Взрослея, я втайне переживал из-за своего ирландского происхождения по материнской линии. Я хотел быть самым умным в классе, однако ирландцы неизменно были предметом насмешек. Более того, мне сказали, что раньше объявления о работе часто оканчивались фразой: «Ирландцы в качестве кандидатов не рассматриваются». Тогда я еще не понимал, что подобная дискриминация может быть связана с чем-то, кроме объективной оценки способностей ирландцев. Я знал только то, что, несмотря на наличие у меня ирландских генов, никакой я не тугодум. Я понял, что неказистый, как думали многие, ирландский интеллект, скорее всего, обусловлен средой, а не генами. Все дело в воспитании, а не в наследственности. Теперь, немного зная историю Ирландии, я понимаю, что вывод, к которому я пришел в юности, оказался не далек от истины. Ирландцы совсем не глупые, однако британцам было очень выгодным считать их таковыми.

Завоевание Ирландии Оливером Кромвелем – несомненно, один из самых жестоких исторических эпизодов. Его кульминацией стало вытеснение коренных ирландцев в неразвитые и суровые западные регионы страны, например в Коннахт, в то время как более пригодные для проживания восточные земли были поделены между сторонниками лорда-протектора, которые принялись англицизировать покоренную провинцию. После прибытия на остров протестантов, считавших католичество гибельной ересью, Кромвель в 1654 году провозгласил, что у ирландцев только один выбор: отправиться «в ад или в Коннахт». В то время было неясно, что хуже.

Усматривая в католицизме корень «ирландской проблемы», британцы приняли драконовские меры для подавления религии, а вместе с ней, как они надеялись, ирландской культуры и национальной идентичности. Таким образом, последующий период ирландской истории характеризовался жестоким апартеидом, не менее суровым, чем практиковавшийся в Южной Африке, с той оговоркой, что в данном случае дискриминация шла по религиозному признаку, а не по цвету кожи.

В «Карательных законах», принятых для «предотвращения дальнейшего распространения папизма», особой целью стало образование. Один из статутов 1709 года включал следующие положения:

Любой человек, исповедующий папскую религию, который публично преподает в школе или обучает молодежь на дому, а также выступает в качестве ассистента или помощника любого протестантского школьного учителя, должен быть привлечен к уголовной ответственности.

За обнаружение любого католического архиепископа, епископа, викария, иезуита, монаха или другого человека, подпадающего под юрисдикцию иностранной церкви, с дальнейшим задержанием и осуждением этого человека полагается вознаграждение в размере 50 фунтов, 20 фунтов – за обнаружение монашествующего священника или незарегистрированного приходского священника, и 10 фунтов – за каждого папского школьного учителя, ассистента учителя или помощника учителя; указанная награда будет взиматься с жителей католических поселений, где будут обнаружены вышеозначенные лица.

Британцы надеялись, что ирландскую молодежь, посещающую про-британские протестантские школы, удастся отдалить от католицизма. Однако их надежды не оправдались: ни угнетение, ни поощрение не могли заставить ирландцев отказаться от своей религии. В результате возникло спонтанное подпольное образовательное движение, стали появляться так называемые подзаборные школы со странствующими учителями-католиками, тайно ведущими уроки прямо под открытым небом, постоянно меняющими место занятий. Часто условия в таких школах были просто ужасающими. Как заметил один из посетителей в 1776 году: «С таким же успехом их можно было бы назвать “школами в канавах”, поскольку я видел много канав, заполненных учениками». Однако к 1826 году из общего числа учеников, составлявшего на тот момент около 550 тысяч, «подзаборные школы» посещало примерно 403 тысячи человек. Этот романтический символ ирландского сопротивления вдохновил поэта Джона О’Хейгена на такие строки:

Хотя британцы и потерпели неудачу в деле религиозного принуждения, они, несмотря на героические усилия странствующих учителей, существенно понизили качество образования для многих поколений ирландцев. В результате сформировался образ «глупого» ирландца, которого следовало бы точнее назвать «невежественным», ставшего таковым из-за антикатолической политики Кромвеля и следующих правителей.

Таким образом, вывод, который я сделал в детстве, оказался не так далек от истины: пресловутое проклятие ирландцев действительно сформировалось из-за особенностей воспитания, развития при дефиците серьезных образовательных возможностей, а не из-за наследственности, так называемых ирландских генов. Разумеется, сегодня никто, даже самый упертый англичанин, не станет утверждать, что ирландцы глупее других людей. Современная ирландская система образования более чем восполнила ущерб, причиненный эпохой «подзаборных школ»: сегодня ирландцы – одна из самых образованных наций на планете. Тем не менее мое ребяческое суждение по данному вопросу при всей моей тогдашней абсурдной неосведомленности послужило очень ценным уроком – оно показало, как опасно предполагать, что различия, наблюдаемые среди людей или их групп, обусловлены генами. Мы сильно ошибемся, если не сможем уверенно исключить решающее влияние факторов окружающей среды.

Тенденция объяснять все факторами «воспитания», а не «наследственности» помогла достичь важной социальной цели – искоренить многовековой фанатизм. К сожалению, слишком много хорошего – это тоже плохо. Нынешнее засилье политкорректности довело общество до того, что даже допустить возможность объяснения различий генетическими факторами считается очень щекотливой темой: есть принципиальное неприятие той роли, которую наши гены почти наверняка играют в формировании межличностных различий.

Наука и политика в какой-то мере неотделимы друг от друга. Связь между ними очевидна в таких странах, как США, где значительная часть научных исследований зависит от ассигнований со стороны демократически избранного правительства. Однако политика вторгается в процесс научного поиска по-разному, в том числе и исподволь. Научная конъюнктура отражает общественные предрассудки, причем очень часто социальные и политические соображения в конечном итоге перевешивают чисто научные. Примером может служить развитие евгеники, которая стала ответом некоторых генетиков на общественные запросы той эпохи. Обладая исчезающе слабой научной базой, это движение представляло собой псевдонаучный механизм для пропаганды совершенно ненаучных предубеждений таких людей, как Мэдисон Грант и Гарри Лафлин.

Современная генетика хорошо усвоила грустные уроки евгеники. Ученые, как правило, стараются избегать вопросов с откровенно политическим подтекстом и даже таких, политическая составляющая которых не вполне ясна. Например, мы видели, как генетики проигнорировали совершенно очевидную человеческую характеристику: цвет кожи. Трудно их в этом упрекнуть: в конце концов, при существующем обилии интересных тем для исследования зачем выбирать ту, которая может вызвать негативную реакцию со стороны прессы или, что еще хуже, навлечь на вас обвинения в пропаганде превосходства белой расы? Однако антипатия к полемике часто имеет практический и, что еще хуже, более коварный политический аспект. Большинство ученых склонно к либеральным воззрениям и голосуют за демократов. Несмотря на то что никто не может точно сказать, насколько это обусловлено принципами, а насколько – прагматическими соображениями, считается, что демократическая администрация выделяет на исследования больше средств, чем республиканская. Поэтому, примкнув к либеральному политическому крылу и оказавшись в условиях нетерпимости к тем истинам, не соответствующим идеологии определенного этапа жизни общества, большинство ученых тщательно избегают исследований, которые могли бы открыть подобные истины. Но то, что они при этом должны придерживаться генеральной линии либеральной доктрины, стремящейся уважать и признавать различия, избегая при этом любого намека на их биохимическую основу, на мой взгляд, вредит науке, демократическому обществу и, в конечном счете, благосостоянию всего человечества.

Знание, даже открывающее порой неприятные, с точки зрения человека, истины, несомненно, предпочтительнее невежества, каким бы блаженным оно ни было в краткосрочной перспективе. Однако слишком часто политическая озабоченность потворствует невежеству и мнимой безопасности: существует невысказанный страх, что информация о генетической подоплеке цвета кожи может быть так или иначе использована разжигателями ненависти в качестве аргумента против межрасовых браков. Однако та же самая генетическая информация может оказаться жизненно важной для таких, как я, чья ирландско-шотландская бледнокожесть становится фактором онкологического риска в тех краях, где солнечнее, чем в Типперэри и на острове Скай, откуда родом были предки моей матери. Аналогично исследование генетически обусловленных различий умственных способностей может не только поднять неудобные вопросы, но и позволить педагогам разрабатывать программу обучения с учетом сильных сторон индивида. Сейчас принято заострять внимание на наихудших сценариях и избегать потенциально спорных научных вопросов; я считаю, что настало время уделить внимание потенциальным выгодам.

У современной генетики нет никакого законного основания для того, чтобы избегать определенных вопросов лишь потому, что они представляли интерес для дискредитировавшей себя евгеники.

