По-видимому, мы должны рассматривать любое инородное вещество, попадающее в окружающую нас среду, как возможный токсикант до тех пор, пока не будет доказано обратное. Но коварство ситуации состоит в том, что последствия могут быть совершенно неожиданными и отличными от тех, которые мы уже знаем и ожидаем, — часто мы бываем застигнуты врасплох каким-то особым видом негативного воздействия токсиканта. Понятно, что многосторонние токсикологические испытания каждого нового биологически активного вещества необычайно важны; однако они не дают гарантии, что это новое вещество оценено по всей широте спектра его действия.

Представить широкую картину возможных воздействий токсикантов на ряде примеров было для меня важнее, чем обеспечить полноту изложения. И все же я не могу пройти мимо гептахлора, тем более что здесь мы опять имеем дело с особым и неожиданным механизмом действия.

Гептахлор применяют в больших количествах там, где раньше использовали ДДТ. Неожиданно было замечено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей гаптахлор после его распыления почти весь (более 90%) превращается в гептахлорэпоксидкетон — новое, ранее неизвестное химическое соединение, которое во много раз токсичнее исходного инсектицида.

Рис. 43. Орлан-белохвост в судорогах, за несколько часов до гибели. Он склевал грача, погибшего от препарата метилпаратиона, который был применен для борьбы с воронами (Фото из архива Эйхлера)

Так как раньше об этом веществе ничего не знали, то его и не пытались обнаружить, и поэтому нам мало что известно о его возможном накоплении в природе.

К материалам, привлекшим к себе внимание лишь в недавнее время, не в последнюю очередь относится асбест, поскольку его волокна при достаточно интенсивном и длительном воздействии определенно вызывают развитие рака. В связи с этим разрабатываются различные меры для уменьшения загрязнения среды этим материалом. Недавно, однако, выяснилось, что канцерогенное действие волокон асбеста связано не с материалом как таковым, а с длиной его волокон. По-видимому, только волокна длиной от 5 до 250 мкм и диаметром менее 3 мкм (а в особенности менее 1 мкм) способны проникать в легкие и оказывать там вредное воздействие (Trunko, 1979). Более крупные волокна не проникают в легкие, а более короткие выводятся лимфатической системой. В отличие от этого волокна критических размеров не полностью проникают в ткань легких, и клеточные мембраны подвергаются здесь хроническому повреждению, что приводит к постоянной нехватке ферментов. Эта нехватка компенсируется усилением процессов гликолиза. Постоянный конфликт клетки с волокном становится причиной хронического раздражения и приводит к возникновению опухолей. Особенно часто развиваются опухоли плевры и брюшины.

Асбестовая пыль появляется, помимо прочего, при сносе зданий, особенно при взрывных работах, а также при стирании автомобильных тормозных колодок, которые содержат асбест. (Фирма «Фольксваген» экспериментирует с 1981 года с другим материалом, который в настоящее время используется в тормозных колодках машин, идущих на экспорт.) Благодаря мерам по охране труда в ФРГ за последние годы удалось существенно снизить концентрацию асбестовой пыли на рабочих местах.

Асбест находит около 3000 различных применений, но большая часть его (70%) идет на производство асбоцемента. (В Дании с 1985 года производство асбоцемента будет запрещено. Решение о введении такого же запрета приняли Швеция и Нидерланды.)

Федеральное ведомство по охране окружающей среды ФРГ выиграло процесс, в котором представители асбестовой промышленности пытались оспаривать тот факт, что от волокон асбеста ежегодно умирают в результате заболевания раком не менее 4000 человек.

Но если, как говорилось выше, решающее значение для канцерогенного действия имеют размеры асбестовых волокон, то следует опасаться того, что и стеклянные волокна могут действовать таким же образом. Этот вопрос особенно актуален в связи с тем, что стекловата находит все большее применение — не только как строительный материал, но и как компонент, придающий прочность всевозможным другим материалам. Поэтому можно ожидать, что в будущем не только профессиональные рабочие, но и мастера-любители (а также надомники) будут подвергаться действию этого материала. Это тем более опасно, что при обработке стекловата становится очень хрупкой и может попадать в воздух жилищ.

Трунко (Trunko, 1980) сообщает об одном случае, когда в доме для одной семьи последовательно отделывались две комнаты с применением панелей из стекловаты. Стекловата была недостаточно хорошо изолирована. Вскоре у обитателей дома стали наблюдаться явления раздражения кожи и дыхательных путей. Позже выяснилось, что стеклянная пыль распространилась по всему дому и проникла даже в закрытые шкафы и ящики столов. Обычные пылесосы не улавливают такую пыль! Поэтому можно предположить, что неопределенные и необъяснимые хронические жалобы на органы дыхания, возможно, иногда бывают связаны именно с такими явлениями. Если до сих пор другие сообщения подобного рода не были (или почти не были) известны, то это могло объясняться тем, что, с одной стороны, еще не была установлена причинная связь, а с другой — стекловату со значительной долей тончайших волокон стали изготавливать и использовать совсем недавно.

О том, какие выводы следует сделать из полученного опыта в отношении технологии изготовления и применения стекловаты, подробно и обоснованно сообщает в своей работе Трунко (Trunko, 1979).

В донных отложениях озера Байкал были обнаружены остаточные количества эфиров фталевой кислоты. Это побочные продукты производства пластмасс, и то, что они найдены в отложениях Байкала, означает неумышленное и непредвиденное загрязнение природной среды. Этот случай можно объяснить заносом остатков, предположительно воздушным путем.

Рис. 44. После применения токсафена для уничтожения сорной рыбы погибла вся ихтиофауна озера; теперь у высаженных туда карпов не осталось пищевых конкурентов (фото из архива Эйхлера)

В последнее время в США и ФРГ идут жаркие дискуссии о формальдегиде в окружающем нас воздухе. Это вещество, нашедшее в последние десятилетия весьма многообразное применение, издавна известно как дыхательный яд. Оно нередко вызывает аллергию, а в больших дозах (с которыми человек практически не встречается) может вызывать у крыс рак носовой полости. В результате этих дискуссий в ФРГ в 1984 году задумались о том, чтобы по возможности уменьшить содержание формальдегида в различных материалах. Сейчас он применяется очень широко и входит даже в состав некоторых косметических средств; есть он и в оправах очков, так что его выделение может вызвать кожную аллергию.

Известны случаи, когда выделение формальдегида из древесно-стружечных плит (используемых в современной мебели; связующим материалом в них служит искусственная смола, содержащая формальдегид) и даже из изоляционной стекловаты создает довольно высокие концентрации формальдегида в воздухе жилых и рабочих помещений и становится причиной слезотечения и упорных головных болей. Особой опасности подвергаются лица, носящие контактные линзы: у них начинается конъюнктивит.

Из-за слишком высокого содержания формальдегида в воздухе в ФРГ в 1984 году был на некоторое время закрыт один из детских садов. Следует заметить, что формальдегид тяжелее воздуха и потому больше концентрируется вблизи пола. По этой причине особой опасности подвергаются дети, если они долго задерживаются в помещениях даже с низким содержанием формальдегида в воздухе. В отличие от других ядовитых газов у формальдегида есть одно преимущество: даже очень незначительные его концентрации раздражают дыхательные пути и слизистые оболочки у человека и таким образом предупреждают его об опасности.