Общие представления о двигательной активности людей

Двигательная активность людей зависит от многих причин: наследственных, приобретенных качеств и профессиональной деятельности человека, его тренированности и выносливости, характера течения различных болезней, в том числе и самого опорно-двигательного аппарата.

Хорошо известно, что лица, занимающиеся физическим трудом, передвигаются легко и быстро. Это обусловлено тем, что в ходе выполнения такого вида работы требуются ловкость, выносливость, быстрота и гармоничность движений, особенно если труд связан с механизацией и автоматизацией производства. При ослаблении одного из этих звеньев может возникнуть аварийная ситуация, нарушиться процесс производства со всеми вытекающими последствиями. Наоборот, у лиц умственного труда, ведущих сидячий образ жизни, преимущественно развивается гипокинезия — снижение двигательной активности всех органов и систем. Это объясняется тем, что во время умственной работы активно включаются корковые зоны больших полушарий головного мозга, в которых осуществляются мыслительные функции, и мало включаются или почти не участвуют моторные клетки коры той части мозга, которые управляют двигательной активностью человека.

Сам процесс движения чрезвычайно сложен. Механизм его осуществления крайне многообразен, в нем участвуют десятки миллионов нервных клеток и их волокна, сотни тысяч мышечных и костных структур, десятки сухожильных и хрящевых образований, сотни связок и фиброзных капсул — все они принимают участие в создании сложной конструкции органов опоры и движения.

Огромное значение в совершенствовании двигательного акта имеют систематические тренировки. Кому не известно, насколько трудны рабочие будни балерины и как изящны ее движения. С помощью нервно-мышечной и костно-суставной систем она под влиянием своих эмоций раскрывает глубокий смысл балетного сюжета. Кто не видел атлета с его массивными мышечными пластами, очерченными бицепсами, с огромными дельтовидными, грудными, изящными зубчатыми и межреберными мышцами. Торс такого атлета базируется на синхронно развитых мощных мышцах таза, бедер и голеней. Естественно, что с помощью такой развитой нервно-мышечной и костно-суставной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем он способен под воздействием психоэмоционального напряжения совершить то, что никогда не может осуществить обычный нетренированный человек.

На атлете, как ни на каком другом специалисте, можно демонстрировать тесную взаимосвязь между формой и функцией органов и систем, между их анатомией и физиологией. Чем больше выражены скелетные мышцы у человека, тем интенсивнее их функциональная способность, чем тренированнее функциональная его активность, тем более мощными становятся мышечные образования.

Эти внешние взаимоотношения формируются у человека в результате развития глубоких и сложных метаболических процессов в каждой мышечной и костной клетке, в каждом соединительнотканном и хрящевом образовании. Для обеспечения таких интенсивных метаболических процессов под влиянием функциональной нагрузки увеличивается транспорт энергетических и пластических материалов, гормонов и биологически активных веществ, а также ускоряется эвакуация метаболитов к органам выделения — легким, почкам, коже и кишечнику.

Как никакая другая функциональная система, опорно-двигательная система тесно связана с другими органами и системами организма. Это обусловлено прежде всего тем, что функция любого сегмента этою аппарата осуществляется с помощью различных тончайших и сложнейших механизмов, в которых участвуют прежде всего нервные и сосудистые элементы. В основе их действия лежат рефлекторные и нейрогуморальные компоненты, которые выработались в процессе эволюционного развития человека. Поэтому при наличии даже малейшего дефекта (величиной в какую-нибудь частицу микрона) в структуре этого аппарата во время включения рефлекторной двигательной цепи (нервной и мышечной клеток с их отростками, в том числе и синаптическими образованиями) может возникнуть локальная острая и даже отраженная боль, приводящая к спазму прекапиллярной и капиллярной региональных систем. Такие мимолетные процессы могут вызвать снижение транспортно-эвакуационных функций, развитие тканевой гипоксии и способствовать возникновению дистрофии в неполноценных клетках, особенно в синовиальной оболочке, сосудистой сети, связках и пр. Но эти местные изменения не настолько сильны, чтобы развился патологический процесс, скорее здесь начинают преобладать процессы разрушения над созиданием.

Медики хорошо знают, что обострение дискогенного грудного радикулита может усилить боли в сердечной области, особенно у больных хронической ишемической болезнью сердца, или стать причиной неприятных ощущений в желудке или желчевыводящей системе, если у этих лиц имеются скрыто протекающая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит или спастический колит. Наоборот, при обострении язвенной болезни часто усиливаются болевые ощущения в области нервных корешков на уровне VIII—IX грудных позвонков. Неудачный поворот или чрезмерное сгибание туловища может вызвать резкие боли в подвздошно-крестцовых или межпозвонковых сочленениях позвоночника, особенно тогда, когда начинает формироваться болезнь Бехтерева. Не менее тягостны опоясывающие боли грудной клетки, появляющиеся в тех случаях, когда эта болезнь захватывает верхнепоясничный или нижнегрудной отделы позвоночника. Эти процессы взаимообусловлены и свидетельствуют о том, насколько опорно-двигательный аппарат с его нервами, узлами и волокнами, артериальными, венозными и лимфатическими сосудами, связками и скелетными мышцами связан с важнейшими органами и системами управления и обеспечения такого сложного биологического гиганта, каким является организм человека.

 

Как формируются заболевания опорно-двигательного аппарата

Человек как саморегулирующаяся многозвеньевая система тесно связан с внешним мигом. В этой системе каждое звено синхронно реагирует на внешние влияния и зачастую ослабляет или контррегулирует вегетативные его «замки», поддерживает сложные процессы жизни. Но под влиянием неблагоприятных воздействий внешнего мира наступает напряжение систем управления, они компенсируют за счет возникновения приспособительных механизмов нагрузки, которые необходимо преодолеть для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма, в том числе и функциональной активности опорно-двигательного аппарата. Однако компенсаторные механизмы имеют свои пределы замещения функции. Истощение этих механизмов приводит к развитию различных заболеваний, и прежде всего воспалительной и дистрофической природы.

Можно ли предотвратить развитие заболеваний органов опоры и движения? Ответ, естественно, не может быть однозначным, во-первых, потому, что в развитии этих заболеваний большую роль играют не столько локальные изменения в том или ином суставе или сочленении, сколько общие нарушения взаимоотношений между внешним и внутренним миром, при которых наступает срыв приспособительных и компенсаторных возможностей организма. Во-вторых, если в настоящее время врачи умеют подавлять активность острых воспалительных заболеваний костей и суставов, нервно-мышечной системы, артериальных и венозных магистральных сосудов, то при хроническом, рецидивирующем течении этих заболеваний достичь полного выздоровления удается не так часто. Значительное число болезней органов опоры и движения приводит к огромному числу дней временной нетрудоспособности и преждевременной инвалидности.

И все же если глубоко вникнуть в суть развития заболевания, понять его механизм и своевременно использовать меры первичной и вторичной профилактики, лечения и реабилитации, то ответ на поставленный вопрос может быть положительным. Однако, чтобы достичь таких результатов, больной должен не только понять смысл этой болезни, но и аккуратно выполнять все рекомендации врача.

Какова же сущность этих процессов? Как они развиваются и что необходимо делать для предупреждения развития заболеваний органов опоры и движений?

В дидактических целях кратко изложим современные представления о важнейших и наиболее часто встречающихся воспалительных и дистрофических заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

В детском и юношеском возрасте чаще всего развиваются различного происхождения воспаления суставов и позвоночника, и, наоборот, в более зрелом возрасте отмечаются дистрофические заболевания крупных суставов, межпозвонковых дисков и сочленений. Правда, иногда дистрофический процесс возникает у молодых людей с дефектами развития опорно-двигательного аппарата.

Для предотвращения тяжелых последствий этой патологии необходимо познакомиться с патогенезом упомянутых заболеваний, овладеть знаниями первичной и вторичной профилактики, а также своевременно обращаться за медицинской помощью и аккуратно выполнять советы врача.

 

Ревматоидный артрит и принципы его профилактики

Каким же образом развивается инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, или полиартрит? Само понятие «инфекционный» свидетельствует о том, что существенную роль в возникновении этого заболевания играет инфекция. Но каким образом инфекция поражает суставы и всегда ли можно определить ее присутствие? Ответить на этот вопрос довольно сложно.

У значительной части (35—40%) больных не удается ни по данным изучения развития заболевания (анамнеза), ни по результатам специальных исследований определить, имела ли место инфекция. Если она имела место, то недостаточно ясно, какие изменения наступают в организме, и прежде всего в суставах, в состоянии ли она привести к серьезным преобразованиям в тканях и может ли воспалительный процесс периодически затихать? Часто ли дает рецидивы? Каким образом этот процесс принимает прогрессирующее течение и приводит к тяжелым анатомическим и функциональным нарушениям?

Клинические наблюдения показывают, что начало ревматоидного артрита иногда совпадает с возникновением острой ангины или обострением хронического тонзиллита, гайморита (воспаления придаточных полостей носа) или с активизацией стрептококковой инфекции, гнездящейся в других очагах — кариозном зубе, миндалинах, желчевыводящей системе, кишечнике и др. Однако бывают случаи, когда такого совпадения нет, а ревматоидный артрит прогрессирует. В ряде случаев инфекция клинически однажды подозревалась, но затем больше не проявлялась. И тем не менее, если даже придавать значение этой инфекции, и прежде всего бета-гемолитическому стрептококку группы А, то он выполняет роль лишь пускового механизма в развитии воспаления, поскольку в дальнейшем при удалении очага инфекции ревматоидный процесс продолжает прогрессировать, а инфекцию не обнаруживают. Эндо- и экзотоксины бета-гемолитического стрептококка. попадая во внутреннюю среду организма, повышают чувствительность различных тканей и клеток, и прежде всего вегетативной нервной системы и суставов, особенно у лиц с генетически обусловленной «слабой» конструкцией костно-мышечной системы. При этом различные неблагоприятные моменты внешней среды (отрицательные психоэмоциональные воздействия, простуда охлаждение, микротравматизация, физическое перенапряжение и др.) являются факторами развития аллергии, клиническим проявлением которой и служат артрит и полиартрит.

Однако этот путь развития заболевания слишком прост. Современные методы исследования показывают, что инфекция вызывает сенсибилизацию не только синовиальной оболочки и фиброзной капсулы суставов, но и, как указано выше, нервных ганглиев, их волокон, особенно вегетативно-нервных образований вплоть до высших вегетативных подкорковых центров. На этот процесс быстро реагирует гипоталамо-гипофизарная система, синтезирующая и выбрасывающая в гуморальную среду адренокортикотропный (АКТГ) и тиреотропный (ТТГ) гормоны. Как теперь хорошо известно, АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, а ТТГ — секреторных клеток щитовидной железы. Повышение функции коры надпочечников усиливает синтез 11-оксикортикостероидов, уменьшает связывающую способность транскортина. Этот механизм, как физиологическая мера защиты против болезни, способствует ослаблению воспалительного процесса, поскольку именно стероидные гормоны уплотняют клеточные мембраны, снижают проницаемость тканевых структур и уменьшают экссудативный компонент воспаления. Однако в результате возникшей дисрегуляции функции гипофизарно-надпочечниковой системы истощаются ее функции и со временем уменьшается суточный баланс кортикостероидов, возрастает связывающая способность транскортина и усиливается воспалительный процесс. В этот процесс вовлекаются вилочковая железа и лимфатические узлы, которые на первом этапе болезни играют защитную роль, а затем, по мере разрушения коллагена соединительной ткани, развиваются аутоиммунные цепные реакции по отношению к тем антигенам, которые при этом формируются.

