Сложная и гармоничная работа аппарата кровообращения и дыхания организма человека является еще одним явным доказательством того, что между человеком и природой даже в нашем цивилизованном мире существует теснейшая взаимосвязь.

Эта связь устанавливается еще задолго до того, как человек появляется на свет. В процессе внутриутробной жизни плод получает материнскую кровь, насыщенную кислородом, которая через легкие плода поступает в левое сердце и через артериальные сосуды и капиллярную систему доставляется ко всем органам, тканям и клеткам, обеспечивая беспрерывный метаболический процесс, лежащий в основе жизни. В результате этого постоянного процесса во внутренней среде плода накапливаются углекислота и метаболиты, которые транспортируются к легким, почкам, коже и поступают через пуповину в венозную систему крови матери.

Связь между плодом и матерью устанавливается с помощью плаценты (детского места), включающей артериальные и венозные сосуды, которые снабжают плод пластическими и энергетическими материалами.

При первом вдохе ребенка в момент его рождения поступивший в легкие воздух обеспечивает организм кислородом; углекислота, которая в нем накапливается, выводится во внешний мир. Механизм этого обмена сложный. В известной мере он основывается на физических законах перфузии газов через клеточную мембрану и осуществляется с помощью эритроцитов (красных кровяных шариков) крови. Эти клетки содержат гемоглобин (красящее вещество), который на стыке тончайшей легочной альвеолы захватывает кислород и создает нестойкую связь, образующую оксигемоглобин. Поступая через капиллярную сеть в межклеточные пространства, кровь, содержащая эритроциты с оксигемоглобином, отщепляет кислород, включающийся в метаболические процессы клетки. Накопившаяся в результате этих процессов в клетке углекислота соединяется после отдачи кислорода с гемоглобином эритроцитов и создает новые легкосвязанные соединения — карбоксигемоглобин. Такие эритроциты, попадая через легочную артерию в легкие по тем же законам для газов, отдают углекислоту и вновь насыщаются кислородом.

Этот беспрерывный обмен газов свидетельствует о постоянной связи между внешней и внутренней средой организма. Как только этот обмен прекращается или даже временно снижается, резко падает окислительно-восстановительный потенциал организма, а при полном прекращении обмена указанных газов развивается тяжелая гипоксия головного мозга, сердца, легких, печени, почек и, если она не устраняется, приводит в конечном итоге к смертельному исходу.

Сердце и его сосуды, в которых постоянно циркулирует кровь, составляют единую систему, обеспечивающую связь между организмом и внешней средой не только путем газообмена, но и с помощью механизмов, лежащих в основе поступления из желудочно-кишечного тракта основных энергетических (углеводы и жиры) и пластических (белки) материалов, а также микроэлементов и витаминов, минеральных солей и воды, которые в результате беспрепятственной циркуляции крови обеспечивают жизнедеятельность организма. При возникновении различных циркуляторных препятствий в организме вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы или системы крови либо поражений печени или портальной системы для транспорта или каких-либо других причин значительно снижается жизнедеятельность организма и восстановление ее представляет большие трудности.

Несомненный интерес вызывают сложные преобразования в организме, лежащие в основе развития различных заболеваний сердца и сосудов, методы их профилактики и лечения.

Как часто теперь встречаются эти заболевания? Каким образом их можно предотвратить? Если 100 лет назад болезни коронарной системы миокарда встречались крайне редко, то теперь, в век научно-технического прогресса, они не только сильно распространены, но и более чем в 50% случаев приводят к смертельному исходу. В настоящее время во всем мире высок показатель смертности и преждевременной инвалидности при сердечно-сосудистых заболеваниях. Так, по данным ВОЗ, в США от этих заболеваний ежегодно умирает 600 тыс. человек. Экономические потери исчисляются многими миллиардами долларов в год. В СССР 10—12 лет назад в течение одного года от инфаркта миокарда умирало 100 тыс. человек. Практически нет ни одной возрастной группы, особенно мужского населения, где бы ни отмечалось увеличения смертности от ишемической болезни сердца.

Эпидемиологические исследования, проведенные в СССР, показали, что ишемическая болезнь сердца в целом была выявлена в 21,7% случаев, причем из общего числа больных при массовых обследованиях у 40,3% эта болезнь была установлена впервые, в том числе стенокардия напряжения (приступы грудной жабы в связи с физическим усилием) возникала у 44%, инфаркт миокарда — у 23,4%, а безболевая форма инфаркта миокарда — у половины больных. В течение 5 лет наблюдений частота ишемической болезни сердца из расчета на 1000 человек в Финляндии составила 120, США — 80, Японии — 20 случаев.

Приведенные статистические материалы свидетельствуют о том, что частота заболеваний сердечно-сосудистой системы в различных странах мира неодинакова и определяется степенью урбанизации и промышленного развития этих стран, климатогеографическими особенностями каждого района и характером питания, профессиональной деятельностью и др.

 

Ишемическая болезнь сердца. Первичная и вторичная профилактика

Само понятие «ишемическая болезнь» свидетельствует о том, что эта болезнь является результатом недостаточности кровоснабжения клеток миокарда и транспорта к ним кислорода из окружающего мира. Ишемическая болезнь сердца может возникнуть вследствие недостатка кислорода в атмосферном воздухе, или малого содержания в крови красных кровяных шариков, или в результате нарушения механизмов освоения кислорода. Но главной причиной ишемии миокарда является, конечно, атеросклероз коронарных сосудов.

При атеросклерозе коронарных артерий возникают тяжелые нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Одни изменения развиваются, когда этот процесс поражает маленькую ветку артерии, другие изменения наступают, когда в результате атеросклеротического процесса закупоривается одна и вторая крупные коронарные артерии. В первом случае кровоснабжение компенсируется, и миокард почти не испытывает кислородного дефицита, во втором случае, наоборот, появляются признаки тяжелой гипоксии, резко отражающиеся на его сократительной функции.

Не менее серьезными и осложняющими обстоятельствами, приводящими к гипоксическому состоянию миокарда, являются факторы стресса. Под их воздействием усиливается выработка гормонов и повышается потребность миокарда в кислороде. Вследствие препятствий в системе кровоснабжения миокарда и увеличения количества адреналина (как результат психоэмоционального стресса) значительно повышается потребность сердца в кислороде (рис. 3).

Рис. 3. Схема развития стресс-реакции [по Кассилю, 1975]

Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе передается в гипоталамус, где происходит освобождение норадреналина (НА) из нервных клеток. Активируя норадренергические элементы (НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым приводит к усилению деятельности симпатико-адреналовой системы. Это ведет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином, который через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки лимбико-ретикулярной системы и гипоталамуса. Происходит активизация адренергических элементов (АЭ) центральной нервной системы и одновременно возбуждение серотонинергических (СЭ) и холинергических (ХЭ) элементов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование рилизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС); легко проникая в гипоталамус, кортикостероиды по закону обратной связи тормозят (—) образование рилизинг-фактора, и, следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению закона обратной связи и расстройству регуляции функций.

Стрессорные влияния через кору головного мозга и ретикулярную формацию вызывают изменения (по Кассилю) в подкорковых центрах и способствуют развитию сосудистой дистонии. В этих условиях указанные процессы приводят к еще большему усилению ишемии и развитию грудной жабы или инфаркта миокарда. Конечно, процессы развития указанных заболеваний значительно сложнее, чем сам дисбаланс между потребностью и обеспеченностью сердечной мышцы в кислороде.

При небольшой гипоксии на первом этапе возникает защитная реакция — сосудистая стенка начинает вырабатывать аденозин, который поступает в кровь и оказывает сосудорасширяющее действие. Это, в свою очередь, улучшает коронарное кровоснабжение. Важную роль в этих процессах приобретает нейрогуморальное звено регуляции, поскольку включаются с помощью симпатических нервных волокон сосудистые сфинктеры, улучшающие коронарный кровоток. Однако под влиянием эмоциональных стрессов повышается также уровень вазонрессина, что увеличивает спазм коронарных артерий.

Таким образом, нервно рефлекторные воздействия, развивающиеся при этих процессах, приводят к нарушению коронарного кровотока различными путями: с одной стороны, в результате спазма коронарных артерий снижается приток крови к миоцитам, с другой — вследствие повышенного выделения катехоламинов меняется их метаболизм в сторону увеличения потребности в кислороде. Все это усиливает дефицит кислорода в миокарде. Кроме того, катехоламины оказывают атерогенное влияние на коронарные артерии и способствуют образованию в них тромбов.

Если на этом фоне под влиянием различных неблагоприятных воздействий нарушается липидный и частично белковый, а также углеводный обмены, то создаются все условия для развития атеросклероза коронарных артерий. Интенсивному развитию атеросклеротического процесса способствуют гипертоническая болезнь, нарушение толерантности (выносливости) к углеводам и особенно сахарный диабет, а также гипотиреоз — пониженная функция щитовидной железы. Теперь известно более 50 факторов риска развития ишемической болезни сердца (алкоголь, курение, обильная пища, гипертония, стрессы, гипокинезия и др.), которые при указанных состояниях, даже в различных сочетаниях, не только благоприятствуют ее возникновению, но и ухудшают клиническое течение этой склонной к прогрессированию болезни.

Установлена прямая связь между уровнем липопротеидов в крови и степенью атеросклеротического процесса. Проникшие в сосудистую стенку липопротеиды подвергаются расщеплению, причем метаболиты, которые при этом образуются, и холестерин по существу являются теми агентами, которые повреждают эту стенку.

Существенное значение в проникновении липидов (жиров) в толщу сосудистой стенки имеет наличие пор в стенке капилляров и нарушение проницаемости клеточных мембран. Кроме того, липиды могут попасть в сосудистую стенку через капилляры, питающие ее.

При атеросклерозе коронарных артерий не только уменьшается их просвет и нарушается способность к расширению сосудов, но и меняется регуляция коронарного кровотока вплоть до микроциркулярного русла.

В прогрессирующем течении ишемической болезни важны также нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. У больных ишемической болезнью сердца обнаруживается гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), причем она больше выражена ночью. Возможно, что в результате нарушения суточного ритма коронарный тромбоз возникает преимущественно в ночное время.

Исследования последних лет показали, что гиперкоагуляция определяется изменением функционального состояния тромбоцитов — кровяных бляшек, участвующих в процессе свертывания крови.

Установлено, что изменение функции тромбоцитов не только способствует тромбообразованию, но и нарушает процесс микроциркуляции, замедляя ток крови на уровне микроциркуляторного русла, т. е. в пространстве между клетками.

Склеивание тромбоцитов повышается под влиянием фосфолипидов, уровень которых в крови при ишемической болезни сердца повышается. При этом заболевании не только нарушается равновесие в свертывающей системе крови, но и понижается активность противосвертывающей системы.

Таким образом, проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования (Е. И. Чазов, И. К. Шхвацабая) показали, что сердечно-сосудистая система способна к развитию компенсаторных механизмов, и прежде всего коллатерального (окольного) кровообращения, и к улучшению метаболических процессов. Все это свидетельствует о том, что при хронической ишемической болезни сердца развиваются сложные биохимические и структурные изменения, которые направлены, с одной стороны, на снижение клеточного метаболизма, развитие дистрофических изменений и гибель клеток, а с другой — на спасение клеточных структур от гибели благодаря тем компенсаторным механизмам, которые развиваются в силу центральных и местных механизмов регуляции. Эти механизмы регуляции не только направлены на улучшение кровотока в миокарде, но и меняют местные метаболические процессы, устраняют критическое состояние этих процессов и спасают миоциты от неминуемой гибели.

 

Особенности течения хронической ишемической болезни сердца

Сердце и сосуды в такой сложной биологической системе, какой является организм человека, обладают достаточно богатыми возможностями для обеспечения кровообращения и транспорта энергетических и пластических материалов, а также кислорода, без которых невозможна жизнедеятельность организма. Поэтому вполне естественно, что хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется значительно позже, чем развиваются какие-либо препятствия в коронарном кровотоке. Надо иметь в виду, что больной обращается к врачу лишь тогда, когда возникают боли в сердце, одышка и другие субъективные ощущенья, мешающие ему жить и трудиться. Одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца является грудная жаба, или, как ее теперь называют, стенокардия (стеснение груди).

Стенокардия. Развитие стенокардии, т. е. приступа загрудинных болей, нередко сопровождается появлением холодного пота, сердцебиения, ощущением страха смерти, а также отраженными болями в левой руке, особенно в II и III пальцах, или в промежутке между внутренним краем лопатки и позвоночника, или в челюсти, в корне языка, или даже болями в лучезапястных суставах, причем не только слева, но иногда и справа.

Болевой синдром при стенокардии свидетельствует о связи приступа со спазмом артерий сердца и недостаточностью кровообеспечения сердечной мышцы, приводящими к гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Медицинская помощь должна быть направлена на устранение действующего в данный момент препятствия для нормального кровотока в артериях сердца. Клинически создавшаяся у больного ситуация нередко проявляется криком о помощи задыхающихся в связи с недостатком кислорода в тканях сердечной мышцы. В тех случаях, когда в основе приступа лежат функциональные изменения в нервно-сосудистом аппарате сердца и удается с помощью сосудорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин, горчичники на область сердца или между лопаткой и позвоночником и др.) устранить болевой приступ, наступает практическое выздоровление. Если же приступы стенокардии возникают на фоне склеротически измененных коронарных сосудов и в просвете этих сосудов имеются солидные атеросклеротические бляшки, мешающие кровотоку, то прибегают к более энергичным воздействиям (внутривенные вливания различных лекарственных препаратов, дача кислорода и др.), чтобы быстрее устранить гипоксию тканей и снять боль, ощущение страха смерти. Однако пациенту важно установить, какие неблагоприятные моменты вызвали приступ, для того чтобы врач мог своевременно и правильно ориентироваться в оказании лечебно-профилактической помощи (В. М. Боголюбов). Хорошо известно, что приступ стенокардии провоцируется психоэмоциональными стрессами, физическим перенапряжением, интоксикациями, холодом и др.

Выделяют три клинические формы стенокардии: 1) ангионевротическая форма, которая возникает чаще всего при эмоциональном возбуждении, особенно у лиц с общим неврозом, лабильной нервной системой, быстро реагирующей на воздействие словом, причем чаще всего словом, наносящим психическую травму человеку. В этих случаях спазм коронарных сосудов может возникнуть центрогенным путем, т. е. через центральную нервную и вегетативную нервную системы, или путем повышения реакций симпатико-адреналовой системы, которая выбрасывает в гуморальную среду избыточное количество катехоламинов. Поступившие в миокард адреналин и норадреналин резко повышают его потребность в кислороде, в результате чего развивается несоответствие между обеспеченностью и потребностью миоцитов в кислороде и возникает приступ стенокардии; 2) стенокардия напряжения и стенокардия покоя. Стенокардия напряжения развивается под влиянием физических нагрузок, для выполнения которых требуется повышенное кровоснабжение скелетных мышц, а миокард не в состоянии его обеспечить, при этом развивается нарушение взаимоотношений между потребностью и обеспеченностью мышцы сердца кислородом. При стенокардии покоя, когда в силу нарастания при прогрессирующем атеросклерозе наступает сужение коронарных артерий, дефицит крови в миокарде настолько выражен, что не обеспечивает метаболических процессов в миоцитах даже во время покоя; 3) форма стенокардии, клинически протекающая довольно сложно и разнообразно и сопровождающаяся сердечной астмой, нарушением ритма и приводящая к развитию сердечной недостаточности (И. К. Шхвацабая).

При каждой из этих форм стенокардии отмечаются различные изменения в функции и структуре клеток миокарда. Эти изменения сопровождаются многими клиническими проявлениями, которые врачи учитывают при установлении диагноза заболевания и назначении лекарственных препаратов и физических методов в целях лечения и вторичной профилактики новых приступов, а также предотвращения прогрессирования ишемической болезни сердца.

Наряду с обычными клиническими методами обследования этих больных применяются новые биохимические, радиоиммунные, электрофизиологические методы, с помощью которых раскрываются характер и выраженность метаболических расстройств, морфологических ангиографических и биоэлектрических изменений в сердце, степень нарушения коронарного кровотока, изменения конечного систолического и диастолического давления, ударного объема левого желудочка, повышения левожелудочкового давления и др.

Эти данные имеют большое значение для оценки степени недостаточности кровообращения, развивающейся у больных ишемической болезнью сердца, особенно при третьей, наиболее тяжелой, клинической форме стенокардии.

За последние годы фармацевтическая промышленность синтезирует разнообразные антиангинозные, антисклеротические препараты, средства, блокирующие бета-адренергические рецепторы, гликозиды, антиаритмические препараты и др. С помощью этих лекарственных препаратов удается купировать приступы стенокардии, ослабить течение ишемической болезни сердца, уменьшить расстройства кровообращения, нарушения ритма и пр. Однако, чтобы изменить направленность течения ишемической болезни сердца и особенно предотвратить прогрессирующее развитие атеросклероза коронарных артерий, необходимо с профилактической целью применять природные и преобразованные физические факторы как самостоятельно, так и в сочетании с лекарственной терапией.

На раннем этапе развития стенокардии, когда еще отсутствуют органические поражения сердца, особенно у больных с ангионевротической формой заболевания или у больных стенокардией напряжения, рекомендуется широко применять естественные природные факторы, которые способны изменить ход дальнейшего развития этих процессов и приостановить прогрессирование в первую очередь атеросклероза коронарных сосудов.

Поскольку в основе первой формы заболевания чаще всего лежат нервные расстройства (приводящие к нарушению нервно-сосудистой регуляции, и прежде всего коронарных сосудов), а при второй форме — атеросклероз, то огромное профилактическое значение имеет переключение перегруженной нервной системы на другой образ деятельности. Поэтому после устранения приступа стенокардии (исчезновение болевого синдрома, устранение всех клинических проявлений заболевания) для больных чрезвычайно важны в целях предотвращения возникновения новых приступов стенокардии организованный отдых и лечение в санатории. В этих условиях больной, во-первых, отключается от повседневных трудовых и бытовых забот, от стрессовых воздействий, которые усиливают напряжение высшей нервной деятельности и функции симпатико-адреналовой системы, и таким образом устраняются моменты, поддерживающие и усугубляющие нервно-сосудистую дисрегуляцию. Во-вторых, соблюдение санаторного режима (режим двигательной активности, отдыха, питания и сна, культурно-массовых мероприятий) позволяет переключить деятельность центральной нервной системы на новый лад, разгрузить перегруженные и догрузить малодеятельные участки норы головного мозга. В-третьих, красивый пейзаж, насыщенный кислородом чистый воздух, рациональное питание способствуют налаживанию нормальной деятельности основных систем обеспечения организма, и прежде всего сердечной мышцы с ее сложной сосудистой сетью, головной мозг, который чрезвычайно чувствителен, особенно его корковые клетки, к дефициту кислорода, а также других внутренних органов и систем, выполняющих важную роль в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма (печень, почки, кишечник, скелетная мускулатура, кости и суставы и др.).

Кроме этих мероприятий, для данной категории больных очень важны психопрофилактические меры, благоприятно влияющие на корковые функции, уравновешивающие процессы торможения и возбуждения в коре мозга, на регулирующие важнейшие функции сердечно-сосудистой системы и восстанавливающие нейрогуморальную регуляцию, особенно в связи с изменением деятельности приспособительных систем после перенесенных приступов стенокардии.

Под влиянием психотерапевтических воздействий восстанавливается функция клеток коры мозга, хотя вначале и наступает возбуждение клеточных структур, но впоследствии развивается концентрация нервных процессов в ограниченных участках. Во время охранительного торможения нервных клеток резко уменьшается их реакция на внешние раздражители, однако внутри клеток усиливаются восстановительные процессы, ведущие к нормализации корковой деятельности, регуляции обмена веществ, особенно липидов и липопротеидов и др.

Для таких больных крайне важен правильно организованный двигательный режим. Соответствующая состоянию сердечно-сосудистой системы двигательная нагрузка, особенно в условиях горноклиматических курортов, улучшает психоэмоциональное состояние, благоприятно влияет на окислительно-восстановительные и метаболические процессы в клетках головного мозга и миокарда, в которых эти процессы при ишемической болезни сердца нарушены. Постоянная физическая тренировка с нарастающей нагрузкой не только устраняет гипоксию, но и улучшает кровообращение в сердечной мышце путем развития коллатералей, усиления газового обмена и транспорта энергетических и пластических материалов к миоцитам и эвакуации метаболитов во внешний мир. Дозированная двигательная нагрузка необходима лицам с гипокинезией, поскольку это состояние само по себе затрудняет кровообращение. Включение в деятельное состояние скелетной мускулатуры, выполняющей по существу роль третьего фактора кровообращения (фактора, который формируется благодаря сокращению и расслаблению поперечнополосатых мышц конечностей, активизирующих венозный отток крови), усиливает доставку венозной крови к правой половине сердца (к правому предсердию, а затем к правому желудочку) и таким образом улучшает общий кровоток. Улучшение функции магистральных вен и венозного кровообращения благоприятно сказывается на общей гемодинамике, в том числе и на коронарном кровоснабжении.

Под влиянием различных физических нагрузок повышается ударный и минутный объем сердца, улучшаются гемодинамические и электрокардиографические параметры. Физическая нагрузка и темп расширения двигательного режима должны быть разными в зависимости от степени поражения миокарда не только при разных формах стенокардии, но и после перенесенного инфаркта миокарда. Одни двигательные нагрузки показаны при кардиосклерозе, другие — в состоянии после инфаркта миокарда, третьи — при легкой сердечной недостаточности или нарушении ритма сердечных сокращений. Поэтому двигательный режим и его изменения (усиление или уменьшение) должны назначаться только врачом.

Существенное значение для больных ишемической болезнью сердца, в основе которой лежат атеросклеротические изменения, имеет дифференцированное применение минеральных — углекислых, сульфидных, радоновых, йодобромных ванн, электрофореза лекарственных препаратов (введение этих препаратов с помощью постоянного или импульсного электрического тока), синусоидально-модулированных токов, сверхвысокочастотных электромагнитных волн и др. В зависимости от клинических проявлений различных форм ишемической болезни сердца эти природные лечебные и преобразованные физические факторы применяются дифференцированно с учетом особенностей заболевания, самочувствия больного, наличия сопутствующих и сочетанных заболеваний и пр.

Однако каждый пациент должен знать, что действие любого из этих факторов самостоятельно или в сочетании с другими не является суммой действий двух или трех элементов данного лечебного комплекса. Поэтому не обоснованы и ошибочны просьбы больных включать дополнительные элементы назначенного комплекса, поскольку сосед по палате или товарищ по службе, который возвратился с курорта, посоветовал принимать те или другие процедуры. Не обоснованы потому, что у каждого больного заболевание протекает по-особому; по-разному больные переносят и физическую нагрузку в зависимости от коронарных резервов, тренированности и выносливости, а также от механизма лечебного действия каждого фактора в отдельности и их комплекса в целом.

Минеральные ванны благоприятно влияют на больных ишемической болезнью сердца: у них уменьшаются боли в сердце, исчезают слабость, одышка и утомляемость. В результате курса комплексного лечения больные становятся активными, более подвижными, у них повышается работоспособность и они в зависимости от характера и степени выраженности дистрофического и ишемического процесса в миокарде могут возвратиться к трудовой деятельности.

В чем же смысл лечебного действия каждого типа упомянутых ванн? Каким путем под их влиянием достигается лечебно-профилактический эффект и насколько он продолжителен?

Наиболее часто больных ишемической болезнью сердца направляют на курорты с углекислыми водами. Это обусловлено тем, что такие воды весьма благоприятно воздействуют на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, на нейрогуморальную регуляцию, а также на функцию почек, мочевыделительной и других систем. После приема углекислой ванны и тем более по завершении курса таких ванн кожа становится намного теплее, исчезает термоасимметрия (не обнаруживается разницы в температуре на симметричных участках кожи), появляется розовый оттенок кожи, после каждой ванны часть больных клонит ко сну. Во время приема углекислой ванны урежается пульс, иногда учащается дыхание, улучшается общее самочувствие. Эти факты свидетельствуют о том, что углекислый газ и минеральные соли оказывают на поверхность кожи раздражающее влияние и через нервные окончания кожи меняются реактивность (скорость ответных реакций) и тонус нервной системы. Поступившие из этих нервных окончаний импульсы в центральную нервную систему (это доказано в эксперименте на животных с помощью определения функции переднего гипоталамуса), с одной стороны, и непосредственное влияние всосавшегося углекислого газа в кровь (через легкое и кожу), с другой — вызывают изменения чувствительности ядер блуждающих нервов, которые замедляют сердечную деятельность, особенно ее диастолическую фазу (уменьшается время сокращения желудочков и увеличивается время их расслабления), поэтому наступает урежение пульса и улучшение кровонаполнения сердца. Известный курортолог И. А. Валединский [1938] в таких случаях говорил, что когда больной принимает углекислые ванны, его сердце находится на санаторном режиме, т. е. оно больше отдыхает, лучше питается и меньше работает. И это действительно так, поскольку в таких условиях повышается сила самого сердца.

После курса лечения углекислыми ваннами увеличивается сердечный выброс, улучшается внутрисердечная гемодинамика, исчезают или уменьшаются признаки недостаточности кровообращения. Эти интегральные показатели деятельности сердца свидетельствуют о том, что под влиянием развивающегося после курса углекислых ванн ваготропного эффекта на протяжении месяца все больше и лучше становилось питание миокарда, более интенсивно повышалась его трофика и увеличивались коронарные резервы. Это, с одной стороны, улучшало обмен веществ в сердечной мышце и устраняло очаги ишемии, с другой — повышало сократительную силу мышцы. Естественно, что в подобных условиях в результате полного сгорания жиров и углеводов в миоцитах усиливались энергетические процессы и обеспечение миокарда пластическими материалами приводило к повышению синтетической деятельности миоцитов, силы сердечных сокращений и уменьшению возможности отложения холестерина, бета-липопротеидов, т. е. к значительному ослаблению атеросклеротического процесса, особенно в коронарных сосудах сердца.

