Синдром дефицита внимания «живет» в головном мозге и всей центральной нервной системе. Хотя средовые факторы оказывают влияние на течение заболевания, большинство специалистов в этой области сейчас сходятся во мнении, что характерные проблемы больных СДВ людей проистекают из нарушений нейробиологической функции. Именно понимание биологической компоненты этого синдрома произвело революцию в нашем восприятии СДВ за прошедшее десятилетие и позволило лечить его максимально эффективно.

Многое еще предстоит узнать. Механизмы, лежащие в основе СДВ, продолжают оставаться неизвестными. Не выявлены конкретное мозговое нарушение, система нейротрансмиттеров, ген, который приводит к развитию СДВ. Система внимания невероятно сложна, и от нас пока ускользает, что именно в головном мозге вызывает этот синдром.

В обеспечение внимания тем или иным образом вовлечены практически все структуры головного мозга. Внимание управляет нашим сознанием, переживаниями во время бодрствования, действиями и реакциями. Благодаря вниманию мы взаимодействуем с внешним миром.

Тем не менее были сделаны некоторые шаги к определению подоплеки СДВ с точки зрения анатомии и химии мозга, и с каждым шагом мы все больше убеждаемся в том, что не имеет отношения к синдрому дефицита внимания: это не злонамеренное плохое поведение, не моральный изъян, не отсутствие желания стараться и интереса к миру. Современные нейробиологические данные подтверждают, что синдром коренится в центральной нервной системе.

Долгий путь к определению природы и причин СДВ, пройденный психологией и медициной за последнее столетие, — это захватывающее переплетение идей, дедукции и настойчивости.

Когда все началось, сказать невозможно. Безусловно, симптомы СДВ сопровождали человечество с начала времен. Однако современная история проблемы — летопись перехода этих симптомов из области морали и дисциплины в царство науки и медицины — началась на переломе XIX и XX веков.

В 1904 году британский престижный медицинский журнал Lancet опубликовал нескладный стишок, который, вероятно, можно назвать первым упоминанием синдрома дефицита внимания в медицинской литературе.

У Федюшки-вертушки (в оригинале — непоседы Филипа) много воплощений в популярной культуре, в том числе Деннис-мучитель и Кельвин из комикса «Кельвин и Хоббс». Почти каждый знает какого-нибудь маленького мальчика, который врезается во все, что может, лазает по деревьям, царапает мебель, дерется с братьями и сестрами, грубит — в общем, совершенно не контролирует себя: кажется, что дело в дурной наследственности, и щедрость и усилия родителей не помогают. Чем это объяснить? И почему такие люди существуют на протяжении многих столетий?

Рассказ можно начать с уже упомянутого (в первой главе) Джорджа Стилла, врача, который в 1902 году описал группу из двадцати детей — непослушных, чересчур эмоциональных, страстных, вредных и слабо сдерживающих себя. На каждую девочку в этой выборке приходилось по три мальчика, и проблемы с поведением у них появились еще до восьми лет. Больше всего Стилла поразило то, что дети воспитывались в благоприятной атмосфере и родительская опека была «достаточно хорошей». Ученый изначально исключил детей, выросших в плохих условиях. Учитывая полученное воспитание, Стилл выдвинул гипотезу, что у несдержанного поведения может быть какая-то биологическая основа, генетически наследуемая склонность к моральным порокам. Он еще больше убедился в своей теории, когда обнаружил у некоторых членов семей этих детей психиатрические проблемы: депрессию, алкоголизм, девиантное поведение.

Хотя, безусловно, нельзя было исключать чисто психологическую патологию, которая передавалась из поколения в поколение как своего рода семейный невроз, Стилл предположил, что генетика и биология играют не меньшую, а то и большую роль, чем свободная воля, и это надо учитывать в поиске истоков проблемы. Это был совершенно новый подход.

Решающие доказательства теории Стилла были получены лишь спустя десятилетия, однако его идеи оказались революционными. В XIX веке и ранее «плохое», неконтролируемое поведение детей считалось моральным изъяном, в котором виноваты либо родители, либо сами дети, либо и те и другие. Обычно все лечение сводилось к физическим наказаниям. Учебники по педиатрии того времени пестрят советами, как правильно бить ребенка, и объяснениями о том, как это полезно. Лишь когда клиницисты предположили, что поведением управляет неврология, а не дьявол, подход к воспитанию стал добрее и эффективнее.

