Медикаменты

Запас знаний и научного потенциала в области изучения БА (уровень их сравним с исследованиями раковых заболеваний 50-х годов прошлого столетия) позволяют ученым не уподобляться алхимикам средневековья, а, как часто и происходит в медицине, добиваться определенных успехов в лечении симптомов болезни, не зная причин ее появления. Так, существует целый ряд препаратов для успешного терапевтического лечения БА хотя бы в начальной ее стадии, задерживающих на какое-то время развитие симптомов болезни.

Уже в 70-е годы прошлого столетия было известно, что больные БА обладают дефицитом нейронного вещества — ацетилхолина, служащего в мозге переносчиком информации между нервными окончаниями клеток. Каждая нервная клетка нуждается в новом материале, который она сама же производит и посылает для накопления в синапсы. При передаче информации эти молекулы перепрыгивают через синаптическую щель и принимаются рецепторами следующей нервной клетки.

У больных БА уже в ранней стадии установлен недостаток ацетилхолина. Именно на этом самом чувствительном месте БА и начинает свое «победоносное» шествие — нервные клетки стягиваются, слипаются и сморщиваются; синапсы приходят в состояние запущения, производство ацетилхолина нарушается, и та малость, которая от него остается, разрушается под воздействием энзима «холинэстеразы».

Один американский врач в поисках медикамента для помощи больным БА натолкнулся на химическое вещество, замедляющее биохимические процессы и допущенное органами здравоохранения для использования в процессах производства продуктов питания — так называемый ингибитор холинэстеразы. Это вещество тормозит действие энзима холинэстеразы, разрушающего ацетилхолин.

В одном исключительно смелом эксперименте ученый давал это вещество БА-больным, тем самым увеличивая его содержание в организме, и впоследствии с гордостью наблюдал, как его пациенты снова начали играть в гольф. Когда «Американское общество больных болезнью Альцгеймера» узнало об этом, оно стало оказывать давление на американские власти, в частности здравоохранительные. После различных переговоров правительство в свою очередь оказало нажим на фармацевтические фирмы, с тем чтобы последние улучшили рецептурные составляющие продуктов и в качестве медикамента начали их выпуск на рынок.

В результате усилий многих ученых в разных странах были разработаны медикаменты, предотвращающие описанный нами процесс разрушения и вызывающие снова набухание нервных клеток. Действие их основано на увеличении числа митохондрий и активизации синапсов, которые при начальных стадиях болезни еще не разрушены, а только опустошены, потому что никакие информационные сигналы не транспортируются через них.

Первым российским препаратом, официально разрешенным для лечения БА, был амиридин, допущенный к применению в 1990 году. Амиридин обладает новым типом фармакологической активности, в основе которой лежит комбинация в биологически выгодной пропорции двух молекулярных эффектов: избирательной блокады калиевых каналов возбудимой мембраны и ингибирования холинэстеразы.

Как утверждают русские медики, до появления амиридина в России не было препаратов, способных улучшить состояние больных БА и приостановить фатальность прогрессии патологических симптомов.

И уже позже, в 1993 году, для лечения БА в США был разрешен такрин.

Применение такрина в США показало, что этот медикамент, содержащий ингибитор холинэстеразы, повышает качество жизни у больных БА не только в начальной, но и в прогрессивной стадии болезни. Люди, ухаживающие за больными, отмечают, что пациенты после приема лекарств, становятся более самостоятельными, внимательными, нормально воспринимают обслуживающий персонал и редко впадают в панику.

Первые пациенты в Германии, начавшие принимать эти медикаменты, пользуются ими уже на протяжении более десяти лет. В результате лечения к больным вернулось чувство юмора, их глаза снова обрели блеск, они могут вновь разговаривать по телефону.

Еще одним препаратом, действие которого направлено на предотвращение разрушения ацетилхолина в синаптической щели посредством ингибиторов холинэстеразы, является церебролизин (Австрия, фирма «Ebewe»). Предполагается, что благодаря наличию синергичных эффектов он защищает нейроны головного мозга от повреждений в результате травм, воздействий свободных радикалов и т. д.

Такрин, в свою очередь, заменили аналогичные препараты донепецил и ривастигмин, которые под торговыми марками «Арицепт» (США) и «Экселон», реминил (Италия) сейчас широко применяются в лечении как более эффективные и лучше переносимые организмом.

Влияние дозировки ривастигмина на скорость когнитивного разрушения проверялось на 180 пациентах в течение 130 недель. Эксперименты показали, что те из пациентов, у которых средняя дневная доза медикамента составляла выше 6 мг, в среднем за год ухудшали показатели в соответствии со шкалой ADAS-cog на 4,5 пункта в сравнении с 8,2 пункта у пациентов, принимающих дозировку медикамента < 6 мг.

Многие новые данные показывают: несмотря на то, что ChE-блокаторы допущены для лечения начальных и легких стадий БА, они даже на поздних тяжелых стадиях болезни приносят эффект, о котором доктор Р. Ананд сообщил на одном из конгрессов. Например, такрин вызывает на средних стадиях развития болезни более эффективное улучшение когнитивного процесса, чем на легких стадиях DA (деменция Альцгеймера). Пациенты, находящиеся на > 5 стадиях развития болезни, при применении «плацебо», в течение 6 месяцев ухудшили свое состояние до 6 ADAS-cog пунктов, принимавшие же 6-12 мг ривастигмина улучшили свои показатели на целых два пункта.

Ривастигмин имеет не только симптоматический эффект, но и замедляет развитие болезни и может улучшать нормативное поведение. Пациенты с быстрым ухудшением когнитивных показателей и те, которые находятся на продвинутых стадиях болезни, очень позитивно реагируют на лечение ривастигмином. Чем больше доза, которую пациент может принять без появления побочных явлений, тем выше эффект лечения.

Интересны испытания, проведенные с ривастигмином, известным на русском фармацевтическом рынке как экселон, российскими учеными. Опыты проводились на 30 пациентах (7 мужчин и 23 женщины) с различными клиническими формами БА. Средний возраст этих пациентов колебался в пределах 50–88 лет. Общая продолжительность лечения составила 26 недель, а стоимость лечения одного пациента — 1200$ в год. Эффективность терапии в цифрах получилась следующей: положительный эффект был достигнут у 27 больных (90 %), при этом у 15 больных (50 %) улучшения были значительными или умеренно выраженными, а у 12 больных (40 %) — минимальными. у 3 больных (10 %) изменений в состоянии не установлено.

В результате приема этих медикаментов улучшилось состояние пациентов — поведение больных становилось более организованным, поступки мотивированными и целенаправленными, повышалась их двигательная активность. Они снова чувствовали себя лучше в домашних условиях, легче находили нужные слова для выражения мыслей и переживаний.

Повысилась концентрация, пропали депрессии и упадок сил, а также уменьшилась склонность к суициду. У больных, прежде всего у мужчин, исчезла агрессивность, которая у них обычно возрастала с развитием болезни, так как они осознавали, что неспособны не на что более, как только на проявление агрессивности.

Кроме улучшения качества повседневной жизни эти медикаменты способствуют тому, что резко отодвигается в будущее и сокращается во времени пребывание таких пациентов в специальных клиниках. Медикаменты продлевают не продолжительность жизни, а, что очень важно, ее полноценный период.

Три четверти больных БА, которым подходят эти медикаменты, переносят их очень хорошо. Конечно, могут возникать осложнения в области желудочно-кишечного тракта, но, изменяя ритм приема лекарств, можно свести к минимуму эти побочные явления. Например, если дневную дозу разделить на две — утреннюю и вечернюю. Для многих пациентов достаточна вообще только половинная дозировка.

Явное улучшение памяти и ориентировки во времени наблюдались у 7 больных (23,3 %).

Достоверное улучшение запоминания 10 слов к окончанию 12-й недели терапии по сравнению с исходным уровнем отмечено как в общей группе включенных в исследование больных, так и у больных с мягкой деменцией (см. таблицу 3).

Таблица 3:

Оценка по тесту шкалы ADAS-cog. «Запоминание слов»

К окончанию терапии отмечено также улучшение способности называть предметы и пальцы рук (таблица 4), однако статистически достоверное улучшение показателя получено только в группе больных с мягкой деменцией.

Таблица 4:

Оценка по тесту шкалы ADAS-cog. «Называние предметов и пальцев рук»

На основании проведенных исследований отмечаются также и факты появления нежелательных явлений.

Таблица 5:

Количество нежелательных явлений в зависимости от периода терапии и дозы препарата

Таблица 6:

Характеристика нежелательных явлений

В 1991 году в Австрии был испытан и разрешен к применению преперат нивалин, который впоследствии, в 2000 году, был замещен на рынке итальянским реминилом. Австрийская фармацевтическая фирма «Санокемиа», которая является дочерней фирмой американского фармацевтического концерна «Джонсон и Джонсон», получила и в Америке разрешение на производство и продажу этого многообещающего антиальцгеймеровского препарата.