Существенная разница заключается в том, что Линдсей Энн Дэвенпорт и его последователи просто не имели никаких научных инструментов для выявления генетической основы изучаемых ими поведенческих признаков. Научные направления, которые пропагандировал Дэвенпорт и ему подобные, не позволяли обнаружить материальные факты, которые могли бы подтвердить или опровергнуть ими же самими высказанные предположения. Вследствие этого они «видели» только то, что хотели видеть, а такая практика не заслуживает того, чтобы называться наукой. Часто они приходили к выводам, явно противоречащим истине: например, о том, что «слабоумие» передается по аутосомно-рецессивному типу. Какими бы ни были выводы современной генетики, они не имеют никакого отношения к этой манере рассуждений. Теперь, если мы выявим определенную мутацию в гене, связанном с болезнью Хантингтона, мы можем быть уверены, что у ее обладателя разовьется данная болезнь. Генетика человека перешла от предположений к фактам. Различия в последовательностях ДНК однозначны; они не могут быть истолкованы по-разному.

По иронии судьбы люди, которые больше всего беспокоятся о том, что могут открыть нам неконтролируемые генетические исследования, придают политическую коннотацию основным открытиям, сделанным в данной области. Возьмем, к примеру, открытие, согласно которому история нашего вида подразумевает отсутствие существенных генетических различий между группами, соответствующими общеизвестным расам: предполагалось, что в нашем обществе следует прекратить использовать категорию «расы» в любом контексте, исключив ее, например, из медицинских карт. В данном случае теория свидетельствует о том, что качество лечения может зависеть от того, как вы охарактеризуете свою этническую принадлежность в записи о госпитализации. От расизма не свободна ни одна профессия, и медицина – не исключение. Однако совершено неизвестно, поможет ли вам тот факт, что вы не укажете свою этническую принадлежность в таком документе, если вы окажетесь лицом к лицу с врачом-расистом. Что в данном случае гораздо очевиднее, так это опасность утаивания информации, которая может оказаться важной для постановки диагноза. Доподлинно известно, что некоторые заболевания чаще встречаются в определенных этнических группах: у индейцев племени пима есть особая предрасположенность к диабету второго типа; афроамериканцы гораздо чаще страдают от серповидноклеточной анемии, чем выходцы из Ирландии; муковисцидоз поражает преимущественно людей североевропейского происхождения; болезнь Тея – Сакса гораздо чаще встречается среди евреев-ашкеназов. Это не фашизм, расизм или произвол Большого Брата. Это вопрос максимально эффективного использования любой доступной информации для пользы пациента.

Идеология любого рода и наука – далеко не лучшие товарищи. Наука действительно может раскрыть неприятные истины, однако принципиально важно, что это именно истины. Любые усилия, как злонамеренные, так и благие – разрушительны, если они направлены на утаивание правды или препятствование ее раскрытию. Слишком часто в нашем свободном обществе ученые, желающие заниматься вопросами с политическим подтекстом, вынуждены платить за это слишком высокую цену. Когда в 1975 году Э. О. Уилсон из Гарварда опубликовал свой труд «Социобиология: новыйсинтез», представляющий собой подробный анализ эволюционных факторов, лежащих в основе поведения животных, начиная от муравьев, на изучении которых специализировался ученый, и заканчивая людьми, он подвергся нападкам со стороны профессионального сообщества и средств массовой информации. В 1984 году в ответ на работу Уилсона была опубликована книга, название которой говорило само за себя: Not in Our Genes («Не в наших генах»). Э. О. Уилсон подвергся даже физическому нападению, когда протестующие против генетического детерминизма, усмотренного в его работе, облили его водой из кувшина во время публичного собрания. Аналогично работа Роберта Пломина, посвященная влиянию генетики на человеческий интеллект, к которой мы обратимся далее, вызвала такую враждебную реакцию среди американских ученых, что автору пришлось покинуть Пенсильванский университет и уехать в Англию.

Страсти неизбежно закипают, когда наука угрожает разрушить или изменить наши представления о человеческом обществе и о себе – нашу видовую и личностную идентичность. Можно ли представить себе вопрос более радикальный, чем вопрос о том, что определяет меня сильнее: последовательность нуклеотидов А, Т, Г и Ц, унаследованная от моих родителей, или опыт, который я приобрел с тех пор, как сперматозоид моего отца слился с яйцеклеткой моей матери много лет тому назад? Родоначальник евгеники Френсис Гальтон первым сформулировал вопрос о том, что важнее – наследственность или воспитание. Следствия этого вопроса затрагивают в меньшей степени философские и в большей практические сферы. Например, все ли студенты-математики рождаются с равными способностями? Если нет, то, может быть, не стоит тратить время и деньги на преподавание дифференциального исчисления таким людям, как я, которые просто не способны усвоить эту информацию? В обществе, основанном на идеалах эгалитаризма, предположение, что люди не рождаются равными, для многих является недопустимым. Дело не только в том, что на карту поставлено очень многое, но и в трудности решения соответствующих проблем. На человека влияют как гены, так и окружающая среда. Как разделить эти два фактора, чтобы определить степень влияния каждого из них? Если бы мы имели дело с лабораторными крысами, мы могли бы провести ряд экспериментов, обеспечив их размножение и выращивание в определенных унифицированных условиях. Но, к счастью, люди – не крысы, поэтому в нашем случае ответ найти гораздо труднее. Сочетание важности вопроса и крайней сложности поиска адекватного ответа подогревает этот многовековой неутихающий спор. Тем не менее свободное общество не должно уклоняться от честной постановки честных вопросов. Предельно важно, чтобы обнаруженные истины использовались только во благо человека.

Из-за отсутствия достоверных данных споры о приоритете наследственности или воспитания были полностью подчинены переменчивым ветрам социальных изменений. В начале ХХ века, во времена расцвета евгенического движения, ведущей считалась наследственность. Однако, когда стали очевидны заблуждения евгеники, вылившиеся в ужасающие опыты нацистов, воспитание начало отвоевывать позиции. В 1924 году Джон Уотсон (мы с ним просто однофамильцы), основатель такого влиятельного направления американской психологии, как бихевиоризм, изложил свою точку зрения на воспитание следующим образом:

Дайте мне дюжину здоровых, нормально развитых младенцев и мой собственный особый мир, в котором я буду их растить, и я… выбрав наугад ребенка, смогу сделать его по собственному усмотрению специалистом любого профиля – врачом, адвокатом, торговцем и даже попрошайкой или вором – вне зависимости от его талантов, наклонностей, профессиональных способностей и расовой принадлежности его предков.

Восприятие ребенка в качестве «табула раса» – чистой доски, на которой с помощью опыта и образования можно начертать любое будущее, хорошо сочеталось с либеральной конъюнктурой, сложившейся в 1960-х годах. Гены (и обусловленный ими детерминизм) не учитывались. Сбросив со счетов наследственность, психиатры заявляли, что психические заболевания обусловлены разнообразными стрессами, вызванными факторами окружающей среды. Подобное утверждение сеяло чувство вины и паранойю среди родителей, чьи дети страдали подобными расстройствами. «Что мы сделали не так?» – спрашивали они. Парадигма «табула раса» остается популярной среди политически ангажированных защитников некоторых наиболее несостоятельных взглядов на человеческое развитие. Например, непоколебимым участницам женского движения предположение о биологически или генетически обусловленных половых различиях и умственных способностях кажется просто немыслимым: мужчины и женщины одинаково способны к решению любой задачи, точка. Тот факт, что мужчины сильнее в одних областях, а женщины – в других, по мнению этих теоретиков, является результатом разнонаправленного социального давления: мужчине уготована одна судьба, а женщине – другая, а начинается все с укутывания девочки в розовое одеялко, а мальчика – в голубое.

Сегодня мы наблюдаем отход от крайности, приписывающей решающее влияние воспитанию. Неслучайно, что этот отход от бихевиоризма совпадает по времени с первыми попытками изучать генетические основы поведения. Как мы узнали из главы 9, долгие годы развитие генетики человека отставало от развития генетики дрозофил и других существ, однако завершение проекта «Геном человека», а также проведенный за многие годы анализ десятков тысяч человеческих геномов, дали свои преимущества, особенно в сфере диагностики и лечения наследственных заболеваний. Тем не менее определенные усилия молекулярных биологов были направлены на вопросы, не связанные с медициной. Так, Роберт Пломин применял этотподход для выявления генов, влияющих на коэффициент интеллекта (IQ), работая на ежегодных сборах самых умных школьников со всей страны в штате Айова. Учитывая, что средний показатель IQ среди этих особенно умных деток составлял 160 баллов, именно здесь стоило начинать поиск генов, которые могут отвечать за умственные способности. Роберт Пломин сравнил их ДНК с образцами «обычных» детей со средним IQ, как у нас с вами, и действительно обнаружил слабую связь между генетическим маркером на хромосоме 6 и запредельно высоким IQ. Это позволило предположить, что один или несколько генов на этом участке могут каким-то образом способствовать более высокому коэффициенту интеллекта.