Врачи пристально следят за тем, насколько успешно протекают метаболические процессы в миокарде, не возникает ли в нем неблагоприятных реакций вплоть до обострения заболевания и особенно гипертонического криза, если больные страдают еще и гипертонической болезнью. При необходимости, когда эти обострения возникают, врачи вносят соответствующие коррективы в комплекс лечебно-профилактических мер. Это особенно важно, если у больного в недавнем прошлом были частые приступы стенокардии или обострения гипертонической болезни.

В последние годы больным ишемической болезнью сердца также с успехом применяют сульфидные и радоновые воды, причем с учетом характера течения заболевания, наличия или отсутствия приступов загрудинных болей, повышения артериального давления, увеличения частоты приступов и интервалов между ними. Лечебные минеральные воды назначают по разным методикам: разной концентрации сероводорода или радона в воде, разной температуры и продолжительности ванн, разной частоты процедур и разного количества воды при их отпуске, четырех- или двухкамерные ванночки, полуванны, ванны и др. В зависимости от методических корректив, которые вносит врач во время лечения, эти процедуры могут применяться в лечебных и реабилитационных целях.

Необходимо подчеркнуть, что все эти вопросы врач решает с учетом клинических особенностей заболевания, биохимических и электрофизиологических показателей, обнаруживаемых у больных ишемической болезнью сердца, особенно если в основе ее возникновения лежит инфаркт миокарда.

Если при стенокардии чрезвычайно важно найти такие дозировки применения сульфидных или радоновых вод, которые способствовали бы налаживанию нервно-сосудистых процессов, то при постинфарктном атеросклеротическом кардиосклерозе необходимо добиться существенного улучшения коронарного кровообращения и метаболических процессов в миокарде, повышения тонуса скелетных мышц, устранения гипокинезии. Поэтому в лечебный комплекс включают в нарастающих дозировках, помимо минеральных ванн, лечебную гимнастику, дозированную двигательную активность и др., а также воздушные ванны, сон на воздухе или на верандах и пр.

При решении вопроса о применении физических методов (искусственных, естественных или преобразованных) в лечебных или реабилитационных целях исходят из следующего принципиально важного положения: чем активнее протекает заболевание, особенно при наличии признаков нарушения кровоснабжения миокарда (даже в легкой степени) и при недавно (4—6 мес.) перенесенном приступе стенокардии и наличии повышенных показателей биохимических и ферментохимических изменений, тем в меньших дозах и по ослабленным методикам должны применяться физические факторы. В этих случаях они используются в лечебно-профилактических целях. Наоборот при восстановлении кровоснабжения, особенно в миокарде, при хорошем его рубцевании, а также при общем хорошем самочувствии больного, при нормальных биохимических, ферментативных и гормональных показателях увеличивают число процедур, усиливают двигательные нагрузки. Все эти меры направлены на повышение выносливости больных, устранение гипокинезии прежде всего в системе скелетных (поперечнополосатых) мышц и внутренних органов, гладких мышц, на улучшение кровообращения, активизацию окислительно-восстановительных и метаболических процессов, а также на стимуляцию функции приспособительных систем, повышение трудоспособности. В этих случаях указанные факторы применяют в целях реабилитации.

Если в первом случае речь идет об использовании физических факторов в целях лечения, то это обусловлено тем, что при лабильности важнейших функциональных систем организма нагрузочные методики применения физических факторов могут вызвать срыв приспособительных механизмов, особенно сердечно-сосудистой системы, поскольку у этих больных она поражена патологическим процессом, и привести к обострению заболевания или возникновению осложнений. При реабилитации больных, наоборот, интенсивные методики применения физических факторов рассчитаны на тренировку сердечно-сосудистой системы и систем управления, а также систем обеспечения необходимых для снабжения организма пластическим и энергетическим материалом, на повышение его сопротивляемости, увеличение выносливости больных к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, на восстановление исходного до болезни психофизического равновесия.

Исходя из этих принципов, врач дозирует любой физический фактор с учетом функционального состояния организма, его выносливости, тренированности и особенностей характера и интенсивности течения заболевания. Если врачу удалось подобрать соответствующий лечебный комплекс и адекватные дозировки отдельных его компонентов, то крайне важно, чтобы больной не только аккуратно принимал те или другие ванны, но и своевременно выполнял намеченный двигательный режим, режим сна и отдыха, питания и пр. В этом залог успеха лечения и реабилитации таких больных. При нарушении этих условий и возобновлении вредных привычек (особенно курение, прием алкоголя, интенсивные увеселительные и другие мероприятия) могут возникнуть различные осложнения, вплоть до возобновления приступов стенокардии или развития инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Несмотря на то что за последние годы достигнуты определенные успехи в диагностике и лечении больных инфарктом миокарда, это заболевание продолжает оставаться весьма грозным и чреватым различными последствиями. Это обусловлено тем, что развитие болевого шока и внезапного острого нарушения кровообращения вызывает существенные изменения в центральной нервной системе. Нарушение кровоснабжения мозга, корковые клетки которого чрезвычайно чувствительны к гипоксии, и развитие чрезмерного рефлекторного раздражения подбугорной области приводят к дисрегуляции функции основных систем управления и к ухудшению кровообращения в самом сердце. Поэтому в результате возникновения внезапной окклюзии (закупорки) коронарных сосудов или их тяжелого спазма развивается некроз определенного участка сердечной мышцы. На фоне омертвения отдельных участков миокарда наступают существенные ферментативные, гормональные и гипоксические изменения.

По величине некротических участков и их распространенности выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый, неосложненный и осложненный инфаркт миокарда. Наиболее частые клинические проявления этих осложнений — шок, нарушение ритма сердца, воспаление легких.

Мелкоочаговый инфаркт отличается благоприятным течением и исходом (прогнозом), в то время как при крупноочаговом инфаркте часто возникают осложнения. Правда, диагностика очагового инфаркта трудна. Особенно большие затруднения возникают в дифференциации мелкоочагового инфаркта при очаговой дистрофии сердечной мышцы.

Кроме упомянутых особенностей, типичный крупноочаговый инфаркт сердечной мышцы характеризуется тем, что болевой синдром сопровождается вегетативными расстройствами (потливостью, слабостью, сердцебиением, нарушениями функций кишечника), появлением повышенного количества лейкоцитов, увеличением активности ферментов в крови, увеличением СОЭ. появлением С-реактивного белка, увеличением количества гексоз и др. Однако бывают случаи, когда боли при развитии этого заболевания, особенно у пожилых людей, отсутствуют. Такое явление зачастую объясняется тем, что у этих лиц развито в сердечной мышце окольное кровообращение, поэтому гипоксия слабо выражена и болевой синдром недостаточно дает себя знать.

Боли при инфаркте миокарда могут возникнуть и в нетипичном месте, т. е. не в области сердца, а в животе, правом подреберье, где находится печень, и симулировать различные заболевания органов брюшной полости. В связи с этим важное диагностическое значение приобретают контрольные электрокардиограммы, с помощью которых врачу удается раскрыть природу того или иного заболевания.

Инфаркт миокарда неодинаково интенсивно протекает у молодых и пожилых людей, особенно у лиц, больных гипертонической болезнью, у которых возникают упорные и долго длящиеся приступы. В связи с этим поставить диагноз этих заболеваний не так легко и просто. Решить такой вопрос может только квалифицированный врач. Поэтому очень важно своевременное обращение к врачу.

Следует иметь в виду, что у лиц, страдающих хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, возникший инфаркт миокарда, безусловно, ухудшает течение этих заболеваний и нередко приводит к развитию сердечной недостаточности. Почти у каждого больного в такой ситуации определяются недостаточность сократительной способности миокарда и снижение сердечного выброса крови. Это ухудшает обеспечение органов и тканей пластическими и энергетическими материалами и кислородом. Вследствие усиления гипоксического состояния нарушается проницаемость клеточных мембран, развиваются нарушения ионного равновесия. В результате накопления недоокисленных продуктов обмена возникает ацидоз, усугубляющий этот процесс и нарушающий важнейшую функцию миокарда — обеспечение кровоснабжения органов и тканей, прежде всего самого миокарда.

Нарушение содержания кальция в клетке снижает сократительную способность мышечных волокон, зависящую также от ослабления процесса накопления в клетке норадреналина. Снижение синтеза норадреналина определяется нарушением адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, нервные окончания которой не в состоянии в достаточной мере обеспечить этот процесс. Сочетание указанных нарушений, т. е. уменьшение количества норадреналина и электролитов, приводит к ослаблению процесса энергообразования.

В результате уменьшения силы сокращения гипертрофированного сердца снижается скорость выброса крови за 1 мин. Ударный объем сердца зависит от длины мышечного волокна во время расслабления сердечной мышцы, т. е. во время диастолы. Естественно, что изменение сократительной способности сердечной мышцы сказывается на величине гемодинамических показателей, прежде всего снижается темп изменения силы сокращения и уменьшаются периоды сокращения.

У больных инфарктом миокарда устанавливаются существенные изменения в фазовой структуре сердечного цикла, т. е. в комплексе изменений сердечных сокращений во время систолы, причем эти изменения долго сохраняются без особых перемен. Фактор времени для приспособления сердца к новым условиям приобретает существенное значение особенно тогда, когда речь идет о восстановлении этих процессов.

Объективным критерием определения этих процессов являются показатели спироэргометрии, поскольку они восстанавливаются медленно и характеризуют взаимоотношения между бронхолегочным и сердечно-сосудистым аппаратом.

При развитии сердечной недостаточности, особенно при ишемии миокарда, процесс ликвидации метаболических расстройств во время диастолы не успевает за теми биохимическими изменениями, которые наступают во время систолы. Об этом нельзя забывать, особенно при выборе природного лечебного фактора и методики его применения. Правда, компенсаторные приспособления организма, и прежде всего тахикардия (учащение пульса), в известной мере способствуют обеспечению тканей кислородом. Кроме того, в этих условиях рефлекторно повышается периферическое сопротивление за счет изменения тонуса капилляров. И тем не менее при начавшейся сердечной недостаточности продолжают увеличиваться изменения в различных включениях мышечной клетки, в первую очередь в митохондриях, саркосомах, пластинчатом комплексе и в других внутриклеточных органеллах. Эти биохимические и морфологические нарушения в известной мере лежат в основе расстройств сердечных сокращений и сказываются на общих кардиогемодинамических изменениях, в частности на развитии гиподинамии (т. е. слабости левого желудочка) и компенсаторной гипертрофии (увеличение массы мышцы) остальных отделов сердца. Чаще всего сердечная недостаточность возникает у лиц пожилого возраста, особенно после многократно перенесенных инфарктов миокарда и развития вследствие этого ишемического кардиосклероза.

Следует также иметь в виду, что после острого инфаркта миокарда могут возникнуть различные нарушения ритма, и прежде всего экстрасистолия (дополнительное сокращение сердца), пароксизмальная тахикардия (приступы сердцебиения) и нарушения проводимости. Эти нарушения являются результатом главным образом метаболических расстройств, и особенно электролитного обмена, наступающих вследствие острой гипоксии миоцитов.

Таким образом, инфаркт миокарда является серьезным заболеванием со сложным механизмом развития патологического процесса, требующим пристального внимания врача, который смог бы осмыслить этот процесс, своевременно поставить диагноз, оказать квалифицированную помощь как на этапе развития и течения этого заболевания, так и в период реконвалесценции, т. е. выздоровления. Не останавливаясь на арсенале средств, который должен применяться больным на этих этапах, отметим лишь, что высокий лечебный и особенно реабилитационный (восстановительный) эффект определяется тем, насколько своевременно включаются в комплексные мероприятия физические факторы.

Еще 8—10 лет назад существовало единое мнение, что больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны получать только лекарственные препараты, диетическое питание, ограниченный двигательный режим: в первые 2—3 нед. от момента возникновения инфаркта миокарда больным предписывалась полная неподвижность. Методы физической терапии считались противопоказанными, поскольку такие больные якобы нуждаются в абсолютном покое. Между тем разносторонние и многочисленные исследования и клинические наблюдения, проведенные в последние 5—6 лет в Центральном научно-исследовательском институте курортологии и физиотерапии Министерства здравоохранения СССР (Е. И. Сорокина и сотр.) показали, что физические факторы могут с успехом применяться на раннем этапе течения инфаркта миокарда. Весь вопрос состоит в том, при каких клинических проявлениях и по каким методикам эти факторы должны назначаться.

Уже через 2—5 нед после начала острого инфаркта миокарда в лечебный комплекс целесообразно включить лечебную гимнастику, импульсные токи низкой частоты и еще через 2 нед — двух- или четырехкамерные углекислые или радоновые ванночки, электросон и дозированную двигательную нагрузку. Эти физические факторы можно сочетать с лекарственными препаратами или применять без них в зависимости от объема очаговых изменений в миокарде, от степени выраженности атеросклеротического кардиосклероза, наличия коронарных резервов, а также от степени гиподинамии или тренированности больных. Под влиянием углекислых ванночек развивается брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений по сравнению с их частотой до приема этих ванночек), увеличивается сердечный выброс в результате увеличения силы сердечных сокращений, ослабевают невротические проявления заболевания (уменьшаются боли в области сердца, налаживается нарушенный ночной сон, уменьшаются раздражительность, плаксивость и др.), повышаются тренированность больных и их выносливость к физическим нагрузкам и др. После такого месячного курса лечения больных с постинфарктным атеросклеротическим кардиосклерозом тут же направляют в местный санаторий на первый этап реабилитации. Основной смысл реабилитационных мер на этом этапе сводится к интенсификации методик применения тех же углекислых вод путем увеличения массы воды (разводные, а затем и цельные ванны), к снижению температуры ванны до 34—35° С, причем не через день, а через 2 дня подряд с днем отдыха, и к повышению двигательной активности (увеличение продолжительности и темпа ходьбы), к назначению воздушных ванн, сна на воздухе, к увеличению продолжительности ночного сна и др.

Под влиянием таких реабилитационных мер намного улучшается самочувствие больных: у них исчезают боли в области сердца, уменьшается одышка, повышается двигательная активность; больные могут преодолеть значительное расстояние (до 6—8 км); отмечается повышение работоспособности (на велоэргометре нагрузка повышается со 150 до 300—400 кгм) при стабилизации пульса и хорошем самочувствии. В конце курса реабилитации улучшаются основные показатели, характеризующие внутрисердечную гемодинамику, увеличивается сердечный выброс, повышается биоэлектрическая активность сердца, снижается уровень холестерина и бета-липопротеидов, повышается уровень катехоламинов (особенно норадреналина и дофамина), уменьшается количество гексоз и сиаловых кислот, улучшаются баллистокардиографические и реокардиографические показатели, сигнализирующие об улучшении кровенаполнения миокарда и сократительной способности сердечной мышцы, биоэлектрического ее потенциала, об исчезновении ишемии миокарда.

Это дает основание считать, что физические факторы у данных больных приобретают существенное медико-биологическое и социологическое значение, тем более что 75% больных, перенесших инфаркт миокарда, у которых не возникало каких-либо осложнений, могут через 4—5 мес после развития заболевания возвратиться к трудовой деятельности.

Однако, как показали клинические наблюдения, эти больные после первого этапа реабилитации длительно работать не могут. В целях предотвращения возможности возникновения болевого приступа и развития ишемии миокарда, а также повышения метаболизма миокарда они подлежат направлению на второй этап реабилитации. Таким больным целесообразно пребывание на южных курортах (Кисловодск, Сухуми, Сочи, Южный берег Крыма). Правда, у 25% больных во время переезда и по прибытии на эти курорты возникают признаки нарушения коронарного кровообращения, особенно если больные не выполняли рекомендации врача пользоваться коронарорасширяющими средствами, не подымать даже небольших грузов, не нарушать пищевого режима и пр. Однако при правильном выборе адекватных физических нагрузок, дозировок минеральных ванн, физико-терапевтических процедур и особенно при дозированной ходьбе по терренкуру (восхождение по наклонной плоскости) больные через несколько дней приспосабливаются к местным условиям и начинают себя прекрасно чувствовать. Ежедневные прогулки, насыщение организма кислородом, прием через день углекислых или сероводородных ванн небольших концентраций, воздушные ванны, рациональный режим жизни (чередование нагрузок с отдыхом, сна с бодрствованием, покрытие энергетических затрат, повышение тренированности и ослабление гиподинамических нарушений) улучшают общее состояние больных, усиливают коронарное кровообращение, повышают их работоспособность. Все это после второго этапа реабилитации способствует устранению возможности возникновения повторных приступов стенокардии, ухудшения невротических процессов, особенно сна, повышения раздражительности, а также увеличению продолжительности рабочего времени. Таким больным желательно в интервалах между курортным лечением получать периодические курсы лекарственной и физической терапии по месту жительства или в медико-санитарных частях по месту работы, в санаториях-профилакториях или в поликлиниках, где они состоят на диспансерном учете.

Очень важно, чтобы эти больные в порядке вторичной профилактики соблюдали трудовой режим, не нарушали предписанный им врачом режим жизни: не употребляли алкоголь, не курили, не создавали конфликтных ситуаций, а, наоборот, уходили бы от ссор, избегали психоэмоциональных и физических нагрузок, не переедали, а вели размеренный образ жизни. Это чрезвычайно важно для улучшения кровообращения (и прежде всего в самом миокарде), для устранения приступов стенокардии и гипертонических кризов, повторного инфаркта миокарда, укрепления и восстановления здоровья.

Правильное решение этих вопросов увеличивает время нормальной трудоспособности и активной трудовой деятельности. Кроме того, при соблюдении режима труда и быта уменьшается вероятность прогрессирования ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, а также обострения сочетанных и сопутствующих заболеваний.

 

Гипертоническая болезнь, ее профилактика

Современный темп жизни, урбанизация городов, технизация и автоматизация производства, несомненно, создают повышенную нагрузку на нервную и сердечно-сосудистую системы. Не меньшая нагрузка во время трудовой деятельности приходится и на другие системы управления и обеспечения организма. Эти нагрузки могли бы быть компенсированы и преодолены с помощью приспособительных механизмов, возникающих в процессе деятельности организма, если бы люди сами не создавали дополнительных стрессов, лежащих в основе развития различных заболеваний, в том числе гипертонической и гипотонической болезни.

Различные факторы риска и стрессовые воздействия, особенно так называемые словесные стрессы, настолько сильны, что быстро вызывают перенапряжение функций систем управления организмом, вовлекают в первую очередь наиболее реактивную нервную систему, в которой в результате столкновения возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга возникает невроз. Следует подчеркнуть, что на фоне употребления алкоголя, курения, шума и других воздействий отрицательно влияют необычайные сочетания двух или нескольких раздражителей, которые могут вызвать невроз, лежащий в основе развития и клинического проявления гипертонической болезни.

Стадия I этой болезни и есть не что иное, как сосудистый невроз, приобретающий прогрессирующее течение. Со временем этот невроз под влиянием неблагоприятных воздействий набирает темпы в своем развитии, и таким образом на фоне нервного компонента включаются новые звенья патогенеза, такие, как атеросклероз магистральных артерий, нарушения функции ренин-гипертензивной системы, а также метаболические расстройства, особенно те, которые приводят к ожирению, снижению толерантности (выносливости) к углеводам, развитию сахарного диабета и др. Каждый из этих патологических процессов усугубляет клиническое течение гипертонической болезни.

Крупнейший советский кардиолог A. Л. Мясников [1960] подчеркивал, что нет гипертонии и нет атеросклероза как отдельных заболеваний, а существует единая болезнь, которая проявляется у одних лиц как гипертония, у других — как атеросклероз, а чаще всего тем и другим болезненным процессом одновременно или последовательно. Поэтому надо иметь в виду, что прогрессирующее развитие атеросклеротического процесса ухудшает течение гипертонической болезни и, наоборот, интенсивное течение артериальной гипертонии отрицательно влияет на атеросклеротический процесс, особенно когда он поражает коронарные и мозговые артерии. Повышенное артериальное давление постоянно усиливает нагрузку на сердце, нередко осложняет клиническое течение ишемической болезни сердца. Гипертонический криз может зачастую стать даже предвестником развития инфаркта миокарда, поэтому наличие этих двух болезней требует пристального внимания как врача, так и больного, особенно в плане соблюдения режима труда и отдыха.

Правда, гипертоническая болезнь может длительное время протекать самостоятельно, без серьезных изменений в сердце, и в этом случае она не так отрицательно сказывается на общем состоянии больного, его работоспособности и активности.

A. Л. Мясников указывал, что повышение артериального давления обусловлено первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим вовлечением в патологический механизм гормональных факторов.

Наряду с нарушением корковой нейродинамики, т. е. сложных, регулирующих жизнедеятельность процессов, и с расстройством функции вегетативных прессорных центров, управляющих тонусом сосудов, существенное значение приобретают изменения нейрогуморальной регуляции (постоянство внутренней среды организма). Нарушение равновесия между адренергическими и холинергическими субстанциями, возникающее вследствие повышения тонуса симпатико-адреналовой системы, приводит к нарушению местного и общего кровотока, а также к развитию изменений структуры и функции сосудистой стенки, прежде всего сосудов почек. Ишемия паренхимы почек обусловливает нарушение функции ренин-гипертензивной системы, усиление выработки ренина и развитие прессорного (сосудосуживающего) эффекта. В повышении тонуса сосудов большая роль принадлежит гормонам надпочечников, и в первую очередь альдостерону, адреналину и норадреналину.

При повышением выделении альдостерона наступает задержка выделения из организма натрия, который накапливается в стенках мельчайших сосудов, вызывает набухание их клеток и ухудшение кровотока. Адреналин усиливает спазм капилляров и прекапилляров. Эти изменения в совокупности способствуют повышению периферического сопротивления, снижению прохождения крови к клеткам и росту артериального давления. У одних лиц гипертоническая болезнь даже II стадии, второй фазы, протекает так, что они работоспособны, не испытывают больших неприятностей, увлечены любимым делом, мало внимания обращают на свое заболевание. У других больных, наоборот, преобладает невротический компонент, сопровождающийся обилием жалоб как со стороны психоэмоциональной сферы (раздражительность, плаксивость, бессонница), так и особенно сердечно-сосудистой системы (боли в области сердца, головные боли в области лба или затылка, опоясывающие боли в голове и пр.). Первые мало обращаются за медицинской помощью, вторые «уходят» в болезнь. Конечно, важно своевременно и тем, и другим предотвратить прогрессирование заболевания, при этом необходимо определить стадию процесса для рационального применения лечебно-профилактических мер, и особенно использования природы в целях укрепления здоровья.

Наряду с этим у лиц, страдающих сосудистыми заболеваниями, нередко встречаются так называемые симптоматические гипертонии: симптоматическая почечная гипертония; симптоматическая эндокринная гипертония, симптоматическая гипертония при поражениях сердца и крупных артериальных сосудов; центрогенно-нервная симптоматическая гипертония, обусловленная местными органическими повреждениями центральной нервной системы. Каждая из этих форм имеет свои особенности течения и требует дифференцированных лечебно-профилактических мер. Вот почему своевременная постановка диагноза гипертонической болезни или симптоматических гипертоний, определение фазы их течения и применение соответствующих состоянию здоровья методов лечения приобретают не только лечебное, но и большое профилактическое значение.

При начальных формах этих заболеваний особенно ценными являются воздухолечение, или аэротерапия, солнцелечение, или гелиотерапия, морские купания, или талассотерапия, использование минеральных вод, или бальнеотерапия, применение преобразованных физических факторов с помощью различных аппаратов, физикотерапия, дозированная двигательная активность в сочетании с лекарственными препаратами или без них на фоне рационального режима жизни и питания.

Большое значение в восстановлении функции корковых клеток и устранении невроза при гипертонической болезни имеет восполнение дефицита кислорода, который возникает в нервных клетках, являющихся сверхчувствительными к гипоксии. Поэтому широкое использование больными морского воздуха, насыщенного кислородом, озоном, аэрононами, оказывает непосредственное положительное влияние на эти процессы. Кислород в соединении с гемоглобином красных кровяных шариков вступает в контакт с митохондриями нервных клеток и непосредственно включается в окислительно-восстановительные процессы. Усиление газообмена благоприятно отражается также па клеточном метаболизме сердечной мышцы, улучшает внутрисердечную гемодинамику, кровоснабжение внутренних органов, в том числе адаптивных систем. Все это способствует повышению функциональной активности систем управления и обеспечения, а также устранению расстройств периферической гемодинамики, причем при гипертонической болезни снижается периферическое сопротивление капиллярной сосудистой сети.

Кроме того, сон на открытом воздухе или сон у моря в комфортных (гигиенических и температурных) условиях еще больше сказывается на корковых процессах: снимается перевозбуждение корковых клеток и усиливаются тормозные процессы.

Под влиянием аэротерапии меняются терморегуляция и окислительно-восстановительные процессы. Изменения влажности, температуры и движения воздуха, в свою очередь, приводят к повышению сопротивляемости организма. Эти метеорологические факторы оказывают закаливающее действие, в результате чего терморегуляционные механизмы, газообмен и внутриклеточное дыхание становятся более устойчивыми. Правда, надо иметь в виду, что повышенная влажность при высокой температуре может привести к перегреванию. При индифферентных и прохладных воздушных ваннах артериальное давление снижается, а при более высокой температуре и ультрафиолетовых облучениях повышается, поэтому при различных клинических проявлениях артериальной гипертонии используются различные методики применения воздушных ванн.