«Санокемиа» поставляет для производства реминила главный действующий компонент галантамин, эксклюзивный патент на промышленный синтез которого действует до 2014 года. Выпуск галантамина, производимого из снежинок, еще совсем недавно составлял 20 % всего оборота. В 2002 году эта цифра поднялась до 60 %. В 2005 г. «Санокемиа» перешагнула миллиардную планку продажи и вдвое увеличила рынок сбыта препаратов для лечения БА. Такое резкое увеличение, кроме всего прочего, объясняется тем, что государственная больничная страховая компания США впервые принимает на себя расходы по терапии 4 млн БА-пациентов.

Новые результаты представили ученые, работающие с медикаментом мемантин — веществом, действующим на так называемые NM DA— рецепторы, участвующие в передаче нервных сигналов, и тем самым замедляющим развитие БА умеренной и тяжелой стадий.

Профессор психиатрии, директор Научно-исследовательского института старения и заболеваний мозга Нью-Йоркского университета Бэрри Райзберг (тот самый, который разработал теорию ретрогенеза) и д-р Стивен Феррис провели шестимесячные наблюдения за 252 добровольными пациентами в средней и тяжелой стадиях развития болезни, с параллельным двойным слепым контролем.

«Эта работа была для нас очень увлекательной по всем направлениям, и мы выполнили ее с большой долей мужества, — резюмирует Бэрри Райзберг. — И не потому, что это исследование, вероятно, было первым, принесшим нам научные и практические данные для лечения тяжелобольных пациентов. Наши работы показали, что применение NMDA-рецепторов (рецептор N-Memri-d-аспартата), участвующих в процессе памяти и отмирания нейронов, было ненапрасным».

Райзберг и его сотрудники пошли не по традиционному пути лечения средней и тяжелой стадии БА с помощью ацетилхо-линэстеразы — ингибитора, который поднимает уровень ацетилхолина и тем самым передает нейроновые импульсы в мозг. Они искали вещество, действующее на NMDA-рецепторы. Разработка и применение такого препарата оказались возможными благодаря детальному изучению механизмов действия NMDA-рецепторов, с которыми тесно связано производство «глицина» (тормозящего вещества) и «глютамата» (возбуждающего вещества), участвующих в передаче сигналов от клетки к клетке, управляя потоками ионов кальция в нервных клетках.

Поступает слишком много Са++ в нейроны — последние отмирают, что, вероятно, является решающим этапом в развитии болезни. Веществом, при определенном специфическом стечении обстоятельств перекрывающим канал для поступления ионов Са++, оказался мемантин, который блокирует возбуждающее действие глютамата.

Вход в канал клетки, словно щетина, закрывает ион Mg++. Если же сигнал или импульс приходит из самого синапса, концентрация глютамата возрастает от 0,6 мМоl до 1,0 мМоl и устраняет ион Mg++, вследствие чего Са++ без задержек проникает в клеточный ионный канал, обеспечивая дальнейшее прохождение сигнала. Но если, как в случае БА, глютаматные рецепторы повреждены, концентрация глютамата повышается неограниченно. Это ведет к постепенному возбуждению и раздражению нервных окончаний. Возникает своеобразный «шум», «помехи» в системе передачи сигнала, и сигналы и импульсы, обеспечивающие процессы запоминания, обучения и памяти, становятся неслышными.

В отличие от иона Mg++, мемантин блокирует ионовый канал и при повышенном содержании глютамата. Он препятствует прохождению в него иона Са++, снижая уровень помех и вновь восстанавливая различимость и усвоение сигналов.

В течение 28 недель продолжался эксперимент, в котором приняли участие 252 пациента, из которых 97 (77 %) проходили терапию мемантином, а 84 пациента (67 %) — «плацебо»-терапию.

Было установлено, что после шести месяцев лечения, как в группе с обычным лечением, так и в группе, использующей мемантин, развитие болезни приостановлено не было. Но, тем не менее, скорость развития болезни при применении мемантина, по сравнению с «плацебо»-группой, была сокращена в два раза. То есть при шестимесячном применении медикамента развитие болезни со всеми проявлениями ее симптомов задерживалось на шесть месяцев, причем интенсивность ухода за больными значительно сокращалась, что очень важно само по себе, учитывая средний возраст больных — 76 лет.

По совокупности критериев повседневной жизни (ADCSADL-test и данных CIBIC-plus-test — оценка поведения и познавательных функций больных) специалистами клиники было установлено положительное влияния мемантина только тогда, когда исключались выпавшие из наблюдений пациенты.

В тестах на реагирование каких-либо заметных результатов установлено не было. Если применять строгий анализ с тремя критериями (2 теста на поведение и I познавательный тест), то в группе, принимающей мемантин, было установлено улучшение в I I % случаев, а в «плацебо»-группе — лишь в 6 % случаев — совсем незначительный и ни с чем не связанный результат.

При «среднем» анализе — 2 из 3 критериев положительны — было зарегистрировано улучшение состояния в 29 % случаев (10 % в «плацебо»-группе). Такую разницу результатов можно характеризовать как значительную, учитывая специфичность критериев БА.

Улучшения определенных объективных характеристик поведения больного создают значительный психологический эффект у его окружения. Это порождает надежду задержать болезнь в ее агрессивном развитии и сохранить для больного и для окружения радость хотя бы короткого, возможно даже иллюзорного, возвращения из темного мира призраков и галлюцинаций.

Следует отметить хорошую усвояемость мемантина и отсутствие серьезных побочных эффектов. Только в трех случаях были обнаружены изменения, превышающие 10 %-ную отметку. Состояние возбуждения у больных, принимающих мемантин, наблюдались значительно реже, чем у «плацебо»-пациентов.

Действие мемантина было установлено сравнительно давно, и в течение последнего десятилетия этот препарат с большим успехом был применен в лечении Паркинсон-пациентов. Для лечения БА применение этого препарата было допущено на общеевропейский рынок только в мае 2002 года.

В Германии мемантин под названием акатинол уже почти 20 лет широко примененяется при лечении нарушений деятельности мозга легкой и средней тяжести. В России он был зарегистрирован под тем же названием в 1994 г.

Благодаря большому количеству новых данных датская фирма «Н. Lundbeck» получила разрешение на применение на европейском рынке препаратов эбикса и мерц аксура как первых и единственных при индикации средней и тяжелой стадий БА.

Действие мемантина было установлено сравнительно давно, и в течение последнего десятилетия этот препарат с большим успехом был применен в лечении Паркинсон-пациентов.

Д-р Тайс (Dr. William Tice), заместитель председателя научного и медицинского отдела американской ассоциации БА, подводит итог: «Мы очень рады, что результаты современных научных поисков ведут к открытию новых медикаментов для лечения больных, страдающих БА, хотя на сегодняшний день нет эффективного лечения для больных в развитой стадии болезни».

Моя жена принимала мемантин уже около десяти лет по рекомендации профессора Дель-Бьянко.

Оптимальная доза приема мемантина составляет 20 мг в день. Начинать прием медикамента следует постепенно, по следующему графику:

I — я неделя: утром 1/2 таблетки;

2-я неделя: утром 1/2 таблетки + вечером 1/2 таблетки;

3-я неделя: утром 1 таблетка + вечером 1/2 таблетки;

4-я неделя: утром 1 таблетка + вечером 1 таблетка.

Учитывая незначительное побочное действие мемантина — головокружения, головную боль, утомляемость, галлюцинации, — этот медикамент может быть оценен значительно эффективнее, чем холинэстераза-блокаторы. Попытка лечения этим препаратом может быть оправдана из-за отсутствия лучших медикаментов.

«Мы не смогли повернуть вспять процесс развития болезни. Но наша работа показала, что клиническое развитие болезни мы можем задержать примерно на шесть месяцев, — объясняет Райзберг и добавляет: — Кроме всего, мемантин показал себя как надежный и хорошо усваиваемый медикамент для пациентов в развитой стадии болезни».

Все приведенные выше медикаменты действуют на надвигающиеся и быстро распространяющиеся симптомы болезни, которые могут замедляться на год и больше или могут быть частично приостановлены. Но эти успехи одновременно вызывают крушения надежд и разочарования, потому что медикаменты ни на один день не замедляют развитие самой болезни, они лишь борются с симптомами.

Но, несмотря на относительно низкие клинические успехи, спрос на эти медикаменты огромен и непрерывно растет вместе с ростом числа заболеваний.

 

Всеобщая мобилизация

Международные организации все больше осознают угрозу надвигающейся беды. В мае 2000 года в Брюсселе, в рамках Евросоюза, одной из комиссий Европарламента был представлен меморандум, разработанный видными учеными разных стран Европейского континента, о новой диагностике и развитии болезни MCI (Mild cognitive impairment — слабые когнитивные повреждения), которая в настоящее время охватывает до 17 % населения старше 65 лет. Особенно важное обстоятельство делает раннее диагностирование этой болезни крайне важным: у 1/2 до 2/3 пациентов с этой болезнью через 5–7 лет развивается деменция.

У 1/3 пожилых пациентов с MCI через 2 года диагностируются деменции альцгеймерского типа, а после 3 лет — уже у 40 %.

Типичным симптомами MCI являются значительное ухудшение памяти, внимания и концентрации. Если активность пациентов при решении повседневных задач еще сохранена, то в случаях, когда необходимо справляться с многопрофильной деятельностью, наблюдаются отклонения. При этом значительно повышается вероятность несчастных случаев. Качество жизни пациентов резко ухудшается.

