на всех этапах оказания помощи больным ХОБЛ.

Таблица 6

Классификация степени тяжести ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ, основанная на постбронходилатационном ОФВ1 (GOLD, 2011)

* ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких.

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями – кашлем и одышкой. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева.

Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение по крайней мере 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.

Первыми признаками, скоторыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40–50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

Мокрота, которая в небольшом количестве (редко > 60 мл / сут) выделяется по утрам, имеет слизистый характер. Обострения при инфекциях проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Одышка может варьироваться в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.

Выделяют две клинические формы заболевания: эмфизематозную и бронхитическую.

Эмфизематозная форма (тип) ХОБЛ связана преимущественно спанацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Максимальная вентиляция достигается в состоянии покоя, физическую нагрузку такие больные переносят плохо. Легочная гипертензия у них выражена умеренно, так как редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, незначительна. Легочное сердце компенсировано на длительное время. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) ХОБЛ наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это обстоятельство и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные обычно тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации, чему способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время.

ХОБЛ является одной из частых причин развития спонтанного пневмоторакса (см. раздел «Пневмоторакс»).

У пациентов с ХОБЛ часто развиваются сопутствующие заболевания, в том числе сердечно-сосудистые, метаболический синдром, остеопороз, депрессия, рак легких, нарушение функции скелетных мышц. Сопутствующие заболевания могут выявляться у пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью ограничения воздушного потока и оказывают независимое влияние на показатели госпитализации и смертности.

Усталость, потеря массы тела и анорексия могут отмечаться у пациентов стяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ. Кашлевые обмороки (синкопе) возникают в результате быстрого нарастания внутригрудного давления во время приступов кашля. Кашлевые усилия могут приводить к переломам ребер, которые иногда протекают бессимптомно. Отечность голеностопного сустава часто может быть ранним и единственным признаком развития легочного сердца.

По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания. Стабильной фазой считается состояние заболевания, когда его прогрессирование можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов не меняется существенно в течение недель и даже месяцев.

Фаза обострения – это ухудшение состояния больного, проявляющееся в нарастании симптоматических признаков и функциональных расстройствах, длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно, а могут – стремительно, с резким ухудшением состояния, развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

В соответствии с GOLD (2006), обострение ХОБЛ является частью естественного течения заболевания, характеризующееся изменением степени выраженности одышки, кашля, продукции мокроты по сравнению с исходными и превышающее обычную вариабельность симптомов. Обострение заболевания обуславливает необходимость изменения повседневной терапии, получаемой пациентом по поводу ХОБЛ.

Последняя редакция GOLD (2011) рассматривает обострение ХОБЛ как острое состояние, характеризующееся таким ухудшением респираторных симптомов у пациента, которое выходит за рамки обычных ежедневных колебаний и приводит к изменению применяемой терапии. Обострения ХОБЛ могут быть спровоцированы несколькими факторами. К наиболее частым причинам относятся вирусные инфекции дыхательных путей, а также инфекция трахеобронхиального дерева. Обострение диагностируется исключительно на основании клинических проявлений и жалоб пациента на острое ухудшение симптомов (одышки в покое, кашля и увеличения количества и изменения характера мокроты), выходящее за рамки обычных ежедневных колебаний.

Основной симптом обострения ХОБЛ – усиление одышки, которое обычно сопровождается появлением или усилением дистанционных хрипов, чувством сдавленности в груди, снижением выносливости при физической нагрузке, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты, изменением ее цвета и вязкости. При этом существенно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели (ОФВ1 и др.), может возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

Можно выделить два типа обострения:

1) обострение с воспалительным синдромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, гнойная мокрота);

2) обострение с нарастанием одышки, усилением внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная боль, плохой сон, депрессия).

Чем выраженней степень тяжести ХОБЛ, тем тяжелее протекает обострение.

В зависимости от интенсивности симптоматики и реакции организма на лечение можно выделить 3 степени тяжести обострения:

1. Легкое обострение – незначительное усиление симптоматики; купируется приемом бронхорасширяющих препаратов.