Существенное значение имеет также применение этих процедур во время движения или покоя. Возможность и длительность пребывания больных на воздухе в одежде или без нее, в тихую погоду или во время штормующего моря также определяет врач, поскольку создаются различные благоприятные ситуации для больных гипертонической болезнью и неблагоприятные ситуации для лиц, страдающих гипотонической болезнью (пониженным кровяным давлением). При соблюдении определенных условий реже возникает обострение заболевания и чаще повышается лечебно-профилактический эффект этих воздействий.

Для усиления тормозного эффекта во время сна в климатопавильоне или в климатопалате целесообразно дополнительно в лечебный комплекс включить электросон. Такие сочетания, однако, дают хорошие результаты лишь у лиц с преобладанием в корковой деятельности тормозного процесса. При преобладании возбудительного процесса реакция пациентов на подобные воздействия бывает отрицательной.

Солнцелечение больным артериальной гипертонией или артериальной гипотонией должно назначаться дифференцированно и по строгим показаниям, причем солнечные ванны должны проводиться с учетом стадии и фазы заболевания. Интенсивность солнечных облучений определяют по количеству биодоз в зависимости от стадии заболевания. Например, больным артериальной гипертонией IБ и IIA стадий гелиотерапию назначают по интенсивному режиму в пределах 0,5—1,0 биодозы в часы с наименьшим тепловым эффектом. В ранние утренние и предвечерние часы интенсивность действия ультрафиолетовых лучей невелика. Наибольшее их напряжение отмечается в 11—13 ч; в послеобеденное время происходит обогащение солнечного света за счет инфракрасных лучей, при этом напряжение ультрафиолетовых лучей снижается. Эти моменты имеют немалое значение для правильной организации гелиотерапии.

Солнцелечение вызывает существенные изменения в организме, причем интенсивность его действия определяется реактивностью организма (способностью его реагировать в данном случае на внешнее лучевое воздействие) и силой (дозой) солнечной энергии. Инфракрасные лучи вызывают преимущественно терморегуляционный эффект, ультрафиолетовые лучи способны давать физико-химический и биологический эффекты. В первом случае инфракрасные длинноволновые лучи проникают на глубину до 4 см, во втором — ультрафиолетовые лучи (с длиной до 350—400 нанометра) оказывают лишь влияние на глубину кожи до 1 мм. Ультрафиолетовая эритема приводит к образованию пигмента кожи, защищающего ее от внешних воздействий. Ультрафиолетовые лучи способствуют синтезу витаминов, оказывают влияние на образование фосфорных соединений, активизируют процесс расщепления белковых клеточных субстанций, а также вызывают рефлекторный и нейрогуморальный эффекты.

Под влиянием гелиотерапии меняется сосудистый тонус, улучшается не только кровообращение в коже, но и сердечная гемодинамика, а также кровенаполнение сосудов головного мозга. При правильно подобранной солнечной дозировке удается снизить у больных артериальное давление. Возможно, что это обусловлено понижением тонуса симпатической нервной системы, увеличением в коже содержания депрессорных веществ, уменьшающих спазм капилляров и снижающих таким образом периферическое сопротивление. Изменения внутрисердечной гемодинамики и периферического сопротивления под влиянием солнечных облучений приводят к снижению артериального давления.

Определенное значение в гипотензивном влиянии солнечных облучений имеет увеличение количества меланина, придающего цвет кожному загару. Меланофоры кожи (клетки, образующие красящее вещество) черпают материал для этого процесса из того же «сырья», из которого синтезируются катехоламины. Чем больше выражен кожный загар, тем ниже уровень катехоламинов и, значит, меньше проявляется активность спастического эффекта солнца, особенно через капилляры кожи. Однако если гипертоническая болезнь сочетается с ишемической болезнью сердца, то гелиотерапия нередко вызывает обострение последней.

Таким образом, вопрос о назначении солнечных ванн и определении дозировок их применения может решать только врач, причем после тщательного исследования, особенно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Нередко даже непродолжительные облучения солнцем области верхней части спины вызывают у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, боли в сердце, учащение сердцебиения, аритмию, ухудшение самочувствия. Поэтому таким больным гелиотерапию можно назначать только при определенных условиях и продуманных методиках.

Важным элементом комплексного лечения больных артериальной гипотонией и артериальной гипертонией являются морские или речные купания. Их действие на организм многосторонне. Во время плавания активно включаются кожные покровы и нервно-мышечная система, происходят изменения в терморегуляции и усиливается раздражение экстерорецепторов, т. е. окончаний нервов, направляющих нервные импульсы в центральную нервную систему, что способствует при гипотонии повышению артериального давления. Изменение нервно-сосудистых отношений в коже ослабляет периферическое сопротивление, особенно после купаний, когда больные испытывают чувство тепла, что, в свою очередь, приводит к снижению периферического сопротивления, особенно при гипертонии. В результате рефлекторных воздействий меняется центральная гемодинамика, увеличивается сердечный выброс, улучшается коронарное кровообращение, повышается кровенаполнение сосудов мозга, снижается систолическое (максимальное) давление.

В морской воде содержатся макро- и микроэлементы, лечебное значение которых трудно недооценить. Хлорид натрия составляет 4/5 общего количества солей, оказывает влияние на экстерорецепторы кожи, меняет электрический потенциал передней и задней частей зрительного бугра; 1/5 часть сухого остатка морской воды составляют другие химические соединения и микроэлементы, играющие важную роль в метаболических процессах, и прежде всего — клеток капилляров и артериол. Эти воздействия на фоне указанных выше изменений благоприятно отражаются на клиническом течении гипертонической и гипотонической болезни. Кроме того, морские купания способствуют усилению нервно-мышечных рефлексов, оказывающих влияние на сосудистые зоны, что приводит к повышению тонуса скелетных мышц, снижению артериального давления при гипертонии и повышению его при гипотонии. Устанавливается коррелятивная связь между тонусом скелетных мышц и тонусом гладких мышц сосудов. Эта связь выражается в формировании своеобразной интегральной величины, которая складывается из изменения лабильности центральной нервной системы, нормализации мышечного и сосудистого тонуса. Существенная роль в этих процессах принадлежит проприоцептивным импульсам, меняющим тонус и реактивность нервной системы и рефлекторно приводящим к нормализации кровообращения.

Морские купания, длительные прогулки на свежем воздухе, сон на воздухе и воздушные ванны тренируют сердечную мышцу, улучшают внутрисердечную гемодинамику, способствуют насыщению крови и тканей кислородом, а также совершенствованию функции внесердечных механизмов кровообращения, принимающих активное участие в регуляции центрального и периферического кровоснабжения. Восстановление нарушенных звеньев в общей цепи регуляции центральной и периферической гемодинамики очень важно для больных гипертонической болезнью, поскольку именно у них в разной степени страдают указанные звенья (начиная с газообмена и кончая всеми метаболическими процессами), обусловливающие в известной мере артериальный и венозный сосудистый тонус на различных уровнях, от капиллярного до тонуса магистральных сосудов, включая аорту.

В организации комплексной лечебно-профилактической помощи больным артериальной гипотонией и особенно артериальной гипертонией важное значение имеет применение бальнеологических факторов, и прежде всего углекислых, радоновых и сульфидных вод. Их назначение особенно рационально при тех стадиях заболевания, при которых недостаточно одних климатических и талассотерапевтических воздействий. Правда, не все больные одинаково хорошо переносят эти бальнеологические факторы: одни лучше себя чувствуют в результате приема курса углекислых или азотно-радоновых ванн, другие — сульфидных и йодобромных, у третьих — хороший результат дают хлоридные натриевые или радоновые ванны. Эффект от применения этих факторов во многом определяется методикой: то, что хорошо для больных гипертонической болезнью IA стадии, то не всегда благоприятно для больных со IIБ стадией и тем более для больных симптоматическими гипертониями или даже гипотонической болезнью. Все эти вопросы могут быть решены только врачом, причем не вообще для всех больных, а в процессе применения этих ванн по данной конкретной методике, данному конкретному больному.

Прогрессирование различных форм гипертонической болезни во многом предотвращают указанные типы минеральных вод, применяемые дифференцированно в зависимости от формы и стадии заболевания, физико-химической характеристики этих вод, газового и минерального состава, микроэлементов и др.

Под влиянием углекислых ванн, полуванн или разводных ванн наступают существенные изменения, особенно в деятельности сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем. Это обусловлено тем, что углекислота, минеральные соли и микроэлементы, так же как физические свойства этих вод, оказывают комплексное влияние на нервно-сосудистую систему организма путем непосредственного их действия на нервные рецепторы кожи и развития как местных нервно-сосудистых, так и общих нервно-рефлекторных процессов, захватывающих центральные механизмы регуляции кровообращения. В результате влияния свободной углекислоты и микроэлементов, всасывающихся во внутреннюю среду организма, устраняется сосудистый спазм и накапливаются биологически активные вещества в коже, которые положительно отражаются на периферическом сопротивлении сосудов; углекислота также непосредственно влияет на ядра блуждающих нервов и оказывает ваготропное действие на миокард, которое клинически выражается в уменьшении продолжительности систолы и увеличении времени диастолы. Это, в свою очередь, приводит к повышению трофических процессов в сердечной мышце и к снижению систолического давления, приобретающего важное значение в снижении при гипертонической болезни максимального артериального давления. Кроме того, свободная углекислота связывается с метаболитами крови, обладающими гипертензивным свойством, и эвакуируется во внешний мир. Наряду с этим микроэлементы включаются в метаболические процессы, в том числе — и миокарда, и таким образом благоприятно влияют на центральную гемодинамику.

Приведенные факты свидетельствуют о том, что углекислые ванны оказывают специфическое действие на механизмы, лежащие в основе развития и течения гипертонической болезни, поэтому их лечебно-профилактическая роль для этих больных очень велика.

Сульфидные воды наряду с тем, что они влияют на нервно-сосудистые элементы кожи и слизистых оболочек и вызывают рефлекторно-сосудистые изменения в миокарде и других висцеральных органах, приводят к существенным изменениям в нейрогуморальной регуляции кровообращения и клеточного метаболизма.

Установлено, что сульфидные ванны вызывают покраснения кожи, причем эти реакции сопровождаются значительным притоком крови из внутренних органов к периферии и снятием сосудистого спазма, особенно капилляров и прекапилляров. В результате ликвидации этого спазма уменьшается периферическое сопротивление, т. е. ослабевает важное патогенетическое звено, играющее существенную роль в клиническом течении гипертонической и гипотонической болезни, а также симптоматических гипертоний. Проникновение свободного сероводорода во внутреннюю среду организма и влияние его на интерорецепторы сосудов и кровяных депо, как и действие этих вод на экстерорецепторы кожи, приводят к рефлекторным сосудистым изменениям миокарда, синокаротидной зоны и развитию ряда нервно-сосудистых процессов, ослабляющих клиническое течение этих заболеваний. Важно также то, что под влиянием сульфидных ванн урежаются сердечные сокращения, увеличивается время диастолы, что в совокупности благоприятно сказывается па уровне максимального артериального давления.

Таким образом, применение при артериальной гипертонии природных лечебных факторов, особенно климато- и бальнеотерапевтических процедур, дозированной двигательной активности, морских или речных купаний приобретает важное значение в плане как ослабления клинического течения гипертонической болезни, так и особенно предотвращения прогрессирования ее различных клинических форм. В тех случаях, когда заболевание по характеру течения вызывает необходимость включения лекарственных препаратов, то их надо вводить в организм с помощью физико-терапевтических факторов. Для повышения эффективности лечения целесообразно эти сочетания комбинировать с минеральными ваннами. Повторные курсы применения через определенные интервалы таких сочетаний значительно улучшают течение заболевания, увеличивают продолжительность хорошего состояния пациентов, повышают их трудоспособность [Сорокина и др., 1979].

 

Жизнь и трудовая деятельность любого человека независимо от его профессии невозможна без нормального функционирования органов пищеварения. Это по существу второе после газообмена звено, устанавливающее тесную связь между внешним и внутренним миром организма и обеспечивающее его жизнедеятельность. Без постоянной доставки энергетических и пластических материалов, витаминов и микроэлементов, воды и минеральных солей во внутреннюю среду организма нельзя обеспечить метаболические процессы и, значит, невозможна человеческая жизнь.

Правда, если под влиянием нарушения газообмена, особенно внезапного прекращения доступа кислорода в бронхолегочную систему, наступает «удушие» клеток, и прежде всего клеток коры головного мозга, приводящее к смерти, то кратковременная задержка в доставке с пищей энергетического и пластического материала вызывает необходимость со стороны организма израсходовать резервное депо, в котором всегда на какое-то время имеются запасы этих материалов.

Знание причин нарушения функции органов пищеварения и механизмов развития различных заболеваний приобретает не только большой познавательный интерес, но и важное практическое значение. Предупредительные меры при этом могут быть применены пациентам лишь в том случае, если имеется четкое представление о процессах, которые могут привести к развитию заболевания.

Но каким образом можно предотвратить серьезные осложнения — кровотечение при язве желудка, заворот кишечника при спайках брюшной полости, перитонит (воспаление брюшины) при прободении язвы, если заболевание уже возникло?

Конечно, при любом заболевании органов брюшной полости необходимо обратиться к врачу и никоим образом самостоятельно не принимать никаких мер, поскольку они могут оказаться неадекватными состоянию больного и «смазать» важные признаки заболевания, необходимые для своевременной постановки диагноза.

Органы системы пищеварения имеют сложную структуру, особенно если смотреть на них вооруженным глазом, причем не обычным оптическим прибором, а с помощью электронного микроскопа. В таком случае можно увидеть не только обилие эпителиальных и секреторных клеток слизистой оболочки или мозаику артериовенозных и лимфатических капилляров, но и внутриклеточную структуру — цитоплазму, ядро, митохондрий, лизосомы, тельца Гольджи; все эти элементы объединены мембраной, оберегающей клетку от неблагоприятных воздействий внешнего мира и даже соседних клеток. На поверхности мембраны имеются рецепторы, между которыми размещены своеобразные «поры», через которые поступают энергетические и пластические материалы, вода и соли внутрь клетки и выводятся метаболиты в межклеточное пространство, причем, что пропустить и что задержать на поверхности клеток, «решают» сами рецепторы; они выполняют функцию как бы привратника. Эти рецепторы чувствительны к тем биологическим и физико-химическим процессам, которые протекают внутри клетки и в межклеточном пространстве, и автоматически выполняют свои функции. В каждом органе имеются специфические структуры, обеспечивающие разные функции; на дне желудка залегают железы, выделяющие желудочный сок, и так называемые обкладочные клетки, синтезирующие и выделяющие соляную кислоту; в печени находятся гепатоциты, обладающие антитоксическими свойствами, вырабатывающие желчь и синтезирующие гликоген; в поджелудочной железе имеются островки Лангерганса, выделяющие в кровь инсулин. Поджелудочная железа выбрасывает очень ценный для пищеварения сок, содержащий различные ферменты, расщепляющие жиры и продолжающие переваривать углеводы и белки. Поскольку эти железы выводят свою продукцию, свои секреты в двенадцатиперстную кишку, играющие главную роль в расщеплении и переваривании основных ингредиентов пищи, то И. П. Павлов назвал их главными пищеварительными железами (рис. 4).

Эти железы снабжены большим числом кровеносных и лимфатических сосудов, огромным количеством нервных сплетений, волокна которых способны воспринять бесчисленное число раздражений и посылать нервные импульсы на разные «этажи» центральной нервной системы, чтобы в нужный момент различные ядра и приспособительные системы могли включиться в процесс обеспечения регуляции сложного процесса пищеварения. С помощью желудочного сока и его ферментов, так же как сока и ферментов остальных главных желез пищеварительного аппарата, пища расщепляется до таких частиц, которые способны через стенку желудка, тонкого и толстого кишечника проникнуть в лимфатические и кровеносные сосуды, поступить во внутреннюю среду организма. Если через легочные пузырьки происходит обмен газами (кислород поступает во внутреннюю среду организма, а углекислота выделяется во внешнюю среду), то через стенки желудка и кишечника поступают расщепленные частицы белков, жиров, углеводов и другие составные элементы пищи во внутреннюю среду, которые очищаются в клетках печени, становятся безвредными и разносятся ко всем клеткам и тканям организма.

Рис. 4. Главные пищеварительные железы и их иннервация [по Быкову, 1948]

1 — пограничный ствол симпатического нерва; 2 — поясничные сегменты; 3 — грудные: 4 — верхний шейный симпатический узел; 5 — звездчатый узел; 6 — глазодвигательный парасимпатический нерв; 7 — барабанная струна; 8 — блуждающий нерв; 9 — тазовый нерв

С помощью ферментов, гормонов и кислорода в клетках происходит расщепление этих субстратов с выделением энергии, необходимой для поддержания постоянного теплового баланса, электрических и механических процессов, обеспечивающих работу сердечной мышцы, гладких мышц сосудов, желудка, кишечника, желчевыводящей системы, бронхолегочной системы и др. Кроме того, эта энергия необходима скелетной мускулатуре для осуществления двигательной активности, выполнения трудовых процессов независимо от того, занимается ли человек интеллектуальным или физическим трудом.

Метаболиты, накапливающиеся в результате жизнедеятельности клетки, попадают в кровь и эвакуируются к почкам, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и к легким и с помощью сложных превращений и постоянно действующих механизмов выводятся во внешний мир. Так схематически происходят процессы обеспечения организма пластическими и энергетическими материалами и эвакуация отработанных «шлаков» во внешнюю среду.

Эти процессы осуществляются в организме с помощью сложных биохимических превращений, в которых участвуют центральная и особенно вегетативная нервная система, связанная со всеми органами и функциональными системами организма, а также приспособительные системы, обеспечивающие эти сложные метаболические процессы гормонами, включающимися в необходимых дозировках, особенно с учетом суточного биологического ритма, в обеспечение деятельности различных органов и систем. В зависимости от профессиональных особенностей человека эти системы управления по-разному корректируют функциональную взаимосвязь отдельных систем организма и сами регулируют необходимое количество гормонов и биологически активных веществ для реализации метаболизма, обеспечения пластическими и энергетическими материалами головного мозга или сердца, скелетных мышц или органов выделения и др.

В зависимости от потребности организма в этих материалах и от функциональной активности тех или иных органов вегетативная нервная система осуществляет как бы их контррегулировку и автоматически обеспечивает необходимыми энергетическими, гормональными, ферментативными и другими материалами, а также кислородом и интенсифицирует деятельность звеньев, которые включаются в общую систему регуляции и восстановления нормального функционирования для обеспечения трудовой деятельности.

Эти весьма сложные биоэнергетические процессы находятся под постоянным контролем сложных систем управления, начиная с момента поступления пищи в организм и кончая эвакуацией «шлаков» во внешний мир. Поэтому выяснение причин нарушения этих процессов и их устранение могут предотвратить развитие различных заболеваний органов пищеварения. В тех же случаях, когда то или другое заболевание возникло, необходимо иметь хотя бы общие представления о механизмах «полома» различных звеньев регуляции процесса пищеварения как внутри этой системы, так и далеко за ее пределами.

 

Гастрит

Многие люди страдают воспалением слизистой и подслизистой оболочек желудка, т. е. гастритом. Причины возникновения воспаления бывают разные: у одних лиц гастрит возникает в результате экзогенных (внешних), у других — вследствие эндогенных (внутренних) причин.

Внешними причинами прежде всего являются недоброкачественная пища, интоксикационные, термические и химические факторы, особенно алкоголь, никотин, оказывающие повреждающее действие на эпителиальные, секреторные клетки, на соединительнотканные, мышечные и сосудистые элементы желудка. К внутренним причинам относят нарушение регуляции вегетативной нервной системы, особенно симпатического звена, а также дисгормоноз, который влияет на формирование не только гастрита, но и язвенной болезни желудка.

Расстройства функции секреторных желез желудка часто приводят к уменьшению или, наоборот, к увеличению количества желудочного сока. Поэтому выделяют гастрит с нормальной секрецией или с секреторной недостаточностью и гастрит с повышенной секрецией. По течению заболевания различают компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный гастрит.

В тех случаях, когда больные жалуются на плохой аппетит, чувство тяжести или распирания в подложечной области, отрыжку, т. е. на диспепсические нарушения, ноющие или тупые боли в желудке, речь идет о субкомпенсированном гастрите. Сочетание диспепсических расстройств с быстрой утомляемостью, признаками заболевания желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, а также похуданием и малокровием (анемией) является признаком декомпенсированной формы заболевания.

Эти изменения в слизистой оболочке желудка связаны с уменьшением активности секреторных желез и клеточных элементов стенки желудка, а также с воздействиями со стороны приспособительных систем организма. При поражении желудка в процесс вовлекается не только последний, но и другие сегменты желудочно-кишечного тракта, а также печень, поджелудочная железа, железы тонкого кишечника и др. Поэтому к основным жалобам со стороны желудка присоединяются и жалобы, связанные с начальными изменениями в печени и желчевыводящей системе (горечь во рту, боли между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), в поджелудочной железе (опоясывающие боли в нижней части грудной клетки) и др. У этих больных обнаруживаются соответствующие изменения в составе соков главных пищеварительных желез, отрицательно сказывающиеся на процессах переваривания пищи, в доставке полноценного энергетического и пластического материала и др. Поэтому своевременный прием полноценной пищи, рациональный режим питания и использование питьевого лечения, а также других природных факторов имеют большое лечебно-профилактическое значение. Устранение острых блюд, вредных привычек и полноценное питание могут приостановить прогрессирование заболевания, особенно когда процесс еще находится в компенсированной стадии. Нормальный режим жизни и питания, исключение алкоголя и курения приводят к рефлекторному закреплению нормальной деятельности секреторных желез, т. е. к появлению так называемого запального желудочного сока в ответ на поступившую пищу или, вернее, на соответствующую психическую подготовку к акту питания и на ритмическое поступление желудочного сока для расщепления особенно белковой пищи. Применение минеральных вод по определенной методике обеспечивает устранение воспалительного процесса и восстановление секреторной, моторной и эвакуаторной функций желудка, а также налаживание функции остальных главных пищеварительных желез.

Механизм действия минеральных вод весьма сложен и до конца не выяснен, но то, что известно, представляет несомненный интерес для читателя.

Питье минеральной воды оказывает многостороннее влияние на организм. Это влияние начинается с полости рта и кончается нижними отрезками толстого кишечника, причем в каждом сегменте оно носит специфический характер, поскольку главные пищеварительные железы сами по себе выполняют различные функции и участвуют в сложном процессе пищеварения.

В полости рта минеральная вода рефлекторным путем повышает процесс выделения слюны, при этом в последней увеличивается концентрация ферментов, и прежде всего птиалина, участвующего в расщеплении глюкозы. Попадая через пищевод в желудок, минеральная вода, ее макро- и микроэлементы, щелочи снижают кислотность желудочной секреции, особенно при гиперацидном гастрите.

Классическими представителями углекислых гидрокарбонатно-хлоридных натриевых вод, применяемых при гастрите внутрь, являются воды ессентукских источников № 17 и № 4. С успехом используют гидрокарбонатно-сульфатно-хлоридно-кальциево-натриево-магниевого состава воды типа арзни, джермук, дилижан, анкаван. Кроме того, применяются воды моршинских, смирновских, славяновских, нелюбинских источников, теплый и холодный нарзан Пятигорска, а также воды солянощелочных источников буровых № 4, 17 и 20 того же курорта, боржомских и многих других источников. Эти воды применяются непосредственно на указанных питьевых курортах и в виде бутылочных вод, транспортируемых в разные города Советского Союза и в разные страны мира.

Минеральную воду назначают внутрь в зависимости от характера секреторной функции желудка: при гипацидном состоянии, т. е. при понижении секреторной функции желудка, воду принимают в целях стимуляции секреции за 30 мин до еды и, наоборот, при гиперацидном состоянии, когда необходимо затормозить секреторный процесс и снизить кислотность, воду назначают за 1 1/2 ч до еды. Правда, не все минеральные воды, принятые внутрь за 1 1/2 ч до еды, вызывают тормозной эффект. Это определяется физико-химическими особенностями этих вод. К ним относят, например, ессентуки № 20, новый источник на курорте Старая Русса, доломитный и сульфитный нарзаны Кисловодска, славяновскую и смирновскую воды Железноводска. Принятая внутрь минеральная вода уже через 1 ч покидает желудок и двенадцатиперстную кишку; значительная ее часть всасывается и больше всего в тонком кишечнике, при этом усиливается мочеотделение, повышается относительная плотность (удельный вес) мочи, увеличивается содержание в ней хлоридов.

Конечно, минеральный и микроэлементный состав минеральных вод, помимо этого, непосредственно влияет на слизистые и секреторные железы слизистой оболочки желудка и опосредованно оказывает рефлекторное воздействие на остальные главные пищеварительные железы. Это приводит к ослаблению воспалительного процесса, улучшению трофики слизистой оболочки и нормализации секреторной деятельности желудка, печени, поджелудочной железы. Кроме того, поступление во внутреннюю среду организма отдельных минеральных компонентов активизирует водно-солевой обмен, а микроэлементы, поступившие в общий кровоток, достигают синаптических образований вегетативных ганглиев и меняют интенсивность передачи нервного возбуждения с одного на другое нервное волокно. Минеральные воды слабой минерализации облегчают синаптическую передачу, тогда как воды высокой минерализации вначале подавляют этот процесс, а затем блокируют чувствительность межнейрональных образований к этим раздражителям. Таким образом выявляется дополнительное звено тормозящего действия этих вод на желудочные железы.