Важное значение в развитии воспалительного процесса имеет реакция антиген—антитело, которая активизирует, с одной стороны, калликреиновую систему, с другой — тучные клетки. Вследствие этих изменений включаются дополнительные звенья, усиливающие механизм развития и течения воспаления (рис. 5). Ускорение процесса разрушения соединительной ткани и накопление антигенов наступают вследствие ослабления влияния тех же стероидных гормонов и усиления аутоиммунных процессов. Кроме того, эти цепные реакции активизируют гормональное и ослабляют симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Накопление антигенов вызывает усиление процесса образования антител, встреча которых наступает на микроциркуляторном уровне и способствует усилению иммунного воспаления (В. А. Насонова). При активизации аутоиммунных механизмов, сигнализирующих об усилении воспалительного процесса, компенсаторно включается щитовидная железа, повышается ее гормональная деятельность и появляются микросимптомы тиреотоксикоза. Включение секреторной функции щитовидной железы в эти процессы вызвано тем, что при воспалении повышается клеточный метаболизм. Важную роль при этом играют также адреналин и норадреналин, участвующие в активизации окислительно-восстановительных реакций, особенно в миокарде, печени, почках, синовиальной оболочке сустава и др.

Таким образом, совершенно очевидно, что ревматоидный артрит развивается вследствие нарушения регуляции функции приспособительных систем, вызывающего глубокие и серьезные расстройства клеточного метаболизма, и прежде всего в синовиальной оболочке, эпифизарном хряще, которые приводят не только к воспалительно-дистрофическим, но и к некротическим изменениям в этих тканях.

Рис. 5. Изменения, наступающие под влиянием реакции антиген — антитело [по Л. А. Дзизинскому, О. А. Гомазкову, 1976]

Специальные исследования показывают, что наряду с выраженным экссудативным компонентом воспаления определяется пролиферация (размножение) клеточных структур, появляется «дикое» мясо (панус), разрушающее эпифизарный хрящ, при этом накапливается экссудат как в толще синовиальной оболочки, связок и фиброзной капсуле, так и в полости самого сустава.

В результате разрушения эпифизарного хряща и нарушения целостности замыкательной пластинки костного эпифиза воспалительный процесс распространяется на метафиз: появляются значительные зоны, в которых плохо просматриваются костная структура (остеопороз), участки расплавления костной ткани (остеолиз), ее омертвение (остеонекроз), уплотнение костных балок (остеосклероз) и др. Костная структура, таким образом, приобретает мозаичный характер. Остеосклеротические изменения как бы начинают защищать костную ткань от ее вовлечения в воспалительный процесс. Это способствует созданию так называемых охранных зон суставов, играющих существенную роль в клиническом течении воспаления.

Наряду с припухлостью сустава, появлением болей, ухудшением двигательной функции, а также с развитием порочного положения отдельных сегментов ноги или руки, когда развивается клинический синдром гипокортицизма, возникает утренняя скованность, особенно в кистях и плечах, стопах, голенях; отмечается разной степени выраженности гипотония; затем появляются пигментные пятна на коже и, наконец, наступают изменения во взаимоотношениях между отдельными элементами лейкоцитарной формулы. Все эти изменения являются результатом нарушения функции коры надпочечников. Установлено, что чем больше снижено содержание 11-оксикортикостероидов в крови, тем выраженнее клинические проявления указанных признаков.

Вместе с поражением суставов у больных отмечаются существенные изменения в скелетных мышцах, коже и ее придатках (волосы, ногти, потовые и сальные железы). Больные жалуются на боли в мышцах, слабость во время движения и даже тогда, когда больной находится в состоянии покоя, на выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи или, наоборот, на выраженную потливость. Исследования структуры мышц с помощью микроскопа показывают, что в их мелких сосудах развивается воспалительный процесс (васкулиты), появляются дистрофические изменения в мышечных клетках (они становятся бледными, теряют поперечную полосатость, исчезают клеточные ядра); зачастую резко уменьшается количество мышечных клеток; часть из них уменьшается в размерах; возникает жировая дегенерация (вместо мышечной появляется жировая ткань). Кроме того, наступают морфологические изменения в сухожилиях и их влагалищах, приводящие к контрактуре, тугоподвижности и значительному нарушению двигательной активности. По мере прогрессирования заболевания в этот процесс вовлекаются внутренние органы, и прежде всего сердце, сосуды, почки, легкие, печень, желудок и кишечник.

У этих больных нередко развиваются коллагеновый миокардит и эндокардит, формируются комбинированные и даже сочетанные пороки сердца; у небольшой группы лиц возникает панкардит — поражение всех трех оболочек сердца. Если миокардит отмечается почти у 60% больных, то пороки сердца — лишь у 7—10%. Эти нарушения протекают более благоприятно, чем аналогичные изменения, развивающиеся под влиянием ревматического процесса. В то же время поражение почек, особенно амилоидоз (белковое перерождение почечной паренхимы), принимает у больных ревматоидным артритом хроническое, прогрессирующее течение и может привести к трагическому исходу. Поэтому исследование функции почек должно проводиться систематически и при появлении малейших признаков их поражения должны приниматься самые энергичные меры.

Наряду с клиническими изменениями у больных ревматоидным артритом определяются четкие сдвиги в различных биохимических показателях, характеризующих состояние внутренней среды организма, а также появляются рентгенологические признаки костных нарушений. Кроме того, с помощью клинико-физиологических методов можно установить характер и степень изменения биоэлектрической активности коры головного мозга, сердечной и скелетных мышц, кровенаполнения сердца и магистральных сосудов конечностей, печени и почек и т. д.

Изменения в биохимических показателях в известной мере совпадают с характером клинического течения ревматоидного артрита и степенью нарушения функции приспособительных систем.

В зависимости от выраженности этих изменений выделяют три степени активности ревматоидного артрита: минимальную, среднюю и выраженную. Степень активности заболевания имеет существенное значение в решении вопроса о ближайшем прогнозе и особенно выборе терапевтической тактики и профилактических мер.

Если при выраженной активности ревматоидного артрита существенное лечебно-профилактическое значение имеют лекарственные препараты, то при средней и минимальной активности процесса предпочтение следует отдавать физическим методам лечения (рис. 6).

Рис. 6. Основные методы лечения ревматоидного артрита

Почему же необходимо руководствоваться такими принципами в профилактике и лечении больных ревматоидным артритом? Секрет состоит в том, что при остром воспалительном процессе, особенно при ревматизме, ревматоидном артрите и других воспалительных заболеваниях, когда вначале играет роль инфекция, развиваются специфические реакции, зависящие как от инфекционного агента, его видовой принадлежности и токсичности, так и от измененной реактивности организма. Поэтому дифференцированное применение в больничных условиях антибиотиков (после проверки чувствительности к ним микроорганизмов), стероидных гормонов, сульфамидных или других препаратов позволяет подавить способность микрофлоры к вредному ее влиянию, а также к изменению реактивности организма и выработке защитных и компенсаторных механизмов против развития болезни. Однако по мере ослабления под влиянием этого больничного лечения воспалительного процесса и отмены лекарственных препаратов выздоровления чаще всего не наступает. Наоборот, болезнь принимает хроническое, порой рецидивирующее и прогрессирующее течение. Поэтому крайне важно по мере угасания остроты воспаления еще в больнице в лечебный комплекс включить физико-терапевтические процедуры, действие которых направлено на регуляцию и восстановление нарушенных функций организма (рис. 7).

В чем же смысл такой тактики и кто должен ее определить?

Естественно, что практически решать эти вопросы должен только врач, причем врач, хорошо знающий сущность этих заболеваний и не менее понимающий механизм действия любого физического фактора, применяемого в лечебно-профилактических целях.

И все же почему нежелательно применять физико-терапевтические факторы на высоте острого воспалительного процесса и почему следует прибегать к антибиотикам и стероидным гормонам?

Преобразованные природные факторы, и прежде всего высокочастотные или сверхчастотные электромагнитные волны (первые генерируются аппаратом ИКВ-4, вторые — аппаратом «Волна-2»), оказывают непосредственное влияние на повышение процесса синтеза 11-оксикортикостероидов, которые могли бы в известной мере ослабить течение острого воспалительного процесса. Однако в результате такого напряжения под влиянием этих электромагнитных воздействий функции гипофизарно-надпочечниковой системы могут быстро истощаться. Более того, может резко снизиться реактивность этой системы со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями. Под влиянием лекарственных препаратов наряду со снижением токсичности микрофлоры и ослаблением интоксикации наступает уменьшение воспалительного процесса. Как показали специальные исследования, это ослабление более четко выражено под влиянием антибиотиков, к которым данная микрофлора чувствительна, чем под воздействием стероидных гормонов. Длительное применение стероидных гормонов, которые способны затормозить интенсивность течения воспаления, приводит, в свою очередь, к подавлению функциональной активности коры надпочечников. Последние в силу утраты собственной функции становятся блокированными, поскольку вводимые извне гормоны выполняют заместительную роль, надпочечники прорастают соединительной тканью, становятся неспособными обеспечивать потребность организма в этих «побудителях жизни» (стероидных гормонах), развивается определенный дефицит, который лежит в основе синдрома гипокортицизма у больных ревматоидным артритом. Наряду с этим длительное применение гормонов делает людей гормонально-зависимыми наподобие больных сахарным диабетом, которые не могут существовать без инсулина или других препаратов, понижающих уровень сахара в крови.

Рис. 7. Схема действия физических методов лечения

Однако в дальнейшем, по мере ослабления острого воспалительного процесса, включение в лечебный комплекс индуктотермии или дециметроволновой терапии оказывает многостороннее влияние на ревматоидный процесс. Воздействия этими электромагнитными волнами на область поясницы, а также с помощью индуктора-кабеля на область печени, селезенки и аорты, на симпатические нервные узлы вызывают повышение синтеза стероидных гормонов. Эти процедуры ускоряют процесс расщепления белково-стероидного комплекса, циркулирующего в крови, и, таким образом, под этим воздействием высвобождаются из этого комплекса свободные стероидные гормоны. Электромагнитные воздействия разной частоты приводят к снижению связывающей способности транскортина и способствуют более длительное время сохранению в несвязанном состоянии также свободных гормонов. Эти гормоны оказывают существенное влияние на стероидный метаболизм и уплотняют клеточные мембраны, что в значительной мере снижает экссудативный компонент воспаления. Стероидные гормоны тормозят развитие пролиферативных элементов фиброзной капсулы, снижают активность иммунокомпетентных клеток и аутоиммунные цепные реакции и приостанавливают или в значительной мере снижают деструкцию коллагена соединительной ткани.

Кроме того, локальные воздействия электромагнитных колебаний на пораженные суставы способствуют (в результате развития эндогенного тепла) улучшению кровообращения, интенсификации процесса высвобождения свободных гормонов и непосредственному их влиянию на иммунокомпетентные клетки, появившиеся в синовиальной оболочке, улучшению кровоснабжения тканей суставов, усилению транспорта энергетических и пластических материалов к клеточным структурам и эвакуацию метаболитов во внешний мир (рис. 8).