Загадочное противоречие между воспитанием и поведением в этой популяции захватило воображение психологов на переломе XIX и XX столетий. Наблюдения Стилла поддерживали теорию Уильяма Джеймса, отца американской психологии. Джеймс полагал, будто недостатки того, что он называл сдерживающей волей, моральным контролем и удержанием внимания, соединяются друг с другом причинной связью через какой-то основополагающий неврологический дефект. Он выдвигал осторожные предположения, что дело может быть в снижении порога ингибирования ответа на различные стимулы в головном мозге или в синдроме отсоединения внутри мозговой коры, из-за чего интеллект отсоединяется от «воли» и социального поведения.

Идеи Стилла и Джеймса были подхвачены в 1934 году, когда Юджин Кан и Луис Коэн опубликовали в New England Journal of Medicine статью под названием Organic Driveness. Кан и Коэн утверждали, что, по их наблюдениям, у гиперактивного, импульсивного, морально незрелого поведения людей, пораженных эпидемией энцефалита 1917–1918 годов, есть биологические причины. Эта эпидемия хронически обездвижила некоторых жертв (Оливер Сакс писал на эту тему в своей книге «Пробуждения»), а у других вызвала хроническую бессонницу с нарушениями внимания, регулирования деятельности и контроля импульсов. Иными словами, у них были все черты, которые сейчас включаются в диагностическую триаду симптомов СДВ: отвлекаемость, импульсивность и беспокойство. Кан и Коэн первыми предположили связь между соматическим заболеванием и симптомами СДВ.

Примерно в то же время Чарльз Брэдли работал над другой линией доказательств, связывавших похожие на СДВ симптомы с биологическими причинами. В 1937 году он успешно применил стимулятор амфетамин (бензедрин) для лечения детей с нарушениями поведения. Это было счастливое и довольно неожиданное открытие: почему стимуляторы помогают уменьшить возбуждение у гиперактивных детей? Как часто бывает с важными медицинскими открытиями, Брэдли не смог объяснить механизм явления и сообщил только, что оно есть.

Вскоре заболевание, отмеченное в этой популяции детей, получило название ММД — минимальная мозговая дисфункция. Лечение проводилось двумя стимуляторами с доказанным серьезным влиянием на поведенческие и социальные аспекты этого синдрома. К 1957 году была предпринята попытка сопоставить симптомы «гиперкинетического синдрома», по терминологии того времени, с определенными анатомическими структурами головного мозга. Морис Лауфер в журнале Psychosomatic Medicine утверждал, что дисфункция связана со средним мозгом. Он видел в гиперкинезе доказательство нарушений работы зрительного бугра (таламуса), который должен фильтровать стимулы. Эта гипотеза так и не подтвердилась, однако популяризировала идею, что нарушение связано с излишней активностью какой-то области головного мозга.

В 60-х годах клинические навыки работы с больными гиперкинезом непрерывно совершенствовались, а врачи учились лучше замечать нюансы детского поведения. Cтало очевидно, что синдром как-то связан с генетически обусловленными нарушениями работы биологических систем, а не плохим воспитанием и дурным поведением. Определение синдрома оттачивалось благодаря исследованиям семей и статистическому анализу эпидемиологических данных. Это снимало вину с родителей и детей, хотя такая пагубная и несправедливая тенденция сохраняется у плохо информированных людей до сих пор.

К началу 70-х определение синдрома уже не ограничивалось очевидной гиперактивностью поведения и включало более незаметные проявления — отвлекаемость и импульсивность. Уже утвердилось мнение, что СДВ образует кластеры в семьях и не вызван плохим воспитанием. Стало известно, что симптомы часто получается скорректировать стимуляторами. Cчиталось, хотя и без доказательств, что у СДВ есть биологическая основа и что заболевание передается по наследству. Тем не менее такой более точный и комплексный подход к проблеме не сопровождался какими-то крупными открытиями в отношении биологических причин синдрома.

Поскольку биологические доказательства все не появлялись, некоторые начали утверждать, что СДВ — это мифическое заболевание, объяснение, придуманное, чтобы оправдать порочных детей и их родителей. Как обычно бывает в психиатрии, интенсивность дебатов была обратно пропорциональна объему фактической информации.

Как в хорошем детективе, путь от подозрения к доказательству — от гипотез к эмпирическим данным, от Кана и Коэна к Полу Вендеру, Алану Заметкину, Рейчел Гиттельман-Кляйн и другим современным исследователям — был усеян ложными уликами, противоречивыми результатами и множеством интуитивных реакций.