2. Среднетяжелое обострение – требует врачебного вмешательства; купируется в амбулаторных условиях.

3. Тяжелое обострение – усугубление симптоматики основного заболевания, а также возникновение или усугубление осложнений; безусловно требует стационарного лечения.

Тяжесть обострения обычно соответствует выраженности клинических проявлений заболевания в период его стабильного течения. Так, у пациентов слегким или среднетяжелым течением ХОБЛ (I–II степени) по GOLD (2006) обострение, как правило, характеризуется усилением одышки, кашля и увеличением объема мокроты, что позволяет вести больных в амбулаторных условиях. Тогда как у больных с тяжелым течением ХОБЛ (III степени) обострения нередко сопровождаются развитием острой дыхательной недостаточности, что требует проведения мероприятий интенсивной терапии в условиях стационара.

В ряде случаев приходится выделять (помимо тяжелого) очень тяжелое обострение ХОБЛ и крайне тяжелое. В этих ситуациях учитывают участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза и периферических отеков.

Анамнез курения

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т. е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; при превышении значений этого индекса более 200 больного следует относить к категории «злостных курильщиков».

Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах «пачки / лет». Анамнез курения должен включать подсчет числа выкуриваемых сигарет в день, умноженное на количество лет, и таким образом рассчитывается общее количество пачек / лет курения. При этом одна пачка содержит 20 сигарет и число выкуриваемых сигарет в день в течение одного года приравнивается к одной пачке / год.

Общее количество пачек / лет = количество выкуриваемых сигарет в день · число лет / 20

Считается, что если данное значение превышает 25 пачек / лет, то больной может быть отнесен к «злостным курильщикам». В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек / лет, то пациент считается «безусловным курильщиком». «Бывшим курильщиком» пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 мес. и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ.

Объективное исследование

Результаты объективного исследования больных ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы.

Осмотр. В поздних стадиях течения ХОБЛ наличествуют клинические признаки эмфиземы легких (увеличенный переднезадний размер грудной клетки, расширенные межреберные промежутки). При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки. Из-за расширения грудной клетки и смещения вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При развитии хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии отмечаются «теплый» акроцианоз, набухшие шейные вены.

Перкуссия. При наличии эмфиземы отмечается перкуторный коробочный звук, расширение границ легких. В случаях выраженной эмфиземы может не определяться полностью абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, подвижность их при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах.

Аускультация. В легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы различного тембра. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Иногда аускультативные феномены в легких не определяются, и для их выявления необходимо предложить пациенту сделать форсированный выдох. Подвижность диафрагмы ограничивается при выраженной эмфиземе, что приводит к изменению аускультативной картины: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 с), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции.

Диагностика. Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

Основныепризнаки, позволяющиезаподозрить ХОБЛ:

1. Хронический кашель, интермиттирующий или ежедневный. Часто бывает в течение всего дня.

2. Хроническое отхождение мокроты. Любой случай хронического отхождения мокроты может указывать на ХОБЛ.

3. Одышка, прогрессирующая, персистирующая. Усиливается при физической нагрузке и респираторных инфекциях.

4. Воздействие факторов риска в анамнезе.

5. Табакокурение, производственные поллютанты и химикаты. Кухонный дым или дым от отопительных систем.

6. Семейный анамнез ХОБЛ.

Если наличествует хотя бы один из перечисленных признаков, следует заподозрить ХОБЛ и провести исследование функции внешнего дыхания.

К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.

 

Лабораторные методы исследования

Исследование мокроты. Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Является обязательным методом.

Микробиологическое (культуральное) исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Исследование крови. Клинический анализ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении чаще всего наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда.

С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47 % у женщин и > 52 % у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства.

Существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться при легкой степени ХОБЛ. При средней и тяжелой степени заболевания ХОБЛ возможны: низкое стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочных полей, буллы и увеличение ретростернального пространства; сужение и вытянутость сердечной тени. На фоне обеднения сосудистыми тенями определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу. Иными словами, выявляется ряд признаков, характерных для воспалительного процесса в бронхиальном дереве и для эмфиземы.

Компьютерная томография легких. Компьютерная томография является дополнительным методом исследований и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры.