Конечно, любой механизм, определяющий такой сложный признак, скорее всего, связан со множеством генов. Сегодня ученые, занятые поиском генов, связанных со сложными поведенческими характеристиками, располагают гораздо более мощными инструментами. В 2014 году опубликованы результаты обширного полногеномного исследования ассоциаций, в которых приняло участие более 100 тысяч человек. Выводы были неоднозначными: с одной стороны, данные указывали на три конкретных гена или участка (в хромосомах 6, 8 и 10), связанных с когнитивными способностями. С другой стороны, предполагаемое влияние этих «умных генов» невероятно мало, а вариабельный участок ДНК в хромосоме 6 находится слишком далеко от участка, который указал Роберт Пломин. Как мы видели ранее на примере с шизофренией, для более или менее точного определения сложноизмеримого влияния отдельных генов на интеллект может потребоваться проведение исследования с участием по меньшей мере одного миллиона человек.

Другой способ поиска генов, связанных с интеллектом, предполагает выявление генов, которые функционируют неправильно (или отсутствуют) у людей с умственной отсталостью или другими формами когнитивных нарушений. В последние годы этот подход начал давать результаты. Ханс-Хильгер Роперс, специалист в области медицинской генетики из Научно-исследовательского института молекулярной генетики Общества им. Макса Планка, всесторонне проанализировал геномы 136 семей из Ирана и других стран, дети в которых рождены от родителей, состоящих в кровном родстве, и выявил более 50 новых генов, связанных с умственной неполноценностью, многие из их указывают на важные биологические пути, задействованные в процессе нормального развития мозга.

Но даже генетически обусловленная предрасположенность может не проявиться, если вы воспитывались в среде, где акцент делается на обучении и интеллектуальном развитии, а не на просмотре мультфильмов. Тем не менее открытие и признание любой молекулярной подоплеки умственных способностей – это шаг вперед, который смог быть реализован только революционными генетическими открытиями.

До начала работы с маркерами ДНК специалисты по поведенческой генетике в основном занимались изучением близнецов. Близнецы бывают двух видов: разнояйцевые близнецы развиваются из разных яйцеклеток, оплодотворенных разными сперматозоидами, а однояйцевые – из одной оплодотворенной яйцеклетки, которая на раннем этапе развития (обычно на стадии восьми или шестнадцати клеток) разделяется надвое. Разнояйцевые близнецы генетически похожи друг на друга не более, чем обычные братья и сестры, в то время как однояйцевые близнецы являются генетически идентичными. Поэтому однояйцевые близнецы всегда одного пола, а разнояйцевые близнецы могут быть разнополыми. Удивительно, что это фундаментальное различие между двумя типами близнецов было осознано недавно. Фрэнсис Гальтон, который в 1876 году первым предложил использовать близнецов для определения относительного влияния наследственности и воспитания, еще не знал о данном различии (его научное обоснование было разработано всего двумя годами ранее) и ошибочно предположил, что близнецы разного пола могут развиться из одной оплодотворенной яйцеклетки. Тем не менее из его более поздних публикаций следовало, что он уже учел полученные учеными данные.

Однояйцевые близнецы рождаются по всему миру с частотой примерно четыре раза на тысячу, и это событие не может рассматриваться иначе, как случайное. С другой стороны, появление разнояйцевых близнецов может быть обусловлено наследственностью, а частота случаев их рождения может варьировать в зависимости от популяции: больше всего разнояйцевых близнецов рождается в Нигерии – сорок случаев на тысячу беременностей, тогда как в Японии таких случаев всего три на тысячу беременностей.

Стандартные исследования близнецов обычно строятся на предположении, что оба члена однополой пары разнояйцевых или однояйцевых близнецов растут в одинаковых условиях (то есть получают аналогичное «воспитание»). Предположим, нас интересует легко определяемая характеристика, например рост. Если бы разнояйцевые близнецы РБ1 и РБ2 получали одинаковое количество еды, заботы и т. д., то любую разницу в росте можно было бы объяснить некоторым совокупным влиянием генетических различий и незначительных различий в образе жизни (например, РБ1 в отличие от РБ2 всегда допивает молоко). Однако если ту же логику применить к однояйцевым близнецам ОБ1 и ОБ2, то их генетическая идентичность позволит исключить генетическую вариацию как фактор, то есть любые различия в росте можно будет объяснить небольшими различиями в окружающей среде. При прочих равных условиях среди однояйцевых близнецов будут меньшие различия в росте, чем среди разнояйцевых, и степень соблюдения этой закономерности даст представление о влиянии генетических факторов на рост. Аналогично более близкое сходство однояйцевых близнецов по коэффициенту IQ по сравнению с разнояйцевыми близнецами отражает влияние генетической изменчивости на коэффициент интеллекта.

Такой анализ аналогично работает при изучении наследования генетически детерминированных заболеваний. Близнецы называются конкордантными, если у обоих выявлена болезнь. Более высокая конкордантность в парах однояйцевых близнецов по сравнению с парами разнояйцевых должна свидетельствовать о том, что болезнь в значительной степени обусловлена генетически: например, конкордантность разнояйцевых близнецов по диабету второго типа составляет 25 % (если болен один из близнецов, то в одном случае из четырех болен и другой), тогда как конкордантность однояйцевых близнецов по данному заболеванию составляет 95 % (если болен один из близнецов, то в 19 случаях из 20 болен и второй). Отсюда делаем вывод: диабет второго типа во многом обусловлен генетической предрасположенностью. Тем не менее даже в этом случае среда играет большую роль; в противном случае у однояйцевых близнецов наблюдалась бы 100 %-ная конкордантность.

Довольно долго методология близнецового метода, который, как я уже говорил, заключается в сопоставлении особенностей членов близнецовой пары, позволяющем определить степень влияния наследственных факторов и среды на формирование качеств человека, подвергалась критике. Как правило, родители обращаются с однояйцевыми близнецами более схожим образом, чем с разнояйцевыми. Иногда родители превращают их идентичность в своеобразный фетиш: например, однояйцевых близнецов часто одинаково одевают, и некоторые близнецы переносят эту привычку во взрослую жизнь. Такая критика обоснована, поскольку более выраженное сходство однояйцевых близнецов (по сравнению с разнояйцевыми) рассматривается как свидетельство влияния генетики, когда на самом деле может проистекать из более схожих факторов среды, в которой воспитывались однояйцевые близнецы. Есть и еще одна проблема: как определить, являются ли два однополых близнеца разнояйцевыми или однояйцевыми? «Это легко, – скажете вы. – Достаточно просто посмотреть на них». И вы ошибетесь! В небольшой, но значительной части случаев родители принимают своих разнояйцевых близнецов за однояйцевых (и, следовательно, растят их в практически идентичных условиях, например одевая обеих дочерей в одинаковые розовые комбинезоны), и, наоборот, некоторые родители однояйцевых близнецов ошибочно принимают их за разнояйцевых близнецов (одевая одного ребенка в кислотно-розовый комбинезон, а другого – в ярко-зеленый). К счастью, методы генетической дактилоскопии позволили не превращать близнецовые исследования в подобную комедию ошибок. С помощью такого анализа можно точно определить, являются ли близнецы разнояйцевыми или однояйцевыми. Такие пары близнецов, ошибочно принятых за «однояйцевых» или «разнояйцевых», как это описано выше, в будущем могут служить идеальной контрольной группой при проведении исследований: например, разница в росте среди разнояйцевых близнецов не может быть объяснена различиями в воспитании, если родители растили их как однояйцевых.

Наиболее информативной формой близнецового метода является изучение однояйцевых близнецов, разлученных сразу после рождения. В таких случаях среда, в которой воспитываются близнецы, оказывается очень разной, поэтому выраженное сходство объясняется именно их общими чертами, то есть генами. Сообщения о разделенных при рождении близнецах, у которых в квартирах оказываются одинаковые красные бархатные диваны и собаки по кличке Эрнест, конечно, весьма примечательны. Однако, какими бы удивительными ни были такие случаи сходства, скорее всего, это просто совпадение. Почти наверняка не существует гена, обусловливающего предпочтение красной бархатной обивки или определенной клички собак. По статистике, если вы перечислите тысячу признаков: марку и модель автомобиля, любимое телешоу и т. д. для любых двух человек, вы неизбежно найдете совпадения, но в прессе эти сообщения, как правило, печатаются в разделе «Хотите – верьте, хотите – нет». Например, я и соавторы этой книги предпочитаем одинаковые автомобили «Вольво»-универсал и коктейли, хотя мы и не родственники.