Одной из первых попыток объединить действие стимуляторов с тем, что было известно о головном мозге, была сделана в 1970 году Конаном Корнецким, который предложил катехоламиновую гипотезу гиперактивности. Катехоламины — это класс веществ, в который входят нейротрансмиттеры норадреналин и дофамин. Поскольку стимуляторы возбуждают норадреналиновую и дофаминовую систему, Корнецкий сделал вывод, что СДВ, возможно, вызван недостаточной выработкой или использованием этих нейротрансмиттеров. Хотя сама гипотеза представляется логичной, биохимические исследования и клинические анализы метаболитов нейротрансмиттеров в моче, проведенные за последние два десятилетия, не подтвердили особой роли катехоламинов в этом заболевании.

Возможно, какая-то конкретная система нейротрансмиттеров не служит регулятором СДВ. Нейроны могут превращать дофамин в норадреналин. Многие лекарства, которые действуют на катехоламины, влияют и на серотонин. Некоторые препараты, действующие на серотонин, влияют на норадреналин и дофамин. Нельзя исключить и влияния других нейротрансмиттеров, например гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которое было показано в ряде биохимических исследований. Наиболее вероятно, что действие дофамина, норадреналина и серотонина — ключевое, и лекарства, которые влияют на эти нейротрансмиттеры, оказывают самый выраженный эффект на симптоматику СДВ.

Итак, можно ли сказать, что СДВ — просто химический дисбаланс? Как часто бывает в психиатрии — и да, и нет. Нет, потому что не был найден способ достоверно измерить конкретный дисбаланс в системах нейротрансмиттеров, который может вызывать СДВ. Да, так как имеется достаточно доказательств изменений нейрохимических систем у больных СДВ, чтобы считать, что проблема рождается в химии головного мозга. Скорее всего, все дело в нарушении регуляции на катехоламин-серотониновой оси. Это танец, где один неверный шаг влечет за собой неправильное движение партнера, что, в свою очередь, приводит к следующей ошибке. Сама того не понимая, пара выбивается из ритма, и кто скажет, с чего все началось?

Алан Заметкин и его коллеги из Национального института психического здоровья, может, и не определили, как именно это происходит, но убедительно продемонстрировали сам факт: «биохимический танец» в мозге людей с СДВ и не страдающих этим синдромом отличается. Заметкин построил мост там, где до него приходилось прыгать в неизвестность. Его работа настолько важна, что стоит изучить ее лучше.

Исследование Заметкина вышло в 1990 году и посвящено изучению активности работы мозга у взрослых больных СДВ и в контрольной группе путем измерения потребления мозгом глюкозы — источника энергии — во время теста на непрерывную деятельность. Потребление глюкозы — хороший маркер метаболической активности. Тест на непрерывную деятельность был разработан специально для измерения внимания и бдительности к стимулам. В исследовании Заметкина испытуемые должны были показывать, слышат ли они определенные тоны, нажимая кнопки на подключенном к компьютеру аппарате. Тест был проведен у двадцати пяти взрослых с детской гиперактивностью в анамнезе, соответствующих Пола Вендера. Все участники — восемнадцать мужчин и семь женщин — были биологическими родителями детей с СДВ. В контрольную группу вошли пятьдесят участников с теми же демографическими параметрами, но без СДВ.

Метаболизм глюкозы группа Заметкина измеряла позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ). Томограф похож на очень дорогую камеру, которая фиксирует радиацию, излучаемую мозгом после того, как он во время определенного задания получил меченую радиоизотопами глюкозу. Путем компьютерной обработки объемный массив данных складывается в изображение, которое можно рассматривать и использовать для сравнений. С помощью этой методики Заметкин выявил в головном мозге испытуемых с СДВ дефицит потребления глюкозы, то есть использования энергии, по сравнению с контрольной группой. В целом метаболизм глюкозы в группе с СДВ был снижен на 8 %.

Уменьшение потребления глюкозы наблюдалось в самых разных областях мозга, но важнее всего то, что снижение метаболической активности было самым большим в префронтальной и премоторной областях коры. Лобная (фронтальная) область — значимый регулятор поведения. Она контролирует импульсы, позволяет нам планировать и предвидеть, она инициирует то или иное поведение. Входящие в нее сигналы поступают из нижних отделов мозга, которые регулируют возбуждение, отсеивают ненужные стимулы и отвечают за реакцию «бей или беги». Лобная область получает импульсы и из лимбической системы — вместилища эмоций, голода, жажды, сексуальности и прочих физиологических импульсов. Кроме того, лобная область, вероятно, служит участком хранения рабочей памяти — сочетания непрерывного опыта и долгосрочной памяти. Таким образом, лобные доли синтезируют чувствительную и когнитивную информацию, дирижируют вниманием, и их можно назвать местом зарождения действия.