Электрокардиография. Электрокардиография позволяет выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Бронхологическое исследование (фибробронхоскопия). Бронхологическое исследование (фибробронхоскопия) является дополнительным исследованием для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза сдругими заболеваниями легких. В ряде случаев могут быть выявлены заболевания, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции.

Спирография (исследование функции внешнего дыхания). Спирография имеет ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с(ОФВ1), максимальная скорость выдоха на уровне 75,50 и 25 % (МСВ75-25). Функциональный диагноз ХОБЛ устанавливается на основе этих показателей.

Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих групп расстройств является дополнительным.

Нарушение бронхиальной проходимости. Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т. е. бронхиальной обструкции. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80 % от должных величин. Бронхиальная обструкция считается хронической, если, несмотря на проводимое лечение, она регистрируется при повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года.

Для исследования обратимости обструкции используются пробы сингаляционными бронходилататорами и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

1) β2-агонисты короткого действия, начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол – от 100 до 800 мкг; сальбутамол – от 200 до 800 мкг, тербуталин – от 250 до 1000 мкг, сизмерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

2) антихолинергические препараты – в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид, начиная с минимальных доз (40 мкг) до максимально возможных доз (80 мкг), сизмерением бронходилатационного ответа через 30–45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируются через небулайзеры.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (β2-агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие β2-агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).

Прирост ОФВ1 более чем на 15 % от исходных показателей принято условно характеризовать как обратимую обструкцию.

Мониторирование ОФВ1. Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ1 – многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное падение ОФВ1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение показателя ОФВ1 более 50 мл в год.

Газовый состав крови. ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – к снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных ХОБЛ схронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

Пульсоксиметрия применяется для измерения и мониторирования насыщения крови кислородом (SaO2), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаСО2. Если показатель SaO2 составляет менее 94 %, то показано исследование газов крови.

При прогрессировании ХОБЛ достаточно часто наблюдается повышение давления в легочной артерии. Среди неинвазивных косвенных методов контроля легочной гипертензии наилучшие результаты получены спомощью допплерэхокардиографии. Выраженность легочной гипертензии имеет прогностическое значение.

На территориях с высокой частотой дефицита α-1-антитрипсина по рекомендации ВОЗ следует проводить скрининг больных ХОБЛ на наличие данного генетического дефекта. Если сывороточная концентрация α-1-антитрипсина составляет менее 15–20 % от нормального уровня, то высока вероятность наличия у пациента гомозиготного типа дефицита α-1-антитрипсина.

Оценка течения ХОБЛ. Целями оценки течения ХОБЛ являются определение степени тяжести заболевания, определение состояния здоровья пациента, определение риска будущих неблагоприятных событий (обострение заболевания, госпитализация или смерть) с тем, чтобы в конечном счете управлять течением болезни.

Для достижения этих целей при оценке ХОБЛ необходимо рассмотреть следующие аспекты:

– текущую степень выраженности симптомов заболевания у пациента;

– выраженность ухудшения спирометрических показателей;

– риск обострений;

– наличие сопутствующих заболеваний.

Для оценки выраженности симптомов у пациентов с ХОБЛ GOLD (2011) рекомендует использовать модифицированный вопросник Британского медицинского исследовательского совета – Modified British Medical Research Council (mMRC) questionnaire, или тест оценки ХОБЛ – CAT (COPD Assessment Test).

Вопросник mMRC (табл. 7) позволяет оценить нарушение физической активности, связанное с одышкой.

Таблица 7

Степень тяжести одышки по вопроснику mMRC по GOLD (2011)

Вопросник САТ из 8 пунктов дает более развернутую картину, позволяя оценить влияние ХОБЛ на повседневную жизнь и здоровье пациента и определить числовой показатель, характеризующий ухудшение состояния здоровья пациента с ХОБЛ.

Оценка риска обострений. Обострение ХОБЛ определяется как острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов, выходящих за границы их обычных ежедневных вариаций, и требующее изменения терапии (табл. 8).