Рис. 8. Преобразования, наступающие в организме под влиянием физических методов лечения при общем и локальном воздействии

В результате этих сложных процессов существенно снижается активность воспалительного процесса, уменьшаются боли, улучшается опорно-двигательная функция. Однако для наступления полной ремиссии, т. е. затихания артрита или полиартрита, больным необходимо в порядке преемственности назначить природные лечебные факторы — минеральные воды, лечебные грязи, климатотерапевтические воздействия, дозированную двигательную активность. Они способствуют восстановлению нарушенных взаимоотношений между органами, системами и внешней средой организма. Этим природным факторам принадлежит большая роль в изменении реактивности организма, улучшении кровообращения и трофики тканей, изменении функции приспособительных систем, развитии компенсаторных и защитных механизмов организма, лежащих в основе практического выздоровления.

Под воздействием природных факторов восстанавливаются нарушенные взаимоотношения человека с природной средой. Поэтому наиболее целесообразно осуществить этот процесс именно в природных условиях, когда можно применить климатотерапию, минеральные, сероводородные, углекислосероводородные, радоновые, азотно-радоновые, хлоридные натриевые, йодобромные воды, а также различные типы минеральных вод внутрь или по разным методикам лечебные грязи (аппликации, грязевые ванны, болтушки, тампоны), двигательные нагрузки и др.

Конечно, трудно себе представить процесс восстановления взаимоотношений человека с природой, но если внимательно проследить, какие преобразования происходят в организме человека в процессе действия на него упомянутых природных лечебных факторов, то станет ясно значение развивающихся процессов для нормальной жизнедеятельности человека.

Если центральное место в действии упомянутых физико-терапевтических факторов при ревматоидном артрите занимают гипофизарно-надпочечниковая и гипофизарно-тиреоидная системы (поскольку они дают с помощью упомянутых механизмов противовоспалительный эффект), то минеральные воды и лечебные грязи вызывают аналогичный, но менее выраженный эффект с помощью других звеньев, участвующих в данном процессе. Это обстоятельство не позволяет при активных формах ревматоидного артрита применять одни только минеральные ванны или грязелечение, так как последние могут вызвать обострение заболевания и принять прогрессирующее течение. Однако это не значит, что следует умалять значение природных факторов. Наоборот, установлено, что они при ревматоидном артрите играют важную роль в восстановлении нарушенных функций организма.

В чем же смысл действия природных факторов? Какова общность и специфика влияния, например, сероводородных ванн по сравнению с радоновыми, йодобромных — по сравнению с хлоридными натриевыми ваннами или грязелечением?

Общее в действии любых типов минеральных вод заключается в том, что все они своим механическим, гидродинамическим, температурным компонентами и минеральным составом оказывают влияние на сотни миллионов и миллиардов нервных окончаний, расположенных в коже и слизистых оболочках, вызывают изменения тонуса и реактивности нервной системы вплоть до высших ее отделов (подкорковые образования и кора головного мозга) . Изменения функции нервной системы под влиянием природных факторов приводят при воспалительном процессе прежде всего к усилению симпатического и ослаблению гормонального звена симпатико-адреналовой системы. Это меняет ход воспалительного процесса в организме, поскольку под влиянием этих процессов снижается функция иммунокомпетентной системы и повышается активность трофических процессов. Это вызывает ослабление аутоиммунных цепных реакций, снижение деструкции коллагена соединительной ткани, торможение окислительно-восстановительных и метаболических процессов.

В результате нервно-сосудистых изменений улучшается также синтез стероидных гормонов. Правда, это улучшение выражено у больных в значительно меньшей мере, чем то, которое наступает под воздействием электромагнитных волн, но того незначительного количества оксикортикостероидов, которое под влиянием минеральных вод выделяется в гуморальную среду организма, достаточно для повышения чувствительности альфа- и бета-адренорецепторов, участвующих в улучшении трофики тканей. Кроме того, повышаются транспортная и эвакуаторная функции системы крови. Обеспечение метаболической функции организма в целом приводит, в свою очередь, к повышению его сопротивляемости, понижению деструктивных процессов в суставах, ослаблению болевого синдрома, улучшению трофики мышц и функции движения. Конечно, повышению двигательной активности и ослаблению гипокинезии во многом способствуют лечебная гимнастика, механотерапия и массаж. Помимо того, что физико-химические особенности минеральных ванн лежат в основе пускового механизма развития нервных и активизации сосудистых реакций, они также оказывают специфическое действие на организм, причем эта специфика определяется многими моментами.

Обо всех изменениях, которые развиваются в нервной, мышечной, сосудистой и других системах, человек может судить лишь по результатам, которые наступают при различных заболеваниях в конце курса лечения. Между тем специальные электрофизиологические исследования показывают, что под воздействием радоновых ванн биоэлектрическая активность коры головного мозга меняется в сторону торможения, а под влиянием сульфидных ванн — в сторону возбуждения. Смещается также функциональная активность скелетных мышц, изменяются секреторная и моторная деятельность желудка, экскреторная функция почек и т. д. Но человек этого не чувствует, так же как не ощущает скорости полета самолета, быстроты перемещения ракет; человек даже не в состоянии определить быстроту движения скорого поезда. Значит, в нем «заложены» такие скрытые и сложные механизмы регуляции, особенно взаимоотношений внутренней и внешней среды, которые амортизируют эти молниеносные воздействия.

Сероводородные ванны, помимо указанных сдвигов в организме, вызывают в нем специфические изменения. Эти изменения заключаются в том, что в результате непосредственного действия сероводорода на нервно-сосудистые элементы кожи наступает расширение капиллярной и прекапиллярной ее сети. Вследствие такого расширения мельчайших сосудов вплоть до микроциркуляторного уровня развивается реакция покраснения кожи и появляются соответствующие приятные общие и местные субъективные ощущения (чувство бодрости, тепла, свежести, улучшение настроения, повышение потоотделения, кожной температуры и др.). Сероводород всасывается через кожные и слизистые оболочки во внутреннюю среду организма и связывает циркулирующие в крови метаболиты (особенно глутатион, глутамин и др.); он также включается в клеточный метаболизм, особенно SH-группа, участвующая в окислительно-восстановительных процессах. Наряду с сульфгидрильными группами в этот метаболизм включаются микроэлементы (йод, бром, фтор, цинк, медь, марганец и др.), играющие важную роль в протоплазмодинамических и окислительно-восстановительных процессах. Сероводород, помимо всего прочего, восполняет дефицит серы, который развивается при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе и при ревматоидном артрите.

Между тем лечебное действие радоновых ванн при том же ревматоидном артрите отличается от непосредственного влияния сероводородных ванн. Эти отличия выражаются в том, что радиоактивные излучения, особенно альфа-лучи, оказывают анальгезирующее (обезболивающее) действие на нервные окончания, находящиеся в коже, и таким образом меняют тонус и реактивность нервной системы, при этом интенсивность указанных процессов отличается от той, которая развивается при воздействии других типов минеральных вод. Кроме того, небольшая часть радона, всосавшаяся в гуморальную среду организма, непосредственно влияет на интерорецепторы и на приспособительные системы, с одной стороны, на внутренние, в том числе паренхиматозные органы, а также на синовиальные оболочки и сумочно-связочный аппарат сустава — с другой. Такое непосредственное облучение клеточных структур, особенно тех, в которых возник патологический процесс, в частности в иммунокомпетентных клетках синовиальной оболочки, эпифизарном хряще, во всей лимфатической системе, в паренхиматозных органах, меняет баланс энергетических и пластических материалов и приводит в конечном итоге к преобладанию созидательного процесса над разрушительным. Это чрезвычайно важно, особенно для больных ревматоидным артритом, у которых ослабление интенсивности воспалительного процесса, подавление аутоиммунных цепных реакций, определяющих степень разрушения коллагена, повышение транспортной и эвакуаторной функций приобретают важное лечебно-профилактическое значение.

Йодобромные воды при помощи своих физико-химических ингредиентов (минеральный состав и физические свойства) вызывают изменения реактивности организма, на фоне которой микроэлементы, особенно йод и бром, в достаточных дозах приводят к существенным благоприятным изменениям в нервной системе. В коре головного мозга начинают преобладать тормозные процессы, улучшаются синаптические процессы как в гладких, так и в поперечнополосатых мышцах, снижаются метаболические процессы, особенно в очаге поражения, уменьшается интенсивность болевого синдрома, повышается пермиссивный эффект стероидных гормонов, улучшается трофика тканей. Наряду с этим у больных улучшается сои, ослабевают невротические реакции, улучшается общее состояние, затихают интоксикационные процессы, снижается сенсибилизация и повышается общая сопротивляемость организма.

Конечно, йодобромные и радоновые воды так же, как азотно-радоновые и сульфидные воды, могут с успехом применяться лишь при неактивных формах ревматоидного артрита и при отсутствии поражений внутренних органов. У больных с активизацией воспалительного процесса, наступившей под влиянием неблагоприятных моментов, эти воды могут назначаться под «прикрытием» лекарственных, противоревматических препаратов или под воздействием физико-терапевтических факторов. Аналогичный принцип должен быть соблюден, когда больным предписывают грязелечение.

Сущность лечебного и профилактического действия на больных ревматоидным артритом различных типов грязей еще более сложна.

Лечебные грязи весьма благоприятно влияют на нервные окончания и на всасывание отдельных ингредиентов. Они действуют своей температурой, пластичностью, электропроводностью и механическими компонентами. Лечебные грязи вызывают существенные изменения в организме под влиянием содержащихся в них химических веществ (кислоты, газы, микроэлементы), часть которых поступает во внутреннюю его среду. Важное значение в действии лечебных грязей имеет концентрация водородных ионов (pH) среды этих грязей, которая, в свою очередь, определяется взаимоотношением отдельных химических ингредиентов. Если лечебные грязи с кислым pH (1,2—2,4) вызывают существенные сдвиги в функции симпатико-адреналовой системы, особенно в повышении гормонального звена этой системы, то лечебные грязи с щелочным pH (8,0—10,0) и нейтральным (pH 7,36) преимущественно стимулируют симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Поэтому первый тип грязей не должен применяться при ревматоидном артрите, поскольку при этом заболевании и без того усилено гормональное звено указанной системы. Наоборот, лечебные грязи второго типа стимулируют симпатическую функцию и способствуют улучшению трофики, особенно в пораженных суставах. Кроме того, лечебные грязи оказывают выраженное десенсибилизирующее, противовоспалительное и рассасывающее действие и поэтому улучшают течение воспалительного процесса, особенно у больных с преобладанием пролиферативного компонента воспаления.

Под влиянием грязелечения улучшается трофика скелетных мышц, сумочно-связочного аппарата, суставы становятся более стабильными, у больных улучшается опорно-двигательная функция и повышается работоспособность.

Совершенно очевидно, что природные факторы вызывают благоприятные сдвиги в организме, сказывающиеся на регуляции и восстановлении нарушенных функций важнейших приспособительных систем. Как указано выше, «полом» этих систем лежит в основе развития и течения ревматоидного артрита, поэтому своевременное применение повторных курсов указанных природных факторов по определенным методикам предотвращает прогрессирование этого коварного заболевания, часто приводящего к преждевременной инвалидности.

 

Современные представления об анкилозирующем спондилоартрите, мерах предупреждения его развития и прогрессирования

Анкилозирующий спондилоартрит — тяжелое заболевание, которое начинается преимущественно в юношеском и зрелом возрасте, приобретает прогрессирующее течение, рано приводит к неподвижности (анкилозированию) подвздошно-крестцовых, межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений и к образованию так называемой бамбуковой палки (позвоночный столб с течением времени становится полностью неподвижным). Через 8—10 лет в процесс вовлекаются тазобедренные и плечевые суставы, которые в значительной мере снижают работоспособность больных; больные становятся инвалидами и даже не в состоянии себя обслуживать.