«Срочная необходимость раннего диагностирования и начала терапии — настоятельное требование времени», — считает профессор Венского университета д-р X. Катшниг.

Долговременные наблюдения показали, что присущие человеку способности, в том числе человеческая активность, подлежат различным колебаниям. Но на определенном индивидуальном уровне они относительно постоянны, как говорит профессор Джоан Моррис из Сент-Луиса. Поэтому каждое изменение имеющихся способностей представляет собой своеобразный возможный сигнал начала болезни. Такие легкие когнитивные нарушения могут быть выявлены у пациентов в так называемых амбулаториях памяти. Сюда относятся слабые когнитивные нарушения (MCD) и слабые общие функциональные расстройства (MCI).

И хотя до сих пор не существует определенных концепций, проф. Петерсон из клиники MAYO предложил следующие диагностические критерии:

• жалобы пациентов на затруднения с памятью, подтвержденные близкими;

• объективный дефицит памяти;

• сохранены общие способности (Mini Mental-status MMSE >24);

• относительная сохраненность общих способностей (Mini Mental-status MMSE>24);

• нормальное поведение — способность справляться с требованиями повседневной жизни;

• отсутствие психических расстройств.

Поскольку типичная форма MCI переходит у многих больных в ярко выраженную деменцию, MCI по праву рассматривается как предстадия БА или деменции, обусловленной другим церебральным заболеванием. Диагноз в ранней стадии помогает облегчить больному планирование будущей жизни, а также выбрать оптимальное, в соответствии с длительным прогнозом, лечение, учитывая желания больного, ибо 90 % мозга все еще нормально функционируют.

В США, например, испытывается специальная перспективная программа, которая покажет, как при помощи различных медикаментозных вмешательств, например, при помощи ривастигмина и акселона, отодвинуть у MCI-пациентов диагноз БА.

Известный мюнхенский психиатр Александр Курц, прописывая своим пациентам лекарства на основе ингибитора холи-нэстеразы, советует им: «Старайтесь использовать то, что еще есть. Если вам доставляет удовольствие путешествовать — путешествуйте. Если вам нравится опера — ходите в оперу. Если вы имеете дом на юге Франции, поезжайте туда и живите в нем в свое удовольствие. Но делайте это сейчас».

В США медикаменты на основе ингибитора холинэстеразы предлагаются всем БА-пациентам, советуя: «Если это вам помогает — принимайте. Но прежде всего живите полной жизнью и испытывайте удовольствие от жизни».

Совсем другая ситуация в Австрии и Германии. Согласно одному расследованию, проведенному берлинским обществом «Благотворительность», было выявлено, какие именно лекарства прописывают практикующие домашние врачи-невропатологи своим БА-пациентам.

В Германии половина пациентов в легкой и средней стадии БА получают не арицепт и экселон, а ноотропил. Причем последний медикамент, по данным на 2000 год, выписывался ежегодно на сумму 1,6 млрд марок — это сумма, которая тратится на покупку лекарств, выписываемых врачами на улучшение обмена веществ в мозге.

Подобного метода лечения придерживаются и в России. Ведущий специалист научно-методического центра по изучению БА, профессор С.И. Гаврилова считает, что «неадекватное назначение психотропных средств, в частности препаратов, имеющих антихолинергические эффекты, нейролептиков, β-блокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков особенно часто утяжеляет симптомы деменции».

Эти лекарства в США для лечения БА вообще не допущены, «так как при уже имеющейся деменции никакого хоть сколько-нибудь значительного эффекта от них ожидать нельзя».

«Рациональное» применение медикаментов в Германии обусловлено, не в последнюю очередь, относительно низкими возможностями финансирования здравоохранения. Например, для одного пенсионера в течение квартала врач может выписать медикаментов всего на 60 евро. Однодневная доза арицепта стоит 8 евро.

«Платите из собственного кармана, — советует известный немецкий исследователь БА Конрад Бейройтер, членам семьи которого болезнь нанесла необратимые потери. — Я думаю, что это изменится тогда, когда однажды больной БА в передовице газеты «Bildzeitung» сообщит о том, что ему отказано в выдаче медикаментов».

Цитируемая нами профессор Гаврилова, оценивая ситуацию, сложившуюся в России, прогнозирует на ближайшие десятилетия рост численности больных, страдающих БА, и отмечает почти полное отсутствие в практической медицине России средств лечения этого тяжелого недуга. Это требует принятия неотложных мер для разработки средств и методов эффективной терапии заболевания. Актуальные проблемы фармакотерапии БА, в том числе создание методов терапии, стабилизирующей нейродегенеративный процесс, и разработка дифференцированных терапевтических подходов являются в высокой степени актуальными задачами для медицинской науки России.

Вопрос финансирования лечения и ухода за больными БА совсем не прост вследствие того, что рынок потребления и стоимость медикаментов непрерывно возрастают.

В 1993 году расходы по лечению, уходу и обслуживанию больных БА в США достигали $82 млрд — это в 6 раз выше затрат, связанных с уходом, лечением и реабилитацией пациентов, парализованных после кровоизлияния в мозг. Высокие затраты связаны и с тем, что они являются результатом повседневной, 24-часовой помощи, которая необходима больному, так как он не может выполнить ни одной функции по самообслуживанию в сложной для него системе жизнеобеспечения и требуют, по свидетельству австрийских специалистов, для непрерывной опеки и ухода 4,7 единицы обслуживающего персонала.

Вопрос финансирования лечения и ухода за больными БА совсем не прост вследствие того, что рынок потребления и стоимость медикаментов непрерывно возрастает.

Размещение больных в муниципальных и государственных приютах и домах для престарелых стоит колоссальных средств, которые в будущем станет невозможным покрывать ни новыми источниками финансирования, ни уже существующими традиционными доходами.

Ситуация в США показывает, что в расчеты по уходу за больным должны быть включены и расходы, связанные с затратами семей пострадавшего, ибо большинство больных в начальных стадиях БА находятся дома, опекаемые своими родственниками. Стоимость домашнего ухода составляет $30 в день. Суммарные расходы достигают $ 100 млрд в год.

Можно считать, что в эту сумму входит и весь комплекс исследовательских работ, диагностика, производство и разработка лекарственных препаратов, уход за больными в семьях, а также госпитализация и размещение таких больных в государственных учреждениях — все это выражается суммами, которые эквивалентны национальным бюджетам многих стран вместе взятых.

Одно только сокращение скорости развития болезни может принести снижение расходов до $50 млрд в год.

Модернизированное оборудование, разработка новых методик и новых критериев диагностики болезни, психологическая и физиотерапевтическая работа с пациентами — все это приводит к сокращению визитов к психиатрам, уменьшает время пребывания в стационарах, позволяет долгое время осуществлять заботу о пациенте в более дешевой форме.

В ходе работы над книгой в течение 5 лет мне попадались самые разные статистические данные и прогнозы о количестве заболеваний БА. Эти цифры неуклонно меняются в сторону роста. Так, по относительно свежим статистическим данным, в Австрии с ее 8-миллионным населением уже не 100 ООО, а 200 000 больных, и 500 000 находятся в предстадии заболевания. Во всем мире 18 миллионов случаев заболеваний. «В последующие 50 лет их количество удвоится», — говорит профессор Даль-Бианко, президент австрийского общества БА.

В странах Европейского сообщества (ЕС), по сообщениям из Брюсселя, по меньшей мере 4,8 млн людей страдают БА, и эта цифра имеет тенденцию к росту. К ней следует добавить еще 10 млн ухаживающих за больными членов их семей. Поэтому не следует удивляться, что в 2000 году ЕС дополнительно к бюджету значительно увеличило ассигнования на проведение научно-исследовательских работ в этой области. Свой вклад вносят также многочисленные частные и общественные фонды, государственные целевые программы финансирования, охватывающие разработку новых лекарств, методик и приборов ранней диагностики, создание пилотных моделей и условий повышения качества жизни больных и улучшения ухода за ними. Первичный страх смерти уступает место страху перед старостью.

О масштабности мер в негосударственных областях свидетельствуют работы, начатые институтом Больцмана в Вене: 1800 человек в возрасте 75 лет, жители одного из близлежащих к институту районов Вены, будут на один день приглашены в клинику для детального контроля головного мозга.

«Для того чтобы иметь интернациональную квалификацию и получить статус научного признания для эксперимента, нам надо, чтобы степень участия населения в эксперименте соответствовала примерно 60 %», — заявляет научный руководитель проекта, теперь уже профессор, Фишер, тот самый, который первым диагностировал БА у моей жены.

В случае положительного диагноза кандидаты, готовые к добровольному участию в эксперименте, будут обеспечены как медикаментами, так и всесторонним уходом.

Через 30 месяцев будут вторично обследованы те пациенты, которые при первом тестировании были квалифицированы как здоровые, что должно снизить риск появления заболевания.

Благодаря современным медикаментам, таким как ацетил-холинэстераза-ингибитор, можно замедлить развитие болезни, но при помощи известных тестов необходимо как можно раньше установить ее начало, первые симптомы. Впоследствии домашний врач может всеми уже имеющимися средствами сдерживать развитие БА.