Безотносительно популярности, у близнецового метода пестрая история. Он снискал дурную славу отчасти благодаря работам сэра Сирила Берта, выдающегося британского психолога, который хорошо потрудился, чтобы близнецов стали использовать для исследования генетических факторов, влияющих на коэффициент интеллекта. После его смерти в 1971 году подробное изучение работ Берта показало, что некоторые приведенные в них данные были поддельными. Сэр Сирил, по утверждению некоторых, иногда мог выдумать нескольких близнецов для увеличения размера выборки. Все еще не ясно, насколько правдивы эти обвинения, но одно отрицать нельзя: этот эпизод компрометирует не только близнецовые исследования, но и любые попытки постичь генетическую основу интеллекта. Действительно, махинации Берта, помноженные на щекотливость данной темы, фактически погубили такие исследования из-за сокращения грантового финансирования. Все четко: нет денег – нет исследований.

Том Бушар, выдающийся ученый из Университета Миннесоты, в 1990 году провел обширное исследование близнецов, выросших отдельно друг от друга, и тем самым вывел это направление на качественно новый уровень. Он испытал такие трудности с привлечением средств, что был вынужден обратиться к правым организациям, поддерживающим поведенческую генетику в собственных сомнительных политических целях. Одним из светил основанного в 1937 году фонда Pioneer Fund был Гарри Лафлин, специалист по генетике домашней птицы, упомянутый в первой главе. В свое время Лафлин переключился на исследование людей и примкнул к авангарду американского научного расизма. Целью фонда было «расовое улучшение с особым акцентом на население Соединенных Штатов». То, что столь уважаемым исследователям, как Бушар, приходилось выбирать между поддержкой со стороны сомнительного спонсора и отказом от своей работы, – грандиозное обвинение в адрес федеральных структур, отвечающих за финансирование научных исследований. В то время средства в поддержку инноваций в науке, к сожалению, выделялись из бюджета налогоплательщиков исходя из политических, а не из научных соображений.

Близнецовый метод, используемый Томом Бушаром в Миннесоте, показал, что гены существенно влияют на многие черты характера, измеряемые с помощью стандартизованных психологических тестов. Фактически более 50 % изменчивости, наблюдаемой во всем спектре характеристик человека, например склонность к религиозности, обычно связано с вариациями в генах. Бушар пришел к выводу, что воспитание на удивление слабо влияет на личность: «По многочисленным параметрам характера и темперамента, профессиональным склонностям, интересам и социальным установкам однояйцевые близнецы, воспитывавшиеся отдельно друг от друга, оказались почти так же похожи между собой, как и однояйцевые близнецы, воспитывавшиеся вместе». Другими словами, когда дело доходит до измеримых личностных характеристик, создается впечатление, что наследственность берет верх над воспитанием. Такое отсутствие влияния воспитания на развитие личности озадачило даже Бушара. Однако, несмотря на хоть небольшой, но вклад воспитания, данные свидетельствуют о значительном влиянии факторов окружающей среды. Двое однояйцевых близнецов различаются в зависимости от того, росли они вместе или нет. Существует ли такой фактор окружающей среды, который можно было бы отделить от воспитания? По некоторым предположениям, важными могут оказаться различия пренатального опыта, то есть жизни плода в утробе матери. Даже небольшие различия на этом раннем этапе развития, когда формируется мозг, могут значительно повлиять на то, кем мы в итоге станем. Однояйцевые близнецы могут расти в матке в очень разных условиях из-за естественных нюансов имплантации (прикрепления эмбриона к стенке матки) и развития плаценты. Расхожее мнение о том, что все однояйцевые близнецы развиваются в одной плаценте (и, следовательно, находятся в матке в одинаковых условиях), ошибочно: в 25 % случаев однояйцевые близнецы развиваются каждый в отдельной плаценте. Исследования показали, что такие близнецы отличаются друг от друга значительно больше, чем пары, развивавшиеся в одной плаценте.

Главная задача близнецового метода исследований заключается в выявлении генетических факторов, влияющих на коэффициент интеллекта. В какой степени наши умственные способности обусловлены генами? Жизненный опыт свидетельствует о существовании множества вариаций. Преподавая в Гарварде, я наблюдал известную закономерность: в любом коллективе есть несколько не очень умных людей и несколько невероятно умных; при этом подавляющее большинство обладает средними способностями. Тот факт, что в Гарвард отбираются люди с высоким коэффициентом интеллекта, не имеет значения. В любой группе людей сохраняются одни и те же пропорции. Разумеется, этому нормальному распределению подчиняется практически любая характеристика, которая варьируется от человека к человеку: большинство из нас среднего роста, однако среди нас попадаются очень высокие и низкорослые люди. Тем не менее попытки использовать кривую нормального распределения для описания вариаций человеческого интеллекта обычно воспринимаются в штыки. Дело в том, что в стране с равными возможностями, где каждый может свободно развиваться сообразно своим талантам, интеллект превращается в особенность конкретного человека с глубоким социально-экономическим подтекстом: его уровень определяет степень успешности человека. В данном случае проблема наследственности/воспитания вступает в конфликт с благородными устремлениями нашего меритократического общества. Учитывая сложное взаимодействие этих двух факторов, как мы можем с достаточной долей точности определить их относительное влияние? Умные родители не только передают «умные» гены; они растят детей таким образом, чтобы способствовать их интеллектуальному развитию, тем самым смешивая влияние генов с влиянием факторов окружающей среды. Вот почему тщательно проведенные исследования близнецов ценны при анализе интеллектуальных качеств.

Работа Тома Бушара и более ранние исследования показали, что до 70 % изменчивости в уровне интеллекта объясняется соответствующими генетическими вариациями, что серьезно свидетельствует в пользу приоритета наследственности над воспитанием. Однако действительно ли это означает, что наш интеллект в значительной степени обусловлен генами и что образование (и даже наша собственная свободная воля) мало влияет на то, кем мы являемся? Совсем нет. Как и в случае с любой другой характеристикой, хорошо, если нам повезло с генами, однако от воспитания во многом зависит, какое именно место займет человек в обширной «середине спектра», где в основном и складываются различия в социальном положении.

Рассмотрим случай с кастой буракуминов в Японии. Это потомки японцев, которые в период феодализма были вынуждены выполнять в обществе «нечистые» работы, например заниматься забоем скота. Несмотря на модернизацию японского общества, буракумины и сейчас остаются бедными и маргинализованными изгоями и при тестировании на IQ набирают на 10–15 баллов меньше, чем среднестатистический японец. Обусловлено лиэто генетикой или их коэффициент интеллекта просто отражает их низкий статус в японском обществе? Скорее всего, верно последнее: буракумины, иммигрировавшие в Соединенные Штаты, где они ничем не отличаются от других американских японцев, продемонстрировали повышение уровня IQ, и со временем пятнадцатибалльный разрыв, существовавший между ними и их соотечественниками на родине, исчез. Образование, безусловно, играет важную роль.

В 1994 году Чарльз Мюррей и Ричард Херрнстайн опубликовали книгу The Bell Curve («Колоколообразная кривая»), в которой писали, что, несмотря на несомненное влияние образования, различия в средних показателях IQ разных рас могут быть обусловлены генами. Утверждение чрезвычайно спорное, однако в нем оказалось гораздо больше истины, чем многие полагали. Мюррей и Херрнстайн понимали, что комбинированные исследования генетической основы интеллекта и различий в среднем показателе IQ среди человеческих групп не позволяют судить о том, что гены ответственны за межгрупповые различия. Представьте себе, что вы посеяли семена растений определенного вида и высота этих растений варьирует в зависимости от состава генов. Одну часть семян вы посеяли в ящик с богатой микроэлементами почвой, а другую – в ящик с бедной почвой. В обоих ящиках мы увидим растения разной высоты: одни будут выше других, как и ожидалось с учетом генетической изменчивости. Однако мы также увидим, что средняя высота для растений в ящике с бедной почвой меньше средней высоты растений в ящике с богатой почвой. На растения повлиял фактор окружающей среды: качество почвы. Несмотря на то что генетические особенности являются доминирующим фактором, определяющим различия в высоте растений в одном ящике (при прочих равных условиях), они никак не связаны с различиями, наблюдаемыми между ящиками.

Можно ли применить тот же аргумент к афроамериканцам, которые отстают от других американцев по показателям IQ? Поскольку уровень нищеты среди афроамериканцев относительно высок, а значительная их часть прозябает в гетто, где образованию детей уделяется недостаточно внимания, факторы окружающей среды, безусловно, влияют на их и так низкие результаты при прохождении тестов IQ. Однако Мюррей и Херрнстайн утверждали, что величина расхождения настолько велика, что ее нельзя объяснить лишь влиянием факторов окружающей среды. Аналогично только влиянием факторов среды нельзя объяснить, почему из всех рас в мире монголоиды в среднем отличаются более высоким уровнем интеллекта. Мне совершенно не нравится идея измеримых вариаций среднего уровня интеллекта по этническому признаку. С другой стороны, сомнительность заявлений, приведенных в книге The Bell Curve, не должна помешать нам подробно изучить влияние факторов среды и расовые особенности на интеллект. Самым весомым доказательством такого влияния является эффект Флинна – всемирно известный феномен, выражающийся в постепенном повышении показателя IQ, названный в честь новозеландского психолога, который первым его описал. С начала XX века этот показатель увеличивался в Соединенных Штатах, Великобритании и других развитых странах на 9–20 баллов за поколение; данные по этим странам достаточно надежны. Исходя из того, что нам известно об эволюционных процессах, мы можем быть уверены: этот процесс не связан с глобальными генетическими изменениями среди людей. Эти изменения следует связать с повышением качества образования, здравоохранения и питания. Несомненно, действуют и другие, пока еще не выявленные факторы, однако эффект Флинна прекрасно подчеркивает тот факт, что признак, изменчивость которого в значительной степени зависит от генетических различий, в конце концов поддается влиянию. Таким образом, мы не просто марионетки, полностью зависящие от генов.