Клинические основы учения об анкилозирующем спондилоартрите и его характерные признаки были разработаны в 1892 г. В. М. Бехтеревым; он же предложил ряд методов лечения этого заболевания, и поэтому оно носит его имя — болезнь Бехтерева.

На протяжении почти 100-летнего периода высказывались различные научные взгляды на механизм развития анкилозирующего процесса, предлагалось множество методов его лечения. И тем не менее до сих пор эта проблема не решена.

Необходимо подчеркнуть, что из-за отсутствия единого представления об анкилозирующем спондилоартрите и методах ранней его диагностики успех лечения этих больных низкий, поэтому заболевание приобретает прогрессирующее течение и приводит к преждевременной инвалидности.

Однако исследования последних лет показали, что выявление ранних клинических признаков болезни Бехтерева и систематическое применение физико-терапевтических и бальнеотерапевтических методов профилактики и лечения порой на фоне лекарственных препаратов и двигательной активности позволяют затормозить патологический процесс, ослабить клинические проявления заболевания и сохранить таким больным трудоспособность.

Установлено, что если при ревматоидном артрите пусковым механизмом развития заболевания является очаговая инфекция миндалин, кариозных зубов и пр., то при анкилозирующем спондилоартрите эта инфекция преимущественно гнездится в мочевыводящей системе и нижних отделах кишечника, причем инфекция не только оказывает сенсибилизирующее действие на организм, и прежде всего на симпатические пограничные стволы, но и непосредственно по лимфатическим и кровеносным сосудам попадает в подвздошно-крестцовые сочленения. На фоне повышенной чувствительности клеток и тканей, особенно синовиальных оболочек и связок позвоночника, развивается воспалительный процесс, приводящий к разрушению коллагена соединительной ткани, появлению гистиоцитарных, лимфоцитарных и лейкоцитарных клеток, а также к развитию аутоиммунных цепных реакций со стороны тканей, поддерживающих воспаление.

Это воспаление протекает в толще тазового кольца (в подвздошных, лобковых и крестцовой костях), в позвонках и их сочленениях, в особых анатомо-функциональных образованиях, которые в совокупности обусловливают неподвижность межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений. Воспаление вовлекает сумочно-связочный аппарат позвоночника и поддерживается изменениями, которые одновременно развиваются в адаптивных системах организма, и прежде всего в гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой.

Во время сенсибилизации пограничных стволов симпатической нервной системы повышается активность адрено-кортикотропных гормонов (АКТГ), усиливается синтез 11-оксикортикостероидов и увеличивается общее количество свободных и связанных стероидных гормонов. Увеличение количества суммарных гормонов носит по существу защитный характер, направленный против прогрессирования воспалительного процесса. Такая физиологическая мера защиты приводит к снижению, а затем и к истощению функции коры надпочечников. Помимо этого, в дальнейшем повышается тиреотропная функция щитовидной железы, усиливается гормональное и ослабляется симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Такие сложнейшие преобразования в организме определяют ход развития воспалительного процесса как при ревматоидном артрите, так и при анкилозирующем спондилоартрите.

Цикличность течения этих двух заболеваний примерно идентична: фаза их обострения сменяется фазой ремиссии. Ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилоартрит склонны к прогрессированию; высокая активность воспалительного процесса под влиянием различных природных лечебных методов имеет тенденцию к снижению вплоть до полного затихания. Все это свидетельствует о том, что у этих двух заболеваний общий механизм развития и вместе с тем отмечаются существенные различия в их клиническом течении. Эти различия обусловлены прежде всего тем, что специфическая реакция Ваалера—Розе, характерная для ревматоидного артрита, наблюдается у 75—80% больных, а у больных анкилозирующим спондилоартритом эта реакция обнаруживается только у 15—20% больных. У последней группы больных отмечается положительная реакция на антиген LH—АВ-27, который обнаруживается в сыворотке крови у 80—90% больных анкилозирующим спондилоартритом, и, наоборот, у больных ревматоидным артритом эта реакция отрицательная, потому что антигеном при ревматоидном артрите является гамма-глобулин. Кроме того, в силу анатомо-физиологических особенностей позвоночника (тесные взаимоотношения между отдельными элементами межпозвонковых сочленений) при встрече антигена LH—АВ-27 с антителом на уровне микроциркуляции возникает иммунное воспаление, приводящее к частичной или полной неподвижности.

Наряду с этими особенностями в результате анкилозирования позвонково-реберных сочленений развивается неподвижность грудной клетки и возникают различные заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем.

Клинические наблюдения показывают, что под влиянием приема стероидных гормонов у больных обеих групп снижается активность воспалительного процесса, меняется характер течения этих заболеваний и наступает кратковременная ремиссия. После отмены стероидных гормонов воспалительный процесс возобновляется с новой силой. Эти факты послужили основанием для американских и западноевропейских ученых высказать мнение, что анкилозирующий спондилоартрит является разновидностью ревматоидного артрита. В нашей стране такого взгляда придерживаются А. И. Нестеров, Ф. Р. Богданов, П. Г. Царфис и др.

Наши исследования свидетельствуют о том, что анкилозирующий процесс в позвоночнике и тазовом кольце является по существу результатом преобразований, наступивших в нервно-рефлекторной сфере и приспособительных системах организма. По мере нарушения регуляции функции этих систем возникают метаболические и аутоиммунные нарушения, определяющие в конечном итоге характер и темп развития и течения иммунного воспаления. Чем больше снижается глюкокортикоидная функция коры надпочечников и наступает конформация белка (превращение его структуры), чем активнее становятся гормональное звено симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы, тем тяжелее протекает основное заболевание.

Наряду с анкилозированием межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений развиваются воспалительный и дистрофический процессы в нервных корешках, субдуральном пространстве, скелетных мышцах, возникает выраженный болевой синдром, нарушается опорно-двигательная функция, появляются порочное положение отдельных сегментов позвоночника и крупных суставов, расстройства функций внутренних органов, и прежде всего сердца, легких, почек.

При прогрессировании заболевания, особенно при усилении инфекционно-аллергического компонента воспаления со стороны верхних отделов пограничных симпатических стволов и разрушении коллагена соединительной ткани элементов глаза, развивается воспалительный процесс в конъюнктиве (конъюнктивит), в радужной оболочке (ирит), в сосудистой (увеит) или воспалительный процесс во всех этих элементах глаза (иридоциклит, эписклерит и др.). По мере ослабления активности болезни Бехтерева угасают клинические проявления со стороны глаза. Это дает основание считать, что указанные проявления носят несамостоятельный характер и не должны рассматриваться как изолированное заболевание, а тесно связаны с общими механизмами, лежащими в основе болезни Бехтерева.

Приведенные факты свидетельствуют о том, что возникший воспалительный процесс в отдельных сегментах позвоночника и тазового кольца поддерживается не только местными изменениями в клеточных структурах, но и истощением функции приспособительных систем организма. Поэтому необходимо иметь в виду, что если на раннем этапе развития воспалительного процесса удается использовать методы лечения, способные повысить функции этих систем, то возможно затормозить или даже полностью приостановить ход заболевания. Если же заболевание приняло хроническое течение и уже наступили существенные органические изменения, то избежать дальнейшего прогрессирования болезни практически невозможно. Поэтому большое значение в решении этой проблемы приобретает изыскание чувствительных методов ранней диагностики воспалительного процесса.

Исследования с радиоактивными веществами, в частности сцинтиграфия с пирофосфатом технеция, у больных анкилозирующим спондилоартритом, а также полученные нами совместно с Ю. Т. Пономаревым и В. В. Дегтяренко данные при применении этого метода у больных с различными заболеваниями суставов и позвоночника показали, что пирофосфат технеция способен связываться с гидроксилитом кальция в участках усиленного кровообращения и, таким образом, накапливаться в этих тканях значительно быстрее и в большей мере, чем в участках, где кровоснабжение осуществляется обычным путем.

Исследования, проведенные с помощью гамма-камеры, позволили не только качественно (по цвету остеосцинтиграммы), но и количественно (по подсчету количества поглощаемого препарата) определить на раннем этапе начало развития воспаления. На этом этапе больные могут предъявлять лишь жалобы на боли в подвздошных костях и подвздошно-крестцовых сочленениях, хотя у них еще отсутствуют какие-либо морфологические изменения, которые могут быть обнаружены с помощью рентгенологического и клинико-биохимического методов исследования. Поэтому при наличии ранних, клинически заподозренных признаков болезни Бехтерева целесообразно воспользоваться гамма-камерой и пирофосфатом технеция, чтобы с помощью этих методов еще на фазе развития сосудистого компонента воспаления определить степень выраженности воспалительного процесса и приступить к энергичному его лечению. На этом этапе, когда еще только включаются приспособительные системы, целесообразно использовать необходимые лечебно-профилактические меры.

Таким образом, по мере проникновения в сущность сложных процессов, лежащих в основе механизма развития болезни Бехтерева, удается изменить наши взгляды как на патогенез, так и на прогноз этой болезни.

Совершенно очевидно, что анкилозирующий спондилоартрит определяется изменениями не только в позвоночнике и в нервно-мышечной системе, но и во многих системах организма, и прежде всего в тех органоспецифических структурах, которые наследственно обусловленно изменены. Это в первую очередь генетически кодовые изменения в костно-суставной, нервно-мышечной и нейрогуморальной системах, а также генетические изменения в системах приспособления организма к внешним неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Именно поэтому болезнь Бехтерева часто обнаруживается у отца и сына, у брата отца и двоюродного брата; реже она наблюдается по материнской линии. Правда, известны случаи, когда эта болезнь по материнской линии была у брата, но в следующем поколении не возникала у сына, внука и т. д.

Не останавливаясь подробно на клинических особенностях течения болезни Бехтерева, на биохимических и рентгенологических изменениях, которые обнаруживаются при этой болезни, подчеркнем лишь, что в зависимости от интенсивности воспаления, его быстротечности и характера проявления, развиваются различные клинические формы заболевания, а также отмечается разная степень активности воспалительного процесса.

Установлено, что по мере интенсификации течения воспаления повышается уровень адреналина и норадреналина и снижаются показатели суммарных, связанных и свободных оксикортикостероидов в крови, с одной стороны (они определяют условия течения воспаления), и увеличивается скорость оседания эритроцитов, повышается уровень С-реактивного белка, сиаловых кислот, с другой стороны (эти показатели характеризуют степень разрушения коллагена соединительной ткани).

С усилением разрастания клеток, нарушением водно-солевого обмена и отложением солей извести, а также с развитием гипокортицизма в тканях позвоночника удается с помощью рентгенологического метода выявить участки уплотнения костной ткани, суставных отростков, особенно в межпозвонковых сочленениях, разрушение отдельных их участков, срастание (анкилоз) этих сочленений и обызвествления сумочного и связочного аппаратов. Рентгенологический метод позволяет также обнаружить остеопороз (разрежение костной структуры позвонка), остеосклероз (уплотнение этой ткани), остеофитоз (разрастание костных пластинок), характеризующие состояние воспалительного процесса. Кроме того, определяется окостенение межпозвонковых связок и наружной части межпозвонковых дисков.

Естественно, что эти изменения выражены в разной степени и могут приобрести существенное значение при учете клинических особенностей развития и течения заболевания, знание которых необходимо для уточнения диагноза и установления природы воспалительного процесса. Только специалист, занимающийся костно-суставной патологией и понимающий всю сложность механизма ее возникновения и развития, может определить характер и специфику течения заболевания позвоночника.