Поэтому очень важно своевременное и как можно более раннее диагностирование болезни. Диагноз должен быть поставлен на 4–5 лет раньше появления объективных симптомов. До 30 % всех 80-летних страдают БА, но только 2–3 % из них получают медикаменты.

Особое внимание будет уделяться психическому состоянию больного. Характерные черты личности у БА-пациентов до наступления средней или тяжелой стадии еще хорошо сохраняются, но уже с самого начала болезни пациенты подвержены страху и депрессии. Хотя именно эти симптомы психических базовых заболеваний (так называемые псевдодеменции) могут симулировать картину БА. Поэтому будут, очевидно, найдены критерии, исключающие псевдодеменции, которые поддаются лечению и тем самым исключают диагноз БА.

Начиная с 2001 года в Венском институте Больцмана используют более точную позитронно-эмиссионную томографию. Целью ее является сравнение и оптимизация всех критериев, тестов и наблюдений для диагностики болезни и, как следствие, возможность более быстрого и эффективного вмешательства посредством создания общих схем и рекомендаций в борьбе с этой тяжелой болезнью.

 

Вакцина против БА

Многообещающим направлением лечения БА, которому уделяется особое внимание ученых, является попытка найти вакцину против этой болезни. Об этих разработках сообщил известный журнал «Nature» в последний год уходящего столетия, отмечая их в числе прочих революционных открытий, должных принести нам избавление от многих недугов, разрушающих мозг.

Сотрудники ирландской фирмы «Элан» провели опыт на мышах, инъецируя им вещество AN-1792, которое отодвигает начало образования бляшек Альцгеймера на шесть месяцев. Перед этим мыши получили человеческий ген амилоида — предшественника протеина, — и у них было выявлено наличие амилоидопротеина.

Этот эксперимент показывает, что процесс отложения амилоида и тем самым начало развития БА можно отодвинуть. Шесть месяцев жизни мыши соответствуют двенадцати с половиной годам человеческой жизни — на такое время можно отодвинуть начало и последующее развитие болезни. Более того, даже в прогрессирующей стадии болезнь можно повернуть назад.

Этот опыт проводился и с 12-месячными крысами, которые несли в себе ген БА и у которых были обнаружены массивные отложения амилоида. Посредством вакцинации процесс возвратился к исходным позициям. Амилоидные отложения исчезли, они исчезли даже у 18-месячных мышей, с еще более массивными отложениями амилоида.

Томас Вишневски, Генриетта Шольцова и их коллеги сделали прививки 11-месячным мышам, у которых появились первые белковые отложения (так называемые бляшки). Спустя семь месяцев мозг мышей был протестирован. При этом было установлено, что количество амилоидных бляшек в кортексе, части мозга, ответственной за высокую функциональную деятельность, сократилось на 89 %. В гиппокампе количество отложений уменьшилось на 81 %. Содержание протеина, вызывающего образование амилоидных бляшек, уменьшилось на 57 %.

Упомянутое нами вещество AN— 1792, способное разрушить и ликвидировать уже существующие белковые образования, базируется на фрагменте амилоидного предшественника протеина, который образует у животных антитела, стимулирующие иммунную систему.

Томас Вишневски и его коллеги предполагали, что при испытании на людях возможно возникновение проблем, так как реакция организма на вакцину может стать губительной для нервных клеток, ибо она, беспрепятственно преодолевая вместе с кровью барьеры по пути к мозгу, способна образовать вредные волокна или стать причиной появления новых. Поэтому был разработан пептид, который выполнял очень важную функцию — предотвращал образование нерастворимой формы амилоида.

«Мы думаем, что наша прививка не вредна для человеческих клеток, так как она не накапливается в бляшках», — считает Блас Франгионе, один из руководителей проекта.

Как только эту вакцину допустят до применения к человеку, ее можно будет прописывать больному уже при малейших нарушениях памяти.

В США и Англии уже проведены первые клинические опыты с вакцинами примерно на сотне пациентов. Установлено, что она хорошо усваивается больными. Большие надежды возлагаются и на то, что с помощью вакцины активируются иммунные клетки, которые буквально пожирают отложения.

Испытываемые на БА-пациентах различные прививочные препараты, прошедшие испытания на животных, показывают неплохие результаты. Многие ученые утверждают, что такие вещества опасны для человека. Но американцам удалось разработать состав вакцины, действующий на белковые отложения в мозге, вызывающие БА, и, по их мнению, совсем безопасный.

На Всемирном конгрессе 2000 года, посвященном БА, представители фирмы «Е1ап» подводили первые итоги применения вещества AN-1792. К этому времени работа, проведенная со 100 пациентами в рамках первой фазы исследования, уже дала свои результаты.

«Мы очень довольны успехами в первой фазе, которые показывают, что AN— 1792 хорошо усваивается, — комментирует доктор Дейл Шенк, заместитель руководителя проекта фирмы «Элан фармацевтика», и далее уточняет: мы пришли к пониманию процесса того, как прививка удаляет амилоидные бляшки из мозга и предотвращает образование новых».

Во время дополнительного применения AN-1792 животным подтвердилось, что прививка ведет к образованию β— амилоидных антител, которые воздействуют на амилоидные бляшки, вызывая их активное удаление из мозга.

«Амилоидные бляшки ведут себя как захватчики, — объясняет Шенк. — Мы убеждены, что мы сможем обуздать этих пришельцев, спасти миллионы людей и их семьи, помочь больным, которые живут с этой жуткой болезнью».

«Еще несколько лет тому назад разговоры о возможных прививках против БА вызывали большой скепсис и недоверие, — говорит доктор Тайс, вице-президент общества Альцгеймера в области медицины и науки. — Заявления, основанные на солидной научной работе, дают нам большие надежды. Теперь мы испытываем действие вакцины в традиционной медикаментозной терапии в качестве разрушителя амилоида. Мы приближаемся к тому, что наше вмешательство вскоре в корне изменит течение болезни».

Но от действенной терапии БА медицина еще очень далека. Несмотря на то что прививки против БА вызвали фурор, в конце января 2002 года клинические испытания на пациентах были временно приостановлены. После того, как прививку получили более 300 пациентов по всему миру, выявление менингитных заболеваний (воспалительных процессов в мозге) повлекло за собой прекращение экспериментов. Более точный анализ всех случаев показал наличие менингита только у 18 человек.

И тем не менее, успех был налицо. Состояние 30 пациентов, наблюдаемых в клинике Цюрихского университета под руководством Роджера М. Нитша и Кристофа Хока, продемонстрировало, что вакцина из агрегированного β-амилоида не только замедлила распространение заболевания у большинства из них, но и во многих случаях приостановила его. Опыты показали, что терапия с AN— 1792 ведет не только к созданию антивещества для противоборства массивным отложениям β-амилоида в мозге БА-пациента, но в действительности помогает, что до последнего времени удавалось фиксировать только в опытах на мышах.

Из 30 цюрихских пациентов с деменцией умеренной и средней тяжести, 24 были дважды вакцинированы с интервалом в один месяц, шесть из них получили «плацебо». Контроль осуществлялся «вслепую» — ученые не знали, кто из больных получил вакцину. Через год после вакцинации у 20 пациентов в крови были обнаружены сильнодействующие антитела против амилоидных бляшек в мозге. У пациентов, не прошедших вакцинацию, эти антитела проявлялись только в очень слабой форме. После применения вакцины у двух пациентов из подопытной группы удалось установить заметное улучшение общего состояния. Это заключение подтверждено недавним сообщением научного журнала «Nature Medicine», согласно которому у одного пациента, страдающего БА и умершего от эмболии легких, критические области мозга после вакцины AN-1792 были практически свободны от амилоидных отложений. Вместо этого бляшки были обнаружены в защитных клетках мозга, которые во взаимодействии с антителами вакцины практически «поедали» злокачественный амилоид.

Для науки эти результаты имеют еще и другое значение. Они являются очень важным доказательством того, что протеин β-амилоида играет центральную роль при возникновении и развитии БА. Хотя при этой болезни, кроме амилоидных бляшек, возникают и другие типичные изменения мозга, например протеин ТАУ, сгустки нейрофибрильных волокон, массовое отмирание нервных клеток, связанных с потерей синапсов, тем не менее можно предположить, что положительных результатов можно уже достигнуть, сконцентрировав усилия терапии преимущественно на борьбе против амилоида.

В этой связи интересен новый метод контроля, разработанный там же, в Цюрихе, и отработанный на мозге мыши — специальный тест, посредством которого можно было проследить реакцию между антивеществом и амилоидной бляшкой посредством флюоресценции красящего вещества.

На принципе флюоресценции, происходящей при взаимодействии специального вещества, вводимого в мозг, соединяющегося с β— амилоидом и делающего его видимым при томографическом процессе, основан метод определения динамики развития БА. Разница изображений, полученных у больного и здорового человека, видна при свечении, показывающем те зоны, в которых происходит накопление β-амилоида. Благодаря новой методике (разработка 2004 года) стало возможным диагностировать БА на ранней стадии и разбираться в других причинах старческого слабоумия.