Прежде чем завершить тему близнецового метода исследований, вернемся к предположению, которое я сделал в самом начале главы: однояйцевые близнецы генетически неразличимы. Несмотря на то что последовательности из трех миллиардов пар оснований в геномах однояйцевых близнецов на самом деле идентичны, в их геномах могут быть существенные различия на уровне химических модификаций. Это явление, изучаемое эпигенетикой, играет важную роль не только для нормального развития человека, но и при развитии таких распространенных заболеваний, как рак, диабет, и многих других.

Эпигенетика касается происходящих на разных этапах развития химических модификаций, которые регулируют активацию определенных генов. Если геном – это оркестр, то эпигенетическая регуляция – это дирижер (или, по крайней мере, помощник дирижера). Двумя наиболее важными примерами эпигенетической модификации являются ДНК-метилирование и модификации белков-гистонов. Присоединение метильной химической группы к Ц-нуклеотидам в последовательности ДНК, а также химическая модификация (ацетилирование) конкретных остатков в гистонах, на которые накручена двойная спираль, – это ключевые факторы, от которых зависит не только сохранение здоровья, но и развитие болезней. Основным примером эпигенетической регуляции является инактивация одной из двух Х-хромосом в женских клетках. Феномен инактивации X-хромосомы, впервые обнаруженный у мышей британским генетиком Мэри Лайон, в честь которой также именуемый лайонизацией, позволил решить генетическую загадку: как преодолевается неизбежный генетический дисбаланс, вызванный различием количества Х-хромосом у мужчин и женщин? Мужские (XY) клетки экспрессируют гены только из одной Х-хромосомы, тогда как женские (XX) клетки должны, по идее, продуцировать вдвое больше белка из своего двойного набора Х-сцепленных генов. Почему этот дисбаланс имеет столь принципиальное значение? Оказывается, клетки очень чувствительны к количеству продуцируемого белка. Напомню, что синдром Дауна связан с наличием одной дополнительной (третьей) копии 21-й хромосомы. Это самая маленькая из всех человеческих хромосом, однако дисбаланс, вызванный ее лишней копией, влечет далеко идущие последствия. Лайонизация – это эпигенетическое преодоление дисбаланса XX/XY между женщинами и мужчинами. Во время эмбрионального развития женщины одна из двух Х-хромосом плотно свертывается и становится недоступной, превращаясь в так называемый гетерохроматин.

Тот факт, что у двух однояйцевых эмбрионов последовательности ДНК одинаковы, еще не значит, что эти последовательности ДНК подвергнутся идентичным химическим модификациям. Этот механизм отчасти позволяет правдоподобно объяснить скрытую наследуемость, выявленную ранее в ходе полногеномного поиска ассоциаций. Новым направлением в исследованиях является изучение однояйцевых близнецов с различными заболеваниями, которые могут быть связаны с вариациями в эпигенетической модификации. Короче говоря, исследователи ищут участки генома, различающиеся по уровню метилирования у идентичных однояйцевых близнецов, поскольку эти участки могут как минимум коррелировать или как максимум объяснять дискордантность по риску заболевания. Несмотря на то что подобные исследования проводятся сравнительно недавно, они демонстрируют ощутимые результаты, касающиеся многих распространенных заболеваний, включая психические расстройства и аутоиммунные заболевания. Например, Тим Спектор и его коллеги из лондонского Кингс-Колледжа изучили ДНК у 27 пар однояйцевых близнецов и обнаружили несколько промоторов генов, метилирование в которых было нетипичным для людей с диабетом второго типа. Некоторые из этих участков совпадают с генами, уже выявленными в ходе обычного полногеномного поиска ассоциаций. Будем надеяться, что этот подход позволит не только лучше понять основные пути развития распространенных заболеваний, но и выявить маркеры и потенциальные мишени для новых лекарственных препаратов.

В настоящее время эпигенетика – это захватывающая дисциплина для исследователя. Мы уже давно поняли многие способы включения и отключения генов, однако эпигенетика описывает новый набор этих регуляторных механизмов. Ранее мы видели, что гены включаются или выключаются в ответ на экологические триггеры: присутствие лактозы заставляет бактерии включать гены, которые производят ферменты, расщепляющие лактозу, однако большинство подобных реакций краткосрочны: когда вся лактоза будет израсходована, синтез редуцирующих ее ферментов сразу прекратится. Напротив, эпигенетические механизмы способны вызывать относительно долгосрочные изменения активности генов, которые могут передаваться от одного поколения клеток к другому. Таким образом, знание эпигенетических механизмов будет иметь большое значение для понимания процессов дифференциации тканей в процессе развития: клетки почек, например, экспрессируют определенный набор генов, специфичных именно для клеток почек, которые могут эпигенетически регулироваться так, что новые клетки почек, сформировавшиеся из старых, наследуют от них эпигенетические метки и, следовательно, имеют тот же набор активных генов, что и клетки-предшественники. Биологи, занимающиеся исследованием стволовых клеток, выявляют все больше молекулярных подробностей, описывающих, как из одной оплодотворенной яйцеклетки в процессе развития образуются десятки разных типов клеток, каждая из которых имеет ту же самую ДНК, но экспрессирует специфичные для конкретной ткани гены.

Несомненно, что эпигенетические модификации могут передаваться от одного поколения клеток к другому. Спорным остается вопрос, могут ли эти изменения передаваться от одного поколения животных к другому. В работе этого механизма трудно разобраться, поскольку новая особь развивается из одной оплодотворенной яйцеклетки, которая, выражаясь языком биологии стволовых клеток, должна быть тотипотентной, то есть способной производить любые типы клеток-потомков: клеток мышц, нервов, почек, печени и т. д. Таким образом, яйцеклетка не может иметь эпигенетический профиль, скажем, клетки почки (или любой другой дифференцированной клетки), поэтому существуют предположения о том, что ДНК яйцеклеток и сперматозоидов очищается от эпигенетических меток, в результате чего оплодотворенная яйцеклетка с эпигенетической точки зрения является «чистым листом». Однако результаты некоторых исследований позволяют предположить, что отдельные эпигенетические метки могут сохраниться в процессе эпигенетической очистки сперматозоида/яйцеклетки. Это означает, что детали приобретенного опыта родителей и эпигенетические модификации, полученные в результате этого опыта, могут передаваться потомству.

Вывод о существенном влиянии генетики на наше поведение уже никого не должен удивлять; было бы удивительнее, если бы это было не так. Мы есть порождение эволюции: естественный отбор, несомненно, сильно повлиял на все черты наших предков, благоприятствовавшие выживанию. Человеческая рука с ее чудесным противостоящим большим пальцем – продукт естественного отбора. Следовательно, в прошлом должны были существовать различные формы руки, а естественный отбор способствовал сохранению той формы, которую мы имеем сегодня, путем распространения соответствующих генетических вариантов. Таким образом, эволюция позаботилась, чтобы каждый представитель нашего вида был наделен этим исключительно ценным инструментом.

Поведение тоже очень много значило для выживания человека и, следовательно, строго обусловлено естественным отбором. Предположительно, именно в процессе эволюции сформировалась наша тяга к жирной и сладкой пище. Наши предки всегда недоедали, поэтому склонность при первой возможности употреблять еду, богатую энергией, приносила огромную пользу. Естественный отбор способствовал любым генетическим вариациям, вызывающим любовь к сладкому, поскольку те особи, которым это было свойственно, имели больше шансов на выживание. Сегодня эти же самые гены – бич для любого жителя стран, победивших голод; современный человек борется с лишним весом. То, что помогало нашим предкам, теперь создает нам проблемы.

Мы являемся представителями чрезвычайно общительного вида, поэтому логично предположить, что естественный отбор когда-то благоприятствовал генетическим адаптациям, способствующим социальному взаимодействию. Мало того что жесты вроде улыбки развились в качестве средства, позволяющего сообщить о своем настроении другим членам социума. По-видимому, также существовало сильное избирательное давление в пользу развития психологических адаптаций, позволяющих судить о намерениях других. Социальные группы часто страдают из-за нахлебников; всегда есть люди, которые стремятся извлечь выгоду из членства, не внося свой вклад в обеспечение общего блага. Способность выявлять таких тунеядцев очень важна для успешной совместной деятельности. Хотя современные члены мегаполисов редко собираются группами около одного костра, на котором готовится общий ужин, наша способность просчитывать настроения и мотивы окружающих может являться следствием тех ранних этапов нашего развития как социального вида.