Следует иметь в виду, что оценка одних только рентгенологических данных без учета клинических разновидностей поражения позвоночника может оказаться ошибочной, поэтому комплексная характеристика клинических особенностей развития заболевания позвоночника (преобладание процессов разрушения анатомической структуры над процессами созидания или наоборот), учет анамнестических, биохимических и других данных может способствовать постановке правильного диагноза заболевания. Это принципиально важно для разработки рациональной профилактической и лечебной тактики, поскольку в зависимости от природы воспалительного процесса (например, туберкулезная или инфекционно-неспецифическая) применяются различные лечебные меры, порой противоположной направленности. Ери этом надо исходить хотя бы из того, что при туберкулезном процессе, который преимущественно поражает тело позвонков, для более успешного развития пролиферации клеток и рубцевания необходимо создать условия для неподвижности позвоночника, в то время как при инфекционном неспецифическом анкилозирующем спондилоартрите нужно обязательно широко пользоваться двигательной нагрузкой в целях предотвращения прогрессирования этого процесса, особенно на ранней фазе его течения.

Даже тогда, когда все биохимические показатели сигнализируют о выраженной активности заболевания и клинически определяются отечность тканей, интенсивный болевой синдром, расстройства опорно-двигательной функции, следует применять дозированную лечебную гимнастику, легкий массаж на фоне приема лекарственных препаратов. Надо применять высокочастотные или сверхвысокочастотные электромагнитные колебания в сочетании с минеральными водами, лечебными грязями, климатотерапевтическими процедурами, двигательной активностью и пр. Все лечебные процедуры назначает только врач, так как их дозировка и локализация воздействий имеют важное значение для достижения высокого профилактического и лечебного эффекта.

 

Деформирующий остеоартроз и межпозвонковый остеохондроз. Первичная и вторичная профилактика

Долгое время считалось, что дистрофический процесс в суставах (деформирующий остеоартроз), в межпозвонковых сочленениях и дисках (остеохондроз) у значительной части людей развивается после 60 лет, как «естественный» процесс. По мере выявления причин возникновения и ранних признаков этих заболеваний в последние десятилетия установлено, что они возникают значительно раньше — в возрасте 30—35 лет.

Механизм развития остеоартроза и остеохондроза не был ясен и во многом неясен до сих пор, но о существовании этих заболеваний известно давно.

Поражения костей и суставов, в том числе и позвоночника, у людей и животных были установлены в доисторические времена. Деформирующий спондилез как результат остеохондроза был обнаружен у динозавров около 110 млн. лет назад. Исследования древнеегипетских захоронений показали, что древние египтяне страдали болезнью Бехтерева. Она была обнаружена у людей, живших во времена Александра Македонского (IV в. до н. э.).

Материалы раскопок погребений на протяжении VI—XII вв. н. э. позволили доказать древность многих заболеваний опорно-двигательного аппарата, и прежде всего деформирующего остеоартроза крупных суставов и мелких сочленений позвонков, анкилозирующего спондилоартрита, туберкулезных поражений костей и суставов, последствий их переломов и др. Но причины возникновения этих заболеваний и механизмы их развития настолько сложны, что многие вопросы до настоящего времени окончательно не решены. Ясно одно, что в основе развития деформирующего остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза лежит дистрофический, а не воспалительный процесс. Как развивается нарушение питания клеточных структур, какие биохимические и морфологические изменения при этом наступают, было не известно. Между тем выяснение этих вопросов имеет большое познавательное значение в целях разработки критериев ранней диагностики и мер первичной и особенно вторичной профилактики.

На разных этапах развития медицинских знаний высказывались неодинаковые представления об этих заболеваниях. Правда, поскольку они обнаруживались у пожилых и тучных женщин, то считалось, что эта болезнь является результатом нарушения обмена веществ. Кроме того, было установлено, что остеоартроз возникает после переломов костей, поэтому полагали, что травма имеет существенное значение в развитии дистрофического процесса. Наряду с этими клиническими фактами было установлено, что межпозвонковый остеохондроз, как и деформирующий остеоартроз, развивается у значительной части пожилых людей — у мужчин и женщин. Отсюда и мнение о том, что эти болезни возникают вследствие изнашивания эпифизарного хряща, покрывающего ту часть кости, которая принимает участие в формировании сустава.

Такое мнение клиницистов оставалось незыблемым на протяжении многих десятилетий нашего века и было распространено среди врачей до настоящего времени. Однако оно базируется больше на эмпирических представлениях, чем на научных доказательствах, поэтому использование современных биохимических, ферментологических, морфологических, гистоферментохимических и цитофотометрических исследований приобрело огромное значение в раскрытии сущности этих заболеваний и решении лечебно-профилактических задач.

Твердо установлено, что развитие дистрофического процесса в хряще протекает длительно. Оно сопряжено со сложными преобразованиями в организме и в одинаковой мере наблюдается у лиц с чрезмерным физическим напряжением и у лиц, страдающих от гипокинезии и занятых интеллектуальным трудом. Конечно, общие пусковые механизмы развития деформирующего остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза у лиц указанных профессий вначале различные, а затем характер течения заболеваний становится однообразным, хотя отдельные разнохарактерно действующие компоненты у первой и второй категории людей сохраняются длительное время и по-разному отрицательно на них влияют.

Клинические наблюдения показывают, что у людей, занимающихся физическим трудом, вследствие перенапряжения нервно-мышечной системы, сумочно-связочного аппарата снижается адаптационно-трофическая функция симпатической нервной системы. В результате изменения под влиянием указанных воздействий тонуса и реактивности этой системы она утрачивает способность обеспечивать трофическую функцию организма. Подтверждением этого факта является постепенное развитие клинических признаков дистрофии (истончение кожи и гипотрофия мышц в области суставов и конечностей, ломкость ногтей и выпадение волос, нарушение потоотделения и снижение кожной температуры, появление термоасимметрии), а также результаты биохимических и морфолог. исследований.

У лиц, занимающихся интеллектуальным трудом, в силу психоэмоциональных воздействий и особенно гипокинезии, которая распространяется на все функциональные системы организма (снижение активности сердечной деятельности, перистальтики желудка и кишечника, двигательной и эвакуаторной функций главных пищеварительных желез), а также ослабления скелетных мышц и суставов снижается клеточный метаболизм, развивается жировая дегенерация, в первую очередь синовиальных оболочек, печени, жировых депо (большой и малый сальник, внутренние органы), при этом наступает общее ожирение. Снижение пропульсивной силы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда приводит к венозному застою в конечностях, особенно в сосудистой сети суставов, который отрицательно сказывается на клеточном метаболизме, и в первую очередь на эвакуации метаболитов и накоплении кислых ионов в тканях.

Излишняя масса тела (30—40 кг) при таком ожирении приводит к увеличению нагрузки на суставы, ослаблению тонуса сумочно-связочного аппарата и к развитию нестабильности в отдельных суставах. Возникновение в результате этих изменений микротравматизации суставов отрицательно отражается на биомеханике опорно-двигательного аппарата. Эти дополнительные моменты и нарушения адаптационно-трофической функции нервной системы приобретают важное значение в развитии деформирующего остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза.

В начале развития этих заболеваний, наряду с упомянутыми общими показателями нарушения функции симпатической нервной системы, появляются местные признаки нарушений: боли в суставах и мышцах, быстрая утомляемость конечностей, неустойчивость, хруст в суставах, незначительное нарушение их функций, уменьшение выносливости суставов к нагрузке и снижение общей работоспособности.

Результаты рентгенологических исследований суставов свидетельствуют об отсутствии у этих больных каких-либо изменений со стороны хрящевой и костной ткани, и поэтому диагноз указанных заболеваний не ставится. Однако ряд биохимических показателей в сыворотке крови и моче, характерных для нарушения клеточных структур синовиальной оболочки и хряща, сигнализируют о развитии дистрофии в этих тканях, коррелирующей, конечно, с теми клиническими изменениями, речь о которых шла выше.

Каковы же эти показатели и каково их значение в развитии дистрофического процесса в различных тканях суставов?

Исследования, проведенные в нашей клинике, показали, что на раннем этапе развития деформирующего остеоартроза или межпозвонкового остеохондроза, когда отсутствуют рентгенологические изменения, особенно в крупных суставах, уже есть основание считать, что болезнь началась, причем значительно раньше, чем появились скудные клинические симптомы, которые упомянуты выше. Снижение адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы характеризуется, помимо указанных клинических признаков, тем, что уменьшается количество катехоламинов (адреналин, норадреналин и дофамин) в сыворотке крови и в суточной моче. Ослабление гормонального и симпатического звеньев этой системы отрицательно отражается на трофике тканей, на их кровоснабжении и прежде всего на синовиальной оболочке сустава, а она, как известно, является главным источником питания хряща.

Эпифизарный хрящ в силу своих структурных особенностей не имеет ни сосудов, ни нервов, и его питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии со стороны как суставной оболочки (синовиальной жидкости), так и капилляров эпифиза кости (за счет сыворотки крови).

Поскольку в результате ухудшения кровоснабжения синовиальной оболочки уменьшается транспорт к клеткам энергетических и пластических материалов и нарушается эвакуация клеточных метаболитов, то прежде всего наступают существенные изменения в жизнедеятельности этой оболочки, в секреторной ее функции.

Для понимания этих процессов кратко остановимся на структуре костной ткани и характеристике происходящих в ней метаболических процессов.

За последние годы изменились наши представления о структуре и функции каждой клетки и, в частности, многочисленных клеток костно-суставного аппарата. Установлено, что клетка представляет собой сложное образование, включающее, помимо ядра и протоплазмы, различные органеллы. К органеллам прежде всего относятся митохондрии — дыхательный аппарат клетки, в котором происходит окисление органического вещества, попавшего в клетку; рибосомы, которые синтезируют с помощью рибонуклеиновой кислоты (РНК) и ферментов различные белки, идущие на строение клетки; лизосомы, содержащие множество ферментов, которые становятся активными в кислой среде, и др. Эти включения, так же как ядро и протоплазма, покрыты клеточной мембраной, на поверхности которой имеется множество рецепторов, строго контролирующих все входы в клетки и выходы из нее, пропускают необходимые для ее жизнедеятельности питательные вещества и выводят промежуточные продукты обмена.

Все костные клетки могут быть разделены на три типа: остеобласты, остеокласты и остеоциты. В остеобластах имеются внутриклеточная сеть, так называемый эндоплазматический ретикулум и пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи). Эти клетки принимают участие в строительстве костной ткани. Остеокласты, наоборот, ее рассасывают. Оли имеют округлую форму, содержат несколько мелких ядрышек, а мембрана местами внедряется в глубь структуры клеток. Остеоциты по мере старения обызвествляются и оказываются как бы замурованными в минеральном веществе кости. По своему строению остеоциты приближаются к остеобластам и отличаются тем, что в них слабо виден пластинчатый комплекс. Наряду с этим кость содержит важнейшие пластические и энергетические материалы — коллаген (по структуре фибриллярный белок, состоящий из крупных молекул) и углеводы, включающие углерод, водород и кислород. В состав белковой молекулы входит несколько тысяч аминокислот, соединенных между собой и образующих полипептиды. Полипептидные связи крепко соединяют различные аминокислоты и обеспечивают прочность и стойкость белковых молекул.