Зафиксированная иммунная реакция выразительно соотносится с клиническим состоянием пациентов: чем активнее антивещества вакцины проникали в слои амилоидных бляшек, тем лучше были результаты когнитивных тестов. Опросы лиц, ухаживающих за больными, подтвердили, что пациенты значительно лучше справлялись с повседневными обязанностями при наличии в крови высокоактивных форм антител вакцины. Только вот позитронно-эмиссионная томография пока еще слишком дорога, чтобы применять ее в обычной клинической практике.

В будущем Нитш и Хок планируют протестировать своих пациентов на длительность сохранения эффекта вакцинации, а результаты тестов станут решающими. Только тогда можно будет думать о модифицированной вакцине и ее дальнейших клинических испытаниях.

 

Новые стратегии борьбы с БА

Одновременно со стратегией вакцинации предпринимаются попытки впрыскивать пациентам античастицы непосредственно в пораженную область. Апробируются такие медикаменты, которые блокируют энзимы, необходимые для создания амилоидных отложений и бляшек, непосредственно в пораженную область.

И еще одно направление разрабатывают и исследуют ученые — улучшение процессов мышления посредством инъекций, например, глюкозосодержащих препаратов, хотя перенос действия механизмов различных процессов с животных на людей необходимо допускать с известной долей осторожности. Знания об этих экспериментах позволяют расширить арсенал уже имеющихся средств для борьбы с тяжелыми недугами.

Американские ученые Поль Голд и Эван Макнэй в экспериментах, проведенных на крысах, установили, что сахар в крови является своего рода горючим мозга. При напряженном процессе мышления значительно понижается уровень глюкозы в активных областях мозга, что тормозит процесс мышления.

Голд и Макнэй посылают крыс через лабиринт, в конце которого устанавливается влекущая к себе пищевая приманка. При напряженном мышлении у крыс в клетках мозга, которые ответственны за ориентацию, уровень глюкозы падает в среднем на 30 %, в то время как в других клетках он оставался на прежнем уровне.

При более внимательном анализе было установлено, что молодые крысы расходуют только 12 % глюкозы и быстро восстанавливают свои ресурсы, а старые потеряли 48 % и только через полчаса смогли нормализовать ее уровень. Если при этом старым крысам впрыснуть инъекцию глюкозы, то их способность к ориентации снова повышается.

Комментируя это явление, профессор Голд замечает: «Как мы знаем, глюкоза улучшает способность к обучению и запоминанию, а также к воспроизводству и извлечению из памяти необходимого материала не только у животных, но и у людей. Это означает, что мы должны очень внимательно подходить к вопросу, чем и с каким интервалом мы кормим детей». О потребностях пожилых людей лучше вообще молчать… Но мы молчать не будем — поговорим об этом позднее.

Человеческий мозг является активным потребителем и другого носителя энергии — кислорода. Ученые Марк Минтун из Вашингтонского университета и Роб Турнер из Лондонского университета определили, что мозг человека удовлетворяет повышенную потребность в кислороде не только за счет крови, но и за счет не известных до сих пор резервных источников. При испытаниях участники должны были решать легкие задачи сначала при нормальных условиях, а затем при уменьшенном содержании кислорода в воздухе, соответствующем 4500-метровой высоте в горах.

В «горных условиях» ученые ожидали усиленного притока крови, но ничего подобного не произошло. Тем самым подтверждается предположение о том, что мозг должен иметь какие-то кислородные резервы, к которым клетки мозга могут обращаться в экстренном случае. Совсем иначе у крыс: они расходуют свои резервы очень быстро. Минтун: «Очевидно, они могут лучше распоряжаться своими небольшими ресурсами». Может быть, в решении этой загадки лежит еще одна возможность поучиться у животных рационально использовать заложенный в нас природой потенциал.

Следующим важным этапом борьбы с БА является поиск способа доставки медикамента в поврежденные области мозга, и здесь ученые весьма оптимистичны. Они считают, что вскоре можно ожидать очень хороших результатов в этом направлении, и видят перспективу на успех в одном из методов, о котором сообщила группа ученых, состоящая из американских и израильских специалистов. Ими применялся метод ингаляции летучих веществ с лекарствами непосредственно в мозг.

Был разработан специальный аэрозоль, ингаляция которого через дыхательные пути непосредственно в мозг позволяет специальному веществу, находящемуся в нем, повышать фактор роста нервной ткани.

Успехи не заставили себя ждать.

Был разработан специальный аэрозоль, ингаляция которого через дыхательные пути непосредственно в мозг позволяет специальному веществу, находящемуся в нем, стимулировать рост нервных клеток и их окончаний, взаимодействовать между собой, улучшать связь этих клеток друг с другом — то есть повышать фактор роста нервной ткани.

Этот аэрозоль вместе с лекарственными веществами минует на своем пути в мозг больного препятствующие проникновению нервных сигналов амилоидные отложения и достигает пунктов назначения, а именно там находятся «ассамблеи» клеток, ответственных за реализацию различных функций нашего организма, в том числе памяти.

Именно с учетом применения таких разработок ученые в настоящее время концентрируют свою борьбу с БА в трех направлениях:

1. Разработка методик и средств, облегчающих диагностику БА;

2. Разработка веществ, которые улучшают рост клеточных окончаний и самих клеток и тем самым компенсирующих потерю клеток в участках мозга, пораженных болезнью и отложениями, препятствующими нормальному прохождению сигналов;

3. Разработка щадящих терапевтических методов подачи лекарственных препаратов в пораженные части мозга. Например, ингаляция аэрозольных веществ, т. е. замена сложной генетической технологии более простой, которая может быть внедрена уже сейчас, генотехнология же (например метод трансплантации и имплантации стволовых клеток вместо клеток, разрушенных амилоидом) — лишь через 5-10 лет.

 

О чем мечтают генетики

Природа наделила нас всех примерно одинаковой конструкцией клеточных структур или так называемых клеточных ансамблей, которые образуют электрохимические группировки, кибернетически управляемые между собой, в результате чего возникает «мелодия», «мотив», или, как говорят литераторы, «драматургия» или «сценарий» нашей жизни.

Но судьба написала для каждого из нас свой особый сценарий, который должен быть реализован в соответствии с индивидуальными «художественными» — биологическими — достоинствами или недостатками. По законам сцены, каждый из нас должен в определенном месте и в определенное время произнести определенный текст. Возможно, перефразируя именно эту мысль, лауреат нескольких Нобелевских премий Лайнус Полинг (Linus Carl Pauling) однажды сказал: «Необходимым условием хорошего здоровья является наличие нужных молекул в нужном количестве в нужном месте организма в нужное время».

Но если Полинг лишь определяет оптимальные условия для нормального функционирования организма человека, то Нобелевский лауреат в области генетики Джеймс Уотсон требует активного вмешательства современного общества в генетические тайны человеческого организма.

«Я сторонник контроля генетической судьбы наших детей, — заявляет он. — Но ни одно правительство не берет на себя ответственность за управление эволюцией человека». Джеймс Уотсон (James Dewey Watson) имеет в виду эмбриональную терапию — генетическое вмешательство, являющееся на сегодняшний день во всем мире табу, поскольку измененные гены, во-первых, будут переданы потомкам, во-вторых, эта терапия открывает путь к созданию человека «на заказ».

Современная генетическая терапия направлена на замещение, например, «плохих» генов в организме взрослого человека (при наследственных заболеваниях) или на избавление от сложных болезней, таких, например, как рак или БА. Но ограниченные возможности терапии — применение вирусов в качестве векторов-транспортеров генов — не позволяют доставить достаточное количество измененных генов к нужной цели. Поэтому 10 лет развития генетики и тысячи опытов соматической терапии почти не принесли эффекта. «Наш организм научился в ходе тысячелетней эволюции отвергать чужие гены», — дополняет доктор Френч Андерсон, участник первых опытов «соматической генетики». — Мы наивно предполагали, что трансплантировать гены — простая задача». С помощью эмбриональной терапии она становится действительно простой. «Мы неизбежно прибегнем к этому виду терапии, вопрос лишь в том, когда и как», — заключает он.

Его оптимизм не нашел резонанса на конференции 1998 года — такие генетические вмешательства отвергнуты большинством исследователей, считающих их опасными, поскольку генетические изменения, вызывающие нежелательный эффект, непросто повернуть обратно.

Все же ученые не перестают мечтать, и о мечте многих микробиологов вмешаться в клеточные процессы говорит сотрудник Венского института молекулярной патологии Ким Насмит, который за свои исследования получил одну из высших наград Германии: «Речь идет о том, как клетки репродуцируются и размножаются. Это основной вопрос всего живого. Что особенно интересно, как могут клетки выполнять эти сложные задачи деления?

В каждой человеческой клетке существует от 30 до 50 тыс. различных протеинов, мембран и других составляющих — в целом примерно 100 тыс. частей, которые должны удваиваться и делиться. Инструкции для всех этих активных процессов лежат в хромосомах, и протекание процессов деления клеток должно быть хорошо организовано. Это так называемые вопросы менеджмента, управления».

Не доставка в организм медикаментов со всем комплексом разрушительных побочных действий, а разработка медикаментов «на заказ, по размеру» и без побочных действий, то есть целенаправленная подача их в нужное «географическое» расположение очага недуга с максимальным концентрированным эффектом попадания — значительно улучшает эффект лечения и ведет к весомым экономическим эффектам. Успех в решении этой проблемы ученые видят в расшифровке генома человека.