Со времени публикации в 1975 году работы Уилсона «Социобиология: новый синтез» эволюционные подходы к пониманию человеческого поведения тоже изменились, что привело к возникновению современной дисциплины под названием «эволюционная психология». В этой дисциплине ведутся поиски общих знаменателей нашего поведения – черт человеческой природы, характерных для всех нас, начиная от горцев Новой Гвинеи и заканчивая парижанами. Эти черты мы стремимся понять с учетом некоторых прошлых адаптивных преимуществ, обеспечиваемых каждой из них. Некоторые такие корреляции просты и относительно непротиворечивы, например хватательный рефлекс новорожденного, благодаря которому он руками и ногами удерживает тело на весу, предположительно, пришел из тех времен, когда умение цепляться за волосатую мать было важно для выживания младенца.

Тем не менее сфера применения эволюционной психологии не ограничивается такими обыденными навыками. Является ли относительная немногочисленность женщин-математиков во всем мире универсальным фактом культуры или существует вероятность того, что тысячелетняя эволюция приспособила мужской и женский мозг для разных целей? Можем ли мы понять в строго дарвиновских категориях стремление зрелых мужчин вступать в брак с более молодыми женщинами? Учитывая то, что девушка-подросток, вероятно, произведет на свет больше детей, чем тридцатипятилетняя женщина, можно ли считать, что эти мужчины поддаются влиянию эволюционной обусловленности, побуждающей каждого из них приумножить число своих потомков? Аналогично объясняется ли тяга молодых женщин к богатым и зрелым мужчинам тем, что естественный отбор в прошлом действовал в пользу предпочтения наделенного властью мужчины с большим количеством ресурсов? На данный момент обо всем этом мы можем только догадываться. Тем не менее я уверен, что по мере обнаружения все новых поведенческих генов эволюционная психология перейдет со своих нынешних позиций на периферии антропологии в самое сердце этой дисциплины.

Иллюстрация викторианской эпохи: ребенок делает то, что получается у него само собой

В настоящее время влияние генов на поведение более детально проанализировано не у человека, а у других видов, которыми мы можем пользоваться как подопытными моделями в генетических экспериментах. Одним из самых старых и наиболее эффективных приемов такой манипуляции является искусственный отбор, давно используемый животноводами для увеличения удоев коров или повышения качества шерсти овец. Однако этот метод применим не только в сельском хозяйстве. Собаки произошли от волков, возможно, от тех особей, которые рыскали поблизости от человеческих селений в поисках объедков и тем самым помогали людям избавляться от отходов. Считается, что они начали претендовать на звание «лучшего друга человека» десять тысяч лет тому назад, что по времени примерно совпало с возникновением сельского хозяйства. С тех пор за довольно короткое время собаководы вывели множество пород, различающихся анатомией и поведением. Выставки собак – это демонстрация силы генов, а каждая из пород – отдельный стоп-кадр удивительного фильма о генетическом разнообразии собак. Конечно, наиболее яркими и интересными являются морфологические различия: пекинес похож на пушистый шарик; огромный лохматый английский мастиф иногда весит более 120 килограммов; такса имеет длинное тело; у бульдога квадратная и широкая голова с выпуклым морщинистым лбом и вздернутым коротким носом. Нам с вами именно поведенческие различия собак разных пород кажутся наиболее впечатляющими.

Homo sapiens – культурное чудо. Такие разные представления о шике: Париж 1950-х годов и горные районы Папуа – Новой Гвинеи. Эволюционная психология стремится привести к общему знаменателю разные модели поведения

Разумеется, не все собаки одной породы ведут себя (или выглядят) одинаково, но, как правило, особи одной породы похожи друг на друга гораздо больше, чем на представителей других пород. Лабрадор-ретривер ласковый и уступчивый; борзая нервная; бордер-колли будет пасти кого угодно, если поблизости не окажется стада овец; питбуль, как часто сообщают в новостях, чрезвычайно агрессивная собака. Некоторые поведенческие черты собак настолько общеизвестны, что превратились в стереотипы. Возьмем, к примеру, стойку пойнтера: это не просто трюк, которому обучают каждую отдельную собаку, это генетически закрепленная особенность представителей данной породы. Несмотря на разнообразие, все современные собаки относятся к одному виду. Это означает, что, в принципе, даже самая разнородная пара может произвести потомство, как в 1972 году показал отважный самец таксы, которому удалось покрыть самку большого датского дога, в результате чего на свет появилось тринадцать «очень крупных такс».

Большинство поведенческих черт, несомненно, обусловлено воздействием множества генов. Но несколько простых генетических манипуляций, проведенных в ходе экспериментов с мышами, показали, что, если изменить даже единственный ген, это может серьезно повлиять на поведение. В 1999 году невролог Джо Цинь из Принстонского университета применил необычные методы рекомбинации ДНК для создания «умной мыши» с лишними копиями гена, продуцирующего белок, действующий в нервной системе как приемник химических сигналов. Трансгенный грызун справлялся с тестами на обучаемость и память лучше, чем обычные мыши; например, он быстрее находил выход из лабиринтов и лучше запоминал полученные знания. Джо Цинь назвал эту породу мышей «Дуги» (Doogie) в честь юного гениального медика, которого сыграл Нил Патрик Харрис в сериале «Доктор Дуги Хаузер» (Doogie Howser, MD). В 2002 году Кэтрин Дюлак из Гарвардского университета обнаружила, что удаление всего одного гена у мыши позволяет влиять на процесс обработки химической информации, содержащейся в феромонах – веществах, которыми мыши пользуются при коммуникации. Тогда как мыши-самцы обычно нападают на других самцов, пытаясь спариться с самками, те самцы, над которыми поработала Кэтрин Дюлак, не могли отличить самца от самки и пытались спариться с первой попавшейся мышью. На поведение мышей, связанное с заботой о потомстве, также можно влиять, манипулируя одним геном. Самки инстинктивно заботятся о своих новорожденных мышатах, однако Дженнифер Браун и Майк Гринберг из Гарвардской медицинской школы сумели повлиять на этот инстинкт, инактивировав ген под названием fosB. Модифицированная таким образом мышь, во всем остальном совершенно обычная, совершенно игнорировала свое потомство.

Благодаря грызунам мы получили некоторое представление о механизмах того, что применительно к людям называем любовью. У грызунов этот феномен называется менее романтично – «образование пар». В Северной Америке распространены мышевидные полевки. Несмотря на то что они выглядят почти одинаково, разные виды ведут разный образ жизни. Прерийные полевки моногамны, они образуют пары на всю жизнь; однако их близкие родичи, горные полевки, полигамны: самец спаривается, а затем покидает самку, и в течение всей жизни самка обычно приносит приплод от разных самцов. Какие различия могут лежать в основе таких несхожих половых стратегий? Отчасти это объясняется гормонами. У всех млекопитающих окситоцин задействован во многих аспектах материнства: онстимулирует как схватки во время родов, так и лактацию; он также играет определенную роль в налаживании связи между матерью и потомством. Может ли тот же самый гормон порождать еще один вид связи – долговременные отношения между парой прерийных полевок? Как оказалось, может! Данный механизм кроме окситоцина регулирует гормон вазопрессин, который в основном контролирует процесс синтеза мочи. Вопрос состоит в том, почему же горная полевка, которая также производит оба этих гормона, является такой «ветреной зверушкой» по сравнению со своими прерийными родичами? Оказывается, причина заключается в рецепторах гормонов – молекулах, которые связываются с циркулирующими гормонами, инициируя ответ клетки на гормональный сигнал.

Достаточно одного гена. Вверху – нормальная мышь, которая усердно заботится о детенышах. Внизу – мышь с нерабочим геном fosB, которая игнорирует своих новорожденных мышат

Том Инсел, психиатр из Университета Эмори, внимательно изучив рецептор вазопрессина, обнаружил существенное различие между видами полевок, но не в самом гене рецептора, а в соседнем участке ДНК, который определяет, когда и где этот ген будет активироваться. Оказалось, что у прерийных и горных полевок очень сильно различается распределение рецепторов вазопрессина в головном мозге. Но разве одно это различие в регулировании генов объясняет, почему один вид, с точки зрения человека, является любвеобильным, а другой бесцерепонно бросает своих партнерш после спаривания? По-видимому, да. Том Инсел и его коллега Ларри Янг ввели обычной лабораторной мыши (склонной к промискуитету, как и горная полевка) ген вазопрессина прерийной полевки вместе с соседним регуляторным участком. Хотя трансгенные мыши не сразу превратились в романтичных и верных супругов, Том Инсел и Ларри Янг отметили заметное изменение в их поведении. Вместо того чтобы, как обычно, бесцеремонно бросить самку после спаривания, трансгенный самец демонстрировал нежную заботу о ней. Короче говоря, добавление гена хоть и не стало гарантией вечной «мышиной любви», но все же улучшило «моральный облик» мыши.