Таблица 8

Риск при ХОБЛ по GOLD (2011)

Обострения ХОБЛ способствуют снижению функции легких, ухудшению состояния здоровья и увеличению риска смерти, поэтому оценка риска обострений рассматривается как оценка неблагоприятного клинического прогноза в целом.

Последняя редакция GOLD (2011) предлагает разделять пациентов с ХОБЛ на группы на основе интегральной оценки симптомов, спирометрической классификации и риска развития осложнений (рис. 2).

Рис. 2. Группирование пациентов на основе интегральной оценки симптомов, спирометрической классификации и риска развития осложнений

Группы пациентов характеризуются следующим образом:

Группа А – «низкий риск», «меньше симптомов». Обычно у таких пациентов наблюдаются спирометрические данные класса 1 или 2 (ограничение скорости воздушного потока легкой или средней степени тяжести) и / или 0–1 обострение в год и степень 0–1 по mMRC или менее 10 баллов по шкале САТ.

Группа В – «низкий риск», «больше симптомов». Обычно у таких пациентов наблюдаются спирометрические данные класса 1 или 2 (ограничение скорости воздушного потока легкой или средней степени тяжести) и / или 0–1 обострение в год и степень 2 и более по mMRC или 10 и больше баллов по шкале САТ.

Группа С – «высокий риск», «меньше симптомов». Обычно у таких пациентов наблюдаются спирометрические данные класса 3 или 4 (ограничение скорости воздушного потока тяжелой или крайне тяжелой степени) и / или 2 и более обострений в год и степень 0–1 по mMRC или менее 10 баллов по шкале САТ.

Группа D – «высокий риск», «больше симптомов». Обычно у пациентов этой группы наблюдаются спирометрические данные класса 3 или 4 (ограничение скорости воздушного потока тяжелой или крайне тяжелой степени) и / или 2 и более обострений в год и степень 2 и более по mMRC или 10 и больше баллов по шкале САТ.

Даже при отсутствии частых обострений пациенты группы C и D, со спирометрическими данными класса 3 и 4, подвергаются большему риску госпитализации и смерти, что позволяет относить их к числу больных «высокого риска обострений».

Дифференциальный диагноз. Следует различать ХОБЛ и бронхиальную астму (БА), так как требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии, в число которых входят риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия. В целом для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика.

Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл у больных ХОБЛ, чего не встречается при БА. Для ХОБЛ характерна сниженная суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии < 12 %. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20 %. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБЛ (более подробно см. в разделе «Бронхиальная астма»).

Сходная с ХОБЛ клиническая симптоматика наблюдается при интерстициальных болезнях легких. Интерстициальные болезни легких – это гетерогенная группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации как известной (туберкулез, саркоидоз и др.), так и неизвестной этиологии (см. раздел «Интерстициальные болезни легких»).

Облитерирующий бронхиолит. Облитерирующий бронхиолит развивается в молодом возрасте. Связи с курением не установлено. Возможными причинами считается контакт с парами, дымом. КТ обнаруживает очаги пониженной плотности на выдохе. Нередко выявляется сопутствующий ревматоидный артрит.

В ряде клинических ситуаций необходимо проводить дифференциальный диагноз ХОБЛ с нижеследующими заболеваниями и состояниями.

Сердечная недостаточность. Характерны хрипы в нижних отделах легких при аускультации. Значительное снижение фракции выброса левого желудочка. Дилатация левых отделов сердца. На рентгенограмме заметны расширение контуров сердца, застойные явления (вплоть до отека легких). При исследовании функции легких определяются нарушения по рестриктивному типу без ограничения воздушного потока.

Бронхоэктатическая болезнь. Характерны большие объемы гнойной мокроты. Отмечается частая связь с бактериальной инфекцией. При аускультации: грубые влажные разнокалиберные хрипы. При осмотре: «барабанные палочки», «часовые стекла». На рентгенограмме или КТ видны расширение бронхов, утолщение бронхиальных стенок.

Туберкулез. Способен развиваться в любом возрасте. При рентгенографии легких обнаруживаются инфильтрат в легких или очаговые поражения.