Для коллагена характерно то, что 1/3 всех аминокислот, входящих в состав его молекулы, приходится на глицин, 1/3 — на пролин и гидроксипролин и 1/3 — на долю всех остальных аминокислот. Полипептидная цепь коллагена имеет спиральную форму. Коллаген вместе с минеральными солями определяет механические свойства кости. Например, бедренная кость в вертикальном положении выдерживает давление 1,8 т. Она прочнее такого крепкого дерева, как дуб, и в 9 раз прочнев свинца. Эта прочность обусловлена строением костных балок (компактного и спонгиозного вещества и гаверсовой системы).

Углеводы могут быть разделены на кристаллические вещества (глюкоза и фруктоза) и полисахариды. В костной ткани содержится 6—8 мг полисахаридов на 100 г этой ткани. В состав мукополисахаридов, помимо углевода, водорода и кислорода, входят азот и сера. При разрушении костной ткани выделяются протеогликаноподобные соединения и мукополисахариды или гликозаминогликаны, играющие большую роль в процессе коллагенообразования. Они выполняют цементирующую роль в укреплении волокнистых структур за счет минерализации костной ткани.

Существенная роль в синтезе клеточных белков принадлежит нуклеиновым кислотам. Они передают и обеспечивают хранение в ядре клетки генетической информации, участвуют в механизмах ее передачи. Нуклеиновые кислоты включают углевод рибозу (рибонуклеиновую кислоту — РНК) и дезоксирибозу (вид сахара, входящего в состав дезоксирибонуклеиновой кислоты). Кроме того, каждая молекула нуклеиновой кислоты включает неодинаковое количество нуклеотидов, в которых сочетаются азотистые пуриновые или пиримидиновые основания, углерод и фосфорная кислота. Рибоза или дезоксирибоза соединяется с азотистыми основаниями и образует нуклеозиды. Последние соединяются с фосфорной кислотой и создают нуклеотиды. В молекулу РНК входит 5 тыс., а в молекулу ДНК — до 25 тыс. нуклеотидов. В костной ткани обнаружены и ДНК и РНК, причем последней в 2 раза больше, чем первой. В губчатом веществе РНК в 2 раза больше, чем в компактной части кости. Это свидетельствует о том, что в остеобластах достаточно выражена метаболическая и синтетическая деятельность.

Выше указано, что минерализация кости — процесс сложный. Он протекает на основании определенных закономерностей, в нем участвуют кальций и фосфор. Кстати, почти 99% тканевого кальция, 87% фосфора и 58% магния содержатся в костном скелете, причем самые мелкие кристаллы минералов кости принимают наиболее активное участие в кальциевом и фосфорном обмене. Важную функцию в этом обмене выполняют микроэлементы, и прежде всего медь, цинк, алюминий, стронций, фтор, бериллий и др. Они приобретают существенное значение в метаболических процессах, в которых участвуют такие ферменты костной ткани, как щелочная фосфатаза, каталаза, цитохромоксидаза.

Цинк является ингибитором цитохромоксидазы и каталазы, а также активатором щелочной фосфатазы. Стронций и ванадий принимают участие в процессе обызвествления (отложения солей), а цинк, галлий и барий — в сложном процессе декальцинации (вымывания из кости кальция). Обмен стронция тесно связан с обменом кальция. Первый как бы конкурирует за место в кристаллической решетке кости (гидрооксипатит) со вторым. Важная роль в растворении минеральных веществ кости принадлежит лимонной кислоте. Ее концентрация в кости в 230 раз выше, чем в печени; 3/4 общего количества лимонной кислоты организма находится в скелете. Она откладывается в компактной части кости, а в губчатой части активно участвует в окислительно-восстановительных, метаболических процессах.

Цикл лимонной кислоты, или цикл Кребса, является основой, определяющей процесс сгорания углеводов. Эта кислота также участвует в процессе регуляции кальциевого обмена и содержания кальция в сыворотке крови. Большую роль в регуляции этих процессов выполняют гормоны паращитовидных желез. Известно, что белки постепенно распадаются на аминокислоты, жиры — на жирные кислоты и глицерин, углеводы — на простые сахара. Однако указанные процессы в организме протекают медленно, и только ферменты способствуют их ускорению. С помощью различных ферментов наступают расщепление субстрата, перераспределение внутримолекулярной энергии и снижение прочности внутримолекулярных связей. При этом образовавшиеся комплексы распадаются, ферменты освобождаются и сам субстрат превращается в более простое вещество. Под влиянием различных ферментов процессы расщепления вещества протекают в сотни тысяч и миллионы раз интенсивнее, чем без ферментов. Это доказано в эксперименте. Ферменты способны расщеплять значительно больше вещества, чем они составляют сами по своей массе, при этом они действуют строго специфично, т. е. фермент, который расщепляет углеводы, например, не может действовать на жиры или белки, и наоборот, ферменты, расщепляющие белки, не могут расщеплять углеводы. Наконец, скорость синтеза ферментов и их активность находятся под генетическим контролем.

Проведенные в нашей клинике исследования больных деформирующим остеоартрозом показывают, что активность лизосомальных ферментов повышается в зависимости от стадии заболевания. Также повышается активность кислой протеиназы в сыворотке крови, при этом установлено, что чем более выражено заболевание, т. е. чем более четко проявляется дистрофический процесс, тем выше активность этих ферментов. Так, при зрелой стадии этого заболевания активность кислой фосфатазы увеличилась в среднем в 2,3 раза по сравнению с ранней стадией, а при застарелой стадии — 2,7 раза. Содержание кислой протеиназы соответственно было увеличено в 1,4 и в 1,7 раза. При вторичном синовите (воспалении синовиальной оболочки) активность кислой фосфатазы возрастала до 12,1±0,2 ед., а кислой протеиназы — до 1,30±0,03 ед. Активность этих ферментов в лейкоцитах, наоборот, снижалась.

Существует параллелизм между характером клинических, рентгенологических и особенно гистоморфологических изменений при каждой стадии заболевания и уровнем активности лизосомальных ферментов. Известно, что кислая фосфатаза участвует в реакции расщепления органических эфиров фосфорной кислоты с освобождением фосфатных ионов. Кислая фосфатаза в значительном количестве содержится в остеокластах, поэтому по мере интенсификации рассасывания кости содержание этого фермента увеличивается в межклеточных пространствах, затем в мелких венозных и лимфатических капиллярах и, наконец, в сыворотке крови. Поэтому повышенная активность кислой фосфатазы в крови служит достоверным доказательством интенсивности дистрофического процесса.

Даже для нормальной жизнедеятельности клетки необходима определенной интенсивности энергия. Она образуется в процессе клеточного дыхания. Следует иметь в виду, что дыхание может осуществляться при участии кислорода и без него. В первом случае, т. е. при аэробном дыхании, глюкоза проходит ряд промежуточных стадий окисления до углекислоты и воды, и при этом освобождается значительная энергия. Последняя стадия осуществляется в ходе так называемого цикла Кребса, в который входит около 10 последовательно протекающих реакций, в результате которых отщепляются все атомы водорода (принадлежавшие глюкозе) и выделяется энергия. Сам процесс отщепления водорода в этом цикле называется дегидрогенизацией, а ферменты, участвующие в данном процессе, — дегидрогеназами. При сгорании одной грамм-молекулы глюкозы выделяется 674 килокалории, при этом реакция окисления направлена на интенсивное использование энергии. При сгорании глюкозы клетка может использовать до 3/4 освобождающейся энергии, в то время как при сгорании топлива в механическую энергию превращается всего 1/5 ее часть. Это в известной мере объясняется тем, что в живой клетке все работает экономично, имеется механизм, фиксирующий значительную часть энергии в химических связях, в частности в химических связях аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При расщеплении последней с помощью фермента аденозинтрифосфатазы освобождается необходимая для жизнедеятельности энергия.

Не менее сложны процессы превращения белков в нуклеиновые кислоты, особенно при развитии дистрофического процесса в тканях сустава. Под влиянием коллагеназы происходит расщепление коллагена на мелкие и простые по структуре вещества. Ферменты типа аминоферазы (глутаминаспарагиновая и глутаминаланиновая трансаминазы) ускоряют эти процессы. Они развиваются в тканях при снижении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, снижении клеточного метаболизма и развитии дистрофии. Важную роль при этом играют изоферменты, особенно лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гистроферментохимические исследования у больных деформирующим остеоартрозом показали, что при разных его стадиях меняется активность ферментов.

Удалось установить статистически достоверное снижение уровня ЛДГ-азы у лиц с застарелой стадией заболевания по сравнению с ее уровнем у лиц со зрелой стадией.

В результате этих гистоморфологических нарушений и снижения секреторной функции синовиальной оболочки снизились трофические процессы в эпифизарном хряще. Правда, в начале заболевания сохраняются все четыре зоны хряща, но его толщина становится меньше, чем в норме. Цитоплазма большинства хондроцитов (хрящевых клеток) содержит гликоген и гликопротеиды, в ней определяется высокая активность ЛДГ.

При зрелой стадии заболевания все морфологические и биохимические показатели еще более выражены.

Специальные исследования показывают, что толщина эпифизарного хряща уменьшается, на его поверхности появляются узуры и щели, меняется величина хондроцитов, в них возникают пикнические ядра, межуточное вещество теряет гомогенность (однообразность), выявляются фибриллы, теряются контуры сетки эпифизарного хряща, определяются кисты и участки пролиферации хрящевых клеток. По мере прогрессирования деформирующего процесса нарушается функция органов движения, появляется нестабильность, особенно позвоночника, коленных и голеностопных суставов. В коленных суставах эта нестабильность приводит к вальгусному или варусному положению — вывертыванию голеней внутрь или кнаружи (рис. 9). При гипотрофии мышц и снижении тонуса связок, капсулы сочленений и мелких мышц стопы развиваются плоскостопие, уплощение свода стопы (рис. 10), которые сопровождаются болями. В тех же случаях, когда дистрофический процесс развивается в тазобедренном суставе и возникают вторичный синовит, сужение суставной щели, резко нарушаются движения, объем движений в правом тазобедренном суставе крайне ограничен (рис. 11).

Рис. 9. Изменения в положении коленных суставов

а — колени, вывернутые ковнутри (вальгусное положение); б — колени, вывернутые кнаружи (варусное положение)

Рис. 10. Изменения в положении стоп

а — нормальная стопа; б — уплощение свода стопы

При сопоставлении клинических, морфологических и биохимических показателей выявлен параллелизм, свидетельствующий о том, что именно эти изменения, которые определяются с помощью ферментологических и цитофотометрических методик, лежат в основе течения и прогрессирования дистрофического процесса в суставах. Чем ярче выражен дистрофический процесс, тем выше уровень протеогликаноподобных соединений, активнее лизосомальные ферменты в сыворотке крови и тем больше выражены клинические синдромы, характерные для деформирующего артроза. Рентгенологическая картина этого заболевания характеризуется субхондральным остеосклерозом, остеофитозом и др.

При тяжелых застарелых стадиях заболевания в синовиальной оболочке сустава обнаруживаются значительные морфологические изменения в клеточных и сосудистых элементах, резко меняются трофические процессы, появляются большие участки склероза и гиалиноза.

Поскольку при каждой стадии деформирующего остеоартроза, которая определяется с помощью клинических, рентгенологических и биохимических показателей, имеются разной степени выраженности цитофотометрические и гистоферментохимические изменения в синовиальной оболочке, а затем они появляются в эпифизарном хряще, то можно высказать предположение о прямой зависимости дистрофического процесса в эпифизарном хряще от изменений в синовиальной оболочке, тем более что при ранней стадии заболевания, когда отсутствуют рентгенологические изменения в хряще и кости, определяются хруст в суставе как следствие снижения уровня синовиальной жидкости в суставной полости и признаки дистрофии мягких тканей вокруг сустава.