Как указал Заметкин, подавление активности лобной доли, выявленное путем ПЭТ-сканирования, согласуется со взглядами на функциональную нейроанатомию СДВ других исследователей. И Джефри Мэттс, и Камилло Гуальтьери выдвигали предположения, что лобные доли задействованы в синдроме дефицита внимания, так как симптомы СДВ и симптомы, возникающие из-за травм и повреждений лобных областей, схожи. В работе Гордона Челуна (1986) эта идея была сформулирована в виде лобнодольной гипотезы, которая гласила, что гиперактивность и импульсивность — по сути, один из видов растормаживания: многие симптомы СДВ возникают из-за того, что мозг в значительной мере теряет способность «давить на тормоза». Это происходит из-за нарушения торможения в коре — внешнем слое головного мозга. Без коркового торможения головной мозг не может посылать должные тормозящие сигналы и блокировать ненадлежащие реакции. Согласно гипотезе Челуна, именно в коре лобной доли происходит или не происходит действие при СДВ. Торможения не происходит, и параллельно растет гиперактивность.

Кроме подтверждения гипотезы Челуна, открытия Заметкина поддерживают и работу 1984 года Ганса Лу и соавторов, которые обнаружили снижение кровотока в лобных областях мозга у больных СДВ, а также уменьшенный кровоток в правом полушарии мозга по сравнению с левым. Это любопытно, поскольку некоторые исследователи связывают синдром дефицита внимания именно с дисфункцией правого полушария: в целом оно контролирует так называемые исполнительные способности — к принятию решений, а также зрительно-пространственные и умение одновременно обрабатывать стимулы из многих источников. К специфическим проблемам, связанным с дисфункцией правого полушария, относится топографическая агнозия (плохая ориентация на местности) и социально-эмоциональное нарушение обучаемости. Марта Денкла, специалист по нейропсихиатрии нарушений обучаемости, указывает, что проблемы с правым полушарием могут мешать человеку схватывать конфигурацию деталей — «видеть целую картину». Правополушарные нарушения, несомненно, очень напоминают жалобы, которые мы слышим от пациентов с СДВ: они всегда теряют ключи, теряются в пространстве, не замечают общей картины и никогда в полной мере не понимают других людей.

Связана ли возможная функциональная нейроанатомия СДВ с ролью конкретных систем нейротрансмиттеров? Да, связана. Префронтальные области головного мозга богаты катехоламинами, и некоторые исследования показали, что старые обезьяны, в префронтальной коре которых отмечен дефицит дофамина и норадреналина, плохо выполняют тесты на отсроченную реакцию, которые, как и тесты на непрерывную деятельность, измеряют внимание и бодрствование, а также функционирование рабочей памяти. Кроме того, дофамин образует путь от двигательных и лимбических центров во фронтальные области головного мозга. Дофаминовые нейроны этих нижних областей проходят через центральные лобные доли и достигают префронтальной коры. Это, конечно, ничего не доказывает, но свидетельствует о роли дофамина в сопряжении двигательной активности, эмоций, внимания и контроля импульсов, поскольку дофаминовые нейроны проходят через области мозга, регулирующие эти функции.

Недавно появились предположения, что дофамин может даже регулировать общую эффективность работы коры. Нарушение использования катехоламинов фронтальными областями объяснило бы недостаточный контроль импульсов, проблемы с вниманием и обучением, и, хотя более чем вероятно, что на проявления СДВ влияют и другие нейротрансмиттеры и структуры головного мозга, связь катехоламинов и фронтальной области слишком четко соответствует картине синдрома, чтобы ее игнорировать.

Довольно интересно, что рабочая память может играть значительную роль при синдроме дефицита внимания. Как обнаружила и сформулировала Патриция Голдман-Ракич, рабочая память может стать причиной многих клинических проявлений синдрома, поскольку контролирует нашу способность рассматривать пережитый опыт, оценивать текущие события и строить планы на будущее. Ракич живо описывает, что случилось бы, если бы рабочая память отказала: мозг начал бы воспринимать мир как серию не связанных друг с другом событий, ряд разрозненных слайдов, а не как непрерывную последовательность вроде кинофильма. Мы слышали, как наши пациенты с СДВ иногда описывают мир теми же словами: жизнь кажется им лишенной истории. Каждое событие кажется новым.