Лечение ХОБЛ. Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Обучение пациентов – важный этап индивидуальной работы сбольным. Пациент должен быть хорошо осведомлен о причинах, характере и особенностях своего заболевания, являться активным, сознательным участником восстановительного процесса. В образовательные программы для больных необходимо включать обучение правильному использованию лекарственных средств (индивидуальных ингаляторов, спейсеров, небулайзеров). Больные должны знать основные правила самоконтроля, в том числе и с использованием пикфлоуметра, должны уметь объективно оценивать свое состояние и при необходимости принимать меры неотложной самопомощи. Важным этапом образования пациентов является их профессиональная принадлежность, особенно в случаях, когда профессия больного связана с агрессивной экологией.

Прекращение курения – первый обязательный шаг на пути к излечению. Больной ХОБЛ должен четко осознавать вредоносное действие табачного дыма на дыхательную систему. Врач должен помочь больному составить конкретную программу ограничения и прекращения курения. В случаях никотиновой зависимости целесообразно применение никотинзамещающих препаратов, а также привлечение психотерапевтов, иглорефлексотерапевтов. Положительный эффект отказа от курения наблюдается в любой стадии ХОБЛ.

Фармакотерапия ХОБЛ

Бронходилатирующая терапия. Применение бронхорасширяющих препаратов – базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами базисной терапии.

Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков. Ингаляционный путь введения препаратов способствует наиболее быстрому проникновению лекарственного средства в пораженный орган, следовательно, и наиболее эффективному воздействию. Вместе с тем при ингаляционном методе значительно снижается потенциальный риск развития побочных системных эффектов медикаментозных препаратов. Использование спейсера позволяет упростить ингаляцию, увеличить ее эффективность и еще больше снизить потенциальный риск развития системных и местных побочных эффектов.

Оптимальным на сегодняшний день является использование порошковых ингаляторов или бронхолитиков в растворах для небулайзерной терапии.

Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются м-холинолитики, β2-агонисты и метилксантины. Последовательность их применения и сочетание зависит от тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей больного.

Традиционно базовыми бронходилататорами для лечения ХОБЛ считаются м-холинолитики. К ним относятся: ипратропия бромид (атровент, длительность действия 6–8 ч), окситропия бромид (вентилат) и комбинированный бронходилататор – беродуал (ипратропия бромид в сочетании с фенотеролом). Беродуал используется как для длительного лечения ХОБЛ, так и для быстрого купирования симптомов. В настоящее время появился новый холинолитик пролонгированного действия – тиотропия бромид (спирива), который применяется 1 раз в сутки.

Используются селективные симпатомиметики (β2-агонисты) короткого действия (4–6 ч): фенотерол, сальбутамол, тербуталин. Эффект от симпатомиметиков наступает быстро, однако для них характерны ряд системных побочных эффектов в результате воздействия на сердечно-сосудистую систему.

Селективные β2-агонисты представляют собой рацемические смеси (50: 50) двух оптических изомеров R и S. Установлено, что фармакологическая активность R-изомеров в 20—100 раз выше, чем S-изомеров. Показано, что R-изомер сальбутамола имеет свойства бронхолитика, тогда как S-изомер имеет противоположные свойства: провоспалительное действие, увеличение гиперреактивности дыхательных путей, усиление бронхоспазма. Кроме того, метаболизируется он намного медленнее R-изомеров. Недавно был создан новый препарат (левалбутерол), содержащий только R-изомер.

В последние годы помимо широкого применения беродуала для купирования бронхиальной обструкции и базисной терапии ХОБЛ стали использовать новый препарат из группы β2-агонистов – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), обладающий не только быстрым началом действия (через 1–3 мин), но и длительным эффектом (в течение 12 ч и более).

В лечении ХОБЛ возможно применение и других β2-агонистов длительного действия, таких как: сальметерол (серевент, сальметер), индакатерол (онбрез бризхалер).

Также эффективны при лечении ХОБЛ теофиллины пролонгированного действия (теотард, теопэк), которые можно использовать и как основной препарат, и как дополнение к симпатомиметикам. Однако из-за узкой грани между терапевтической и токсической дозами теофиллинов предпочтение отдается ингаляционным бронходилататорам.