Существенное значение в клиническом течении гастрита имеет нервный компонент, участвующий в развитии заболевания, особенно невротических реакций, в разной степени выраженных у значительной части больных. У одних преобладают раздражительность, вспыльчивость, нарушение сна, у других, наоборот, отмечаются раздражительная слабость, безразличие, инертность и др. Поэтому умелое сочетание наружного и внутреннего применения минеральных вод, а также включение грязевых аппликаций или преобразованных физических факторов, особенно при болевом гастрите, приобретают важное лечебно-профилактическое значение. Под влиянием этих процедур ослабевают невротические реакции, повышаются секреторная, моторная и эвакуаторная функции желудка и кишечника. Это улучшает секреторную, переваривающую и всасывательную способность желудка, ускоряет эвакуацию пищевой массы по желудочно-кишечному тракту, повышает секреторную функцию печени и поджелудочной железы и увеличивает количество подготовленных для поступления во внутреннюю среду организма энергетических и пластических материалов.

Все эти процессы чрезвычайно важны для обеспечения клеточного метаболизма и для нормальной деятельности главных пищеварительных желез, а также для ненагрузочной работы почек и других звеньев, участвующих в выделительной функции организма.

С помощью лимфотока и кровотока отдельные ингредиенты пищи поступают в гуморальную среду, к нервным элементам, где они вступают в контакт с реактивными приборами этих элементов, участвующими в моторной деятельности органов пищеварения. Минеральная вода при замедленной эвакуации пищевой массы по желудку и кишечнику ускоряет, а при быстрой эвакуации замедляет этот процесс.

Минеральные воды, содержащие органические вещества, оказывают при гипацидном и анацидном гастрите стимулирующее влияние на секреторные железы желудка и увеличивают кислотность и содержание ферментов в желудочном соке. Обращает на себя внимание то, что концентрация натрия и кальция в желудочном соке под влиянием минеральных вод уменьшается примерно в 2 1/2 раза, а концентрация калия увеличивается в 3 раза по сравнению с его концентрацией в плазме крови.

Эти факты, как и многие другие материалы, полученные во время изучения этой проблемы, свидетельствуют о том, что действие минеральных вод при внутреннем применении весьма сложно. Различные типы этих вод оказывают комплексное влияние на железисто-двигательный аппарат желудка, кишечника, на желчевыводящую систему и поджелудочную железу, определяющее в конечном итоге характер изменения секреторного, ферментативного и двигательного процессов, играющих существенную роль в процессе пищеварения. Включение в это время нервно-рефлекторных и гуморальных механизмов регуляции деятельности органов пищеварения под влиянием наружного применения минеральных ванн еще более осложняет разносторонние сосудистые, ферментативные, гормональные процессы, меняющие секреторные функции, которые приобретают важное значение в сложном акте пищеварения.

Центральное место в комплексном лечении этих больных занимает режим питания. Последовательный переход от очень строгого режима к менее строгому способствует приспособлению органов пищеварения к расширенному пищевому режиму. Кроме того, благодаря рациональному обеспечению больных в разных фазах гастрита диетическими блюдами ослабевает воспалительный процесс, уменьшается поражение секреторного аппарата, улучшаются эвакуаторная и двигательная функции, а также улучшается всасывание пищевых ингредиентов. Поэтому при гиперацидном гастрите с болевым синдромом рекомендуется лечебный стол № 1а (очень строгий), затем № 1б (строгий) и № 1 (менее строгий режим). При гипацидном или анацидном гастрите назначают стол № 1, затем (при стихании процесса обострения) — стол № 2. По достижении должного лечебного эффекта таким больным назначают стол № 15. Лечебную гимнастику, дозированную двигательную нагрузку назначают в зависимости от интенсивности болевого синдрома, характера и степени нарушения функции пищеварения.

 

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Нередко у больных, страдающих хроническим гастритом, обнаруживают язвенную болезнь, которая протекает скрыто. У значительной же части людей, наоборот, первично диагностируется язвенная болезнь. Клиническое проявление язвенной болезни может быть острым или первично-хроническим, и на ее фоне определяют наличие гастрита. Эти обстоятельства, по всей вероятности, зависят как от причин развития заболевания, так и от различной локализации язвенного процесса. В зависимости от места нахождения язвы и секреторной функции желудка различают три типа язвы желудка. Язва первого типа расположена на малой кривизне, и при ней низка секреция соляной кислоты, при этом у больных преобладает группа крови А. Язва второго типа также локализуется на малой кривизне, но сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или сопровождается сужением пилорического отдела желудка. Желудочная секреция у этих больных повышена или понижена. Группа крови различна, при такой язве отмечаются кровотечения, сужение привратника и перфорация стенки кишки, где находится язва. Язва третьего типа чаще локализуется в выходной части желудка, по клиническому течению напоминает язву двенадцатиперстной кишки и сопровождается повышенной секрецией соляной кислоты. У этих больных преобладает нулевая группа крови.

Таким образом, по этим трем основным признакам (локализация язвы, секреция желудочного сока, прежде всего соляной кислоты, и группа крови) определяют особенности течения язвенной болезни и осложнения, которые могут при ней возникнуть. Эти особенности течения язвенной болезни указывают также на то, что существует генетическая связь менаду агрессивностью соляной кислоты и характером проявления дистрофического процесса в слизистой оболочке желудка, причем немаловажную роль при этом играют иммунологические конфликты, могущие возникнуть у лиц с различными группами крови.

Не умаляя значения кортико-висцерального компонента в развитии язвенной болезни, нельзя пренебрегать этими патогенетическими моментами, поскольку они имеют существенное значение в течении и прогрессировании язвенной болезни, а также в достижении лечебного эффекта под влиянием лекарственных, природных физических и хирургических методов лечения.

У лиц с язвенной болезнью дистрофические изменения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются под влиянием различных нейрогуморальных факторов, причем желудочная секреция и кислотность повышены как в межпищеварительной, так и в пищеварительной ее фазе. В желудочном соке увеличено содержание пепсина и уропепсиногена. У этих больных замедлена эвакуация содержимого желудка. Кроме того, при развитии рубцовых изменений в привратнике желудка повышается желудочная секреция, увеличивается застой пищевой кашицы и определяются с помощью гастроскопа (прибора для исследования слизистой оболочки желудка) морфологические признаки гастрита.

Совершенно очевидно, что в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки принимают участие различные механизмы, и прежде всего кортико-висцеральные, эндокринно-вегетативные и местные механизмы регуляции желудочного пищеварения. Зачастую они генетически обусловлены и тесно связаны между собой. Они определяют клинические формы и варианты течения язвенной болезни, склонность ее к прогрессированию и приобретают большое значение в успешном решении лечебнопрофилактических задач. Поэтому при решении вопросов своевременной диагностики язвенной болезни и целенаправленного использования природных факторов для вторичной профилактики очень важно выяснить роль каждого патогенетического звена и определить наличие изменений не только в желудке и двенадцатиперстной кишке, но и в других органах пищеварения.

У больных язвенной болезнью желудка наряду с гастритом и гастродуоденитом обнаруживаются признаки поражения печени и желчевыводящей системы, поджелудочной железы и кишечника. Эти процессы осложняют течение основного заболевания. Но так как они появляются преимущественно через определенное время после начала развития язвенной болезни, то своевременное лечение таких больных предотвращает возможность возникновения указанных сопутствующих и сочетанных заболеваний и особенно различных осложнений — язвенного кровотечения, прободения стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, а при наличии спаечного процесса в брюшной полости и заворота кишечника.

Длительное течение язвенной болезни и злоупотребление алкоголем нередко вызывают перифокальное воспаление, т. е. появление вокруг трофической язвы воспалительного вала. Этот вал нередко прорастает сосудами, отдельные их веточки склерозируются, и при очередном приеме грубой пищи, особенно в качестве закуски после употребления алкоголя, усиливающего перистальтику, возникает язвенное кровотечение. Такие случаи могут повториться и привести больного на операционный стол.

Иногда спайки в области двенадцатиперстной или слепой кишки после удаления воспалившегося аппендикса или после удаления придатка яичника у женщин создают условия для возникновения ущемления или заворота кишечника, особенно если развиваются функциональные нарушения перистальтики. Во всех этих случаях необходимо неотложное хирургическое лечение. Успех подобных операций определяется своевременной диагностикой каждого осложнения, общей сопротивляемостью организма, местной устойчивостью тканей, обстоятельствами катастрофы, а также оперативной техникой хирурга и организацией послеоперационного ухода.

После таких операций для укрепления организма, восстановления функции органов пищеварения и возвращения больных к трудовой деятельности важно применять природные методы лечения. В этих целях больных направляют в местный специализированный санаторий или на курорт.

Лечебно-профилактические меры в отношении язвенной болезни, протекающей без отмеченных осложнений, базируются на принципе комплексности, т. е. на сочетании таких средств и регламентирующих условий жизни, которые не только оберегают нервную систему больных, но и щадят основные функции органов пищеварения. Поэтому комплексные лечебные меры включают охранительный режим и диетическое питание, медикаментозные средства, природные лечебные и преформированные физико-терапевтические факторы, дозированную двигательную активность. Эти факторы должны сочетаться настолько дифференцированно, чтобы не вызвать перегрузку организма и обострение язвенного процесса, поскольку каждое обострение сопровождается прогрессированием заболевания.

В тех случаях, когда консервативные меры лечения оказываются недостаточными для ослабления интенсивности течения язвенной болезни и процесс прогрессирует вплоть до появления различных осложнений, прибегают к хирургическим методам лечения.

Все больные после перенесенной операции или без операции перед направлением в очередной раз на санаторно-курортное лечение должны быть тщательно обследованы для уточнения формы и фазы заболевания, определения секреторной, ферментативной, моторной и эвакуаторной функций желудка (или оставшейся его части), состояния отдельных главных пищеварительных желез, наличия сочетанных и сопутствующих заболеваний.

В целях разработки плана рациональных лечебно-профилактических мер важное значение имеют определение реактивности больных и сопоставление функциональных изменений не только в органах пищеварения, но и в сердечно-сосудистой и нервной системах, в органах дыхания и выделения, а также общей и местной резистентности организма.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии или затухающего обострения минеральные воды применяют внутрь для регуляции желудочной секреции, подавления кислотности и повышения содержания необходимых ферментов для расщепления белков. С этой целью используются различные методики в зависимости от того, где локализуется язва, преобладает ли гиперацидное или анацидное состояние, применяются ли эти воды до или после операции и пр. При нарушении двигательной и выделительной функций желудка (рентгенологически определяются спазм привратника, замедленная эвакуация желудочного содержимого и др.) назначают теплую в естественных условиях курорта или подогретую до 35—40° С минеральную бутылочную воду в домашних условиях.

Под влиянием солянощелочных или других типов минеральных вод, принятых внутрь по определенным методикам, уменьшается агрессивность соляной кислоты по отношению к слизистой оболочке желудка, снижается общая кислотность, повышаются синтетическая и секреторная функции главных пищеварительных желез, а также налаживается моторная, эвакуаторная и всасывательная функции как топкого, так и толстого кишечника.

Врач исходит также из того, что при наличии серьезных нарушений двигательной функции желудка прием минеральных вод внутрь не следует назначать, так как вода может усилить сокогонный эффект и увеличивать и без того повышенную желудочную секрецию. При воспалительном отеке слизистой оболочки привратника или при спазме последнего дозировку минеральной воды уменьшают (вместо 1—1 1/2 стаканов на прием употребляют значительно меньше — до 1/4 стакана). При сниженной желудочной секреции минеральную воду внутрь назначают по тем же принципам, что и при гипацидном гастрите.

Имеются и другие варианты течения язвенной болезни и сообразно этим вариантам врач предписывает минеральную воду внутрь по индивидуальным методикам. Например, если язва расположена ниже входа пищевода в желудок слева или справа или в выходной части желудка, то минеральную воду рекомендуется пить за 30—40 мин до приема пищи в целях уменьшения тормозного ее эффекта, так как при подобных локализациях не следует ослаблять интенсивность желудочной секреции. Лицам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии наиболее целесообразно применять слабоминерализованную минеральную воду типа ессентуки № 4, смирновскую или славяновскую (Железноводска) воды, теплый или холодный нарзан (Пятигорска), саирме, джермук, боржом и др. В момент приема этих вод происходит очищение слизистой оболочки желудка от слизи, улучшается крово- и лимфообращение, снижается кислотность (с одной стороны, за счет разведения желудочного кислого сока, с другой — вследствие торможения желудочной секреции), уменьшается отечность слизистой оболочки, активизируются трофические процессы. Все это ослабляет воспалительный процесс и перифокальное воспаление вокруг язвы, а также уменьшает размеры язвенного очага, который зачастую тут же рубцуется в ходе лечения или через какое-то время после него, при этом уменьшается или исчезает ниша, уменьшается деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Питье минеральной воды чаще всего сочетают с приемом минеральных углекислых, сульфидных или радоновых ванн, с грязелечением. Такое сочетание природных лечебных средств благоприятно отражается на общих и местных механизмах регуляции и восстановлении нарушенных функций организма. У больных снижается нервная возбудимость, уменьшаются раздражительность, вспыльчивость, улучшается сон, уменьшаются боли и ослабевают вегетативные реакции — потливость, тахикардия (учащенное сердцебиение), исчезают диспепсические нарушения, восстанавливаются функции пищеварения; больные начинают поправляться, у них повышается трудоспособность.

Минеральные ванны и особенно грязелечение назначают дифференцированно в зависимости от состояния здоровья пациентов и особенностей течения у них язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При необходимости дополнительно включают процедуры импульсного электрического поля УВЧ или микроволновой терапии, синусоидально-модулированные или импульсные токи низкой частоты по методике электросна и т. д.

Энергия импульсного электрического поля обладает противовоспалительным и антиспастическим свойствами, стимулирует функцию симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Это, в свою очередь, ослабляет воспалительный и повышает трофический процесс у данных больных. Синусоидально-модулированные токи в значительной мере усиливают трофические процессы, ослабляют болевой синдром, особенно когда их применяют из определенных рефлекторных зон. Электросон усиливает тормозную функцию корковых клеток, а также оказывает седативное действие. Поэтому постоянное содружество врачей и больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, и правильное решение диагностических и лечебно-тактических вопросов являются залогом успеха лечебно-профилактической помощи этим контингентам. Не менее важно для решения вопросов вторичной профилактики своевременное устранение вредных привычек (особенно злоупотребление алкоголем и курением), а также соблюдение больными режима питания, труда и отдыха, двигательных нагрузок и пр.

 

Заболевания печени и желчевыводящей системы

Печень и ее желчевыводящая система выполняют огромную роль в жизнедеятельности организма. Во-первых, печень является как бы центральной «лабораторией», в которой происходят обезвреживание и переработка всех энергетических и пластических материалов, поступивших во внутреннюю среду организма. Во-вторых, печень продуцирует сложный и полноценный секрет (желчь), который участвует в расщеплении важнейшего ингредиента пищи — жира, обеспечивающего энергетический баланс, а также в сложном процессе терморегуляции и модулирования внешнего вида человеческого тела. В-третьих, печень является своеобразным резервуаром, в котором депонируется значительное количество крови; в гепатоцитах (клетках печени) откладывается гликоген (сахара), необходимый для снабжения организма энергией.

Таким образом, без печени невозможно снабжение организма энергетическими и пластическими материалами, так как поступившие из внешнего мира через стенку тонкого и толстого кишечника расщепленные продукты не могут включиться в метаболические процессы, которые происходят в клетках разных органов и систем, без предварительной переработки в самой печени. Именно гепатоциты перерабатывают и обезвреживают биохимические субстраты, содержащие углерод, водород, кислород, азот, цинк, марганец, медь, железо, бром, йод, фтор, кальций, калий, натрий и др. Гепатоциты также способны структурно изменить и приблизить состав этих элементов к составу молекул, которые включаются в миллиарды клеток организма. Это явление имеет свою специфику (для скелетной мышцы нужны в большом количестве одни элементы, для поджелудочной железы — другие, для костной ткани — третьи и т. д.), поэтому обеспечение клеток энергией, строительным материалом, водой, микроэлементами, гормонами и другими ингредиентами происходит дифференцированно. Важная роль в этой дифференциации принадлежит рецепторам, расположенным на клеточной мембране гепатоцита. Они в зависимости от потребности клетки «решают», что из этих элементов пропустить в клетку и что из них задержать на ее поверхности.

Не затрагивая сути биохимических превращений в печени и в самих органах и тканях (эта тема требует специального обсуждения), отметим большую роль печени в обмене веществ и, значит, в сложных процессах самой человеческой жизни. Если при серьезных заболеваниях желудка или кишечника эти органы частично могут быть удалены, то производить удаление печени у человека в связи с отсутствием возможностей ее пересадить пока невозможно. Поэтому очень большое значение имеют меры предупреждения заболеваний печени. К этим мерам прежде всего относится категорический запрет применения алкоголя. Именно алкоголь чаще всего приводит к тяжелым нарушениям функции печени, восстановить которые почти невозможно. Под влиянием алкоголя наступает жировое перерождение печеночных клеток и они гибнут. В результате длительного употребления различных алкогольных напитков развивается цирроз печени, т. е. разрастается соединительная ткань и гибнут гепатоциты. Этот процесс, к сожалению, тоже почти невозможно предотвратить.

Отрицательно сказываются на функции печени инфекции, и прежде всего вирусная (особенно вирус, вызывающий болезнь Боткина), бруцеллезная, а также многие хронические инфекции (в том числе кокковые), специфическая туберкулезная, сифилитическая, глистные инвазии и др.

Поражению печени способствует и недоброкачественная пища, которая может не только вызвать интоксикацию и в определенной степени поразить печеночные клетки, но и быть причиной воспалительного процесса в желчевыводящей системе, желчных ходах, протоках, пузыре. Немаловажное значение в развитии функциональных нарушений желчевыводящей системы имеют психоэмоциональные воздействия, приводящие к развитию невроза. В свою очередь, невроз является причиной ослабления моторики желчных путей, желчного пузыря и его протоков. У таких больных понижается тонус желчевыводящей системы, замедляется эвакуация желчи, развивается застой желчи. В одних случаях активизируется попавшая в пузырь кишечная инфекция, особенно кишечная палочка, вызывающая воспаление как желчного пузыря, так и всей желчевыводящей системы; в других случаях нервный и инфекционный компоненты с учетом генетических моментов лежат в основе выпадения солей, приводящих к развитию камней и определяющих в совокупности с другими моментами суть желчнокаменной болезни.

Эти так называемые причинные, или этиологические, моменты лежат в основе возникновения различных по характеру заболеваний печени и желчных путей.

Патогенез этих заболеваний весьма сложный и до конца не изученный, однако общие каноны лечебно-профилактического характера, разработанные в настоящее время, позволяют успешно решать задачи лечебного и предупредительного плана.

Если исходить из того, что развитие воспалительного процесса в желчевыводящей системе обусловлено инфекцией, особенно кокковой, которая определяет интенсивность течения заболевания, то естественно, что антибиотикам должно принадлежать центральное место в общем комплексном лечении этих больных. Однако с помощью одних лекарственных препаратов, особенно если процесс принимает хроническое, рецидивирующее течение, не всегда удается решить важные лечебные и профилактические задачи. Поэтому включение природных факторов, и прежде всего минеральных вод, грязелечения, а также физико-терапевтических средств на фоне диетического питания, дифференцированной двигательной активности, а в необходимых случаях лечения и лекарственными препаратами приобретает большое медико-биологическое и социальное значение.

При развитии экспериментального гепатита у животных при применении им минеральных вод внутрь не только прекращается прогрессирование заболевания, но и быстро восстанавливаются основные обменные и антитоксические функции печени. Под влиянием этих вод поврежденные гепатоциты заменяются новыми, улучшается кровоснабжение печени, налаживаются липидный, углеводный и белковый, минеральный, пигментный и другие виды обмена.

Клинические наблюдения за больными гепатитом (взрослыми и подростками), которые применяли минеральные воды в условиях Пятигорского курорта в восстановительном периоде болезни Боткина, показали, что раннее назначение питьевого лечения приводит к подавлению активности воспалительного процесса, повышению основных функций печени и защитных иммунологических неспецифических процессов, а также к предотвращению перехода процесса в хронический гепатит.

Под влиянием углекислой хлоридно-гидрокарбонатной натриевой воды (типа ессентуки) или углекислой хлоридно-гидрокарбонатной сульфатной натриево-кальциевой воды (типа пятигорских нарзанов) в сочетании с радоновыми или углекислосероводородными ваннами или грязелечением на область печени на фоне лечебного питания, двигательной активности наступает весьма благоприятный лечебный и восстановительный эффект. Он заключается в том, что у больных с этой коварной формой заболевания улучшается самочувствие: у них уменьшаются или исчезают боли в области печени, проходят слабость и диспепсические явления, появляется аппетит, налаживаются моторно-эвакуаторная и секреторная функции желчевыводящей системы и кишечника, улучшается секреторная функция поджелудочной железы; у больных, особенно молодого возраста, начинает увеличиваться масса тела.

В основе этих клинических изменений, наступивших под влиянием указанных лечебных комплексов, лежат сложнейшие механизмы регуляции и восстановления ферментативных, гормональных и нейрогуморальных процессов, пострадавших при развитии и клиническом течении заболевания.

У этих больных под влиянием минеральных питьевых вод и грязелечения уменьшаются размеры печени, исчезает болезненность в проекции желчного пузыря, нормализуются основные показатели липидного, белкового и углеводного обмена. Минеральная вода с повышенным содержанием железа дает хороший эффект, особенно если имеется дефицит этого элемента во внутренней среде, а также при недостаточном выделении железа печенью.

Комплексное применение минеральных вод и грязелечения на фоне лечебной физкультуры и диетического питания не только повышает непосредственный лечебно-профилактический эффект, но и улучшает отдаленные результаты. У таких больных уменьшается частота рецидивов заболевания, более продолжительными становятся интервалы между вероятными обострениями гепатита, повышается трудоспособность и уменьшается частота инвалидности.

У некоторых больных резко нарушены взаимоотношения между уровнем холестерина и желчных кислот в самой желчи. У них появляются центры кристаллизации солей кальция; в этих местах накапливаются гликопротеиды, билирубинаты металлов, становящиеся ядром дальнейшего развития камней. При исследовании желчных камней в них выявлено большое количество холестерина, а также микроэлементов — железа, меди, марганца, никеля, кальция и др. В ядрах этих камней микроэлементов в 10—20 раз больше, чем в их поверхностных наслоениях.

Разумеется, что при камнеобразовании усиливается воспалительный процесс в желчном пузыре и его протоках, а также нарушается желчевыделительная функция печени. Эти процессы осложняют клиническое течение заболевания печени и желчевыводящей системы. Кроме того, у лиц, страдающих холециститом, особенно желчнокаменной болезнью, нарушается желудочная секреция, развиваются заболевания органов пищеварения.

Применение комбинированных лекарственных препаратов и диетотерапии направлено на ослабление заболевания. Однако, если приступы желчнокаменной болезни учащаются и воспалительный процесс активизируется, особенно при наличии множественных камней в желчевыводящей системе, то неминуемо хирургическое вмешательство. После удаления камней и желчного пузыря наступает ослабление активности воспалительного процесса. В этих случаях больные подлежат лечению на курортах, причем применяемые природные курортные факторы приобретают большое предупредительное значение, и прежде всего в отношении изменения процесса желчесекреторной функции, ослабления или прекращения камнеобразования и усиления основных функций печени. Питье минеральной воды повышает стабильность пузырного рефлекса, улучшает эвакуацию желчи не только из пузыря, но и изо всей желчевыводящей системы. Кроме того, отдельные ингредиенты минеральной воды включаются после всасывания в лимфовенозную систему, в метаболические процессы гепатоцитов, улучшают их функции и активизируют процесс пищеварения.

Включение в лечебный комплекс минеральных ванн, особенно грязелечения, способствует улучшению кровоснабжения печени, транспорта энергетических и пластических материалов и повышению основных метаболических функций гепатоцитов. Это, в свою очередь, улучшает регенеративную способность клеточных элементов, усиливает депонирование крови и отложение гликогена, а также повышает поглотительную и выделительную функции гепатоцитов.

Под влиянием минеральных вод, содержащих органические вещества, усиливается желчесекреторная функция печени, причем вначале наблюдается угнетение желчевыделения, затем количество желчи увеличивается. После курса применения таких вод увеличивается содержание в желчи билирубина и холестерина и уменьшается содержание этих веществ в крови. Это имеет также известное значение в отношении уменьшения содержания холестерина, особенно у женщин, склонных к ожирению и страдающих гипертонической болезнью.

Наблюдения за больными (с кишечными свищами), получавшими внутрь слабоминерализованные воды, показали, что 3/4 их объема всасывается в вышележащих отделах тонких кишок и лишь 1/4 достигает слепой кишки. Установлено также, что воды, содержащие ионы сульфата и магния, всасываются через стенки тонкой кишки медленнее, чем слабоминерализованные воды. Объем кишечного содержимого в этих случаях увеличивается в результате не только поступления воды из крови через кишечную стенку, но и повышения секреторной функции желез слизистой оболочки кишечника. Кроме того, наблюдается усиленное выделение желчи и других пищеварительных соков.