Большой интерес представляют результаты морфологических исследований синовиальной оболочки при вторичном синовите, который сопровождается усилением болевого синдрома, ухудшением двигательной функции, появлением хромоты, особенно во время подъема и спуска больного по лестнице, и др.

Проведенные исследования позволили установить наличие, во-первых, отека в центре синовиальной оболочки, где имеется воспалительный процесс, накопление гистиоцитов и лейкоцитов, появление очага фибрипоидного некроза; во-вторых, множественных воспалительных изменений в мелких сосудах, накопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и их бластных форм, а также плазматических клеток; в-третьих — скоплений в толще синовиальной оболочки эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых определяется высокая активность кислой фосфатазы и окислительно-восстановительных ферментов; и, наконец, очаги пролиферации синовиоцитов и высокую активность ЛДГ-азы, а также умеренную активность сукцинатдегидрогеназы. В участках регрессии воспалительного процесса определяются грануляционная ткань, склеротические изменения и участки гиалиноза, причем по мере перенесения каждого нового обострения эти изменения возрастают по всей поверхности синовиальной оболочки.

Рис. 11. Измерения объема движений в тазобедренном суставе (А, Б)

Какое же значение имеют эти изменения в развитии вторичного синовита?

Клинические наблюдения, цитофотометрические и ферментологические исследования показывают, что потеря способности хряща к метахроматическому окрашиванию и уменьшение длины цепочек хондроитинсульфата связаны с действием на него гиалуронидазоподобного фермента, расщепляющего указанные соединения. Это, в свою очередь, приводит к разрушению поверхностных зон эпифизарного хряща, проникновению синовиальной жидкости в хрящевой матрикс, разрушению гликопротеидов, а также к изменению хондроцитов и матрикса. Продукты омертвения клеток этого субстрата, особенно 5-гидрокситриптамин, кининоактиваторы, нуклеотиды и лизосомальные ферменты приобретают качества антигенов по отношению к синовиальной оболочке, которая начинает вырабатывать антитела, и возникает асептическое воспаление синовиальной оболочки. Поскольку эти морфоферментохимические процессы приобретают длительное течение, то вторичный синовит в силу присоединения пролиферативного компонента воспаления также принимает хроническое течение. По мере развития воспалительного процесса в синовиальной оболочке ухудшается трофика хондроцитов, они теряют способность к регенерации и дистрофия приводит к прогрессированию деформирующего артроза.

Таким образом, в настоящее время установлено, что при артрозе в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы первично поражается синовиальная оболочка и вторично — в силу указанных выше обстоятельств — эпифизарный хрящ. Эта концепция имеет принципиальное значение для выяснения сущности лечебно-профилактического действия физической терапии и кинезотерапии, которые способны изменить направленность течения патологического процесса и предотвратить его прогрессирование.

Аналогичные механизмы лежат и в основе развития межпозвонкового остеохондроза и спондилоартроза. Однако вследствие анатомо-физиологических особенностей позвоночника клинические проявления заболевания и принципиальные основы его профилактики и лечения, естественно, вызывают необходимость внесения определенных корректив, понимание которых очень важно для больного.

В чем же эти особенности и какие коррективы должны быть внесены в проведение современных лечебно-профилактических мероприятий?

Вследствие снижения приспособительной способности симпатической нервной системы, особенно в отношении тканей, в которых отсутствуют артериальные, венозные и лимфатические капилляры и прекапилляры, питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии, возникают разнообразные дистрофические изменения, определяющие клинические особенности течения заболевания. Однако эти заболевания позвоночника, который сам по себе имеет сложную структуру, приобретают новые качества, обусловленные включением в формирование патологического процесса нервных корешков, их сосудистых образований, статико-динамических нарушений в общей локомоторной цепи и др.

Позвоночник, который выполняет важные функции в локомоторном процессе, в защите спинного мозга от различных воздействий внешнего мира и в сохранении его связи с внутренними органами, состоит из отдельных межпозвонковых сегментов, т. е. из двух позвонков со сложными анатомическими особенностями, межпозвонкового диска, связочного и сумочного аппаратов, включающих короткие и длинные связки. Эти сегменты как бы вставлены в мышечный футляр, который способствует осуществлению сложных сгибательных, разгибательных, круговых, боковых и других движений. Каждый позвонок состоит из тела и дужек, а также имеет отверстие. Соединяясь, эти отверстия создают пространство, в котором заключен спинной мозг. Выше- и нижележащие позвонки соединяются между собой с помощью отростков, которые вместе со связками и специальными сумками составляют межпозвонковые сочленения. Кроме того, на уровне грудной части тела позвонков имеют площадки для соединения с ребрами, образующие реберно-позвонковые сочленения. Между позвонками, начиная с шейного, грудного и кончая поясничным отделом позвоночника, находятся межпозвонковые диски, выполняющие роль амортизаторов. Они создают мосты для соединения смежных позвонков, обеспечивают плавность их движений, распределяют давление по концевым пластинкам позвонка и способствуют гармоническому выполнению сложных и тонких движений. Каждый диск имеет две фиброзные капсулы (сверху эта капсула обращена к нижней площадке вышележащего позвонка, а снизу — к верхней площадке нижележащего позвонка). Диск содержит так называемое пульпозное ядро и желеобразное содержимое, которые по существу придают ему функции амортизатора.

Клетки межпозвонковых дисков синтезируют два составляющих его вещества: коллаген (ткань, состоящая из волокон и придающая прочность диску) и протеогликаны, которые способствуют притягиванию воды, включающейся в состав матрицы. Таким образом, межпозвонковый диск включает коллаген, протеогликаны, воду и клетки. Эти четыре составные части, кстати, имеются в связках, капсуле и костной ткани. Пульпозное ядро диска содержит больше воды, чем другие структуры, поэтому в нем больше протеогликанов, которые связывают эту воду. Волокнистое кольцо тоже впитывает много воды. Даже у старого человека в этом кольце более 70% воды. Клетки кольца синтезируют хрящевой тип протеогликанов. Диск не имеет нервных волокон, а сосуды расположены лишь на его периферии, так что питание клеток тоже осуществляется с помощью осмоса и диффузии. Крепость коллагеновых волокон в фибриллах определяется тем, что молекулы аминокислот выстраиваются одна за другой в особую цепочку, образуя длинную молекулу, которая перекрещивается с другими цепочками. Эти волокна прочны по длине и устойчивы к растяжению. Клетки получают путем осмоса и диффузии такие питательные вещества, как аминокислоты, гормоны, кислород, микроэлементы, витамины, воду из окружающей поверхность диска сосудистой сети. Через венозное звено осуществляется эвакуация метаболитов.

Клетки, которые «изготовляют» коллаген, одновременно синтезируют протеогликаны (протеинполисахариды, глюкозамингликаны и мукополисахариды). В пульпозном ядре протеогликаны представлены хондроитинсульфатами, характерными для хряща, однако протеогликаны не так агрегатированы, как в гиалиновом хряще, и в молодых ядрах существует более слабое упрочение с небольшим количеством коллагеновых фибрилл. Эти качества (небольшое количество коллагена и свободное состояние протеогликанов) превращают пульпозное ядро в легко деформируемый вязкий гель, являющийся идеальной средой, амортизирующей и перераспределяющей нагрузку каждого позвонка.

По бокам тел позвонков имеются межпозвонковые отверстия, через которые выходят (справа и слева) нервные корешки, покрытые спинномозговыми оболочками, создающими подоболочечное (субдуральное) пространство, в котором имеется жировая клетчатка. Эти сведения достаточны для того, чтобы понять, в каких условиях развивается межпозвонковый остеохондроз и к каким последствиям он может привести.

Если дистрофический процесс в межпозвонковом диске развивается по тем же механизмам, что и в крупных суставах, то появление трещин в фиброзной капсуле и частичное или полное выхождение содержимого диска приводят к уменьшению пространства между теми позвонками, где диск расположен. Это нарушает, с одной стороны, стабильность межпозвонковых сегментов, с другой — компрессию нервных корешков и прежде всего артериальных, венозных и лимфатических их сосудов. Постоянная микротравматизация корешков и межпозвонковых сочленений вызывает воспалительный процесс в нервном корешке, эпидуральном пространстве и дистрофические изменения в хряще межпозвонковых сочленений. В первом случае развиваются радикулит, эпидурит, радикулоневрит, во втором — спондилоартроз. Наряду с этим в порядке сохранения равновесия между позвонками, их единой центральной оси, смещение которой может возникнуть в силу указанных нарушений, разрастаются по бокам костные элементы тел позвонков, появляются остеофиты — костные шипы, поддерживающие эти позвонки.

В зависимости от локализации дистрофического процесса в межпозвонковых дисках шейного или поясничного, грудного отделов или всего позвоночника отмечается различная клиническая картина заболевания. В случае возникновения шейного остеохондроза преобладают мозговые синдромы (головные боли, головокружение, нарушение сна, снижение остроты зрения, расстройство терморегулирующих функций внутренних органов и др.), обусловленные нарушением функции нервно-сосудистого тракта, а также плечелопаточный синдром (при поражении дисков нижней части позвоночника). Это сопровождается тяжелыми дистрофическими и функциональными изменениями в нервно-сосудистых образованиях, слизистых оболочках сумок мышц плеча, локтя, кисти, сильными болями и расстройствами температурной и двигательной функций верхней конечности.

Совершенно другие клинические симптомы отмечаются при остеохондрозе грудной части позвоночника. Наряду с нарушением различных видов чувствительности, появлением опоясывающих болей, трофических нарушений развиваются функциональные, а затем и трофические изменения в сосудах и мышце сердца, в бронхолегочной системе, в функции органов системы пищеварения. При поясничном остеохондрозе наблюдается клиническая картина пояснично-крестцового радикулита или ишиорадикулита, усугубляются дистрофические изменения в крупных суставах нижних конечностей, скелетных мышцах и др.

Следует иметь в виду, что у больных межпозвонковым остеохондрозом создается диссоциация (нарушение связи) между интенсивностью неврологических проявлений заболевания и степенью выраженности изменений биохимических показателей активности заболевания. Это объясняется разным механизмом развития указанных процессов: если болевой синдром и нарушение различных видов чувствительности, двигательной и трофической функций в основном обусловлены компрессионными и статико-динамическими моментами, то биохимические сдвиги наступают в результате разрушения тканевых структур, высвобождения протеогликаноподобных соединений. Все эти факты свидетельствуют о том, что при выраженном неврологическом синдроме, который возникает при радикулите, признаков воспаления по общим биохимическим показателям не устанавливается. Это дает основание считать, что воспалительный процесс в нервном корешке носит преимущественно местный характер, не сопровождается значительным разрушением коллагена соединительной ткани, в то время как неврологические признаки заболевания распространяются в зоне сегментов, которые обслуживаются данным нервным корешком. Дискогенный радикулит протекает интенсивно и причиняет больным тяжелые страдания. Это должно быть ясно каждому больному.

Познание сущности дистрофического процесса в крупных суставах и мелких сочленениях конечностей, в межпозвонковых дисках, сумочно-связочном и мышечном аппаратах позвоночника позволяет рекомендовать целенаправленные меры, предотвращающие прогрессирование этих заболеваний и уменьшающие частоту преждевременной инвалидности.