 

«Буквы человеческой жизни»

Мы уже говорили, что «буквы человеческой жизни» — это 3 млрд основных пар ДНК, которые ответственны за образование от 30 тыс. до 150 тыс. генов, распределенных на 23 хромосомах.

«Сегодня уже известно, что 99,9 % ДНК у всех людей одинаковы. Остаток ответственен за образование индивидуальных отличительных признаков человека, как, например, цвет волос или черты характера, — сообщает Артур Холден, эксперт по биотехнологиям. — Сюда же относится склонность к определенным болезням и различная переносимость медикаментов».

Сегодня уже известно, что 99,9 % ДНК у всех людей одинаковы.

ДНК человека претерпевали в ходе эволюционного развития многочисленные мутационные отклонения от «оригиналов», что нашло свое отражение в различных вариациях или в так называемых полиморфизмах, о чем мы уже говорили. Наиболее частая и легко измеряемая вариация ДНК — это так называемые SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismen), которых в геноме человека до пяти млн, как считают ученые. По общепринятому определению, редкий вариант такого полиморфизма должен проявиться хотя бы в I % случаев среди одной популяции. В противном случае его нужно рассматривать как мутацию. На сегодняшний день 300 000 SNPs идентифицировано. Такую SNPs-карту можно использовать в качестве навигатора в поисках генетических вариаций, связанных с определенными болезнями, например с БА. Так, к настоящему времени обнаружено более 40 различных миссенс-мутаций гена пресенилин— I, ответственных за 50–70 % всех случаев ранней семейной формы БА.

У гена пресенилин-2 известны лишь две мутации, вызывающие более редкие формы БА (как ранние, так и поздние). Оба гена кодируют высокогомологичные белки, функции которых пока неизвестны. Полученные данные об участии пресенилина в ряде клеточных процессов свидетельствуют об общем механизме их клеточных функций. Необъяснимым пока остается широкое распространение мутаций в гене пресенилин— I при БА и редкая встречаемость таких мутаций в гене пресенилин-2.

Как удалось установить ученым, переход генных структур в мутационное состояние должен преодолеть сложный механизм сопротивления.

Любой организм обладает действеннными механизмами регенерации поврежденных ДНК. Большинство таких механизмов работает по принципу «все или ничего». Если нормальные функции ДНК не могут быть восстановлены, клетка ликвидируется.

Израильтянину Цви Ливне удалось обнаружить систему, толерантную к таким нарушениям. В случае аномалий особый протеин МисВ не останавливает дублирование нити ДНК, в отличие от других своих «родственников», а позволяет этому процессу продолжаться. При этом очень часто возникают мутации. Ливне связывает это явление со способностью резистенции к антибиотикам.

Глубокое проникновение в генные процессы порождает у многих ученых иллюзию близкого разрешения многих проблем, связанных с различными по своей тяжести, до сих пор неизлечимыми заболеваниями. Реально мыслящие специалисты призывают воздержаться от чрезмерных и преждевременных надежд. «Если мы найдем ген, который характеризует склонность к определенной болезни, должно пройти еще 15 лет, прежде чем мы разработаем специальный медикамент, который действует именно на этот ген», — подчеркивает Аллен Розес, шеф-генетик фармаконцерна «Глакско». Он требует разработки индивидуального генетического профиля, для сравнения с ним любого случая аномального происхождения, посредством медикаментозного индикатора. С помощью ДНК-тестов можно будет в будущем подбирать медикаменты индивидуально и целенаправленно.

Как видно из вышеизложенного, ученые видят свою задачу в детальном выявлении механизма появления БА, в необходимости определить и разработать вещества, которые бы приводили в динамическое равновесие нарушенные соотношения химических элементов, доставку недостающих в нужное место или, наоборот, угнетение и ликвидацию излишних.

Но как установить причины возникновения болезней мозга и, в том числе, БА? Конечно, ученые могут непосредственно исследовать мозг умерших от болезни Паркинсона или от инсульта людей, как в свое время доктор Альцгеймер вскрывал черепа больных, умерших от болезни, впоследствии названной его именем. Но они получат при этом картину конечного результата. Многие причины и предпосылки механизмов и процессов, которые необратимо и неудержимо разрушили мозг, к этому времени уже будут скрыты.

Фирма «Биофронтера» применила собственную методику, согласно которой медицинский контроль начинается с самого начала болезни. При этом речь идет о понимании целостной картины ее появления и симптомов. По специально разработанным для этих целей методическим руководствам ученые на протяжении недель или месяцев анализируют инвентурные данные о состоянии всех генов. Важно установить при этом, насколько активен каждый их них в мозге в период развития БА или, например, болезни Паркинсона с тем чтобы найти вещества, останавливающие этот процесс.

Одно из важнейших направлений работы «Биофронтеры» — опыты на животных, которым прививают обработанные гены, вызывающие болезни.

В идеальном случае у животных происходят те же патологические процессы, что и у человека. Полученные данные обрабатываются по принципу человеческих аналогов. Это звучит гораздо проще, чем есть на самом деле. В удачном случае процесс генетического изменения мыши продолжается до года. При этом нет достаточной уверенности в том, что патология, лежащая в основе механизма развития болезни, такая же, как у человека. Да и механизмы могут быть различными, поэтому приходится апробации проводить параллельно.

Когда в 80-х годах ученые начали изучать все возможности, с помощью которых можно было бы победить БА, начались поиски подходящего животного, на котором могли бы проводиться опыты. Невозможно разработать многообещающий медикамент против БА без предварительной его апробации на животных и дальнейшей его модификации. Спасая человеческие жизни, наука приносит в жертву тысячи животных. Лабораторные животные разводятся по определенным критериям и содержатся в строго контролируемых лабораториях. Мозг этих животных будет препарирован и изучен под микроскопом с целью создания новых препаратов по борьбе с БА.

Проблема состоит лишь в том, что никакое другое живое существо, кроме человека, не страдает БА — это болезнь высокоразвитых существ. Животные не страдают прогрессирующей потерей памяти и утратой когнитивных способностей — это присуще только человеку.

Итак, ученые искали подходящих подопытных животных…

Собаки в возрасте 10–11 лет начинали страдать нарушениями сна — по ночам они больше не ориентировались в знакомой им местности. Когда ученые рассмотрели мозг этих собак под микроскопом, они установили, что их мозг был поражен амилоидными отложениями, как у БА-пациентов. Но нейрофибрильные пучки в мозге не были найдены.

Этот же феномен был установлен у кошек, медведей, белок, обезьян и лемуров. У стареющих белых медведей и овец, напротив, были обнаружены нейрофибрильные пучки, но амилоидные отложения отсутствовали. Ученые не нашли ни одного живого существа, у которого, как у человека, присутствовали бы оба этих элемента.

Но не это было самым большим препятствием на пути поисков: продолжительность жизни — вот что делало животных непригодными для исследований в области БА. Не многие готовы ждать целое десятилетие и дольше, прежде чем объект их интереса достигнет нужного возраста.

Мыши же, наоборот, стареют быстро. Они живут обычно не более двух лет, и условия их разведения и содержания довольно просты. Поэтому мыши — это одни из наиболее подходящих животных для лабораторных экспериментов. Но для изучения БА эти животные практически непригодны, так как даже очень старые мыши не проявляли никаких признаков деменции. В их мозге не были найдены ни амилоидные отложения, ни нейрофибрильные клубки.

Ученые попытались «очеловечить» мышей — заставить их страдать всеми болезнями, присущими обычно только человеку. И только понимание функций организма животного во всех деталях могло создать условия для попытки изменить его или выстроить заново настолько, чтобы он напоминал человеческий. До 1980 года не было никаких шансов провести подобный опыт. Позднее была разработана технология, не только позволившая воплотить в жизнь процесс «очеловечивания», но и превратившая этот процесс в рутину — гентрансфер.

Чтобы преодолеть «мостик» между трансгенными мышами и человеком, ученые предпринимают попытки проследить развитие болезни на обезьянах. Они все же ближе к нам, чем другие окружающие нас животные, во всяком случае, гораздо ближе, чем мыши, над которыми постоянно, во всех лабораториях мира проводится неисчислимое количество экспериментов.

И вот мы снова у них, у наших предполагаемых предков, так похожих на нас, и которых то ли мы обогнали, то ли они сами отказались участвовать в эволюционном процессе, не желая растрачивать себя, сохраняя свое для себя.

В начале 2001 года в прессе появилось сообщение о том, что ученые Oregon Health Science University под руководством Геральда Шатена произвели генную манипуляцию на 224 яйцеклетках резусных обезьян. Сорок из этих клеток были оплодотворены в реактивных колбах. Двадцать оплодотворенных яйцеклеток поместили в матку резусных обезьян. Только у 5 наступила беременность, и лишь у 3 беременность благополучно завершилась рождением здорового детеныша.

У одного из трех новорожденных по имени Анди (прочитанное обратно английское слово DNA) присутствовали желаемые измененные гены. Несмотря на то, что ученые под руководством Геральда Шатена сообщают в журнале «Sciense», что подсаженный в яйцеклетку ген был найден даже в тканях 73-дневных выкидышей резусных обезьян-близнецов — это невысокий результат, и по нему нельзя судить об успехе эксперимента.