Клиницистам, работающим с синдромом дефицита внимания, родителям больных этим синдромом детей и взрослым пациентам известно, как раздражает неспособность пользоваться накопленным опытом, сосредоточиваться на последствиях и вообще решать проблемы посредством заданий, ориентироваться в социальных ситуациях и идти по жизни, опираясь на то, что уже знаешь. Если за рабочую память отвечают фронтальные области головного мозга и эти области у людей с СДВ недостаточно активны, можно ли сделать вывод, что у таких пациентов нарушена рабочая память? Вероятно, можно, но не окончательно. Когда наши методы исследований и измерений станут лучше, это можно будет проверить.

* * *

Все вышеперечисленное не объясняет, почему синдром дефицита внимания возникает в семьях и передается из поколения в поколение. Большинство исследований семейного риска СДВ были эпидемиологическими и рассматривали либо заболеваемость у родителей, потомства, братьев и сестер, либо у разнояйцевых и однояйцевых близнецов. Работа Джозефа Бидермана с соавторами показала, что до 30 % родителей больных СДВ детей сами больны этим синдромом. Другие ученые обнаружили схожую заболеваемость у родителей. Исследования также указывают, что родственники детей, больных СДВ, имеют больший риск заболеть этим синдромом, чем родственники детей в контрольной группе. На сегодня не удалось определить статистической вероятности передачи СДВ от родителей к детям. Имеющиеся данные и научная интуиция подсказывают, что наличие СДВ, несомненно, повышает вероятность заболевания у одного из детей, однако выразить эту вероятность количественно пока не получается.

Исследования последовательно показывают более высокую заболеваемость СДВ у однояйцевых близнецов по сравнению с разнояйцевыми. О чем это свидетельствует? Разнояйцевые близнецы генетически связаны так же, как братья и сестры: разница лишь в том, что первые девять месяцев развития они росли в одинаковой среде. С другой стороны, однояйцевых близнецов объединяет не только одинаковая пренатальная и постнатальная среда, но и идентичный генетический материал. Более высокая распространенность СДВ у людей с одинаковым генетическим «чертежом» означает, что геном человека должен влиять на проявление этого заболевания. Крупное исследование (127 пар однояйцевых близнецов и 111 пар разнояйцевых) недавно показало, что у 51 % однояйцевых пар оба близнеца имели СДВ, в то время как в разнояйцевой группе этот показатель составил только 33 %.

Можно задуматься, почему у однояйцевых близнецов не наблюдается стопроцентного соответствия. Ответа на этот вопрос, наверное, не знает никто. Большинство исследований генетически обусловленных расстройств (включая шизофрению), проведенных на однояйцевых близнецах, показывают примерно 50 %-ный уровень совпадения. Работы по СДВ вписываются в эту схему, что вполне можно считать доказательством генетической предрасположенности к этой болезни.

В будущем могут быть получены более серьезные доказательства генетической подоплеки синдрома дефицита внимания. Как мы видели на примере всего исследования нейробиологии СДВ, научный поиск обычно проходит путь от предположений к проверяемым гипотезам и открытиям. Работа Бидермана и других ученых подтверждает, что гены как-то влияют на это заболевание. Но как именно? Одну из первых улик, возможно, дает неоднозначное исследование 1991 года, опубликованное в Journal of the American Medical Association американской командой под руководством Дэвида и Бренды Камингс и посвященное роли определенных дофаминовых рецепторов в нейропсихиатрических заболеваниях. Так называемый D2-рецептор кодируется геном, который оказался причастен к раннему проявлению наследственного алкоголизма. Ученые предположили, что тот же ген может быть связан с целым рядом других психиатрических расстройств.

В ходе исследования изучили выборку из более чем трех сотен человек. Оказалось, что у пациентов с синдромом Туретта, СДВ, аутизмом и алкоголизмом этот ген встречается чаще, чем у людей без этих заболеваний. Авторы статьи не утверждают, что этот ген оказывается первопричиной вышеперечисленных болезней, но полагают, что он играет модифицирующую роль и усугубляет некоторые нейропсихиатрические заболевания, если они уже имеются из-за какого-то неизвестного, первичного гена. Команда Камингс пришла к заключению, что их исследование подтверждает генетическую природу СДВ. Хотя некоторые исследователи не согласны с их результатами по различным техническим причинам, сама работа может говорить о том, что мы выходим на следующий уровень понимания генетической основы СДВ благодаря его связи с другими видами нарушений. Например, если базовый ген управляет некой структурой мозга, другие модифицирующие гены могут порождать разнообразные синдромы, создавая различные вариации этой структуры.