После всасывания через кишечную стенку минеральная вода и ее основные макро- и микроэлементы через портальную систему попадают в печень и, помимо рефлекторного компонента, через нервные приборы, заложенные в печени и желчных путях, включаются в метаболические процессы гепатоцитов. Кроме того, сульфатные ионы минеральных вод усиливают процесс желчеобразования и желчевыделения, ускоряют удаление билирубина и холестерина, освобождают желчный пузырь и его протоки от излишней застойной желчи (кристаллов, эпителия, желчных кислот) и улучшают моторную функцию всей желчевыводящей системы.

При воспалительном процессе в желчных путях и паразитарных инвазиях проводят трансдуоденальные промывания (введение воды, минуя желудок) и тюбаж желчных путей. Эти процедуры способствуют очищению желчного пузыря и его протоков от застоявшейся желчи, ослаблению воспалительного процесса, а также активизации двигательной функции всего желчевыделительного аппарата. При калькулезном холецистите такие процедуры не применяются, поскольку они могут провоцировать приступ желчнокаменной болезни.

В связи с заболеваниями печени и желчевыводящей системы применяют подводно-кишечные промывания и микроклизмы, играющие важную роль в комплексном лечении, особенно когда наряду с заболеваниями печени и поджелудочной железы определяются изменения в кишечнике. Эти вопросы решает врач индивидуально в отношении каждого больного, так как в настоящее время разработаны показания и противопоказания к применению различных типов минеральных вод, лечебных грязей, климатотерапевтических процедур. Преждевременное назначение этих процедур может вызвать обострение заболевания или способствовать возникновению различных осложнений. Поэтому знание природы нарушения функции кишечника, клинического их проявления имеет важное практическое значение.

 

Колиты и дискинезия кишечника

Каждому читателю интересно знать, каким образом развиваются нарушения функции кишечника, тем более что эти нарушения встречаются очень часто и беспокоят людей на разных этапах их жизни. У одних эти страдания начинаются в подростковом периоде жизни, у других — в зрелые годы, у третьих — на склоне лет, когда появляются различные заболевания не только органов пищеварения, но и других органов и систем организма.

В настоящее время установлено, что нарушения функции кишечника возникают не только на почве воспаления его слизистой оболочки, т. е. развития колита, но и в результате изменения функции нервных сплетений, гладких мышц и др. Эти изменения могут быть обусловлены центральными или местными механизмами нервной регуляции двигательной, эвакуаторной и секреторной функций тонкого и толстого кишечника.

Конечно, дискинезия (нарушение движения) кишечника может возникнуть у лиц, страдающих общим неврозом, а также появиться при нарушениях местных нервных механизмов регуляции функции кишечника. В первом случае расстройства деятельности кишечника носят распространенный характер и основываются на механизмах развития общего невроза, который приводит как к возникновению ангионевротической формы стенокардии, артериальной гипертонии, так и к развитию дискинезии значительных участков кишечника. Во втором случае нарушения функции кишечника в основном являются результатом «полома» местных нервных механизмов регуляции его функции, поэтому чаще развиваются сегментарные нарушения двигательной активности в тонком или толстом кишечнике, изменяются его секреторная и эвакуаторная функции.

Дискинезия кишечника может быть следствием развития висцеро-висцерального рефлекса со стороны желудка, желчного пузыря и других органов. Эти функциональные нарушения кишечника характеризуются приступообразными болями в различных участках живота, урчанием кишечника, запорами, отсутствием в анамнезе инфекции, интоксикации и алиментарных вредностей.

Рентгенологически у этих больных определяются нарушения двигательных функций, изменения координации перистальтических маятниковых и антиперистальтических движений кишечника без выраженных дефектов рельефа его слизистой оболочки. При лабораторном исследовании кала не выявляется каких-либо признаков воспаления. Эти данные важны для правильной диагностики заболевания, особенно если они сочетаются с невротическими реакциями.

В отличие от дискинезии кишечника при воспалительном процессе в его слизистой оболочке, наряду с характерными клиническими симптомами, определяются изменения кала. Клинически наряду с жалобами на схваткообразные боли, запоры, тяжесть по ходу толстого кишечника, особенно справа, определяются нарушения координации работы отдельных сегментов кишечника в результате атонического и спастического их состояния. Причиной кишечных нарушений могут быть нарушения регуляции всасывательной и выделительной функций, а также расстройства секреторной деятельности желез слизистой оболочки. Кроме того, важную роль в развитии колита нередко играет дисбактериоз, развивающийся при применении антибиотической терапии и при частых промываниях кишечника. При исследованиях кала в нем выявляются лейкоциты и слизь, а также непереваренные волокна, капли жира.

По клиническому течению выделяют легкую и тяжелую формы колита. Они протекают волнообразно: фаза ремиссии нередко сменяется обострением. Бывают и такие формы заболевания кишечника, когда процесс принимает монотонное течение. При тяжелых формах колита отмечаются деструктивные местные изменения в виде инфильтрата в стенке кишки, развивается гнойно-язвенный процесс, возникают кровотечения или даже перфорация стенки кишки.

Колитический процесс может принять рецидивирующее течение и быть очень продолжительным (на протяжении многих лет) , поэтому своевременное и длительное лечение больных с включением природных факторов приобретает большое профилактическое значение.

После ослабления интенсивности течения острого колита и исчезновения основных признаков заболевания нет никаких оснований успокаиваться и считать, что наступило выздоровление. Более правильна лечебная тактика, при которой больной находится длительное время под наблюдением врача и периодически получает повторные курсы лечения, причем не только по месту жительства, но и в условиях курорта. В специализированном санатории наряду с режимом питания и двигательным режимом назначают комбинированные методы лечения природными факторами.

Центральное место среди них занимают питье минеральных вод, минеральные ванны, а в необходимых случаях — грязелечение и физико-терапевтические воздействия. При показаниях в лечебный комплекс включают лекарственные препараты.

Принципиально важно проводить лечение под контролем данных ректороманоскопии, т. е. метода исследования состояния слизистой оболочки, для того чтобы составить объективную характеристику проявления воспалительного процесса и проследить его динамику под влиянием различных методов лечения.

Наряду с применением минеральных вод в виде питья и ректального введения, существенное значение в лечении этих больных имеют промывания и орошения желудка, дуоденальный дренаж, трансдуоденальное промывание и др.

Если питьевое лечение оказывает местное и рефлекторное влияние на тонкие кишки, печень и поджелудочную железу, то ректальные водные процедуры приводят к существенным изменениям в толстом кишечнике и вызывают определенные изменения в вышележащих отрезках толстого и тонкого кишечника. Минеральные воды, введенные внутрь, обусловливают большие изменения в слизистой оболочке кишечника: она очищается от гнойных налетов, уменьшается ее отечность, размягчаются каловые «завалы», особенно при запорах. Всосавшись через стенку кишки, минеральная вода вызывает нервнорефлекторные и нейрогуморальные изменения в главных пищеварительных железах, а также в приспособительных системах, в результате чего улучшаются секреторная, ферментативная и трофическая функции. Наконец, под воздействием этих вод значительно ослабевает воспалительный процесс в стенке толстой кишки.

Если при колитах отмечаются поносы, то рекомендуется двухразовый прием минеральной воды, и эти рекомендации должны строго выполняться больными, так как увеличение дозировки воды может усилить понос и ухудшить течение воспалительного процесса в кишечнике. Кроме того, вода должна быть теплой, особенно при повышенной перистальтике и дискинезиях кишечника; при атонии или гипотонии (снижении тонуса кишечных мышц), наоборот, больным рекомендуется пить минеральную воду более низкой температуры, чтобы усилить перистальтику толстого кишечника. При выраженных запорах в минеральную воду следует добавить 1 чайную ложку сульфата магния (магнезии). Горькие воды надо пить утром натощак или вечером перед сном.

При трансдуоденальном промывании кишечника минеральная вода через зонд поступает в обход желудка в кишечник, и поэтому в физико-химическом отношении является почти не измененной. Она действует своим макро- и микроэлементным составом, растворенными и свободными газами, объемом, гидродинамическими и температурными качествами. Здесь так же, как указано выше при поносах и спастических явлениях в кишечнике, вода должна быть теплой (40—45° С); при снижении тонуса гладких мышц кишечной стенки температура воды должна быть значительно ниже (20—25° С).

При колитах с большим успехом применяют ректальные методы введения минеральных вод в виде очистительных клизм и сифонных промываний, микроклизм и капельно-кишечных орошений. В зависимости от характера течения заболевания, наличия сочетанных изменений в разных органах пищеварения, от сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой или нервной системы, органов дыхания или выделения врач решает вопрос, по какой методике и с какой частотой должны применяться эти процедуры.

Выбор метода лечения (минеральные воды, лечебные грязи, физико-терапия и др.) продиктован состоянием общей реактивности больных, характером невротических реакций, местными изменениями в том или ином сегменте кишечника, а также физико-химическими особенностями каждого природного фактора. При сочетании колита и атеросклеротического коронарокардиосклероза наибольший успех наблюдается при сочетании внутреннего применения минеральных вод и сульфидных или хлоридных натриевых ванн. При неврозах, ангионевротической форме стенокардии и колите, при дискинезии кишечника выраженный лечебно-профилактический эффект наступает под влиянием углекислых или радоновых ванн. Ослабленным больным показаны маломинерализованные и азотно-термальные ванны.

Больной должен иметь в виду, что последовательное применение врачом процедур имеет существенное значение в достижении лечебно-профилактического эффекта. Углекислые, радоновые, сульфидные ванны при колитах назначают индифферентных температур или слегка теплые, грязелечение проводится в виде аппликаций на живот и на нижнегрудной и поясничный отделы позвоночника. Молодым людям с устойчивой нервной и сердечно-сосудистой системами грязи при колитах назначают более высокой температуры, чем пожилым больным, особенно если у них определяется атеросклеротический или миокардитический кардиосклероз.

Из физико-терапевтических факторов при колитах в лечебный комплекс целесообразно включить ультрафиолетовые облучения, индуктотермию, дециметроволновую терапию, электрофорез лекарственных препаратов. Лечебную гимнастику, особенно для брюшного пресса, механический вибрационный массаж и гидротерапию следует применять дифференцированно в зависимости от формы клинического течения колита, состояния сердечно-сосудистой и нервной систем, выносливости по отношению к физическим нагрузкам. Больной должен понять, что если под влиянием проведенного лечения удается достичь успеха, то достаточно нарушения предписанного режима одного лишь питания, чтобы возникло новое обострение колита или дискинезии кишечника. Еще чаще такие обострения могут возникнуть при возобновлении вредных привычек, и прежде всего употребления алкоголя и курения. Эти вредные привычки способны вызвать не только обострение заболевания, но и развитие различных осложнений вплоть до прободения стенки кишки, заворота кишечника и пр.

Если у больного, приехавшего на курорт по поводу заболевания сердца и сосудов, суставов или позвоночника или других заболеваний, имеются хронические, склонные к рецидивам заболевания органов пищеварения, то необходимо в целях вторичной профилактики провести курс питьевого лечения или перректального введения минеральных вод или сочетать эти меры с другими методами, направленными на улучшение функции органов пищеварения. Этот принцип должен быть использован и по отношению к больным, которые прибыли на курорт по поводу заболеваний органов пищеварения. Однако, если у них имеются другие заболевания, то следует комплексные курортные методы построить так, чтобы оказать положительное влияние на системы, которые ранее были вовлечены в патологический процесс, но в настоящее время в силу его затихания или преобладания основного заболевания этот процесс их не беспокоит.

Больной должен при изложении анамнеза своего заболевания рассказать, какие нарушения функции у него были в прошлом, какие методы лечения ему помогали для того, чтобы врач мог все учесть и рационально построить лечебно-профилактический комплекс в целях полной реабилитации больного. Такое содружество врача и больного будет способствовать достижению наибольшего успеха от применения природных факторов в целях укрепления здоровья человека.

 

Общие представления о двигательной активности людей

Двигательная активность людей зависит от многих причин: наследственных, приобретенных качеств и профессиональной деятельности человека, его тренированности и выносливости, характера течения различных болезней, в том числе и самого опорно-двигательного аппарата.

Хорошо известно, что лица, занимающиеся физическим трудом, передвигаются легко и быстро. Это обусловлено тем, что в ходе выполнения такого вида работы требуются ловкость, выносливость, быстрота и гармоничность движений, особенно если труд связан с механизацией и автоматизацией производства. При ослаблении одного из этих звеньев может возникнуть аварийная ситуация, нарушиться процесс производства со всеми вытекающими последствиями. Наоборот, у лиц умственного труда, ведущих сидячий образ жизни, преимущественно развивается гипокинезия — снижение двигательной активности всех органов и систем. Это объясняется тем, что во время умственной работы активно включаются корковые зоны больших полушарий головного мозга, в которых осуществляются мыслительные функции, и мало включаются или почти не участвуют моторные клетки коры той части мозга, которые управляют двигательной активностью человека.

Сам процесс движения чрезвычайно сложен. Механизм его осуществления крайне многообразен, в нем участвуют десятки миллионов нервных клеток и их волокна, сотни тысяч мышечных и костных структур, десятки сухожильных и хрящевых образований, сотни связок и фиброзных капсул — все они принимают участие в создании сложной конструкции органов опоры и движения.

Огромное значение в совершенствовании двигательного акта имеют систематические тренировки. Кому не известно, насколько трудны рабочие будни балерины и как изящны ее движения. С помощью нервно-мышечной и костно-суставной систем она под влиянием своих эмоций раскрывает глубокий смысл балетного сюжета. Кто не видел атлета с его массивными мышечными пластами, очерченными бицепсами, с огромными дельтовидными, грудными, изящными зубчатыми и межреберными мышцами. Торс такого атлета базируется на синхронно развитых мощных мышцах таза, бедер и голеней. Естественно, что с помощью такой развитой нервно-мышечной и костно-суставной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем он способен под воздействием психоэмоционального напряжения совершить то, что никогда не может осуществить обычный нетренированный человек.

На атлете, как ни на каком другом специалисте, можно демонстрировать тесную взаимосвязь между формой и функцией органов и систем, между их анатомией и физиологией. Чем больше выражены скелетные мышцы у человека, тем интенсивнее их функциональная способность, чем тренированнее функциональная его активность, тем более мощными становятся мышечные образования.

Эти внешние взаимоотношения формируются у человека в результате развития глубоких и сложных метаболических процессов в каждой мышечной и костной клетке, в каждом соединительнотканном и хрящевом образовании. Для обеспечения таких интенсивных метаболических процессов под влиянием функциональной нагрузки увеличивается транспорт энергетических и пластических материалов, гормонов и биологически активных веществ, а также ускоряется эвакуация метаболитов к органам выделения — легким, почкам, коже и кишечнику.

Как никакая другая функциональная система, опорно-двигательная система тесно связана с другими органами и системами организма. Это обусловлено прежде всего тем, что функция любого сегмента этою аппарата осуществляется с помощью различных тончайших и сложнейших механизмов, в которых участвуют прежде всего нервные и сосудистые элементы. В основе их действия лежат рефлекторные и нейрогуморальные компоненты, которые выработались в процессе эволюционного развития человека. Поэтому при наличии даже малейшего дефекта (величиной в какую-нибудь частицу микрона) в структуре этого аппарата во время включения рефлекторной двигательной цепи (нервной и мышечной клеток с их отростками, в том числе и синаптическими образованиями) может возникнуть локальная острая и даже отраженная боль, приводящая к спазму прекапиллярной и капиллярной региональных систем. Такие мимолетные процессы могут вызвать снижение транспортно-эвакуационных функций, развитие тканевой гипоксии и способствовать возникновению дистрофии в неполноценных клетках, особенно в синовиальной оболочке, сосудистой сети, связках и пр. Но эти местные изменения не настолько сильны, чтобы развился патологический процесс, скорее здесь начинают преобладать процессы разрушения над созиданием.

Медики хорошо знают, что обострение дискогенного грудного радикулита может усилить боли в сердечной области, особенно у больных хронической ишемической болезнью сердца, или стать причиной неприятных ощущений в желудке или желчевыводящей системе, если у этих лиц имеются скрыто протекающая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит или спастический колит. Наоборот, при обострении язвенной болезни часто усиливаются болевые ощущения в области нервных корешков на уровне VIII—IX грудных позвонков. Неудачный поворот или чрезмерное сгибание туловища может вызвать резкие боли в подвздошно-крестцовых или межпозвонковых сочленениях позвоночника, особенно тогда, когда начинает формироваться болезнь Бехтерева. Не менее тягостны опоясывающие боли грудной клетки, появляющиеся в тех случаях, когда эта болезнь захватывает верхнепоясничный или нижнегрудной отделы позвоночника. Эти процессы взаимообусловлены и свидетельствуют о том, насколько опорно-двигательный аппарат с его нервами, узлами и волокнами, артериальными, венозными и лимфатическими сосудами, связками и скелетными мышцами связан с важнейшими органами и системами управления и обеспечения такого сложного биологического гиганта, каким является организм человека.

 

Как формируются заболевания опорно-двигательного аппарата

Человек как саморегулирующаяся многозвеньевая система тесно связан с внешним мигом. В этой системе каждое звено синхронно реагирует на внешние влияния и зачастую ослабляет или контррегулирует вегетативные его «замки», поддерживает сложные процессы жизни. Но под влиянием неблагоприятных воздействий внешнего мира наступает напряжение систем управления, они компенсируют за счет возникновения приспособительных механизмов нагрузки, которые необходимо преодолеть для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма, в том числе и функциональной активности опорно-двигательного аппарата. Однако компенсаторные механизмы имеют свои пределы замещения функции. Истощение этих механизмов приводит к развитию различных заболеваний, и прежде всего воспалительной и дистрофической природы.

Можно ли предотвратить развитие заболеваний органов опоры и движения? Ответ, естественно, не может быть однозначным, во-первых, потому, что в развитии этих заболеваний большую роль играют не столько локальные изменения в том или ином суставе или сочленении, сколько общие нарушения взаимоотношений между внешним и внутренним миром, при которых наступает срыв приспособительных и компенсаторных возможностей организма. Во-вторых, если в настоящее время врачи умеют подавлять активность острых воспалительных заболеваний костей и суставов, нервно-мышечной системы, артериальных и венозных магистральных сосудов, то при хроническом, рецидивирующем течении этих заболеваний достичь полного выздоровления удается не так часто. Значительное число болезней органов опоры и движения приводит к огромному числу дней временной нетрудоспособности и преждевременной инвалидности.

И все же если глубоко вникнуть в суть развития заболевания, понять его механизм и своевременно использовать меры первичной и вторичной профилактики, лечения и реабилитации, то ответ на поставленный вопрос может быть положительным. Однако, чтобы достичь таких результатов, больной должен не только понять смысл этой болезни, но и аккуратно выполнять все рекомендации врача.

Какова же сущность этих процессов? Как они развиваются и что необходимо делать для предупреждения развития заболеваний органов опоры и движений?

В дидактических целях кратко изложим современные представления о важнейших и наиболее часто встречающихся воспалительных и дистрофических заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

В детском и юношеском возрасте чаще всего развиваются различного происхождения воспаления суставов и позвоночника, и, наоборот, в более зрелом возрасте отмечаются дистрофические заболевания крупных суставов, межпозвонковых дисков и сочленений. Правда, иногда дистрофический процесс возникает у молодых людей с дефектами развития опорно-двигательного аппарата.

Для предотвращения тяжелых последствий этой патологии необходимо познакомиться с патогенезом упомянутых заболеваний, овладеть знаниями первичной и вторичной профилактики, а также своевременно обращаться за медицинской помощью и аккуратно выполнять советы врача.

 

Ревматоидный артрит и принципы его профилактики

Каким же образом развивается инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, или полиартрит? Само понятие «инфекционный» свидетельствует о том, что существенную роль в возникновении этого заболевания играет инфекция. Но каким образом инфекция поражает суставы и всегда ли можно определить ее присутствие? Ответить на этот вопрос довольно сложно.

У значительной части (35—40%) больных не удается ни по данным изучения развития заболевания (анамнеза), ни по результатам специальных исследований определить, имела ли место инфекция. Если она имела место, то недостаточно ясно, какие изменения наступают в организме, и прежде всего в суставах, в состоянии ли она привести к серьезным преобразованиям в тканях и может ли воспалительный процесс периодически затихать? Часто ли дает рецидивы? Каким образом этот процесс принимает прогрессирующее течение и приводит к тяжелым анатомическим и функциональным нарушениям?

Клинические наблюдения показывают, что начало ревматоидного артрита иногда совпадает с возникновением острой ангины или обострением хронического тонзиллита, гайморита (воспаления придаточных полостей носа) или с активизацией стрептококковой инфекции, гнездящейся в других очагах — кариозном зубе, миндалинах, желчевыводящей системе, кишечнике и др. Однако бывают случаи, когда такого совпадения нет, а ревматоидный артрит прогрессирует. В ряде случаев инфекция клинически однажды подозревалась, но затем больше не проявлялась. И тем не менее, если даже придавать значение этой инфекции, и прежде всего бета-гемолитическому стрептококку группы А, то он выполняет роль лишь пускового механизма в развитии воспаления, поскольку в дальнейшем при удалении очага инфекции ревматоидный процесс продолжает прогрессировать, а инфекцию не обнаруживают. Эндо- и экзотоксины бета-гемолитического стрептококка. попадая во внутреннюю среду организма, повышают чувствительность различных тканей и клеток, и прежде всего вегетативной нервной системы и суставов, особенно у лиц с генетически обусловленной «слабой» конструкцией костно-мышечной системы. При этом различные неблагоприятные моменты внешней среды (отрицательные психоэмоциональные воздействия, простуда охлаждение, микротравматизация, физическое перенапряжение и др.) являются факторами развития аллергии, клиническим проявлением которой и служат артрит и полиартрит.

Однако этот путь развития заболевания слишком прост. Современные методы исследования показывают, что инфекция вызывает сенсибилизацию не только синовиальной оболочки и фиброзной капсулы суставов, но и, как указано выше, нервных ганглиев, их волокон, особенно вегетативно-нервных образований вплоть до высших вегетативных подкорковых центров. На этот процесс быстро реагирует гипоталамо-гипофизарная система, синтезирующая и выбрасывающая в гуморальную среду адренокортикотропный (АКТГ) и тиреотропный (ТТГ) гормоны. Как теперь хорошо известно, АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, а ТТГ — секреторных клеток щитовидной железы. Повышение функции коры надпочечников усиливает синтез 11-оксикортикостероидов, уменьшает связывающую способность транскортина. Этот механизм, как физиологическая мера защиты против болезни, способствует ослаблению воспалительного процесса, поскольку именно стероидные гормоны уплотняют клеточные мембраны, снижают проницаемость тканевых структур и уменьшают экссудативный компонент воспаления. Однако в результате возникшей дисрегуляции функции гипофизарно-надпочечниковой системы истощаются ее функции и со временем уменьшается суточный баланс кортикостероидов, возрастает связывающая способность транскортина и усиливается воспалительный процесс. В этот процесс вовлекаются вилочковая железа и лимфатические узлы, которые на первом этапе болезни играют защитную роль, а затем, по мере разрушения коллагена соединительной ткани, развиваются аутоиммунные цепные реакции по отношению к тем антигенам, которые при этом формируются.

Важное значение в развитии воспалительного процесса имеет реакция антиген—антитело, которая активизирует, с одной стороны, калликреиновую систему, с другой — тучные клетки. Вследствие этих изменений включаются дополнительные звенья, усиливающие механизм развития и течения воспаления (рис. 5). Ускорение процесса разрушения соединительной ткани и накопление антигенов наступают вследствие ослабления влияния тех же стероидных гормонов и усиления аутоиммунных процессов. Кроме того, эти цепные реакции активизируют гормональное и ослабляют симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Накопление антигенов вызывает усиление процесса образования антител, встреча которых наступает на микроциркуляторном уровне и способствует усилению иммунного воспаления (В. А. Насонова). При активизации аутоиммунных механизмов, сигнализирующих об усилении воспалительного процесса, компенсаторно включается щитовидная железа, повышается ее гормональная деятельность и появляются микросимптомы тиреотоксикоза. Включение секреторной функции щитовидной железы в эти процессы вызвано тем, что при воспалении повышается клеточный метаболизм. Важную роль при этом играют также адреналин и норадреналин, участвующие в активизации окислительно-восстановительных реакций, особенно в миокарде, печени, почках, синовиальной оболочке сустава и др.

Таким образом, совершенно очевидно, что ревматоидный артрит развивается вследствие нарушения регуляции функции приспособительных систем, вызывающего глубокие и серьезные расстройства клеточного метаболизма, и прежде всего в синовиальной оболочке, эпифизарном хряще, которые приводят не только к воспалительно-дистрофическим, но и к некротическим изменениям в этих тканях.

Рис. 5. Изменения, наступающие под влиянием реакции антиген — антитело [по Л. А. Дзизинскому, О. А. Гомазкову, 1976]

Специальные исследования показывают, что наряду с выраженным экссудативным компонентом воспаления определяется пролиферация (размножение) клеточных структур, появляется «дикое» мясо (панус), разрушающее эпифизарный хрящ, при этом накапливается экссудат как в толще синовиальной оболочки, связок и фиброзной капсуле, так и в полости самого сустава.

В результате разрушения эпифизарного хряща и нарушения целостности замыкательной пластинки костного эпифиза воспалительный процесс распространяется на метафиз: появляются значительные зоны, в которых плохо просматриваются костная структура (остеопороз), участки расплавления костной ткани (остеолиз), ее омертвение (остеонекроз), уплотнение костных балок (остеосклероз) и др. Костная структура, таким образом, приобретает мозаичный характер. Остеосклеротические изменения как бы начинают защищать костную ткань от ее вовлечения в воспалительный процесс. Это способствует созданию так называемых охранных зон суставов, играющих существенную роль в клиническом течении воспаления.