Две прерийные полевки, недавно нашедшие друг друга, с интересом рассматривают последовательность ДНК, которая кодирует их связь

Мы должны помнить о том, что человеческий мозг устроен гораздо сложнее, чем мозг мыши. Ни один грызун, хоть из прерий или с гор, еще не создал крупного произведения искусства. Тем не менее стоит иметь в виду самый отрезвляющий вывод проекта «Геном человека»: человеческий и мышиный геномы поразительно схожи. Базовая генетическая прошивка, управляющая как мышами, так и людьми, не сильно изменилась за 75 миллионов лет эволюции, с тех пор как наши пути развития разошлись.

Учитывая невозможность выделить у человека конкретные гены для инактивации или улучшения нашей природы, как это можно делать при генетических опытах на мышах, специалистам по генетике человека остается полагаться на своего рода естественные эксперименты – спонтанные генетические изменения, которые влияют на функционирование мозга. Многие из наиболее выраженных генетических нарушений влияют на умственные способности. Синдром Дауна, связанный с наличием лишней 21-й хромосомы, обусловливает, с одной стороны, более низкий коэффициент интеллекта, а с другой – неизменно благостное настроение. Людис синдромом Вильямса, вызванного утратой небольшой части 7-й хромосомы, также имеют низкий коэффициент интеллекта, но часто обладают выдающимися музыкальными способностями.

Во всех этих случаях психические аспекты конкретного расстройства являются побочными эффектами системной дисфункции. Таким образом, они могут поведать самый минимум о генетической подоплеке поведения. Это все равно, что обнаружить неожиданную для себя вещь: оказывается, компьютер не работает при отключенном питании. Хорошо, что теперь мы знаем, что для работы компьютера необходимо электричество, однако из факта того, что компьютер не работает, мы мало что узнаем о специфических функциях компьютера. Чтобы понять генетику поведения, нам нужно исследовать нарушения, непосредственно влияющие на умственные способности.

Среди психических расстройств, привлекших внимание специалистов по картированию генов, двумя самыми грозными являются биполярное аффективное расстройство (БАР, маниакально-депрессивный психоз) и шизофрения. Обе болезни имеют сильные генетические компоненты (конкордантность близнецов в отношении БАР достигает 80 %, а в отношении шизофрении около 50 %), и оба этих заболевания разрушительно влияют на психическое здоровье людей во всем мире. Один человек из ста страдает шизофренией, показатели заболеваемости БАР примерно такие же.

Как мы видели, сложность картирования полигенных признаков объясняется тем, что каждый отдельный ген вносит лишь небольшой вклад в общую картину, а сам признак часто опосредуется средой, как в случае с обоими вышеприведенными расстройствами. Однако эта общая сложность также спровоцировала необъективность со стороны исследователей: они склонны публиковать только положительные результаты, не сообщая о том, что осталось за кадром. Проблему усугубляет и обратное – понятное, но в конечном итоге контрпродуктивное стремление информировать о любой корреляции, выявленной после того, как изучение прочих генетических маркеров ничем не увенчалось. В идеальном случае выявление корреляции должно предшествовать более глубокому анализу, помогающему отделить значимые результаты от статистических совпадений: в конце концов, если мы исследуем достаточное число маркеров, нам следует время от времени ожидать появления случайной корреляции даже при отсутствии генетической связи. Сильный общественный натиск, связанный с получением результатов, заставляет исследователей делать преждевременные заявления, которые впоследствии приходится опровергать в связи с невозможностью их воспроизводимости, после того как другая группа специалистов не сможет воспроизвести опыт с теми же результатами.

Для выявления генов, ответственных за психическое заболевание, существуют и другие препятствия. Постановка диагноза психического заболевания, как бы он ни стандартизировался в справочниках по психиатрии, часто является скорее искусством, чем наукой. Случаи заболевания могут быть выявлены на основе неоднозначных симптомов, поэтому кому-то из пациентов может быть поставлен неверный диагноз; эти ложноположительные результаты часто вносят путаницу в процесс генного картирования. Другая сложность заключается в том, что расстройства выявляются и диагностируются в соответствии с их симптомами, и все же вполне вероятно, что ряд генетических причин приводит к формированию аналогичных наборов симптомов, то есть в разных случаях развитие шизофрении может обусловливаться различными генами. Даже очевидные различия между синдромами могут оказаться менее выраженными, если рассматривать их сквозь призму генетики. С 1957 года известно, что БАР и униполярная депрессия (состояние, характеризующееся только депрессией) представляют собой генетически отличные друг от друга синдромы, однако между ними существует некоторое генетическое совпадение: униполярная депрессия гораздо чаще встречается среди родственников пациентов с БАР, чем в популяции в целом.

Из-за этих причин крайне сложно выявить генетические причины психических расстройств. За годы, прошедшие с момента запуска проекта «Геном человека», в результате проведения десятков полногеномных поисков ассоциаций было выявлено более ста предполагаемых разновидностей ДНК, связанных с шизофренией. В ряде случаев были обнаружены поразительные совпадения между участками генов, задействованных в клиническом проявлении и шизофрении и депрессии. Кроме того, дефекты в этих генах могут быть причиной бредовых или галлюцинаторных эпизодов, характерных как для БАР, так и для шизофрении. История исследования этих тяжелых как для человека, так и для общества в целом заболеваний, увы, полна несбывшихся надежд. Несколько лет назад генетики Нил Риш и Дэвид Ботстейн метко охарактеризовали такие разочарования:

Недавнюю историю исследований генетического сцепления [маниакальной депрессии] можно сравнить только с ходом самой болезни. Эйфория, обусловленная выявлением связи, сменяется дисфорией из-за неспособности найти ее [в других популяциях]. Из-за этой закономерности многие специалисты в области психиатрической генетики и заинтересованные наблюдатели ощущают себя как на американских горках.

Я очень надеюсь, что, вступая в эпоху генетического анализа, мы положим конец поднадоевшей всем игре с генами и клиническими признаками заболевания по типу: «сейчас у нас это есть, а теперь – уже нет». В этом, я надеюсь, нам помогут две инновации. Во-первых, поиск генов с учетом так называемых генов-кандидатов. Благодаря новому пониманию генома человека и его функций можно конкретизировать поиск, выбирая гены, функции которых связаны с конкретным расстройством. Например, в случае БАР (состояния, по-видимому, обусловленного сбоем механизма регуляции мозгом концентрации определенных нейромедиаторов, в частности серотонина и дофамина) логичными кандидатами являются гены, кодирующие эти нейромедиаторы или их рецепторы. В 2002 году команда Эрика Лендера из Института Уайтхеда при Массачусетском технологическом институте провела исследование 76 генов-кандидатов, ответственных за развитие БАР. Было обнаружено, что с данным расстройством коррелирует только один ген, кодирующий специфический для мозга фактор роста нервов. Этот фактор представляет белок, поддерживающий жизнеспособность нейронов, стимулирующий их развитие и активность. В данный момент фактор роста нервов тестируется в качестве возможного лекарства от болезни Лу Герига (см. главу 5). Интересно, что ген, дефект которого приводит к этой тяжелой болезни, находится на 11-й хромосоме, на участке, который уже давно отслеживается в связи с развитием БАР. К сожалению, даже спустя десятилетие напряженной работы возникают споры о значении этой конкретной генетической ассоциации.

Одной из причин моего оптимизма по поводу охоты на эти «неуловимые гены» является технологическое совершенствование методов секвенирования ДНК, тех самых методов нового поколения. Чтобы обнаружить небольшой эффект, обусловленный конкретным геном, нам нужны сверхчувствительные методы статистического анализа, которые сами по себе требуют обработки огромных массивов данных. Только теперь с появлением высокопроизводительных методов секвенирования и генетического типирования есть возможность собрать данные по огромному числу маркеров у достаточного числа людей; численный состав обследуемых принципиально важен для статистической полноценности выборки. Биотехнологические компании, например de CODE Genetics в Исландии, идентифицировали гены, связанные с нейромедиаторами, ответственные за формирование шизофрении. Сегодня биотехнологические фирмы нового поколения, включая упомянутую ранее Human Longevity, основанную моим старым другом Крейгом Вентером, приступают к секвенированию геномов сотен тысяч людей с целью выявления генов, связанных с геронтологическими заболеваниями. Исследования такого масштаба как раз и потребуются для выявления генетических факторов риска развития шизофрении, БАР и других психических расстройств. Будем надеяться, что это приведет к улучшению методов лечения, а также поможет лучше понять, как гены контролируют работу нашего мозга.