Имеющиеся данные, как минимум, доказывают, что СДВ — заболевание генетического происхождения, при котором биологическая система претерпевает определенные изменения — химические, нейроанатомические или возрастные — и выходит из равновесия. Именно отсутствие баланса, дисрегуляция нейробиологической системы организма нарушает способность человека уделять среде избирательное внимание. Мир становится страной без дорожных указателей, а человек — машиной, остро нуждающейся в отладке. Широта и сложность системы внимания отчасти отвечают за обилие «подтипов» СДВ. Где один человек отступает под давлением стимулов, другой становится гиперактивен, и стимулов ему мало. Где один больной тревожится, другой впадает в депрессию. Каждый вырабатывает собственные стратегии компенсации, которые в ходе развития добавляются или вычитаются из различных подсистем головного мозга. Поэтому мистер А становится эстрадным комиком с маниакальными чертами, а миссис Б — волшебницей-архитектором с обсессивно-компульсивным характером. У них родятся скульптор и летчик-испытатель. Никто в этой семье не сможет управлять банковским счетом, и все будут сожалеть, что в сутках всего двадцать четыре часа.

Учитывая такое разнообразие проявлений, можно ли охватить и описать синдром так, чтобы учесть все исследования и клинический опыт, проиллюстрировать и отсеять множество симптомов и результаты анализов при СДВ? За правильное понимание фактического дефицита внимания, который преследует людей с СДВ, соперничают несколько научных школ. У каждого подхода есть свои достоинства, и каждый может служить метафорой для этого синдрома. В частности, Пол Вендер в начале 70-х предположил, что СДВ возникает из-за пониженной активации центра подкрепления в мозге и его связей. Он полагал, что нечувствительность к последствиям у таких больных возникает из-за неспособности быть «предрасположенными» похвалой или наказанием, связанной с понижением активности нервных систем, модулирующих реакцию награды-наказания. Аргументы Вендера весьма заманчивы, поскольку объясняют очень многие наблюдаемые при СДВ проблемы поведения и согласуются с нейроанатомическими и нейрохимическими данными.

Рассел Баркли описывает первичную проблему при СДВ как дефицит системы мотивации, из-за которого становится невозможно сколь-нибудь долго выполнять задание, если нет постоянной обратной связи и вознаграждения. Работу Баркли часто понимают неправильно, считая, что ребенок или взрослый не мотивирован, то есть просто ленив. Однако есть разница между определением человека как немотивированного и как не имеющего биологической предрасположенности выполнять задание без частых напоминаний: первое — оценочное суждение, второе — описание неврологического заболевания. «Когда играешь в Nintendo, никакого СДВ нет», — любит говорить доктор Баркли. Это, конечно, не значит, что ребенок чувствует мотивацию только в приятных ситуациях: просто быстрая, захватывающая видеоигра и постоянные награды, по сути, достаточно увлекают ребенка, приковывая его внимание.

Описанное Баркли нарушение целенаправленного поведения и саморегуляции можно объяснить низкой активностью фронтальных областей мозга. Если есть проблемы с созреванием или регуляцией лобных долей и подключенных к ним систем, внутренние подсказки, которые нацеливают человека на задание и сосредоточивают на достижении результата, будут недостаточно громкими, сильными и внятными. Другая группа исследователей видит в дефиците внимания проблему с возбуждением системы мозга. Эти ученые согласны, что сигналы, которые получают дети с СДВ, недостаточно громкие и хорошие, но считают, что виной всему не недостаток внутренних подсказок, а наличие или отсутствие внешних.

Ларри Сильвер, известный ученый в области СДВ, описывает этот синдром с точки зрения неправильно функционирующей системы фильтрации в ретикулярной активирующей системе — одном из нижних отделов мозга. Согласно модели Сильвер, поврежденная система фильтрации, которая регулируется катехоламинами, недостаточно эффективно отсеивает ненужную информацию и сенсорные стимулы, тем самым пропуская всех, кто подойдет к «стойке регистрации» ретикулярной активирующей системы, дальше — в «номера» фронтальной области мозга. Человека бомбардирует информация, он должен заботиться о десятках тысяч «постояльцев», хотя «отель» рассчитан на тысячи. Он постоянно перегружен, каждую минуту получает сообщения о малейших аспектах внешней среды. Неудивительно, что такой человек будет отвлекаться, или, как утверждает Сильвер, будет склонен уйти от всего этого и вообще закрыть «отель».