Наряду с припухлостью сустава, появлением болей, ухудшением двигательной функции, а также с развитием порочного положения отдельных сегментов ноги или руки, когда развивается клинический синдром гипокортицизма, возникает утренняя скованность, особенно в кистях и плечах, стопах, голенях; отмечается разной степени выраженности гипотония; затем появляются пигментные пятна на коже и, наконец, наступают изменения во взаимоотношениях между отдельными элементами лейкоцитарной формулы. Все эти изменения являются результатом нарушения функции коры надпочечников. Установлено, что чем больше снижено содержание 11-оксикортикостероидов в крови, тем выраженнее клинические проявления указанных признаков.

Вместе с поражением суставов у больных отмечаются существенные изменения в скелетных мышцах, коже и ее придатках (волосы, ногти, потовые и сальные железы). Больные жалуются на боли в мышцах, слабость во время движения и даже тогда, когда больной находится в состоянии покоя, на выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи или, наоборот, на выраженную потливость. Исследования структуры мышц с помощью микроскопа показывают, что в их мелких сосудах развивается воспалительный процесс (васкулиты), появляются дистрофические изменения в мышечных клетках (они становятся бледными, теряют поперечную полосатость, исчезают клеточные ядра); зачастую резко уменьшается количество мышечных клеток; часть из них уменьшается в размерах; возникает жировая дегенерация (вместо мышечной появляется жировая ткань). Кроме того, наступают морфологические изменения в сухожилиях и их влагалищах, приводящие к контрактуре, тугоподвижности и значительному нарушению двигательной активности. По мере прогрессирования заболевания в этот процесс вовлекаются внутренние органы, и прежде всего сердце, сосуды, почки, легкие, печень, желудок и кишечник.

У этих больных нередко развиваются коллагеновый миокардит и эндокардит, формируются комбинированные и даже сочетанные пороки сердца; у небольшой группы лиц возникает панкардит — поражение всех трех оболочек сердца. Если миокардит отмечается почти у 60% больных, то пороки сердца — лишь у 7—10%. Эти нарушения протекают более благоприятно, чем аналогичные изменения, развивающиеся под влиянием ревматического процесса. В то же время поражение почек, особенно амилоидоз (белковое перерождение почечной паренхимы), принимает у больных ревматоидным артритом хроническое, прогрессирующее течение и может привести к трагическому исходу. Поэтому исследование функции почек должно проводиться систематически и при появлении малейших признаков их поражения должны приниматься самые энергичные меры.

Наряду с клиническими изменениями у больных ревматоидным артритом определяются четкие сдвиги в различных биохимических показателях, характеризующих состояние внутренней среды организма, а также появляются рентгенологические признаки костных нарушений. Кроме того, с помощью клинико-физиологических методов можно установить характер и степень изменения биоэлектрической активности коры головного мозга, сердечной и скелетных мышц, кровенаполнения сердца и магистральных сосудов конечностей, печени и почек и т. д.

Изменения в биохимических показателях в известной мере совпадают с характером клинического течения ревматоидного артрита и степенью нарушения функции приспособительных систем.

В зависимости от выраженности этих изменений выделяют три степени активности ревматоидного артрита: минимальную, среднюю и выраженную. Степень активности заболевания имеет существенное значение в решении вопроса о ближайшем прогнозе и особенно выборе терапевтической тактики и профилактических мер.

Если при выраженной активности ревматоидного артрита существенное лечебно-профилактическое значение имеют лекарственные препараты, то при средней и минимальной активности процесса предпочтение следует отдавать физическим методам лечения (рис. 6).

Рис. 6. Основные методы лечения ревматоидного артрита

Почему же необходимо руководствоваться такими принципами в профилактике и лечении больных ревматоидным артритом? Секрет состоит в том, что при остром воспалительном процессе, особенно при ревматизме, ревматоидном артрите и других воспалительных заболеваниях, когда вначале играет роль инфекция, развиваются специфические реакции, зависящие как от инфекционного агента, его видовой принадлежности и токсичности, так и от измененной реактивности организма. Поэтому дифференцированное применение в больничных условиях антибиотиков (после проверки чувствительности к ним микроорганизмов), стероидных гормонов, сульфамидных или других препаратов позволяет подавить способность микрофлоры к вредному ее влиянию, а также к изменению реактивности организма и выработке защитных и компенсаторных механизмов против развития болезни. Однако по мере ослабления под влиянием этого больничного лечения воспалительного процесса и отмены лекарственных препаратов выздоровления чаще всего не наступает. Наоборот, болезнь принимает хроническое, порой рецидивирующее и прогрессирующее течение. Поэтому крайне важно по мере угасания остроты воспаления еще в больнице в лечебный комплекс включить физико-терапевтические процедуры, действие которых направлено на регуляцию и восстановление нарушенных функций организма (рис. 7).

В чем же смысл такой тактики и кто должен ее определить?

Естественно, что практически решать эти вопросы должен только врач, причем врач, хорошо знающий сущность этих заболеваний и не менее понимающий механизм действия любого физического фактора, применяемого в лечебно-профилактических целях.

И все же почему нежелательно применять физико-терапевтические факторы на высоте острого воспалительного процесса и почему следует прибегать к антибиотикам и стероидным гормонам?

Преобразованные природные факторы, и прежде всего высокочастотные или сверхчастотные электромагнитные волны (первые генерируются аппаратом ИКВ-4, вторые — аппаратом «Волна-2»), оказывают непосредственное влияние на повышение процесса синтеза 11-оксикортикостероидов, которые могли бы в известной мере ослабить течение острого воспалительного процесса. Однако в результате такого напряжения под влиянием этих электромагнитных воздействий функции гипофизарно-надпочечниковой системы могут быстро истощаться. Более того, может резко снизиться реактивность этой системы со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями. Под влиянием лекарственных препаратов наряду со снижением токсичности микрофлоры и ослаблением интоксикации наступает уменьшение воспалительного процесса. Как показали специальные исследования, это ослабление более четко выражено под влиянием антибиотиков, к которым данная микрофлора чувствительна, чем под воздействием стероидных гормонов. Длительное применение стероидных гормонов, которые способны затормозить интенсивность течения воспаления, приводит, в свою очередь, к подавлению функциональной активности коры надпочечников. Последние в силу утраты собственной функции становятся блокированными, поскольку вводимые извне гормоны выполняют заместительную роль, надпочечники прорастают соединительной тканью, становятся неспособными обеспечивать потребность организма в этих «побудителях жизни» (стероидных гормонах), развивается определенный дефицит, который лежит в основе синдрома гипокортицизма у больных ревматоидным артритом. Наряду с этим длительное применение гормонов делает людей гормонально-зависимыми наподобие больных сахарным диабетом, которые не могут существовать без инсулина или других препаратов, понижающих уровень сахара в крови.

Рис. 7. Схема действия физических методов лечения

Однако в дальнейшем, по мере ослабления острого воспалительного процесса, включение в лечебный комплекс индуктотермии или дециметроволновой терапии оказывает многостороннее влияние на ревматоидный процесс. Воздействия этими электромагнитными волнами на область поясницы, а также с помощью индуктора-кабеля на область печени, селезенки и аорты, на симпатические нервные узлы вызывают повышение синтеза стероидных гормонов. Эти процедуры ускоряют процесс расщепления белково-стероидного комплекса, циркулирующего в крови, и, таким образом, под этим воздействием высвобождаются из этого комплекса свободные стероидные гормоны. Электромагнитные воздействия разной частоты приводят к снижению связывающей способности транскортина и способствуют более длительное время сохранению в несвязанном состоянии также свободных гормонов. Эти гормоны оказывают существенное влияние на стероидный метаболизм и уплотняют клеточные мембраны, что в значительной мере снижает экссудативный компонент воспаления. Стероидные гормоны тормозят развитие пролиферативных элементов фиброзной капсулы, снижают активность иммунокомпетентных клеток и аутоиммунные цепные реакции и приостанавливают или в значительной мере снижают деструкцию коллагена соединительной ткани.

Кроме того, локальные воздействия электромагнитных колебаний на пораженные суставы способствуют (в результате развития эндогенного тепла) улучшению кровообращения, интенсификации процесса высвобождения свободных гормонов и непосредственному их влиянию на иммунокомпетентные клетки, появившиеся в синовиальной оболочке, улучшению кровоснабжения тканей суставов, усилению транспорта энергетических и пластических материалов к клеточным структурам и эвакуацию метаболитов во внешний мир (рис. 8).

Рис. 8. Преобразования, наступающие в организме под влиянием физических методов лечения при общем и локальном воздействии

В результате этих сложных процессов существенно снижается активность воспалительного процесса, уменьшаются боли, улучшается опорно-двигательная функция. Однако для наступления полной ремиссии, т. е. затихания артрита или полиартрита, больным необходимо в порядке преемственности назначить природные лечебные факторы — минеральные воды, лечебные грязи, климатотерапевтические воздействия, дозированную двигательную активность. Они способствуют восстановлению нарушенных взаимоотношений между органами, системами и внешней средой организма. Этим природным факторам принадлежит большая роль в изменении реактивности организма, улучшении кровообращения и трофики тканей, изменении функции приспособительных систем, развитии компенсаторных и защитных механизмов организма, лежащих в основе практического выздоровления.

Под воздействием природных факторов восстанавливаются нарушенные взаимоотношения человека с природной средой. Поэтому наиболее целесообразно осуществить этот процесс именно в природных условиях, когда можно применить климатотерапию, минеральные, сероводородные, углекислосероводородные, радоновые, азотно-радоновые, хлоридные натриевые, йодобромные воды, а также различные типы минеральных вод внутрь или по разным методикам лечебные грязи (аппликации, грязевые ванны, болтушки, тампоны), двигательные нагрузки и др.

Конечно, трудно себе представить процесс восстановления взаимоотношений человека с природой, но если внимательно проследить, какие преобразования происходят в организме человека в процессе действия на него упомянутых природных лечебных факторов, то станет ясно значение развивающихся процессов для нормальной жизнедеятельности человека.

Если центральное место в действии упомянутых физико-терапевтических факторов при ревматоидном артрите занимают гипофизарно-надпочечниковая и гипофизарно-тиреоидная системы (поскольку они дают с помощью упомянутых механизмов противовоспалительный эффект), то минеральные воды и лечебные грязи вызывают аналогичный, но менее выраженный эффект с помощью других звеньев, участвующих в данном процессе. Это обстоятельство не позволяет при активных формах ревматоидного артрита применять одни только минеральные ванны или грязелечение, так как последние могут вызвать обострение заболевания и принять прогрессирующее течение. Однако это не значит, что следует умалять значение природных факторов. Наоборот, установлено, что они при ревматоидном артрите играют важную роль в восстановлении нарушенных функций организма.

В чем же смысл действия природных факторов? Какова общность и специфика влияния, например, сероводородных ванн по сравнению с радоновыми, йодобромных — по сравнению с хлоридными натриевыми ваннами или грязелечением?

Общее в действии любых типов минеральных вод заключается в том, что все они своим механическим, гидродинамическим, температурным компонентами и минеральным составом оказывают влияние на сотни миллионов и миллиардов нервных окончаний, расположенных в коже и слизистых оболочках, вызывают изменения тонуса и реактивности нервной системы вплоть до высших ее отделов (подкорковые образования и кора головного мозга) . Изменения функции нервной системы под влиянием природных факторов приводят при воспалительном процессе прежде всего к усилению симпатического и ослаблению гормонального звена симпатико-адреналовой системы. Это меняет ход воспалительного процесса в организме, поскольку под влиянием этих процессов снижается функция иммунокомпетентной системы и повышается активность трофических процессов. Это вызывает ослабление аутоиммунных цепных реакций, снижение деструкции коллагена соединительной ткани, торможение окислительно-восстановительных и метаболических процессов.

В результате нервно-сосудистых изменений улучшается также синтез стероидных гормонов. Правда, это улучшение выражено у больных в значительно меньшей мере, чем то, которое наступает под воздействием электромагнитных волн, но того незначительного количества оксикортикостероидов, которое под влиянием минеральных вод выделяется в гуморальную среду организма, достаточно для повышения чувствительности альфа- и бета-адренорецепторов, участвующих в улучшении трофики тканей. Кроме того, повышаются транспортная и эвакуаторная функции системы крови. Обеспечение метаболической функции организма в целом приводит, в свою очередь, к повышению его сопротивляемости, понижению деструктивных процессов в суставах, ослаблению болевого синдрома, улучшению трофики мышц и функции движения. Конечно, повышению двигательной активности и ослаблению гипокинезии во многом способствуют лечебная гимнастика, механотерапия и массаж. Помимо того, что физико-химические особенности минеральных ванн лежат в основе пускового механизма развития нервных и активизации сосудистых реакций, они также оказывают специфическое действие на организм, причем эта специфика определяется многими моментами.

Обо всех изменениях, которые развиваются в нервной, мышечной, сосудистой и других системах, человек может судить лишь по результатам, которые наступают при различных заболеваниях в конце курса лечения. Между тем специальные электрофизиологические исследования показывают, что под воздействием радоновых ванн биоэлектрическая активность коры головного мозга меняется в сторону торможения, а под влиянием сульфидных ванн — в сторону возбуждения. Смещается также функциональная активность скелетных мышц, изменяются секреторная и моторная деятельность желудка, экскреторная функция почек и т. д. Но человек этого не чувствует, так же как не ощущает скорости полета самолета, быстроты перемещения ракет; человек даже не в состоянии определить быстроту движения скорого поезда. Значит, в нем «заложены» такие скрытые и сложные механизмы регуляции, особенно взаимоотношений внутренней и внешней среды, которые амортизируют эти молниеносные воздействия.

Сероводородные ванны, помимо указанных сдвигов в организме, вызывают в нем специфические изменения. Эти изменения заключаются в том, что в результате непосредственного действия сероводорода на нервно-сосудистые элементы кожи наступает расширение капиллярной и прекапиллярной ее сети. Вследствие такого расширения мельчайших сосудов вплоть до микроциркуляторного уровня развивается реакция покраснения кожи и появляются соответствующие приятные общие и местные субъективные ощущения (чувство бодрости, тепла, свежести, улучшение настроения, повышение потоотделения, кожной температуры и др.). Сероводород всасывается через кожные и слизистые оболочки во внутреннюю среду организма и связывает циркулирующие в крови метаболиты (особенно глутатион, глутамин и др.); он также включается в клеточный метаболизм, особенно SH-группа, участвующая в окислительно-восстановительных процессах. Наряду с сульфгидрильными группами в этот метаболизм включаются микроэлементы (йод, бром, фтор, цинк, медь, марганец и др.), играющие важную роль в протоплазмодинамических и окислительно-восстановительных процессах. Сероводород, помимо всего прочего, восполняет дефицит серы, который развивается при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе и при ревматоидном артрите.

Между тем лечебное действие радоновых ванн при том же ревматоидном артрите отличается от непосредственного влияния сероводородных ванн. Эти отличия выражаются в том, что радиоактивные излучения, особенно альфа-лучи, оказывают анальгезирующее (обезболивающее) действие на нервные окончания, находящиеся в коже, и таким образом меняют тонус и реактивность нервной системы, при этом интенсивность указанных процессов отличается от той, которая развивается при воздействии других типов минеральных вод. Кроме того, небольшая часть радона, всосавшаяся в гуморальную среду организма, непосредственно влияет на интерорецепторы и на приспособительные системы, с одной стороны, на внутренние, в том числе паренхиматозные органы, а также на синовиальные оболочки и сумочно-связочный аппарат сустава — с другой. Такое непосредственное облучение клеточных структур, особенно тех, в которых возник патологический процесс, в частности в иммунокомпетентных клетках синовиальной оболочки, эпифизарном хряще, во всей лимфатической системе, в паренхиматозных органах, меняет баланс энергетических и пластических материалов и приводит в конечном итоге к преобладанию созидательного процесса над разрушительным. Это чрезвычайно важно, особенно для больных ревматоидным артритом, у которых ослабление интенсивности воспалительного процесса, подавление аутоиммунных цепных реакций, определяющих степень разрушения коллагена, повышение транспортной и эвакуаторной функций приобретают важное лечебно-профилактическое значение.

Йодобромные воды при помощи своих физико-химических ингредиентов (минеральный состав и физические свойства) вызывают изменения реактивности организма, на фоне которой микроэлементы, особенно йод и бром, в достаточных дозах приводят к существенным благоприятным изменениям в нервной системе. В коре головного мозга начинают преобладать тормозные процессы, улучшаются синаптические процессы как в гладких, так и в поперечнополосатых мышцах, снижаются метаболические процессы, особенно в очаге поражения, уменьшается интенсивность болевого синдрома, повышается пермиссивный эффект стероидных гормонов, улучшается трофика тканей. Наряду с этим у больных улучшается сои, ослабевают невротические реакции, улучшается общее состояние, затихают интоксикационные процессы, снижается сенсибилизация и повышается общая сопротивляемость организма.

Конечно, йодобромные и радоновые воды так же, как азотно-радоновые и сульфидные воды, могут с успехом применяться лишь при неактивных формах ревматоидного артрита и при отсутствии поражений внутренних органов. У больных с активизацией воспалительного процесса, наступившей под влиянием неблагоприятных моментов, эти воды могут назначаться под «прикрытием» лекарственных, противоревматических препаратов или под воздействием физико-терапевтических факторов. Аналогичный принцип должен быть соблюден, когда больным предписывают грязелечение.

Сущность лечебного и профилактического действия на больных ревматоидным артритом различных типов грязей еще более сложна.

Лечебные грязи весьма благоприятно влияют на нервные окончания и на всасывание отдельных ингредиентов. Они действуют своей температурой, пластичностью, электропроводностью и механическими компонентами. Лечебные грязи вызывают существенные изменения в организме под влиянием содержащихся в них химических веществ (кислоты, газы, микроэлементы), часть которых поступает во внутреннюю его среду. Важное значение в действии лечебных грязей имеет концентрация водородных ионов (pH) среды этих грязей, которая, в свою очередь, определяется взаимоотношением отдельных химических ингредиентов. Если лечебные грязи с кислым pH (1,2—2,4) вызывают существенные сдвиги в функции симпатико-адреналовой системы, особенно в повышении гормонального звена этой системы, то лечебные грязи с щелочным pH (8,0—10,0) и нейтральным (pH 7,36) преимущественно стимулируют симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Поэтому первый тип грязей не должен применяться при ревматоидном артрите, поскольку при этом заболевании и без того усилено гормональное звено указанной системы. Наоборот, лечебные грязи второго типа стимулируют симпатическую функцию и способствуют улучшению трофики, особенно в пораженных суставах. Кроме того, лечебные грязи оказывают выраженное десенсибилизирующее, противовоспалительное и рассасывающее действие и поэтому улучшают течение воспалительного процесса, особенно у больных с преобладанием пролиферативного компонента воспаления.

Под влиянием грязелечения улучшается трофика скелетных мышц, сумочно-связочного аппарата, суставы становятся более стабильными, у больных улучшается опорно-двигательная функция и повышается работоспособность.

Совершенно очевидно, что природные факторы вызывают благоприятные сдвиги в организме, сказывающиеся на регуляции и восстановлении нарушенных функций важнейших приспособительных систем. Как указано выше, «полом» этих систем лежит в основе развития и течения ревматоидного артрита, поэтому своевременное применение повторных курсов указанных природных факторов по определенным методикам предотвращает прогрессирование этого коварного заболевания, часто приводящего к преждевременной инвалидности.

 

Современные представления об анкилозирующем спондилоартрите, мерах предупреждения его развития и прогрессирования

Анкилозирующий спондилоартрит — тяжелое заболевание, которое начинается преимущественно в юношеском и зрелом возрасте, приобретает прогрессирующее течение, рано приводит к неподвижности (анкилозированию) подвздошно-крестцовых, межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений и к образованию так называемой бамбуковой палки (позвоночный столб с течением времени становится полностью неподвижным). Через 8—10 лет в процесс вовлекаются тазобедренные и плечевые суставы, которые в значительной мере снижают работоспособность больных; больные становятся инвалидами и даже не в состоянии себя обслуживать.

Клинические основы учения об анкилозирующем спондилоартрите и его характерные признаки были разработаны в 1892 г. В. М. Бехтеревым; он же предложил ряд методов лечения этого заболевания, и поэтому оно носит его имя — болезнь Бехтерева.

На протяжении почти 100-летнего периода высказывались различные научные взгляды на механизм развития анкилозирующего процесса, предлагалось множество методов его лечения. И тем не менее до сих пор эта проблема не решена.

Необходимо подчеркнуть, что из-за отсутствия единого представления об анкилозирующем спондилоартрите и методах ранней его диагностики успех лечения этих больных низкий, поэтому заболевание приобретает прогрессирующее течение и приводит к преждевременной инвалидности.

Однако исследования последних лет показали, что выявление ранних клинических признаков болезни Бехтерева и систематическое применение физико-терапевтических и бальнеотерапевтических методов профилактики и лечения порой на фоне лекарственных препаратов и двигательной активности позволяют затормозить патологический процесс, ослабить клинические проявления заболевания и сохранить таким больным трудоспособность.

Установлено, что если при ревматоидном артрите пусковым механизмом развития заболевания является очаговая инфекция миндалин, кариозных зубов и пр., то при анкилозирующем спондилоартрите эта инфекция преимущественно гнездится в мочевыводящей системе и нижних отделах кишечника, причем инфекция не только оказывает сенсибилизирующее действие на организм, и прежде всего на симпатические пограничные стволы, но и непосредственно по лимфатическим и кровеносным сосудам попадает в подвздошно-крестцовые сочленения. На фоне повышенной чувствительности клеток и тканей, особенно синовиальных оболочек и связок позвоночника, развивается воспалительный процесс, приводящий к разрушению коллагена соединительной ткани, появлению гистиоцитарных, лимфоцитарных и лейкоцитарных клеток, а также к развитию аутоиммунных цепных реакций со стороны тканей, поддерживающих воспаление.

Это воспаление протекает в толще тазового кольца (в подвздошных, лобковых и крестцовой костях), в позвонках и их сочленениях, в особых анатомо-функциональных образованиях, которые в совокупности обусловливают неподвижность межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений. Воспаление вовлекает сумочно-связочный аппарат позвоночника и поддерживается изменениями, которые одновременно развиваются в адаптивных системах организма, и прежде всего в гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой.

Во время сенсибилизации пограничных стволов симпатической нервной системы повышается активность адрено-кортикотропных гормонов (АКТГ), усиливается синтез 11-оксикортикостероидов и увеличивается общее количество свободных и связанных стероидных гормонов. Увеличение количества суммарных гормонов носит по существу защитный характер, направленный против прогрессирования воспалительного процесса. Такая физиологическая мера защиты приводит к снижению, а затем и к истощению функции коры надпочечников. Помимо этого, в дальнейшем повышается тиреотропная функция щитовидной железы, усиливается гормональное и ослабляется симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Такие сложнейшие преобразования в организме определяют ход развития воспалительного процесса как при ревматоидном артрите, так и при анкилозирующем спондилоартрите.

Цикличность течения этих двух заболеваний примерно идентична: фаза их обострения сменяется фазой ремиссии. Ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилоартрит склонны к прогрессированию; высокая активность воспалительного процесса под влиянием различных природных лечебных методов имеет тенденцию к снижению вплоть до полного затихания. Все это свидетельствует о том, что у этих двух заболеваний общий механизм развития и вместе с тем отмечаются существенные различия в их клиническом течении. Эти различия обусловлены прежде всего тем, что специфическая реакция Ваалера—Розе, характерная для ревматоидного артрита, наблюдается у 75—80% больных, а у больных анкилозирующим спондилоартритом эта реакция обнаруживается только у 15—20% больных. У последней группы больных отмечается положительная реакция на антиген LH—АВ-27, который обнаруживается в сыворотке крови у 80—90% больных анкилозирующим спондилоартритом, и, наоборот, у больных ревматоидным артритом эта реакция отрицательная, потому что антигеном при ревматоидном артрите является гамма-глобулин. Кроме того, в силу анатомо-физиологических особенностей позвоночника (тесные взаимоотношения между отдельными элементами межпозвонковых сочленений) при встрече антигена LH—АВ-27 с антителом на уровне микроциркуляции возникает иммунное воспаление, приводящее к частичной или полной неподвижности.

Наряду с этими особенностями в результате анкилозирования позвонково-реберных сочленений развивается неподвижность грудной клетки и возникают различные заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем.

Клинические наблюдения показывают, что под влиянием приема стероидных гормонов у больных обеих групп снижается активность воспалительного процесса, меняется характер течения этих заболеваний и наступает кратковременная ремиссия. После отмены стероидных гормонов воспалительный процесс возобновляется с новой силой. Эти факты послужили основанием для американских и западноевропейских ученых высказать мнение, что анкилозирующий спондилоартрит является разновидностью ревматоидного артрита. В нашей стране такого взгляда придерживаются А. И. Нестеров, Ф. Р. Богданов, П. Г. Царфис и др.

Наши исследования свидетельствуют о том, что анкилозирующий процесс в позвоночнике и тазовом кольце является по существу результатом преобразований, наступивших в нервно-рефлекторной сфере и приспособительных системах организма. По мере нарушения регуляции функции этих систем возникают метаболические и аутоиммунные нарушения, определяющие в конечном итоге характер и темп развития и течения иммунного воспаления. Чем больше снижается глюкокортикоидная функция коры надпочечников и наступает конформация белка (превращение его структуры), чем активнее становятся гормональное звено симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы, тем тяжелее протекает основное заболевание.