На I стадии ХОБЛ по потребности применяют бронходилататоры короткого действия. В стадии II–IV назначают систематическое употребление одного из бронходилататоров в комбинации спрепаратами короткого действия или длительного действия с быстро наступающим эффектом.

Можно использовать также ингаляционные кортикостероиды (бекламетазон, будесонид, флутиказон), если при их применении достоверно улучшаются клинические и вентиляционные показатели.

Глюкокортикостероидная терапия. Показанием для применения ГКС при ХОБЛ является неэффективность средств базисной терапии – бронхорасширяющих средств в максимальных дозах.

В последней редакции GOLD при повторяющихся обострениях заболевания лечение ингаляцинными ГКС рекомендуется всем пациентам с ОФВ1 < 50 %. Согласно мнению экспертов Российского респираторного общества, ингаляционные ГКС являются препаратами второй линии базисной терапии и целесообразность их назначения рассматривается у пациентов с ОФВ1 < 50 %, получающих базисную ингаляционную бронходилатационную терапию в случае, если обострения, требующие назначения системных ГКС или антибиотиков, отмечаются 1 раз в год или чаще.

Применение ГКС в таблетках более 2 нед. нежелательно. Оптимально использовать ингаляционные ГКС или растворы (суспензии) для небулайзеров (например, суспензию будесонида). При тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (стадия III–IV) в качестве базисной терапии возможно использование комбинированных препаратов, в состав которых входит ГКС и β2-агонист длительного действия (серетид, фостер, симбикорт).

При лечении обострений ХОБЛ средней и тяжелой степени необходимо применение небулайзерной терапии. Небулайзер дает возможность ингаляционного введения бронхолитических средств и глюкокортикостероидных гормонов в высоких дозах.

Ингибиторы фосфодиэстеразы-4 (ФДЭ-4). Препарат рофлумиласт (даксас) представляет собой ингибитор ФДЭ-4, нестероидное противовоспалительное средство, направленное на устранение воспалительных процессов, связанных с ХОБЛ. Механизм действия заключается в ингибировании ФДЭ-4 – основного фермента, метаболизирующего ЦАМФ, содержащийся в клетках, участвующих в воспалительных процессах и являющихся важным в патогенезе ХОБЛ. Рофлумиласт назначают в таблетках по 0,5 мг 1 раз в день.

Антибактериальная терапия. В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится. Использовать антибиотики в профилактических целях не рекомендуется.

В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения в результате инфекций. Наиболее часто встречающимися возбудителями заболеваний являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis, а также различные вирусы. Антибиотики назначают только в случаях появления клинических признаков интоксикации, увеличения количества мокроты и появления в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически, с назначения препаратов перорально сроком на 7—14 дней. При тяжелом обострении анпрепараты назначают парентерально.

В зависимости от возбудителя применяют:

– аминопенициллины внутрь (амоксициллин);

– цефалоспорины II–III поколений (цефуроксим внутрь, цефтриаксон – парентерально);

– макролиды внутрь (спирамицин, кларитромицин, азитромицин, мидекамицин);

– респираторные (пневмотропные) фторхинолоны III–IV поколений (левофлоксацин, гемифлоксацин).

Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

Антибиотики в ингаляциях назначать не следует.

Мукорегуляторные средства. Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при целенаправленном воздействии на бронхиальный секрет с применением мукорегуляторных препаратов. Их применение при ХОБЛ ограничивается периодами обострений с увеличением вязкости секрета и длится не более 3–5 дней. Более длительное их применение при стабильном течении ХОБЛ неоправданно. Использование в качестве муколитических средств протеолитических ферментов недопустимо в связи с высоким риском развития серьезных побочных эффектов, таких как кровохарканье, аллергия, бронхоконстрикция.

Препарат амброксол (амбросан, лазолван) стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки бокаловидными клетками нейтральных мукополисахаридов. Отличительной особенностью амброксола является его способность повышать синтез и секрецию сурфактанта и блокировать распад последнего под воздействием неблагоприятных факторов. В сочетании с антибиотиками амброксол усиливает их проникновение в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность. Препарат применяется перорально и в ингаляциях короткими курсами (в момент обострения).