Еще СДВ можно рассмотреть в категориях недостаточного возбуждения систем головного мозга. Согласно этой точке зрения, больной СДВ получает недостаточно входящих сигналов из нижних областей мозга во фронтальные области. Невнимательное, гиперактивное, рискованное поведение при синдроме дефицита внимания призвано повысить уровень возбуждения во фронтальной коре. Теория оптимального возбуждения, как ее иногда называют, лежит в основе ряда очень эффективных инновационных стратегий обучения. Сидни Зенталл считает, что усиление соответствующих стимулов помогает намного эффективнее учиться. Поскольку ребенок с СДВ замечает новые стимулы и обычно обращает на них внимание, ключ к обучению — приукрасить уроки и методики цветами, анимацией, разнообразием, ограничивая при этом все внешние стимулы и не давая отвлекаться. Мы уже видели, что эта стратегия работает и у взрослых с СДВ: например, обозначенные цветом заметки, папки и ключи помогают организоваться. Рассказывая о собственной жизни с СДВ, доктор Зенталл признавалась: она носит в кармане маленькие игрушки, чтобы было чем развлечься во время скучных встреч или периодов низкой стимуляции. Зенталл — одна из самых интересных и живых исследователей, занимающихся синдромом дефицита внимания. Она придумала множество практических способов усилить стимуляцию повседневной жизни, например записывать собственные мысли, когда слушаешь других; делать как минимум два дела одновременно во время лекции и добавлять как можно больше красок внешней среде.

Однако мы считаем, что лучшую модель СДВ создала научная школа, которая мыслит категориями торможения и растормаживания, а не мотивации и возбуждения. Челун, Гуальтьери, Лу и целый ряд других ученых и клиницистов представили синдром дефицита внимания как неспособность остановить поток сигналов, в противовес неспособности получать правильные сигналы. Больные СДВ постоянно чувствуют давление следующего дела, и следующего, и следующего. Они захвачены в плен событиями внешнего мира. Хотя разница между этим и предыдущими объяснениями может показаться поверхностной, она имеет большое значение при описании синдрома. Эта разница подчеркивает, что положительные элементы будут корректировать проблемные. Вместо того чтобы усматривать в СДВ неспособность уделять внимание намекам, эта разница акцентирует умение человека с СДВ обращать внимание на намного большее число намеков по сравнению со среднестатистическими показателями. Синдром дефицита внимания, согласно этой модели, вовсе не неумение сконцентрироваться, а способность концентрироваться на всем сразу. Мир всегда живой и изобилует интересными вещами. Такой анализ поддерживается научными данными и позволяет снять обвинения в лени и бремя вины, с которыми приходится жить больным. Они начинают учитывать сильные стороны, не концентрируясь только на слабых.

Модель растормаживания вписывается в сложившуюся картину функциональной нейроанатомии и нейрохимии мозга. Как отмечалось выше, фронтальная кора и ассоциированные с ней системы и нейротрансмиттеры имеют ключевое значение для обработки ингибирующего поведения, мыслей, действий, эмоций — импульсов, с которыми все мы живем, но которые одни из нас регулируют лучше, чем другие. Если при СДВ есть проблема с созреванием фронтальных систем или регулированием дофаминовой системы, которая подает информацию во фронтальные области, этот синдром вполне можно описать как проблему способности к торможению.

Но если синдром дефицита внимания — это проблема с торможением, можно понять феномен схлопывающегося времени у таких больных. Вместо того чтобы вырезать дискретные действия, которые создали бы ощущение отдельных моментов, человек борется с непрекращающимся потоком событий. Все происходит одновременно, без замедления. Взрослые с СДВ описывают и болезненную вербальную спешку — неспособность остановить речь, — и вербальный паралич, вытекающий из невозможности остановить мысль так надолго, чтобы подобрать слова. Назойливость в отношениях, которая так характерна для больных СДВ, — это неумение остановиться у границ другого человека. Неумение создавать интимные отношения — это неспособность сделать достаточно долгую паузу, чтобы хотя бы просто выслушать другого человека, не говоря уже о том, чтобы понять его и проявить уважение к его потребностям. Импульсивность, неумение планировать и всплески — все это неспособность сдерживать поток действий и чувств.