Наряду с анкилозированием межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений развиваются воспалительный и дистрофический процессы в нервных корешках, субдуральном пространстве, скелетных мышцах, возникает выраженный болевой синдром, нарушается опорно-двигательная функция, появляются порочное положение отдельных сегментов позвоночника и крупных суставов, расстройства функций внутренних органов, и прежде всего сердца, легких, почек.

При прогрессировании заболевания, особенно при усилении инфекционно-аллергического компонента воспаления со стороны верхних отделов пограничных симпатических стволов и разрушении коллагена соединительной ткани элементов глаза, развивается воспалительный процесс в конъюнктиве (конъюнктивит), в радужной оболочке (ирит), в сосудистой (увеит) или воспалительный процесс во всех этих элементах глаза (иридоциклит, эписклерит и др.). По мере ослабления активности болезни Бехтерева угасают клинические проявления со стороны глаза. Это дает основание считать, что указанные проявления носят несамостоятельный характер и не должны рассматриваться как изолированное заболевание, а тесно связаны с общими механизмами, лежащими в основе болезни Бехтерева.

Приведенные факты свидетельствуют о том, что возникший воспалительный процесс в отдельных сегментах позвоночника и тазового кольца поддерживается не только местными изменениями в клеточных структурах, но и истощением функции приспособительных систем организма. Поэтому необходимо иметь в виду, что если на раннем этапе развития воспалительного процесса удается использовать методы лечения, способные повысить функции этих систем, то возможно затормозить или даже полностью приостановить ход заболевания. Если же заболевание приняло хроническое течение и уже наступили существенные органические изменения, то избежать дальнейшего прогрессирования болезни практически невозможно. Поэтому большое значение в решении этой проблемы приобретает изыскание чувствительных методов ранней диагностики воспалительного процесса.

Исследования с радиоактивными веществами, в частности сцинтиграфия с пирофосфатом технеция, у больных анкилозирующим спондилоартритом, а также полученные нами совместно с Ю. Т. Пономаревым и В. В. Дегтяренко данные при применении этого метода у больных с различными заболеваниями суставов и позвоночника показали, что пирофосфат технеция способен связываться с гидроксилитом кальция в участках усиленного кровообращения и, таким образом, накапливаться в этих тканях значительно быстрее и в большей мере, чем в участках, где кровоснабжение осуществляется обычным путем.

Исследования, проведенные с помощью гамма-камеры, позволили не только качественно (по цвету остеосцинтиграммы), но и количественно (по подсчету количества поглощаемого препарата) определить на раннем этапе начало развития воспаления. На этом этапе больные могут предъявлять лишь жалобы на боли в подвздошных костях и подвздошно-крестцовых сочленениях, хотя у них еще отсутствуют какие-либо морфологические изменения, которые могут быть обнаружены с помощью рентгенологического и клинико-биохимического методов исследования. Поэтому при наличии ранних, клинически заподозренных признаков болезни Бехтерева целесообразно воспользоваться гамма-камерой и пирофосфатом технеция, чтобы с помощью этих методов еще на фазе развития сосудистого компонента воспаления определить степень выраженности воспалительного процесса и приступить к энергичному его лечению. На этом этапе, когда еще только включаются приспособительные системы, целесообразно использовать необходимые лечебно-профилактические меры.

Таким образом, по мере проникновения в сущность сложных процессов, лежащих в основе механизма развития болезни Бехтерева, удается изменить наши взгляды как на патогенез, так и на прогноз этой болезни.

Совершенно очевидно, что анкилозирующий спондилоартрит определяется изменениями не только в позвоночнике и в нервно-мышечной системе, но и во многих системах организма, и прежде всего в тех органоспецифических структурах, которые наследственно обусловленно изменены. Это в первую очередь генетически кодовые изменения в костно-суставной, нервно-мышечной и нейрогуморальной системах, а также генетические изменения в системах приспособления организма к внешним неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Именно поэтому болезнь Бехтерева часто обнаруживается у отца и сына, у брата отца и двоюродного брата; реже она наблюдается по материнской линии. Правда, известны случаи, когда эта болезнь по материнской линии была у брата, но в следующем поколении не возникала у сына, внука и т. д.

Не останавливаясь подробно на клинических особенностях течения болезни Бехтерева, на биохимических и рентгенологических изменениях, которые обнаруживаются при этой болезни, подчеркнем лишь, что в зависимости от интенсивности воспаления, его быстротечности и характера проявления, развиваются различные клинические формы заболевания, а также отмечается разная степень активности воспалительного процесса.

Установлено, что по мере интенсификации течения воспаления повышается уровень адреналина и норадреналина и снижаются показатели суммарных, связанных и свободных оксикортикостероидов в крови, с одной стороны (они определяют условия течения воспаления), и увеличивается скорость оседания эритроцитов, повышается уровень С-реактивного белка, сиаловых кислот, с другой стороны (эти показатели характеризуют степень разрушения коллагена соединительной ткани).

С усилением разрастания клеток, нарушением водно-солевого обмена и отложением солей извести, а также с развитием гипокортицизма в тканях позвоночника удается с помощью рентгенологического метода выявить участки уплотнения костной ткани, суставных отростков, особенно в межпозвонковых сочленениях, разрушение отдельных их участков, срастание (анкилоз) этих сочленений и обызвествления сумочного и связочного аппаратов. Рентгенологический метод позволяет также обнаружить остеопороз (разрежение костной структуры позвонка), остеосклероз (уплотнение этой ткани), остеофитоз (разрастание костных пластинок), характеризующие состояние воспалительного процесса. Кроме того, определяется окостенение межпозвонковых связок и наружной части межпозвонковых дисков.

Естественно, что эти изменения выражены в разной степени и могут приобрести существенное значение при учете клинических особенностей развития и течения заболевания, знание которых необходимо для уточнения диагноза и установления природы воспалительного процесса. Только специалист, занимающийся костно-суставной патологией и понимающий всю сложность механизма ее возникновения и развития, может определить характер и специфику течения заболевания позвоночника.

Следует иметь в виду, что оценка одних только рентгенологических данных без учета клинических разновидностей поражения позвоночника может оказаться ошибочной, поэтому комплексная характеристика клинических особенностей развития заболевания позвоночника (преобладание процессов разрушения анатомической структуры над процессами созидания или наоборот), учет анамнестических, биохимических и других данных может способствовать постановке правильного диагноза заболевания. Это принципиально важно для разработки рациональной профилактической и лечебной тактики, поскольку в зависимости от природы воспалительного процесса (например, туберкулезная или инфекционно-неспецифическая) применяются различные лечебные меры, порой противоположной направленности. Ери этом надо исходить хотя бы из того, что при туберкулезном процессе, который преимущественно поражает тело позвонков, для более успешного развития пролиферации клеток и рубцевания необходимо создать условия для неподвижности позвоночника, в то время как при инфекционном неспецифическом анкилозирующем спондилоартрите нужно обязательно широко пользоваться двигательной нагрузкой в целях предотвращения прогрессирования этого процесса, особенно на ранней фазе его течения.

Даже тогда, когда все биохимические показатели сигнализируют о выраженной активности заболевания и клинически определяются отечность тканей, интенсивный болевой синдром, расстройства опорно-двигательной функции, следует применять дозированную лечебную гимнастику, легкий массаж на фоне приема лекарственных препаратов. Надо применять высокочастотные или сверхвысокочастотные электромагнитные колебания в сочетании с минеральными водами, лечебными грязями, климатотерапевтическими процедурами, двигательной активностью и пр. Все лечебные процедуры назначает только врач, так как их дозировка и локализация воздействий имеют важное значение для достижения высокого профилактического и лечебного эффекта.

 

Деформирующий остеоартроз и межпозвонковый остеохондроз. Первичная и вторичная профилактика

Долгое время считалось, что дистрофический процесс в суставах (деформирующий остеоартроз), в межпозвонковых сочленениях и дисках (остеохондроз) у значительной части людей развивается после 60 лет, как «естественный» процесс. По мере выявления причин возникновения и ранних признаков этих заболеваний в последние десятилетия установлено, что они возникают значительно раньше — в возрасте 30—35 лет.

Механизм развития остеоартроза и остеохондроза не был ясен и во многом неясен до сих пор, но о существовании этих заболеваний известно давно.

Поражения костей и суставов, в том числе и позвоночника, у людей и животных были установлены в доисторические времена. Деформирующий спондилез как результат остеохондроза был обнаружен у динозавров около 110 млн. лет назад. Исследования древнеегипетских захоронений показали, что древние египтяне страдали болезнью Бехтерева. Она была обнаружена у людей, живших во времена Александра Македонского (IV в. до н. э.).

Материалы раскопок погребений на протяжении VI—XII вв. н. э. позволили доказать древность многих заболеваний опорно-двигательного аппарата, и прежде всего деформирующего остеоартроза крупных суставов и мелких сочленений позвонков, анкилозирующего спондилоартрита, туберкулезных поражений костей и суставов, последствий их переломов и др. Но причины возникновения этих заболеваний и механизмы их развития настолько сложны, что многие вопросы до настоящего времени окончательно не решены. Ясно одно, что в основе развития деформирующего остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза лежит дистрофический, а не воспалительный процесс. Как развивается нарушение питания клеточных структур, какие биохимические и морфологические изменения при этом наступают, было не известно. Между тем выяснение этих вопросов имеет большое познавательное значение в целях разработки критериев ранней диагностики и мер первичной и особенно вторичной профилактики.

На разных этапах развития медицинских знаний высказывались неодинаковые представления об этих заболеваниях. Правда, поскольку они обнаруживались у пожилых и тучных женщин, то считалось, что эта болезнь является результатом нарушения обмена веществ. Кроме того, было установлено, что остеоартроз возникает после переломов костей, поэтому полагали, что травма имеет существенное значение в развитии дистрофического процесса. Наряду с этими клиническими фактами было установлено, что межпозвонковый остеохондроз, как и деформирующий остеоартроз, развивается у значительной части пожилых людей — у мужчин и женщин. Отсюда и мнение о том, что эти болезни возникают вследствие изнашивания эпифизарного хряща, покрывающего ту часть кости, которая принимает участие в формировании сустава.

Такое мнение клиницистов оставалось незыблемым на протяжении многих десятилетий нашего века и было распространено среди врачей до настоящего времени. Однако оно базируется больше на эмпирических представлениях, чем на научных доказательствах, поэтому использование современных биохимических, ферментологических, морфологических, гистоферментохимических и цитофотометрических исследований приобрело огромное значение в раскрытии сущности этих заболеваний и решении лечебно-профилактических задач.

Твердо установлено, что развитие дистрофического процесса в хряще протекает длительно. Оно сопряжено со сложными преобразованиями в организме и в одинаковой мере наблюдается у лиц с чрезмерным физическим напряжением и у лиц, страдающих от гипокинезии и занятых интеллектуальным трудом. Конечно, общие пусковые механизмы развития деформирующего остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза у лиц указанных профессий вначале различные, а затем характер течения заболеваний становится однообразным, хотя отдельные разнохарактерно действующие компоненты у первой и второй категории людей сохраняются длительное время и по-разному отрицательно на них влияют.

Клинические наблюдения показывают, что у людей, занимающихся физическим трудом, вследствие перенапряжения нервно-мышечной системы, сумочно-связочного аппарата снижается адаптационно-трофическая функция симпатической нервной системы. В результате изменения под влиянием указанных воздействий тонуса и реактивности этой системы она утрачивает способность обеспечивать трофическую функцию организма. Подтверждением этого факта является постепенное развитие клинических признаков дистрофии (истончение кожи и гипотрофия мышц в области суставов и конечностей, ломкость ногтей и выпадение волос, нарушение потоотделения и снижение кожной температуры, появление термоасимметрии), а также результаты биохимических и морфолог. исследований.

У лиц, занимающихся интеллектуальным трудом, в силу психоэмоциональных воздействий и особенно гипокинезии, которая распространяется на все функциональные системы организма (снижение активности сердечной деятельности, перистальтики желудка и кишечника, двигательной и эвакуаторной функций главных пищеварительных желез), а также ослабления скелетных мышц и суставов снижается клеточный метаболизм, развивается жировая дегенерация, в первую очередь синовиальных оболочек, печени, жировых депо (большой и малый сальник, внутренние органы), при этом наступает общее ожирение. Снижение пропульсивной силы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда приводит к венозному застою в конечностях, особенно в сосудистой сети суставов, который отрицательно сказывается на клеточном метаболизме, и в первую очередь на эвакуации метаболитов и накоплении кислых ионов в тканях.

Излишняя масса тела (30—40 кг) при таком ожирении приводит к увеличению нагрузки на суставы, ослаблению тонуса сумочно-связочного аппарата и к развитию нестабильности в отдельных суставах. Возникновение в результате этих изменений микротравматизации суставов отрицательно отражается на биомеханике опорно-двигательного аппарата. Эти дополнительные моменты и нарушения адаптационно-трофической функции нервной системы приобретают важное значение в развитии деформирующего остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза.

В начале развития этих заболеваний, наряду с упомянутыми общими показателями нарушения функции симпатической нервной системы, появляются местные признаки нарушений: боли в суставах и мышцах, быстрая утомляемость конечностей, неустойчивость, хруст в суставах, незначительное нарушение их функций, уменьшение выносливости суставов к нагрузке и снижение общей работоспособности.

Результаты рентгенологических исследований суставов свидетельствуют об отсутствии у этих больных каких-либо изменений со стороны хрящевой и костной ткани, и поэтому диагноз указанных заболеваний не ставится. Однако ряд биохимических показателей в сыворотке крови и моче, характерных для нарушения клеточных структур синовиальной оболочки и хряща, сигнализируют о развитии дистрофии в этих тканях, коррелирующей, конечно, с теми клиническими изменениями, речь о которых шла выше.

Каковы же эти показатели и каково их значение в развитии дистрофического процесса в различных тканях суставов?

Исследования, проведенные в нашей клинике, показали, что на раннем этапе развития деформирующего остеоартроза или межпозвонкового остеохондроза, когда отсутствуют рентгенологические изменения, особенно в крупных суставах, уже есть основание считать, что болезнь началась, причем значительно раньше, чем появились скудные клинические симптомы, которые упомянуты выше. Снижение адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы характеризуется, помимо указанных клинических признаков, тем, что уменьшается количество катехоламинов (адреналин, норадреналин и дофамин) в сыворотке крови и в суточной моче. Ослабление гормонального и симпатического звеньев этой системы отрицательно отражается на трофике тканей, на их кровоснабжении и прежде всего на синовиальной оболочке сустава, а она, как известно, является главным источником питания хряща.

Эпифизарный хрящ в силу своих структурных особенностей не имеет ни сосудов, ни нервов, и его питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии со стороны как суставной оболочки (синовиальной жидкости), так и капилляров эпифиза кости (за счет сыворотки крови).

Поскольку в результате ухудшения кровоснабжения синовиальной оболочки уменьшается транспорт к клеткам энергетических и пластических материалов и нарушается эвакуация клеточных метаболитов, то прежде всего наступают существенные изменения в жизнедеятельности этой оболочки, в секреторной ее функции.

Для понимания этих процессов кратко остановимся на структуре костной ткани и характеристике происходящих в ней метаболических процессов.

За последние годы изменились наши представления о структуре и функции каждой клетки и, в частности, многочисленных клеток костно-суставного аппарата. Установлено, что клетка представляет собой сложное образование, включающее, помимо ядра и протоплазмы, различные органеллы. К органеллам прежде всего относятся митохондрии — дыхательный аппарат клетки, в котором происходит окисление органического вещества, попавшего в клетку; рибосомы, которые синтезируют с помощью рибонуклеиновой кислоты (РНК) и ферментов различные белки, идущие на строение клетки; лизосомы, содержащие множество ферментов, которые становятся активными в кислой среде, и др. Эти включения, так же как ядро и протоплазма, покрыты клеточной мембраной, на поверхности которой имеется множество рецепторов, строго контролирующих все входы в клетки и выходы из нее, пропускают необходимые для ее жизнедеятельности питательные вещества и выводят промежуточные продукты обмена.

Все костные клетки могут быть разделены на три типа: остеобласты, остеокласты и остеоциты. В остеобластах имеются внутриклеточная сеть, так называемый эндоплазматический ретикулум и пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи). Эти клетки принимают участие в строительстве костной ткани. Остеокласты, наоборот, ее рассасывают. Оли имеют округлую форму, содержат несколько мелких ядрышек, а мембрана местами внедряется в глубь структуры клеток. Остеоциты по мере старения обызвествляются и оказываются как бы замурованными в минеральном веществе кости. По своему строению остеоциты приближаются к остеобластам и отличаются тем, что в них слабо виден пластинчатый комплекс. Наряду с этим кость содержит важнейшие пластические и энергетические материалы — коллаген (по структуре фибриллярный белок, состоящий из крупных молекул) и углеводы, включающие углерод, водород и кислород. В состав белковой молекулы входит несколько тысяч аминокислот, соединенных между собой и образующих полипептиды. Полипептидные связи крепко соединяют различные аминокислоты и обеспечивают прочность и стойкость белковых молекул.

Для коллагена характерно то, что 1/3 всех аминокислот, входящих в состав его молекулы, приходится на глицин, 1/3 — на пролин и гидроксипролин и 1/3 — на долю всех остальных аминокислот. Полипептидная цепь коллагена имеет спиральную форму. Коллаген вместе с минеральными солями определяет механические свойства кости. Например, бедренная кость в вертикальном положении выдерживает давление 1,8 т. Она прочнее такого крепкого дерева, как дуб, и в 9 раз прочнев свинца. Эта прочность обусловлена строением костных балок (компактного и спонгиозного вещества и гаверсовой системы).

Углеводы могут быть разделены на кристаллические вещества (глюкоза и фруктоза) и полисахариды. В костной ткани содержится 6—8 мг полисахаридов на 100 г этой ткани. В состав мукополисахаридов, помимо углевода, водорода и кислорода, входят азот и сера. При разрушении костной ткани выделяются протеогликаноподобные соединения и мукополисахариды или гликозаминогликаны, играющие большую роль в процессе коллагенообразования. Они выполняют цементирующую роль в укреплении волокнистых структур за счет минерализации костной ткани.

Существенная роль в синтезе клеточных белков принадлежит нуклеиновым кислотам. Они передают и обеспечивают хранение в ядре клетки генетической информации, участвуют в механизмах ее передачи. Нуклеиновые кислоты включают углевод рибозу (рибонуклеиновую кислоту — РНК) и дезоксирибозу (вид сахара, входящего в состав дезоксирибонуклеиновой кислоты). Кроме того, каждая молекула нуклеиновой кислоты включает неодинаковое количество нуклеотидов, в которых сочетаются азотистые пуриновые или пиримидиновые основания, углерод и фосфорная кислота. Рибоза или дезоксирибоза соединяется с азотистыми основаниями и образует нуклеозиды. Последние соединяются с фосфорной кислотой и создают нуклеотиды. В молекулу РНК входит 5 тыс., а в молекулу ДНК — до 25 тыс. нуклеотидов. В костной ткани обнаружены и ДНК и РНК, причем последней в 2 раза больше, чем первой. В губчатом веществе РНК в 2 раза больше, чем в компактной части кости. Это свидетельствует о том, что в остеобластах достаточно выражена метаболическая и синтетическая деятельность.

Выше указано, что минерализация кости — процесс сложный. Он протекает на основании определенных закономерностей, в нем участвуют кальций и фосфор. Кстати, почти 99% тканевого кальция, 87% фосфора и 58% магния содержатся в костном скелете, причем самые мелкие кристаллы минералов кости принимают наиболее активное участие в кальциевом и фосфорном обмене. Важную функцию в этом обмене выполняют микроэлементы, и прежде всего медь, цинк, алюминий, стронций, фтор, бериллий и др. Они приобретают существенное значение в метаболических процессах, в которых участвуют такие ферменты костной ткани, как щелочная фосфатаза, каталаза, цитохромоксидаза.

Цинк является ингибитором цитохромоксидазы и каталазы, а также активатором щелочной фосфатазы. Стронций и ванадий принимают участие в процессе обызвествления (отложения солей), а цинк, галлий и барий — в сложном процессе декальцинации (вымывания из кости кальция). Обмен стронция тесно связан с обменом кальция. Первый как бы конкурирует за место в кристаллической решетке кости (гидрооксипатит) со вторым. Важная роль в растворении минеральных веществ кости принадлежит лимонной кислоте. Ее концентрация в кости в 230 раз выше, чем в печени; 3/4 общего количества лимонной кислоты организма находится в скелете. Она откладывается в компактной части кости, а в губчатой части активно участвует в окислительно-восстановительных, метаболических процессах.

Цикл лимонной кислоты, или цикл Кребса, является основой, определяющей процесс сгорания углеводов. Эта кислота также участвует в процессе регуляции кальциевого обмена и содержания кальция в сыворотке крови. Большую роль в регуляции этих процессов выполняют гормоны паращитовидных желез. Известно, что белки постепенно распадаются на аминокислоты, жиры — на жирные кислоты и глицерин, углеводы — на простые сахара. Однако указанные процессы в организме протекают медленно, и только ферменты способствуют их ускорению. С помощью различных ферментов наступают расщепление субстрата, перераспределение внутримолекулярной энергии и снижение прочности внутримолекулярных связей. При этом образовавшиеся комплексы распадаются, ферменты освобождаются и сам субстрат превращается в более простое вещество. Под влиянием различных ферментов процессы расщепления вещества протекают в сотни тысяч и миллионы раз интенсивнее, чем без ферментов. Это доказано в эксперименте. Ферменты способны расщеплять значительно больше вещества, чем они составляют сами по своей массе, при этом они действуют строго специфично, т. е. фермент, который расщепляет углеводы, например, не может действовать на жиры или белки, и наоборот, ферменты, расщепляющие белки, не могут расщеплять углеводы. Наконец, скорость синтеза ферментов и их активность находятся под генетическим контролем.

Проведенные в нашей клинике исследования больных деформирующим остеоартрозом показывают, что активность лизосомальных ферментов повышается в зависимости от стадии заболевания. Также повышается активность кислой протеиназы в сыворотке крови, при этом установлено, что чем более выражено заболевание, т. е. чем более четко проявляется дистрофический процесс, тем выше активность этих ферментов. Так, при зрелой стадии этого заболевания активность кислой фосфатазы увеличилась в среднем в 2,3 раза по сравнению с ранней стадией, а при застарелой стадии — 2,7 раза. Содержание кислой протеиназы соответственно было увеличено в 1,4 и в 1,7 раза. При вторичном синовите (воспалении синовиальной оболочки) активность кислой фосфатазы возрастала до 12,1±0,2 ед., а кислой протеиназы — до 1,30±0,03 ед. Активность этих ферментов в лейкоцитах, наоборот, снижалась.

Существует параллелизм между характером клинических, рентгенологических и особенно гистоморфологических изменений при каждой стадии заболевания и уровнем активности лизосомальных ферментов. Известно, что кислая фосфатаза участвует в реакции расщепления органических эфиров фосфорной кислоты с освобождением фосфатных ионов. Кислая фосфатаза в значительном количестве содержится в остеокластах, поэтому по мере интенсификации рассасывания кости содержание этого фермента увеличивается в межклеточных пространствах, затем в мелких венозных и лимфатических капиллярах и, наконец, в сыворотке крови. Поэтому повышенная активность кислой фосфатазы в крови служит достоверным доказательством интенсивности дистрофического процесса.

Даже для нормальной жизнедеятельности клетки необходима определенной интенсивности энергия. Она образуется в процессе клеточного дыхания. Следует иметь в виду, что дыхание может осуществляться при участии кислорода и без него. В первом случае, т. е. при аэробном дыхании, глюкоза проходит ряд промежуточных стадий окисления до углекислоты и воды, и при этом освобождается значительная энергия. Последняя стадия осуществляется в ходе так называемого цикла Кребса, в который входит около 10 последовательно протекающих реакций, в результате которых отщепляются все атомы водорода (принадлежавшие глюкозе) и выделяется энергия. Сам процесс отщепления водорода в этом цикле называется дегидрогенизацией, а ферменты, участвующие в данном процессе, — дегидрогеназами. При сгорании одной грамм-молекулы глюкозы выделяется 674 килокалории, при этом реакция окисления направлена на интенсивное использование энергии. При сгорании глюкозы клетка может использовать до 3/4 освобождающейся энергии, в то время как при сгорании топлива в механическую энергию превращается всего 1/5 ее часть. Это в известной мере объясняется тем, что в живой клетке все работает экономично, имеется механизм, фиксирующий значительную часть энергии в химических связях, в частности в химических связях аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При расщеплении последней с помощью фермента аденозинтрифосфатазы освобождается необходимая для жизнедеятельности энергия.

Не менее сложны процессы превращения белков в нуклеиновые кислоты, особенно при развитии дистрофического процесса в тканях сустава. Под влиянием коллагеназы происходит расщепление коллагена на мелкие и простые по структуре вещества. Ферменты типа аминоферазы (глутаминаспарагиновая и глутаминаланиновая трансаминазы) ускоряют эти процессы. Они развиваются в тканях при снижении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, снижении клеточного метаболизма и развитии дистрофии. Важную роль при этом играют изоферменты, особенно лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гистроферментохимические исследования у больных деформирующим остеоартрозом показали, что при разных его стадиях меняется активность ферментов.

Удалось установить статистически достоверное снижение уровня ЛДГ-азы у лиц с застарелой стадией заболевания по сравнению с ее уровнем у лиц со зрелой стадией.