Об этом напоминает и известие, также поступившее из Орегона. В нем группа ученых сообщила, что в 1999 году, после подобных процедур, родилась здоровая обезьяна по имени Джордж. В сообщении говорилось о том, что внедрение чужого гена в генетический материал Джорджа еще не может быть подтверждено.

Ген, примененный американскими учеными и внедренный в геном яйцеклетки при помощи ретровируса, не имеет никакого физиологического значения. Речь идет о гене, полученном из генома медузы, производящем фосфоресцирующий протеин. Это совсем не означает, что Анди светится зеленым светом, но чужой ген может быть легко идентифицирован в полученных пробах ткани.

Незначительная степень успеха опытов на обезьянах показывает, что речь идет не только об этических, но и о серьезных технических проблемах, необычность которых граничит с мистификацией. Геральд Шатен спекулирует на том, что ген Альцгеймера можно внедрить обезьяне и затем испытывать прививочные вещества против этой болезни.

Но что он понимает под геном Альцгеймера? Утверждение, что различные варианты аполипопротеинового гена с большой степенью вероятности вызывают БА, является далеко не однозначным. И было бы крайне легкомысленно переносить результаты опытов с обезьяны на человека. Об идеальной модели животных для выявления человеческих болезней не может быть и речи.

Изучить на подопытных животных все генетические изменения в мозге в течение болезни является гигантской задачей, если представить себе, что многие десятки тысяч генов в мозге играют определенную роль, как у человека, так и у животных.

Для того чтобы реализовать техническую оценку таких массовых результатов, ученые фирмы «Биофронтера» комбинируют различные молекулярно-биологические методы. Прежде всего посредством сложных манипуляций с применением лабораторных роботов создается генетический профиль мозга, причем каждая полоска на нем при помощи индикаторной окраски показывает активность гена во времени. Количество полосок может доходить до 100 000.

С помощью такой методики может быть одновременно исследовано очень большое количество генов. Более точное определение их специфики из всего этого потока информации происходит посредством сортировки. Так, например, ученые собирают вместе гены, которые становятся активными тогда, когда в развитии болезни происходит что— то важное, решающее, например, если при кровоизлиянии в мозг повреждение нервных клеток распространяется на области, первоначально не затронутые болезнью.

Анализ и оценку результатов осуществляет мощная биоинформатика, которая опирается на генный и протеиновый банк данных. Возможно, на основании сигналов о повреждении окончаний нервных клеток можно проследить путь развития болезни, то есть определить цепочку, по которой от одной молекулы к другой перемещается процесс поражения болезнью. Именно такая цепная реакция передачи сигналов указывает на распространение изменений, которые приводят к необратимым последствиям. Конечно, она нуждается во многих дополнительных подтверждениях, но какими бы путями ни шли ученые, в конце стоит молекулярная модель развития болезни.

С повышением степени изученности генома человека появляются возможности для разработки новых медикаментов. Так, например, число «точек» (точки приложения или опасные пункты) для медикаментов растет с огромной скоростью. Если до сего времени фармакологи всего мира концентрировались на примерно 500 целевых молекулах, то теперь эта цифра достигает 10 ООО. В скором будущем можно будет разрабатывать лекарства «на заказ» — все больше специальных медикаментов для более узких групп. Медикаменты, предназначенные для определенных групп пациентов, можно будет определить посредством анализа генов.

В исследовательском центре фармацевтического швейцарского гиганта «Новартис» со штаб-квартирой в Базеле и с бюджетом 3,45 млрд евро заняты 1200 человек.

«Если в США очень часто предлагается путь, когда отдельные группы ученых внутри предприятия выступают друг против друга как конкуренты, с тем чтобы повысить общую эффективность, то в Базеле такую установку и концепцию считают неправильной», — объясняет ведущий ученый Херрлинг.

Он пытается объединить ученых в группы посредством своеобразной сетки переплетений. В погоне за новыми активными веществами, будущими медикаментами, здесь параллельно разрабатывается до 100 проектов, одни из которых заканчиваются в течение нескольких недель, другие растягиваются на годы.

В результате за год отдел покидают от 15 до 20 готовых проектов, превращаясь в дальнейшем в новые медикаменты. После последнего фильтра клинических испытаний остается дюжина новых веществ.

С помощью синтеза компьютерной техники и разгаданных структур генома разрабатываются новые лекарственные препараты. При этом создаются новые методики исследований, в которых целый ряд веществ одновременно подвергается тестам на наличие требуемых свойств. Так, например, вышеописанные «точки» можно наносить на генный чип.

Значительную помощь оказывает так называемое молекулярное моделирование. При этом в компьютере симулируется пространственная структура «опасной точки» — позиция атомов известна из анализов рентгеновских структур протеиновых кристаллов. На экранах можно проигрывать ситуации с различными активными веществами, пробовать, могут ли они пространственно вписаться в «активные центры» протеинов.

«Раньше поиск основывался на принципе «проб и ошибок», сегодня мы можем увидеть внутреннее взаимодействие между молекулами уже в компьютере, — объясняет принцип «моделирования» специалист Паскаль Фуре. — По крайней мере статически. В реальности молекулы непрерывно и постоянно двигаются».

Если целевой ген однажды будет найден, его размножают («клонируют») — и только тогда может начаться скрупулезная биологическая работа. Одновременно идет и конвейерный поиск возможных активных химических веществ. В компьютерных базах данных фирмы «Новартис» «складируется» примерно I млн подобных сложных соединений с определенными химическими свойствами, причем вредные для организма сразу же исключаются из общей концепции поиска.

Генная технология и в будущем останется методом испытаний и сама по себе не принесет много новых медикаментов, — говорит Херрлинг. — С рекомбинацией протеинов будет еще много проблем, — сожалеет он и вспоминает: — Две недели назад пациент, получивший прививку против БА во время испытаний, получил тяжелое воспаление мозга».

И тем не менее, эйфория от успехов генных технологий не пропадает, ибо, по мнению большинства ученых, именно они сулят большие возможности и могут произвести революционный переворот в существующих представлениях как о диагностике, так и о терапии этого недуга. И уже первые сообщения заставили мир вздрогнуть, и многие с надеждой вырывали друг у друга газетные статьи, которые в конце 1999 года обошли страницы мировой печати под заголовками: «Американка снова может ходить», «Клетки свиньи для жертв инсультов».

Сообщения из Бостона освещали подробности. В течение пяти лет Марибет Кук из Массачусетса вследствие перенесенного инсульта была разбита параличом и лишь с трудом могла говорить. Это улучшение оказалось возможным благодаря клеткам мозга 12 поросят.

Доктор Луис Каплейн из исследовательской клиники в Бостоне обнаружил, что ДНК свиньи почти на 90 % сходны с человеческими. Исходя из этого он разработал сенсационную теорию, согласно которой поврежденные человеческие клетки мозга можно просто заменить клетками свиньи.

Марибет Кук сразу же согласилась на такую операцию. Под местной анестезией в ее мозг было трансплантировано 30 млн клеток, взятых у 12 поросят. На следующий день после операции 39-летняя пациентка уже пыталась самостоятельно ходить, ее речь быстро восстановилась, и она снова могла работать телефонисткой.

 

Как помогает нам природа?

Познавая сложность конструкции человеческого организма и происходящих в нем процессов, мы все чаще получаем помощь от самой природы, аппелируя к ее законам. И для понимания взаимодействия нашего организма с окружающей средой начнем с небольшого исторического экскурса.

Все живые организмы, как и человек, поглощают кислород, необходимый для реакции окисления в процессе обмена веществ. Но кислород не только дарует жизнь, он также является газом, ее разрушающим. Когда в ранней истории на нашей Земле множество водорослей начало производить кислород, то большое количество тогдашних обитателей Земли вымерло. Для организмов, привыкших к бескислородным условиям окружающей среды, действие кислорода оказалось смертельным. Применительно к тогдашним условиям кислород явился первым веществом глобального загрязнения среды на нашей планете.

Это истребление планетарного масштаба пережили только те организмы, которые разработали механизмы, защищающие их от отравляющего действия кислорода. Эти механизмы в течение миллионов лет постоянно совершенствовались, благодаря чему дышащим живым существам удалось отравляющий и одновременно полезный кислород поглощать в клетки и вырабатывать с его помощью энергию.

Любая человеческая клетка при помощи кислорода сжигает составные части питания, превращая их в углекислый газ и воду, выделяя большое количество энергии. Человек с нормальным весом ежедневно сжигает в «печке» обмена веществ около 2000 ккал. Для этого необходимы 700 г кислорода. За 70 лет потребление организмом кислорода составляет 17 т, 2 % которого «сжигается» не полностью, образуя свободные радикалы, которые вследствие своей ненасыщенной валентности очень агрессивны и разрушают другие молекулярные структуры.

В течение жизни у человека с нормальным весом образуется примерно 0,3 тонны кислородных радикалов. У людей с избыточным весом, употребляющих больше пищи, соответственно больше кислородных радикалов — организм страдает от «оксидантного стресса». Так ученые называют конфронтацию обмена веществ с кислородными радикалами, образующимися в клетках не только вследствие неполного сгорания в «печах» обмена веществ. Различные энзимы, например, при иммунной защите, также способствуют появлению кислородных радикалов, которые также образуются в нашем организме под действием медикаментов и различных отравляющих веществ, находящихся в окружающей среде.