Как уже было сказано, некоторые больные СДВ сверхсосредоточиваются на какой-либо деятельности, например скалолазании, вождении и работе, — вероятно, из-за того, что это позволяет им забыть об ожиданиях, ассоциирующихся со «временем». Наши пациенты часто сообщают, что чувствуют себя спокойнее всего, если совершенно захвачены возбуждением, что бы его ни вызывало. Это могут быть развлечение, катастрофа, смертельная опасность. Такие ситуации позволяют больному СДВ не только двигаться вперед, но и забыть, проигнорировать необходимость тормозить. В чрезвычайной ситуации человек дает «полный вперед» и испытывает огромное облегчение.

Клиницист обязан найти способ, который позволит больному СДВ притормаживать. С биологической точки зрения одной из самых успешных стратегий оказывается медикаментозная терапия. Препараты, применяемые для лечения СДВ, взаимодействуют с катехоламиновой системой, корректируя разрегулированные процессы внимания и замедляя спешку. Как было подробно описано в восьмой главе, наиболее распространенные препараты — стимуляторы и трициклические антидепрессанты. Стимуляторы действуют на катехоламиновую систему. Трициклики — дезипрамин и имипрамин — действуют на катехоламиновую и серотониновую системы, прежде всего на норадреналин. Обе группы препаратов повышают уровень нейротрансмиттеров, делая их доступными для головного мозга.

Поскольку мы точно не знаем, что вызывает СДВ, механизм работы лекарств также неизвестен. Они могут действовать и в начале, и в конце цепочки, и в нижних отделах мозга, и в коре. Воздействуя на нижние отделы, могут модулировать возбуждение и стимулировать всю систему, пропуская в лобные доли лишь те сигналы, которые имеют отношение к делу. Если они действуют непосредственно на фронтальные области головного мозга, это возбуждает «сонную» кору. Вендер предполагает, что лекарства работают примерно в середине этой петли, в лимбической системе. Он считает, что, возможно, действие норадреналина в лимбической системе нарушено, а поскольку входящие стимулы из нижних отделов мозга должны пройти через нее, прежде чем достигнут лобных долей, проблема с регуляцией этой области может приводить к растормаживанию регуляторных процессов во фронтальных областях.

Как бы то ни было, мы ощущаем действие лекарств именно в коре, вершине головного мозга. Они корректируют функционирование и использование нейротрансмиттеров во фронтальных областях и улучшают регуляторные функции и внимание. Их эффективность подтверждена разными методами во многих исследованиях. Использование стимуляторов в целом улучшает результаты тестов на непрерывную деятельность, успеваемость в школе, отчеты и оценки за поведение.

В отличие от практически всех остальных нейробиологических расстройств, эффект появляется немедленно. Это указывает на то, что лекарство воздействует на уровне синапсов — клеточных соединений, где один нейрон передает сигнал следующему. Препараты сразу же облегчают «общение» клеток мозга друг с другом, как если бы клетки договорились между собой и сняли блокаду с синапса. Другие препараты, влияющие на мозг, например, применяемые для лечения депрессии, шизофрении, паники и тревожности, перестраивают нейронную сеть. Они постепенно меняют чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам или как-то иначе меняют структуру системы нейронной коммуникации. Они работают не как дворники, а как регулировщики, перенаправляя информацию по другим каналам.

Не исключено, что стимуляторы создают химическое равновесие во фронтальных областях мозга, не требуя изменений системы в целом. Это позволяет контролировать тонус фронтальных систем, то есть работа лобных долей становится легче и менее подвержена прерыванию. Человеку проще останавливать поток мыслей и чувств, контролировать действия. Начало и окончание периодов становятся яснее, и человек наконец получает способность обдумывать, планировать, делать паузы. Жизнь вместо бессвязной становится плавной и упорядоченной.

* * *

Сегодня мы лишь начинаем понимать многие аспекты биологии синдрома дефицита внимания. Поскольку способность ученых тестировать, измерять и оценивать биологические процессы, вовлеченные в неврологические нарушения, будет расти, следующие несколько десятилетий обещают быть захватывающими. Вряд ли мы найдем волшебную пилюлю, которая избавит человека от СДВ, но когда-нибудь методы лечения станут настолько искусными, что фрустрации и сомнения жизни с этим синдромом уйдут, а больные смогут наконец с уверенностью положиться на свои мысли.