В результате этих гистоморфологических нарушений и снижения секреторной функции синовиальной оболочки снизились трофические процессы в эпифизарном хряще. Правда, в начале заболевания сохраняются все четыре зоны хряща, но его толщина становится меньше, чем в норме. Цитоплазма большинства хондроцитов (хрящевых клеток) содержит гликоген и гликопротеиды, в ней определяется высокая активность ЛДГ.

При зрелой стадии заболевания все морфологические и биохимические показатели еще более выражены.

Специальные исследования показывают, что толщина эпифизарного хряща уменьшается, на его поверхности появляются узуры и щели, меняется величина хондроцитов, в них возникают пикнические ядра, межуточное вещество теряет гомогенность (однообразность), выявляются фибриллы, теряются контуры сетки эпифизарного хряща, определяются кисты и участки пролиферации хрящевых клеток. По мере прогрессирования деформирующего процесса нарушается функция органов движения, появляется нестабильность, особенно позвоночника, коленных и голеностопных суставов. В коленных суставах эта нестабильность приводит к вальгусному или варусному положению — вывертыванию голеней внутрь или кнаружи (рис. 9). При гипотрофии мышц и снижении тонуса связок, капсулы сочленений и мелких мышц стопы развиваются плоскостопие, уплощение свода стопы (рис. 10), которые сопровождаются болями. В тех же случаях, когда дистрофический процесс развивается в тазобедренном суставе и возникают вторичный синовит, сужение суставной щели, резко нарушаются движения, объем движений в правом тазобедренном суставе крайне ограничен (рис. 11).

Рис. 9. Изменения в положении коленных суставов

а — колени, вывернутые ковнутри (вальгусное положение); б — колени, вывернутые кнаружи (варусное положение)

Рис. 10. Изменения в положении стоп

а — нормальная стопа; б — уплощение свода стопы

При сопоставлении клинических, морфологических и биохимических показателей выявлен параллелизм, свидетельствующий о том, что именно эти изменения, которые определяются с помощью ферментологических и цитофотометрических методик, лежат в основе течения и прогрессирования дистрофического процесса в суставах. Чем ярче выражен дистрофический процесс, тем выше уровень протеогликаноподобных соединений, активнее лизосомальные ферменты в сыворотке крови и тем больше выражены клинические синдромы, характерные для деформирующего артроза. Рентгенологическая картина этого заболевания характеризуется субхондральным остеосклерозом, остеофитозом и др.

При тяжелых застарелых стадиях заболевания в синовиальной оболочке сустава обнаруживаются значительные морфологические изменения в клеточных и сосудистых элементах, резко меняются трофические процессы, появляются большие участки склероза и гиалиноза.

Поскольку при каждой стадии деформирующего остеоартроза, которая определяется с помощью клинических, рентгенологических и биохимических показателей, имеются разной степени выраженности цитофотометрические и гистоферментохимические изменения в синовиальной оболочке, а затем они появляются в эпифизарном хряще, то можно высказать предположение о прямой зависимости дистрофического процесса в эпифизарном хряще от изменений в синовиальной оболочке, тем более что при ранней стадии заболевания, когда отсутствуют рентгенологические изменения в хряще и кости, определяются хруст в суставе как следствие снижения уровня синовиальной жидкости в суставной полости и признаки дистрофии мягких тканей вокруг сустава.

Большой интерес представляют результаты морфологических исследований синовиальной оболочки при вторичном синовите, который сопровождается усилением болевого синдрома, ухудшением двигательной функции, появлением хромоты, особенно во время подъема и спуска больного по лестнице, и др.

Проведенные исследования позволили установить наличие, во-первых, отека в центре синовиальной оболочки, где имеется воспалительный процесс, накопление гистиоцитов и лейкоцитов, появление очага фибрипоидного некроза; во-вторых, множественных воспалительных изменений в мелких сосудах, накопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и их бластных форм, а также плазматических клеток; в-третьих — скоплений в толще синовиальной оболочки эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых определяется высокая активность кислой фосфатазы и окислительно-восстановительных ферментов; и, наконец, очаги пролиферации синовиоцитов и высокую активность ЛДГ-азы, а также умеренную активность сукцинатдегидрогеназы. В участках регрессии воспалительного процесса определяются грануляционная ткань, склеротические изменения и участки гиалиноза, причем по мере перенесения каждого нового обострения эти изменения возрастают по всей поверхности синовиальной оболочки.

Рис. 11. Измерения объема движений в тазобедренном суставе (А, Б)

Какое же значение имеют эти изменения в развитии вторичного синовита?

Клинические наблюдения, цитофотометрические и ферментологические исследования показывают, что потеря способности хряща к метахроматическому окрашиванию и уменьшение длины цепочек хондроитинсульфата связаны с действием на него гиалуронидазоподобного фермента, расщепляющего указанные соединения. Это, в свою очередь, приводит к разрушению поверхностных зон эпифизарного хряща, проникновению синовиальной жидкости в хрящевой матрикс, разрушению гликопротеидов, а также к изменению хондроцитов и матрикса. Продукты омертвения клеток этого субстрата, особенно 5-гидрокситриптамин, кининоактиваторы, нуклеотиды и лизосомальные ферменты приобретают качества антигенов по отношению к синовиальной оболочке, которая начинает вырабатывать антитела, и возникает асептическое воспаление синовиальной оболочки. Поскольку эти морфоферментохимические процессы приобретают длительное течение, то вторичный синовит в силу присоединения пролиферативного компонента воспаления также принимает хроническое течение. По мере развития воспалительного процесса в синовиальной оболочке ухудшается трофика хондроцитов, они теряют способность к регенерации и дистрофия приводит к прогрессированию деформирующего артроза.

Таким образом, в настоящее время установлено, что при артрозе в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы первично поражается синовиальная оболочка и вторично — в силу указанных выше обстоятельств — эпифизарный хрящ. Эта концепция имеет принципиальное значение для выяснения сущности лечебно-профилактического действия физической терапии и кинезотерапии, которые способны изменить направленность течения патологического процесса и предотвратить его прогрессирование.

Аналогичные механизмы лежат и в основе развития межпозвонкового остеохондроза и спондилоартроза. Однако вследствие анатомо-физиологических особенностей позвоночника клинические проявления заболевания и принципиальные основы его профилактики и лечения, естественно, вызывают необходимость внесения определенных корректив, понимание которых очень важно для больного.

В чем же эти особенности и какие коррективы должны быть внесены в проведение современных лечебно-профилактических мероприятий?

Вследствие снижения приспособительной способности симпатической нервной системы, особенно в отношении тканей, в которых отсутствуют артериальные, венозные и лимфатические капилляры и прекапилляры, питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии, возникают разнообразные дистрофические изменения, определяющие клинические особенности течения заболевания. Однако эти заболевания позвоночника, который сам по себе имеет сложную структуру, приобретают новые качества, обусловленные включением в формирование патологического процесса нервных корешков, их сосудистых образований, статико-динамических нарушений в общей локомоторной цепи и др.

Позвоночник, который выполняет важные функции в локомоторном процессе, в защите спинного мозга от различных воздействий внешнего мира и в сохранении его связи с внутренними органами, состоит из отдельных межпозвонковых сегментов, т. е. из двух позвонков со сложными анатомическими особенностями, межпозвонкового диска, связочного и сумочного аппаратов, включающих короткие и длинные связки. Эти сегменты как бы вставлены в мышечный футляр, который способствует осуществлению сложных сгибательных, разгибательных, круговых, боковых и других движений. Каждый позвонок состоит из тела и дужек, а также имеет отверстие. Соединяясь, эти отверстия создают пространство, в котором заключен спинной мозг. Выше- и нижележащие позвонки соединяются между собой с помощью отростков, которые вместе со связками и специальными сумками составляют межпозвонковые сочленения. Кроме того, на уровне грудной части тела позвонков имеют площадки для соединения с ребрами, образующие реберно-позвонковые сочленения. Между позвонками, начиная с шейного, грудного и кончая поясничным отделом позвоночника, находятся межпозвонковые диски, выполняющие роль амортизаторов. Они создают мосты для соединения смежных позвонков, обеспечивают плавность их движений, распределяют давление по концевым пластинкам позвонка и способствуют гармоническому выполнению сложных и тонких движений. Каждый диск имеет две фиброзные капсулы (сверху эта капсула обращена к нижней площадке вышележащего позвонка, а снизу — к верхней площадке нижележащего позвонка). Диск содержит так называемое пульпозное ядро и желеобразное содержимое, которые по существу придают ему функции амортизатора.

Клетки межпозвонковых дисков синтезируют два составляющих его вещества: коллаген (ткань, состоящая из волокон и придающая прочность диску) и протеогликаны, которые способствуют притягиванию воды, включающейся в состав матрицы. Таким образом, межпозвонковый диск включает коллаген, протеогликаны, воду и клетки. Эти четыре составные части, кстати, имеются в связках, капсуле и костной ткани. Пульпозное ядро диска содержит больше воды, чем другие структуры, поэтому в нем больше протеогликанов, которые связывают эту воду. Волокнистое кольцо тоже впитывает много воды. Даже у старого человека в этом кольце более 70% воды. Клетки кольца синтезируют хрящевой тип протеогликанов. Диск не имеет нервных волокон, а сосуды расположены лишь на его периферии, так что питание клеток тоже осуществляется с помощью осмоса и диффузии. Крепость коллагеновых волокон в фибриллах определяется тем, что молекулы аминокислот выстраиваются одна за другой в особую цепочку, образуя длинную молекулу, которая перекрещивается с другими цепочками. Эти волокна прочны по длине и устойчивы к растяжению. Клетки получают путем осмоса и диффузии такие питательные вещества, как аминокислоты, гормоны, кислород, микроэлементы, витамины, воду из окружающей поверхность диска сосудистой сети. Через венозное звено осуществляется эвакуация метаболитов.

Клетки, которые «изготовляют» коллаген, одновременно синтезируют протеогликаны (протеинполисахариды, глюкозамингликаны и мукополисахариды). В пульпозном ядре протеогликаны представлены хондроитинсульфатами, характерными для хряща, однако протеогликаны не так агрегатированы, как в гиалиновом хряще, и в молодых ядрах существует более слабое упрочение с небольшим количеством коллагеновых фибрилл. Эти качества (небольшое количество коллагена и свободное состояние протеогликанов) превращают пульпозное ядро в легко деформируемый вязкий гель, являющийся идеальной средой, амортизирующей и перераспределяющей нагрузку каждого позвонка.

По бокам тел позвонков имеются межпозвонковые отверстия, через которые выходят (справа и слева) нервные корешки, покрытые спинномозговыми оболочками, создающими подоболочечное (субдуральное) пространство, в котором имеется жировая клетчатка. Эти сведения достаточны для того, чтобы понять, в каких условиях развивается межпозвонковый остеохондроз и к каким последствиям он может привести.

Если дистрофический процесс в межпозвонковом диске развивается по тем же механизмам, что и в крупных суставах, то появление трещин в фиброзной капсуле и частичное или полное выхождение содержимого диска приводят к уменьшению пространства между теми позвонками, где диск расположен. Это нарушает, с одной стороны, стабильность межпозвонковых сегментов, с другой — компрессию нервных корешков и прежде всего артериальных, венозных и лимфатических их сосудов. Постоянная микротравматизация корешков и межпозвонковых сочленений вызывает воспалительный процесс в нервном корешке, эпидуральном пространстве и дистрофические изменения в хряще межпозвонковых сочленений. В первом случае развиваются радикулит, эпидурит, радикулоневрит, во втором — спондилоартроз. Наряду с этим в порядке сохранения равновесия между позвонками, их единой центральной оси, смещение которой может возникнуть в силу указанных нарушений, разрастаются по бокам костные элементы тел позвонков, появляются остеофиты — костные шипы, поддерживающие эти позвонки.

В зависимости от локализации дистрофического процесса в межпозвонковых дисках шейного или поясничного, грудного отделов или всего позвоночника отмечается различная клиническая картина заболевания. В случае возникновения шейного остеохондроза преобладают мозговые синдромы (головные боли, головокружение, нарушение сна, снижение остроты зрения, расстройство терморегулирующих функций внутренних органов и др.), обусловленные нарушением функции нервно-сосудистого тракта, а также плечелопаточный синдром (при поражении дисков нижней части позвоночника). Это сопровождается тяжелыми дистрофическими и функциональными изменениями в нервно-сосудистых образованиях, слизистых оболочках сумок мышц плеча, локтя, кисти, сильными болями и расстройствами температурной и двигательной функций верхней конечности.

Совершенно другие клинические симптомы отмечаются при остеохондрозе грудной части позвоночника. Наряду с нарушением различных видов чувствительности, появлением опоясывающих болей, трофических нарушений развиваются функциональные, а затем и трофические изменения в сосудах и мышце сердца, в бронхолегочной системе, в функции органов системы пищеварения. При поясничном остеохондрозе наблюдается клиническая картина пояснично-крестцового радикулита или ишиорадикулита, усугубляются дистрофические изменения в крупных суставах нижних конечностей, скелетных мышцах и др.

Следует иметь в виду, что у больных межпозвонковым остеохондрозом создается диссоциация (нарушение связи) между интенсивностью неврологических проявлений заболевания и степенью выраженности изменений биохимических показателей активности заболевания. Это объясняется разным механизмом развития указанных процессов: если болевой синдром и нарушение различных видов чувствительности, двигательной и трофической функций в основном обусловлены компрессионными и статико-динамическими моментами, то биохимические сдвиги наступают в результате разрушения тканевых структур, высвобождения протеогликаноподобных соединений. Все эти факты свидетельствуют о том, что при выраженном неврологическом синдроме, который возникает при радикулите, признаков воспаления по общим биохимическим показателям не устанавливается. Это дает основание считать, что воспалительный процесс в нервном корешке носит преимущественно местный характер, не сопровождается значительным разрушением коллагена соединительной ткани, в то время как неврологические признаки заболевания распространяются в зоне сегментов, которые обслуживаются данным нервным корешком. Дискогенный радикулит протекает интенсивно и причиняет больным тяжелые страдания. Это должно быть ясно каждому больному.

Познание сущности дистрофического процесса в крупных суставах и мелких сочленениях конечностей, в межпозвонковых дисках, сумочно-связочном и мышечном аппаратах позвоночника позволяет рекомендовать целенаправленные меры, предотвращающие прогрессирование этих заболеваний и уменьшающие частоту преждевременной инвалидности.

Значительная часть больных с указанным заболеванием в силу ряда обстоятельств длительное время получают различные лекарственные препараты, основное действие которых сводится к развитию десенсибилизирующего, противовоспалительного и обезболивающего эффектов. Конечно, эти препараты в известной мере помогают больным, но они, как и многие другие препараты (салицилового и пиразолонового ряда, индометацин, бруфен и др.), к которым больные обычно привыкают, вызывают необходимость менять дозировку, последовательность их применения и пр. Однако из тех концепций патогенеза артроза и межпозвонкового остеохондроза, которые изложены выше, становится совершенно очевидной недостаточность патогенетического влияния этих препаратов. Во-первых, они не в полной мере направлены на повышение адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы; во-вторых, они не в достаточной степени усиливают кровоснабжение тканей сустава, чтобы менять клеточный метаболизм; в-третьих, они не в состоянии вызвать декомпрессию (уменьшение сжатия) нервного корешка и тем более восстановить трофические процессы в бессосудистой ткани сустава и межпозвонковом диске. Поэтому большое практическое значение имеет применение в лечебно-профилактических целях природных факторов. Однако эти факторы могут оказать благоприятное влияние только при условии, если известен механизм их действия и разработана методика применения в зависимости от формы и стадии заболевания.

В настоящее время установлено, что минеральные воды, лечебные грязи, климатотерапевтические процедуры оказывают многостороннее влияние на организм, причем это влияние содержит в себе черты неспецифической и специфической терапии. Все эти факторы благодаря своим физическим свойствам оказывают гидродинамическое (механическое), трофическое и биоэлектрическое влияние на ткани, вызывают изменения реактивности и тонуса нервных волокон, миллионные и миллиардные окончания которых расположены в коже и слизистых оболочках. Изменение импульсации с периферических нервных окончаний к центру приводит, в свою очередь, к повышению реактивности зрительного бугра, управляющего важнейшими функциями организма, в том числе и адаптационно-трофической функцией симпатической нервной системы. Включение с помощью сложных процессов, разыгрывающихся при контакте минерального состава вод с рецепторами кожи, нервной системы приводит к активизации деятельности различных органов и систем обеспечения, и прежде всего сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и выделения, которые начинают под влиянием этих воздействий более интенсивно и продуктивно работать.

Роль этих процессов в ослаблении дистрофии в суставах, позвоночнике и внутренних органов следующая.

Под влиянием курса минеральных ванн, несомненно, повышается функция симпатической нервной системы. Это приводит к усилению трофических процессов в синовиальной оболочке и эпифизарном хряще, сердечной мышце и др. Подтверждением этого факта являются повышение уровня катехоламинов, особенно норадреналина и дофамина, снижение активности лизосомальных ферментов, особенно кислой фосфатазы и протеиназ, и уменьшение общего количества протеогликаноподобных соединений, их первой и третьей фракций в сыворотке крови. Эти биохимические и ферментохимические изменения свидетельствуют об ослаблении дистрофии, улучшении кровоснабжения и транспорта пластических и энергетических материалов к клеточным элементам синовиальной оболочки, а также об улучшении ее секреторной функции. В результате таких изменений, наступивших под влиянием сульфидных вод, улучшается клеточный метаболизм хондроцитов, соединительнотканного матрикса и повышаются синтетические и метаболические процессы.

Известно, что сульфидные ванны вызывают реакцию покраснения кожи; под влиянием радоновых ванн, наоборот, вначале развивается реакция побледнения с последующим порозовением кожи. Это обусловлено тем, что сульфидные воды увеличивают процесс образования гистамина в коже и снижают гистаминопексическую активность, что через короткие нервно-рефлекторные процессы приводит к расширению прекапиллярной и капиллярной систем вплоть до микроциркуляции, при этом увеличивается застой клеточных элементов крови в сосудистых образованиях, который клинически проявляется покраснением кожных покровов, в то время как альфа-излучения радоновой воды с помощью рефлекторных механизмов усиливают гормональное звено симпатико-адреналовой системы. Вследствие повышения уровня адреналина усиливается спазм сосудистых элементов кожи и она бледнеет. Однако по мере ослабления этого процесса, в силу ли адаптивных возможностей организма или биохимических преобразований, особенно расщепления адреналина на составные части, этот спастический эффект меняется и наступает атония капилляров, приводящая к порозовению, а затем даже к покраснению кожи. Такие различные процессы под влиянием указанных двух типов вод развиваются не только в коже, но и в других тканях. Кроме того, небольшое количество альфа-излучений (значительно меньше, чем сероводорода) поступает в гуморальную среду организма и также оказывает специфическое влияние, причем это влияние сказывается непосредственно на адаптивных системах, и прежде всего на щитовидной железе, надпочечниках, хромаффинной системе, нервной ткани. Такое опосредованное действие радона вызывает через указанные системы существенные изменения в течении дистрофического процесса в разных органах и тканях.

Радиоактивные элементы (радон и продукты его распада), поступившие во внутреннюю среду организма, способны быстро вступать во взаимоотношения с ферментами, участвующими в биосинтезе генетического вещества, а также с другими клеточными ферментами. Эти связи, хотя и носят временный характер, оказываются достаточными для того, чтобы в первой фазе их действия замедлить в поврежденной клетке «наработку» испорченных копий ДНК, а во второй фазе активизировать процессы восстановления этих молекул. Гистоферментохимические и цитофотометрические исследования показывают, что под влиянием этих вод улучшается клеточный метаболизм, причем как те, так и другие воды способствуют усилению кровоснабжения синовиальной оболочки, увеличению количества капилляров, появлению синовицитов и микроворсинок там, где их не было, уменьшению участков белковой дистрофии, склероза, они приводят к усилению секреторной функции этой оболочки. Такие трофические и секреторные изменения улучшают условия питания эпифизарного хряща. Появляются полноценные хондроциты, разрастаются соединительнотканные клетки матрикса, исчезают узуры и даже кисты, особенно если проходит 4—6 мес после курса лечения. Фактор времени играет существенную роль в улучшении васкуляризации ткани и повышении трофики, особенно когда это касается трофики бессосудистой ткани.

Под влиянием курса минеральных ванн, и прежде всего включения в лечебно-профилактический комплекс лечебных грязей, кислых торфов, синусоидальных моделированных токов, ультразвуковых воздействий, лечебной гимнастики, массажа, в значительной мере уменьшается или исчезает болевой синдром, повышается стабильность сустава, укрепляется мышечный футляр вокруг пораженного сустава, улучшается опорно-двигательная функция и повышается работоспособность больных. Под воздействием минеральных ванн, лечебной гимнастики и массажа улучшается функция крупных и мелких суставов; объем сгибательных движений увеличивается на 40°; улучшаются отведение и приведение конечности. У больных артрозом, у которых развивается вторичный синовит, в лечебный комплекс целесообразно включить коротковолновые или длинноволновые ультрафиолетовые облучения, сверхвысокочастотные электромагнитные колебания дециметроволнового диапазона, лекарственный электрофорез, которые способствуют ослаблению интенсивности воспалительного процесса в синовиальной оболочке сустава.

Однако для устранения дистрофического процесса в суставах недостаточно проведения одного курса лечения природными и преобразованными физическими факторами. Для этого прежде всего необходимо найти причины развития заболевания и устранить или ослабить их действие. Кроме того, крайне важно в целях вторичной профилактики провести через 6—8 мес. повторный, а затем третий и четвертый курсы лечения, поскольку для больного очень важно предотвращение возможности усиления дистрофического процесса и возникновения нового обострения вторичного синовита. Каждый больной должен помнить, что выздоровление возможно только при условии своевременного обращения к врачу, выполнения предписанного режима труда и быта, проведения повторных курсов лечения, систематических занятий лечебной гимнастикой, спортом, соблюдения двигательного и диетического режима.

Все эти лечебно-профилактические меры приобретают важное значение для больных межпозвонковым остеохондрозом, а также для больных, у которых заболевание сочетается со спондилоартрозом. Но лечебно-профилактический эффект этих мер значительно ниже того, который достигается при использовании специальных методик воздействия на больных. Основной смысл этих методик сводится к ретракции мышечного корсета спины и декомпрессии нервных корешков.

К специальным методам относятся разные формы вытяжения (рис. 12, 13, 14): 1) подводно-вертикальное вытяжение позвоночника; 2) подводно-горизонтальное его провисание в минеральной воде; 3) сухое вытяжение позвоночника или локтевого сустава.

Изложим основной смысл этих воздействий, чтобы больные поняли, какие процессы при этом развиваются.

Прежде всего необходимо отметить, что все виды вытяжения направлены на разгрузку межпозвонковых дисков и нервных корешков, на снижение повышенного тонуса мышц спины и создание нормальных условий для осуществления пациентом опорно-двигательной функции.

Механизмы двигательного акта чрезвычайно сложны, и их нельзя свести только к чисто механическому процессу. Биомеханика органов опоры и движения является специальным разделом физиологии и патологии человека, требующим подробного изложения, включая знания по морфологии, физиологии, биохимии, ферментологии и др. Здесь подчеркнем лишь, что во время применения того или иного вида вытяжения в организме развиваются сложные условнорефлекторные процессы (со скелетных мышц к спинному мозгу и, наоборот, с корково-подкорковых образований к соответствующим мышцам), приводящие в конечном итоге к ослаблению повышенного тонуса мышц спины, устранению нарушений в статико-динамических взаимоотношениях мышечной системы, связок, мелких мышц, позвонковых сегментов и к созданию таких условий, при которых различные сложные двигательные акты осуществлялись бы без больших препятствий.

Рис. 12. Сухое вытяжение шейного отдела позвоночника

В этих условиях снятие компрессионного компонента способствует улучшению кровоснабжения в нервном корешке, ослаблению воспаления в нервной ткани, перидуральном пространстве, улучшению метаболизма не только в межпозвонковом диске и межпозвонковых сочленениях, но и в нервной ткани. При этом существенное значение в улучшении этих процессов имеет минеральный, микроэлементный и газовый состав минеральных вод, который в условиях ретракции мышц и декомпрессии позвонков и дисков благоприятно влияет на транспорт пластических и энергетических материалов, на эвакуацию метаболитов, на регенеративные и трофические процессы в тканях позвоночника и в других тканях.

Рис. 13. Подводно-вертикальное вытяжение а — профиль; б — фас

Рис. 14. Блочный груз для вытяжения

а — для сгибания предплечья; б — для разгибания предплечья

Пациенты, получившие повторные курсы подводных вытяжений в минеральной воде и необходимых физико-терапевтических факторов, чередующихся с лечебной гимнастикой, плаванием в бассейне, а также речные или морские купания, массаж и систематически выполняющие рациональный образ жизни, становятся практически здоровыми.

Отдаленные результаты проведения указанных курсов лечения свидетельствуют, что у таких больных значительно (в 8—14 раз) снижается временная нетрудоспособность по сравнению с той, которая была у них до применения природных факторов. Поэтому каждый пациент с той или иной стадией деформирующего артроза, остеохондроза различных отделов позвоночника должен находиться под наблюдением специалиста, знающего не только лекарственную, но и физическую терапию. При правильном поведении больного физическая терапия может оказать неоценимую услугу в укреплении здоровья, повышении трудоспособности и предотвращении преждевременной инвалидности.

Существенный интерес представляет также тактика применения природных и преобразованных физических факторов к больным, перенесшим различные операции на важнейших системах обеспечения организма.