При попытке проанализировать вопрос возникновения клинических признаков заболевания, о нейрохимической основе которых мы не имеем никакого представления, мы должны честно признать, что до финиша нам еще очень далеко и на этом сложном отрезке пути нас, скорее всего, ожидает череда эйфории и разочарований. Это уже довольно часто случалось в сфере исследований непатологических нарушений поведения. Примером может служить скандальный анализ генетической основы мужской гомосексуальности, проведенный в 1993 году Дином Хемером. Тогда он выявил конкретный участок Х-хромосомы, который, предположительно, коррелирует с гомосексуальностью, и это вызвало крупную шумиху в обществе. Неожиданно оказалось, что нетрадиционная сексуальная ориентация так же обусловлена генами, как, скажем, цвет кожи. Однако вывод Дина Хемера не выдержал испытания временем. Тем не менее я подозреваю, что по мере разработки все более эффективных методов статистического анализа, в котором мы научимся распознавать и отбрасывать слабые корреляции, будут выявлены те генетические факторы, которые предрасполагают человека к определенной сексуальной ориентации. Это не следует воспринимать как абсолютную предопределенность; влияние среды никогда не стоит сбрасывать со счетов, а предрасположенность еще ни к чему не обязывает. Мой бледный цвет лица может предрасполагать меня к раку кожи, но при отсутствии воздействия ультрафиолетового излучения окружающей среды мои гены не более чем потенциал.

Другой вывод Дина Хемера, привлекший огромное внимание, кажется более надежным. Хемер исследовал генетическую основу стремления к новизне или «поиска острых ощущений», одного из пяти ключевых параметров личности, выявленных психологами. Вы забиваетесь в угол, когда ваш привычный уклад жизни рушится? Или всеми силами стараетесь не увязнуть в рутине и постоянно стремитесь к новым приключениям? Это, конечно, крайности. Обнаруженные Дином Хемером факты свидетельствовали о небольшом, но значительном влиянии вариации в гене, кодирующем рецептор дофамина, сигнальной молекулы мозга. Этот же ген был задействован при таких способах поиска острых ощущений, как злоупотребление наркотиками.

Насилие тоже можно рассматривать через призму генетики. Некоторые люди более жестоки, чем другие. Это неоспоримый факт. Жестокое поведение может быть обусловлено единственным геном плюс факторами окружающей среды. Это, конечно, не означает, что у всех нас есть «ген насилия», хотя у большинства жестоких индивидов есть особенности Y-хромосомы. Нами выявлено по меньшей мере одно простое генетическое изменение, приводящее к вспышкам ярости. В 1978 году Ханс Бруннер, врач-генетик из Университетской больницы в голландском Неймегене, изучил семью, где у мужчин из поколения в поколение проявлялись агрессия и умственная отсталость. Ханс Бруннер выявил в роду восьмерых мужчин, которые, несмотря на принадлежность к разным нуклеарным семьям, проявляли сходные формы насилия. Один из них изнасиловал свою сестру, а впоследствии ударил ножом тюремного охранника; другой сбил на автомобиле своего начальника после легкого выговора за лень; двое других членов семьи были поджигателями.

Тот факт, что агрессивное поведение демонстрировали только мужчины, предполагало наследование, сцепленное с полом. Наследование агрессии было ассоциировано с геном, возможно находящимся в Х-хромосоме и являющимся рецессивным, это означало, что данный ген не экспрессируется у женщин, у которых другая (нормальная) копия на второй X-хромосоме купирует влияние дефектного гена. У мужчин с их единственной X-хромосомой рецессивный вариант гена экспрессировался автоматически. Работая вместе с Ксандрой Брикфилд из Массачусетской больницы общего профиля, Ханс Бруннер обнаружил, что все эти восемь агрессивных мужчин имели мутантную нефункциональную копию X-сцепленного гена, кодирующего моноаминоксидазу. Этот белок, обнаруженный в мозге, регулирует уровни целого класса нейромедиаторов, называемых моноаминами, к числу которых относятся адреналин и серотонин.

История моноаминоксидазы интересна не только случаем с восемью агрессивными голландцами. Как оказалось, она позволяет составить впечатление о взаимодействии между генами и окружающей средой, дает представление о сложной взаимосвязи наследственности и воспитания, которая полностью обусловливает наше поведение. В 2002 году Авшалом Каспи и его коллеги из Института психиатрии Кингс-колледжа Лондона попытались выяснить, почему некоторые мальчики из неблагополучных семей вырастают нормальными, в то время как другие становятся асоциальными личностями. Речь шла о тех, для кого характерны реальные поведенческие нарушения, а не просто о застенчивых парнях, предпочитающих виртуальное общение в интернете контактам с живыми людьми. Такие ребята на вечеринке любят в одиночестве лакомиться бутербродами, сидя в уголке. По итогам исследования был выявлен генетический предиктор того или иного варианта развития: наличие или отсутствие мутации на участке, прилегающем к гену моноаминоксидазы. Это переключатель, регулирующий количество продуцируемого фермента. Мальчики, страдавшие от жестокого обращения, но обладающие высоким уровнем этого фермента, с меньшей вероятностью станут асоциальными личностями, чем мальчики из этой же среды с низким уровнем фермента. В последнем случае гены и факторы окружающей среды предрасполагают мальчиков к конфликтам с законом. В случае с девочками эта вероятность меньше: поскольку ген расположен в Х-хромосоме, они должны унаследовать не одну, а две копии гена. Девочки, обладающие двумя копиями, скорее всего, будут демонстрировать такое же асоциальное поведение, как и мальчики. Но опять-таки ни в случае с мальчиками, ни в случае с девочками речь не идет о стопроцентной вероятности: плохое обращение в детстве и низкий уровень моноаминоксидазы никоим образом не гарантируют того, что человек станет преступником.

Среди самых удивительных открытий моногенного (определяемого только одним геном) воздействия на сложную форму человеческого поведения есть и так называемый грамматический ген. В 2001 году Тони Монако (в то время работавший в Оксфорде) обнаружил редкие мутации в гене FOXP2, приводящие к ухудшению способности использовать и воспринимать язык. Мало того что люди с такой мутацией имеют сложности с артикуляцией, их также ставят в тупик простые грамматические рассуждения, не представляющие проблемы для обычного четырехлетнего ребенка: «Я каждый день гуляю; вчера я…» Напомним, что ген FOXP2 кодирует фактор транскрипции – генетический регулятор, который, по-видимому, играет решающую роль в развитии мозга. Ген FOXP2 не оказывает непосредственного влияния на поведение (в отличие от моно-аминоксидазы), а воздействует на поведение опосредованно, формируя центральный поведенческий механизм. Я считаю, что ген FOXP2 в будущем позволит сделать множество важных открытий. Если я прав, то среди наиболее важных генов, управляющих поведением, окажутся те, которые участвуют в формировании самого удивительного органа, по-прежнему являющегося в высшей степени непостижимой массой материи, я веду речь о человеческом мозге. Роль этих генов заключается в том, как они кодируют сложнейшую «машинерию», опосредующую все наши действия.

Мы еще только начинаем постигать генетические факторы, влияющие на наше поведение, как в целом (человеческая природа), так и отличающие нас друг от друга. Однако эта фантастически захватывающая область исследований быстро развивается. В будущем нам предстоит разложить генетическую природу личности по полочкам, и сложно представить, что будет, если в споре о влиянии наследственности и воспитания наши открытия заставят нас все сильнее склоняться в пользу определяющей роли наследственности. Это может напугать некоторых, но только если мы так и останемся в плену этой застарелой и, в конечном счете, бессмысленной дихотомии. Если выяснится, что какой-либо признак, даже обладающий значительным «неполиткорректным» подтекстом, в большей мере обусловлен генами, это еще не означает, что мы обнаружили незыблемую истину. Мы просто сможем лучше понять человеческую природу, которая корректируется воспитанием, и осознавать, что именно мы – как общество, так и отдельные люди – должны делать, чтобы способствовать этому процессу. Не следует допускать, чтобы сиюминутные политические соображения определяли научную повестку дня. Да, мы можем раскрыть истины, которые окажутся неудобными в свете новых обстоятельств, однако именно на эти обстоятельства, а не на природную истину политикам следует обращать внимание. Ирландские дети, посещавшие подзаборные школы, очень хорошо понимали, что знание, добываемое порой с таким трудом, всегда лучше невежества.

Скульптура What a Mad Pursuit («Что за безумная гонка») Киндры Крик, внучки Френсиса Крика. Скульптура заказана Британским институтом исследований рака для сбора средств на открытие в Лондоне института им. Френсиса Крика. Она экспонируется в MRC (Лаборатории молекулярной биологии) в Кембридже. На одной спирали воспроизведены буквы и наброски Френсиса, которые он рисовал мелом на доске. На второй спирали – насыщенно-синей, с золотой каймой – изображены абстрактные узоры, которые должны метафорически показать, как распространяются, изменяются и растут идеи