Значительная часть больных с указанным заболеванием в силу ряда обстоятельств длительное время получают различные лекарственные препараты, основное действие которых сводится к развитию десенсибилизирующего, противовоспалительного и обезболивающего эффектов. Конечно, эти препараты в известной мере помогают больным, но они, как и многие другие препараты (салицилового и пиразолонового ряда, индометацин, бруфен и др.), к которым больные обычно привыкают, вызывают необходимость менять дозировку, последовательность их применения и пр. Однако из тех концепций патогенеза артроза и межпозвонкового остеохондроза, которые изложены выше, становится совершенно очевидной недостаточность патогенетического влияния этих препаратов. Во-первых, они не в полной мере направлены на повышение адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы; во-вторых, они не в достаточной степени усиливают кровоснабжение тканей сустава, чтобы менять клеточный метаболизм; в-третьих, они не в состоянии вызвать декомпрессию (уменьшение сжатия) нервного корешка и тем более восстановить трофические процессы в бессосудистой ткани сустава и межпозвонковом диске. Поэтому большое практическое значение имеет применение в лечебно-профилактических целях природных факторов. Однако эти факторы могут оказать благоприятное влияние только при условии, если известен механизм их действия и разработана методика применения в зависимости от формы и стадии заболевания.

В настоящее время установлено, что минеральные воды, лечебные грязи, климатотерапевтические процедуры оказывают многостороннее влияние на организм, причем это влияние содержит в себе черты неспецифической и специфической терапии. Все эти факторы благодаря своим физическим свойствам оказывают гидродинамическое (механическое), трофическое и биоэлектрическое влияние на ткани, вызывают изменения реактивности и тонуса нервных волокон, миллионные и миллиардные окончания которых расположены в коже и слизистых оболочках. Изменение импульсации с периферических нервных окончаний к центру приводит, в свою очередь, к повышению реактивности зрительного бугра, управляющего важнейшими функциями организма, в том числе и адаптационно-трофической функцией симпатической нервной системы. Включение с помощью сложных процессов, разыгрывающихся при контакте минерального состава вод с рецепторами кожи, нервной системы приводит к активизации деятельности различных органов и систем обеспечения, и прежде всего сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и выделения, которые начинают под влиянием этих воздействий более интенсивно и продуктивно работать.

Роль этих процессов в ослаблении дистрофии в суставах, позвоночнике и внутренних органов следующая.

Под влиянием курса минеральных ванн, несомненно, повышается функция симпатической нервной системы. Это приводит к усилению трофических процессов в синовиальной оболочке и эпифизарном хряще, сердечной мышце и др. Подтверждением этого факта являются повышение уровня катехоламинов, особенно норадреналина и дофамина, снижение активности лизосомальных ферментов, особенно кислой фосфатазы и протеиназ, и уменьшение общего количества протеогликаноподобных соединений, их первой и третьей фракций в сыворотке крови. Эти биохимические и ферментохимические изменения свидетельствуют об ослаблении дистрофии, улучшении кровоснабжения и транспорта пластических и энергетических материалов к клеточным элементам синовиальной оболочки, а также об улучшении ее секреторной функции. В результате таких изменений, наступивших под влиянием сульфидных вод, улучшается клеточный метаболизм хондроцитов, соединительнотканного матрикса и повышаются синтетические и метаболические процессы.

Известно, что сульфидные ванны вызывают реакцию покраснения кожи; под влиянием радоновых ванн, наоборот, вначале развивается реакция побледнения с последующим порозовением кожи. Это обусловлено тем, что сульфидные воды увеличивают процесс образования гистамина в коже и снижают гистаминопексическую активность, что через короткие нервно-рефлекторные процессы приводит к расширению прекапиллярной и капиллярной систем вплоть до микроциркуляции, при этом увеличивается застой клеточных элементов крови в сосудистых образованиях, который клинически проявляется покраснением кожных покровов, в то время как альфа-излучения радоновой воды с помощью рефлекторных механизмов усиливают гормональное звено симпатико-адреналовой системы. Вследствие повышения уровня адреналина усиливается спазм сосудистых элементов кожи и она бледнеет. Однако по мере ослабления этого процесса, в силу ли адаптивных возможностей организма или биохимических преобразований, особенно расщепления адреналина на составные части, этот спастический эффект меняется и наступает атония капилляров, приводящая к порозовению, а затем даже к покраснению кожи. Такие различные процессы под влиянием указанных двух типов вод развиваются не только в коже, но и в других тканях. Кроме того, небольшое количество альфа-излучений (значительно меньше, чем сероводорода) поступает в гуморальную среду организма и также оказывает специфическое влияние, причем это влияние сказывается непосредственно на адаптивных системах, и прежде всего на щитовидной железе, надпочечниках, хромаффинной системе, нервной ткани. Такое опосредованное действие радона вызывает через указанные системы существенные изменения в течении дистрофического процесса в разных органах и тканях.

Радиоактивные элементы (радон и продукты его распада), поступившие во внутреннюю среду организма, способны быстро вступать во взаимоотношения с ферментами, участвующими в биосинтезе генетического вещества, а также с другими клеточными ферментами. Эти связи, хотя и носят временный характер, оказываются достаточными для того, чтобы в первой фазе их действия замедлить в поврежденной клетке «наработку» испорченных копий ДНК, а во второй фазе активизировать процессы восстановления этих молекул. Гистоферментохимические и цитофотометрические исследования показывают, что под влиянием этих вод улучшается клеточный метаболизм, причем как те, так и другие воды способствуют усилению кровоснабжения синовиальной оболочки, увеличению количества капилляров, появлению синовицитов и микроворсинок там, где их не было, уменьшению участков белковой дистрофии, склероза, они приводят к усилению секреторной функции этой оболочки. Такие трофические и секреторные изменения улучшают условия питания эпифизарного хряща. Появляются полноценные хондроциты, разрастаются соединительнотканные клетки матрикса, исчезают узуры и даже кисты, особенно если проходит 4—6 мес после курса лечения. Фактор времени играет существенную роль в улучшении васкуляризации ткани и повышении трофики, особенно когда это касается трофики бессосудистой ткани.

Под влиянием курса минеральных ванн, и прежде всего включения в лечебно-профилактический комплекс лечебных грязей, кислых торфов, синусоидальных моделированных токов, ультразвуковых воздействий, лечебной гимнастики, массажа, в значительной мере уменьшается или исчезает болевой синдром, повышается стабильность сустава, укрепляется мышечный футляр вокруг пораженного сустава, улучшается опорно-двигательная функция и повышается работоспособность больных. Под воздействием минеральных ванн, лечебной гимнастики и массажа улучшается функция крупных и мелких суставов; объем сгибательных движений увеличивается на 40°; улучшаются отведение и приведение конечности. У больных артрозом, у которых развивается вторичный синовит, в лечебный комплекс целесообразно включить коротковолновые или длинноволновые ультрафиолетовые облучения, сверхвысокочастотные электромагнитные колебания дециметроволнового диапазона, лекарственный электрофорез, которые способствуют ослаблению интенсивности воспалительного процесса в синовиальной оболочке сустава.

Однако для устранения дистрофического процесса в суставах недостаточно проведения одного курса лечения природными и преобразованными физическими факторами. Для этого прежде всего необходимо найти причины развития заболевания и устранить или ослабить их действие. Кроме того, крайне важно в целях вторичной профилактики провести через 6—8 мес. повторный, а затем третий и четвертый курсы лечения, поскольку для больного очень важно предотвращение возможности усиления дистрофического процесса и возникновения нового обострения вторичного синовита. Каждый больной должен помнить, что выздоровление возможно только при условии своевременного обращения к врачу, выполнения предписанного режима труда и быта, проведения повторных курсов лечения, систематических занятий лечебной гимнастикой, спортом, соблюдения двигательного и диетического режима.

Все эти лечебно-профилактические меры приобретают важное значение для больных межпозвонковым остеохондрозом, а также для больных, у которых заболевание сочетается со спондилоартрозом. Но лечебно-профилактический эффект этих мер значительно ниже того, который достигается при использовании специальных методик воздействия на больных. Основной смысл этих методик сводится к ретракции мышечного корсета спины и декомпрессии нервных корешков.

К специальным методам относятся разные формы вытяжения (рис. 12, 13, 14): 1) подводно-вертикальное вытяжение позвоночника; 2) подводно-горизонтальное его провисание в минеральной воде; 3) сухое вытяжение позвоночника или локтевого сустава.

Изложим основной смысл этих воздействий, чтобы больные поняли, какие процессы при этом развиваются.

Прежде всего необходимо отметить, что все виды вытяжения направлены на разгрузку межпозвонковых дисков и нервных корешков, на снижение повышенного тонуса мышц спины и создание нормальных условий для осуществления пациентом опорно-двигательной функции.

Механизмы двигательного акта чрезвычайно сложны, и их нельзя свести только к чисто механическому процессу. Биомеханика органов опоры и движения является специальным разделом физиологии и патологии человека, требующим подробного изложения, включая знания по морфологии, физиологии, биохимии, ферментологии и др. Здесь подчеркнем лишь, что во время применения того или иного вида вытяжения в организме развиваются сложные условнорефлекторные процессы (со скелетных мышц к спинному мозгу и, наоборот, с корково-подкорковых образований к соответствующим мышцам), приводящие в конечном итоге к ослаблению повышенного тонуса мышц спины, устранению нарушений в статико-динамических взаимоотношениях мышечной системы, связок, мелких мышц, позвонковых сегментов и к созданию таких условий, при которых различные сложные двигательные акты осуществлялись бы без больших препятствий.

Рис. 12. Сухое вытяжение шейного отдела позвоночника

В этих условиях снятие компрессионного компонента способствует улучшению кровоснабжения в нервном корешке, ослаблению воспаления в нервной ткани, перидуральном пространстве, улучшению метаболизма не только в межпозвонковом диске и межпозвонковых сочленениях, но и в нервной ткани. При этом существенное значение в улучшении этих процессов имеет минеральный, микроэлементный и газовый состав минеральных вод, который в условиях ретракции мышц и декомпрессии позвонков и дисков благоприятно влияет на транспорт пластических и энергетических материалов, на эвакуацию метаболитов, на регенеративные и трофические процессы в тканях позвоночника и в других тканях.

Рис. 13. Подводно-вертикальное вытяжение а — профиль; б — фас

Рис. 14. Блочный груз для вытяжения

а — для сгибания предплечья; б — для разгибания предплечья

Пациенты, получившие повторные курсы подводных вытяжений в минеральной воде и необходимых физико-терапевтических факторов, чередующихся с лечебной гимнастикой, плаванием в бассейне, а также речные или морские купания, массаж и систематически выполняющие рациональный образ жизни, становятся практически здоровыми.

Отдаленные результаты проведения указанных курсов лечения свидетельствуют, что у таких больных значительно (в 8—14 раз) снижается временная нетрудоспособность по сравнению с той, которая была у них до применения природных факторов. Поэтому каждый пациент с той или иной стадией деформирующего артроза, остеохондроза различных отделов позвоночника должен находиться под наблюдением специалиста, знающего не только лекарственную, но и физическую терапию. При правильном поведении больного физическая терапия может оказать неоценимую услугу в укреплении здоровья, повышении трудоспособности и предотвращении преждевременной инвалидности.

Существенный интерес представляет также тактика применения природных и преобразованных физических факторов к больным, перенесшим различные операции на важнейших системах обеспечения организма.