Препарат ацетилцистеин свободен от повреждающего действия протеолитических ферментов. Его молекулы, благодаря сульфгидрильным группам, разрывают дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты. К разжижению мокроты приводит и стимуляция мукозных клеток. Ацетилцистеин увеличивет синтез глютатиона, принимающего участие в процессах детоксикации. Применяется перорально и в ингаляциях.

Карбоцистеин нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета. Под воздействием препарата происходит регенерация слизистой оболочки, уменьшение числа бокаловидных клеток, особенно в терминальных бронхах, иначе говоря, препарат обладает мукорегулирующим и муколитическим эффектами. При этом восстанавливается секреция IgA и число сульфгидрильных групп. Применяется перорально.

Применение фармакотерапевтических средств на различных стадиях ХОБЛ в соответствии с рекомендациями GOLD (2006) представлено в табл. 9.

Таблица 9

Применение фармакотерапевтических средств на различных стадиях ХОБЛ (GOLD, 2006)

Последняя редакция GOLD (2011), в соответствии с выделенными группами пациентов А, В, С и D, дает следующие рекомендации по начальной тактике лекарственной терапии при ХОБЛ, которые представлены ниже в табл. 10. По сравнению с предыдущей таблицей следует отметить расширение возможных сочетаний ранее использовавшихся препаратов и добавление препарата новой группы – ингибитора фосфодиэстеразы-4.

Таблица 10

Начальная тактика лекарственной терапии при ХОБЛ (GOLD, 2011)

* Препараты в столбце, обозначенном звездочкой, могут быть использованы самостоятельно или в комбинации сдругими препаратами 1-й и 2-й линий терапии.

Лечение обострений. Целью лечения обострений ХОБЛ является минимизация последствий текущего обострения и предотвращение развития обострений в будущем.

Для лечения обострений ХОБЛ предпочтительными бронхолитиками обычно являются β2-агонисты короткого действия в комбинации с антихолинергическими препаратами короткого действия или без них. Применение системных ГКС и антибиотиков может ускорить выздоровление, улучшить функцию легких (ОФВ1), снизить артериальную гипоксемию (PaO2), уменьшить риск ранних рецидивов и неблагоприятных исходов лечения, а также сократить срок пребывания в стационаре.

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении обратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.

Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение парциального напряжения кислорода в крови – PaO2 до 60 мм рт. ст., снижение сатурации кислорода – SaO2 < 85 % при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88 % в покое. Предпочтение отдается длительной (18 ч/сут) малопоточной (2–5 л/мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции сотрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

При выраженном полицитемическом синдроме (гемоглобин > 155 г/л) рекомендуется проведение эритроцитафореза с удалением 500–600 мл деплазмированной эритроцитной массы. Если проведение эритроцитафореза технически невыполнимо, можно проводить кровопускание в объеме 800 мл крови с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия или гирудотерапию (лечение пиявками).

Вакцинация против гриппа (ваксигрип, гриппол, инфлювак, бегривак и др.), против пневмококка (пневмо 23) позволяет уменьшить число обострений заболевания и тяжесть их течения, тем самым уменьшить число дней нетрудоспособности и улучшить показатели бронхиальной проходимости. Рекомендуется ежегодная профилактическая вакцинация против гриппа больных ХОБЛ при легкой и средней степенях тяжести заболевания при частоте инфекционных рецидивов более 2 раз в год. Однократная прививка пневмо 23 эффективна в течение 5 лет, затем проводится ревакцинация каждые 5 лет.

Реабилитационная терапия. Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, от фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает в себя лечебно-охранительный режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Показания для госпитализации больных ХОБЛ:

– неэффективность амбулаторного лечения;

– нарастание гипоксемии;

– возникновение или нарастание гиперкапнии;

– возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающихся амбулаторному лечению.

Целенаправленная и систематическая терапия обеспечивает снижение риска прогрессирования ХОБЛ, смягчает симптоматику, повышает устойчивость к физическим нагрузкам, что в целом улучшает качество жизни больных. Предотвращение и лечение обострений и осложнений в конечном итоге является профилактикой ранней инвалидности пациентов, снижает смертность от ХОБЛ.

Профилактика. Основным в первичной профилактике является исключение внешних факторов риска, и прежде всего табакокурения.

Современная концепция ХОБЛ, разработанная ВОЗ (GOLD, 2006), основана на убеждении, что эту болезнь можно предотвратить и достаточно успешно лечить; часто тяжесть течения ХОБЛ и ее прогноз определяются экстрапульмональными проявлениями. Течение болезни, лечебные и профилактические программы в значительной степени зависят от сопутствующих заболеваний, на фоне которых протекает ХОБЛ.

Продолжение курения обычно способствует прогрессированию заболевания, что приводит к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни. После отказа от курения замедляется снижение ОФВ1 и общее прогрессирование заболевания.

Для облегчения своего состояния многие больные вынуждены до конца жизни принимать лекарственные препараты в постепенно возрастающих дозах, а также использовать дополнительные средства в период обострений.

Изменения органов и тканей полости рта при ХОБЛ. Ведущий этиологический фактор ХОБЛ, табакокурение, считается также и наиболее вероятным этиологическим фактором лейкоплакии.

Лейкоплакия – хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки полости рта. Преимущественная локализация – красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта. Лейкоплакия относится к факультативному предраковому заболеванию.

У пациентов с легкой (I) и среднетяжелой (II) стадиями ХОБЛ при обострении хронического бронхита возможны изменения в области, прилегающей к зеву: гиперемия, отек мягкого неба, язычка, небных дужек, ротоглотки. Слизистые оболочки этой области могут приобретать зернистый вид из-за воспаленных мелких лимфатических фолликулов. Проявлением местного иммунодефицита слизистой оболочки полости рта при хроническом воспалительном процессе в бронхах могут становиться высыпания хронического рецидивирующего герпеса, стоматит и обострение пародонтита и гингивита.

Об изменениях со стороны органов и тканей полости рта при тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) стадиях ХОБЛ, характеризующихся наличием дыхательной недостаточности и развитием легочного сердца, см. в разделе «Легочное сердце».

Тактика врача-стоматолога. При осмотре пациента с ХОБЛ врач-стоматолог должен помнить о возможности возникновения онкологического заболевания, поскольку лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям слизистой оболочки полости рта. Кроме того, табакокурение само по себе может стать фактором, способствующим развитию других злокачественных заболеваний слизистой оболочки полости рта. Важным для пациента, больного ХОБЛ, является своевременная и регулярная санация полости рта.

Врач-стоматолог должен также учитывать местные побочные эффекты м-холинолитиков (атровента, спирива). К ним в первую очередь относятся: сухость во рту, горький вкус. При лечении больного ипратропиумом бромида (атровент) возможен ангионевротический отек языка, губ, лица, отек ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал может вызывать побочные эффекты, сходные с ипратропиума бромидом и сальбутамолом. При его применении также возможно изменение вкуса. В единичных случаях нарушение вкуса встречается и при использовании формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер).

Частым побочным эффектом нового препарата из группы длительнодействующих β2-агонистов индакатерола (онбрез бризхалер) является сухость во рту. К редким побочным эффектам рофлумиласта (даксас), представителя новой группы препаратов ингибиторов фосфофодиэстеразы-4, относится дисгевзия (извращение вкуса). Следует помнить о возможности развития аллергических высыпаний на слизистой оболочке и кандидоза полости рта, вызванных антибактериальной терапией при обострениях ХОБЛ инфекционного происхождения. Другие побочные эффекты антибактериальных препаратов подробно рассмотрены в разделе «Пневмония».

В результате лечения мукорегуляторами возможны стоматит (ацетилцистеин, АЦЦ), сухость во рту, нарушение вкусовых ощущений (амброксол).

Клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных, использующих ингаляционные ГКС. Чаще кандидоз развивается при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов ДАИ, реже при дополнительном использовании спейсера, порошковых ингаляторов и небулайзеров. Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Раздражение слизистых оболочек полости рта описано при использовании будесонида (бенакорт).