Один-единственный вдох сигаретного дыма вызывает в наших легких «наводнение» свободных радикалов, в результате чего в кровь поступают миллиарды из них.

Электромагнитные поля (ЭМП) различного происхождения также являются причиной образования свободных кислородных радикалов и относятся к числу сильнодействующих экологических факторов, приводящих к катастрофическим последствиям для всего живого. Напряженность полей особенно резко возникает вблизи ЛЭП (линий электропередач), радио— и телестанций, средств радиолокации и радиосвязи (в том числе мобильной и спутниковой), различных энергетических и энергоемких установок, городского электротранспорта.

Один-единственный вдох сигаретного дыма вызывает в наших легких «наводнение» свободных радикалов, в результате чего в кровь поступают миллиарды из них.

Результатом продолжительного воздействия электромагнитных волн, даже относительно слабого уровня, могут быть раковые заболевания, изменение поведения, потеря памяти, болезни Паркинсона, Альцгеймера и др.

Ученые из института Уэйна Хьюза (г. Сент— Пол, США), наблюдая воздействие электромагнитных волн на живую клетку, обнаружили, что гены, провоцирующие лейкемию, за 10 минут воздействия активировались в несколько раз. ЭМП не уступают по своей истребляющей силе радиации и химиотерапии. И именно во взаимодействиях сильных концентрированных пучков энергии с клеточными конструкциями нашего организма, приводящих к свободно-радикальному агрессивному разрушительному механизму, лежат причины многих заболеваний.

Еще одним примером свободного кислородного радикала, который сегодня все хорошо знают, является озон. Этот трехатомный кислород представляет собой молекулу, которая, вследствие своей нестабильности, легко превращается в одну стабильную молекулу кислорода и в один нестабильный агрессивный кислородный радикал, в котором на внешней электронной орбите не хватает до валентной насыщенности одного электрона. Он отнимает недостающий электрон у других молекул, которые имеют теперь также ненасыщенную электронную связь, становятся агрессивными и атакуют в борьбе за недостающий электрон следующую молекулу — так возникает цепная реакция.

Если речь при этом идет о «разворованных» молекулах, входящих в клеточные структуры, например, из мембран клеток, из ненасыщенных жирных кислот, из кровеносных сосудов или из наследственных ДНК — то все это может привести к серьезным нарушениям.

Наследственную информацию каждой клетки нашего организма 10 раз в день атакуют появившиеся вследствие цепной реакции кислородные радикалы. Чтобы эти атаки не привели к катастрофе, растения и животные используют различные защитные механизмы. Так, например, существуют энзимы и энзимные системы, которые с помощью различных металлов, например железа, цинка, магния или селена, нейтрализуют кислородные радикалы или восстанавливают уже возникшие нарушения. С двумя такими энзимами мы уже познакомились, а именно с супероксиддизмутазой и каталазой.

Растения в ходе эволюции также образовали вещества, с помощью которых защищаются от кислородных радикалов. Эти вещества служат и человеку. К ним принадлежат уже известные витамины Е, С, β-каротин, а также большое количество других активных антиоксидантов, которые мы получаем в основном с пищей и которые только в последнее время были установлены.

Китайская пословица говорит: «Неважно, кто отец болезни, матерью всегда является питание».

Доктор Марианна Й. Энгельгарт и ее сотрудники из медицинского центра «Эразмус» (Роттердам, Голландия) обработали данные, полученные в экспериментах, связанных с традициями питания. В ходе эксперимента были изучены 5395 мужчин и женщин в возрасте 55 и более лет, не имеющих признаков деменции. Все заболевания и случаи смерти в ходе эксперимента были детально документированы. Все участники были дополнительно опрошены специалистами по питанию.

За шесть лет наблюдения БА заболели 146 участников, васкулярной деменцией — 29. Ученые установили, что оставшиеся здоровыми участники принимали с пищей значительное количество β-каротина, витаминов С и Е и овощей. Но в то же время не было установлено прямой зависимости между риском заболевания васкулярной деменцией и употреблением вторичных продуктов переработки растений и овощей.

Повышенную потребность в витамине Е, вызванную разрушением синапсов, можно выровнять, употребляя его в капсулах, причем молодым людям можно рекомендовать 200 мг, а более пожилым — 400 мг в день.

Последние поиски в этом направлении были успешно завершены в США совсем недавно. 340 пациентов с БА в средней стадии в течение двух лет получали витамин Е в высоких дозах. Результаты показали, что скорость развития болезни была задержана на 250 дней.

Если в нашем организме не хватает антиоксидантов, а также антиоксидативно действующих вторичных продуктов переработки растительных культур, кислородные радикалы наносят нам большой ущерб. Повреждения должны быть исправлены, а клетка приведена в первоначальное состояние, и именно это задание выполняет, кроме всего прочего, предшественник амилоидной молекулы — АРР, о котором мы уже неоднократно говорили.

Растворимый в жирах витамин Е оберегает прежде всего мембраны клеток кровеносных сосудов и различных областей мозга от воздействия кислородных радикалов, защищая активные ненасыщенные жирные кислоты. Витамин Е — своего рода овчарка, цепной пес нашего организма, охраняющий от 300 до 1000 соединений ненасыщенных жирных кислот.

Для защиты от атак радикалов на ненасыщенные жирные кислоты в так называемых транспортерах LDL, которые циркулируют в крови, присутствует сопровождающий эскорт из 7-10 таких «сторожевых собак». LDL-транспортеры постоянно циркулируют в крови, доставляя жир (triglyceride) из печени в жировую ткань и обеспечивая клетки строительным материалом — холестерином. На этом пути транспортеры могут подвергнуться нападению кислородных радикалов. Чтобы избежать повреждений, в крови «патрулируют» β-каротин и витамин С — своего рода «полицейские».

В случае атаки кислородного радикала витамин Е вступает в борьбу с радикальным кислородом. Из клеточной жидкости — цитоплазмы — к нему на помощь спешит молекула витамина С, под воздействием которой витамин Е регенерируется. Оба витамина прерывают начатую радикалами цепную реакцию и приводят LDL-транспортер в исходное состояние. Без помощи витамина С молекуле витамина Е была бы предопределена роль пилота-камикадзе.

Если в организме вследствие несбалансированного питания, слишком мало витаминов Е, С и β-каротина, LDL-транспортеры остаются в активном состоянии.

Активные LDL-транспортеры очень опасны. Они реагируют с другими составляющими клеток, вызывая цепную реакцию. Поэтому они должны быть срочно удалены. К месту происшествия немедленно прибывают макрофаги — пожирающие клетки, — которые «проглатывают» активные LDL-транспортеры, как обычно они проглатывают бактерии. Макрофаги вздуваются после такого «обеда», и образуется так называемая «пенная клетка». Только тогда, когда появляется HDL-группа помощи — так называемый хороший холестерин — и обезвреживает непереработанный макрофагами «плохой холестерин», пенная клетка вновь превращается в макрофаг, то есть реанимируется.

Если стенка кровеносного сосуда повреждена, туда устремляются колонны LDL-транспортеров для поставки холестерина, необходимого для быстрого производства восстановительных работ. Такие повреждения возникают, например, вследствие высокого давления, вследствие нехватки витамина Е или при избытке жирных ненасыщенных кислот, что делает мембраны клеток хрупкими и ломкими.

Если кислородный радикал атакует LDL-транспортер в стенках кровеносных сосудов, туда сразу устремляются макрофаги. Они уничтожают активный LDL-транспортер. При этом пенные клетки образуются в большом количестве. Если этих клеток так много, что для их регенерации недостаточно HDL-групп помощи, они отмирают.

Из отмерших пенных клеток выделяются активные жирные кислоты LDL-транспортеров, которые, в свою очередь, взаимодействуют с жирными кислотами клеточных мембран кровеносных сосудов. Образуются новые пораженные места, которые также подлежат восстановлению. Это ведет к тому, что новые потоки LDL-транспортеров доставляют новые порции холестерина.

Возникает самовоспроизводящийся процесс, который с большой степенью вероятности может привести к возникновению воспалительных явлений в мозге. В восстановлению подключаются еще и тромбоциты — кровяные пластинки. Они накапливаются в виде кровяных сгустков, которые образуют настоящие «заплатки».

Это может продолжаться годами — в «заплатках» откладывается кальций, они становятся твердыми и негибкими. Возникают опасные артериосклеротические отложения — атеросклероз.

Академик из Украины В. Фролькис еще в 1989 году писал: «Атеросклероз — часть артериосклероза, и его осложнения — одна из основных причин смерти пожилых и старых людей. Площадь атеросклеротических поражений артерий с возрастом увеличивается в геометрической прогрессии, так же как и показатель смертности. Нарушение тока крови по сосудам приводит к возникновению кислородного голодания органов — ишемической болезни сердца и мозга, способствует артериальной гипертонии и в конечном итоге ведет к инфаркту миокарда или к инсульту».

Как мы знаем, наш мозг без заметных нарушениий может в течение длительного промежутка времени блокировать или просто игнорировать различные отложения, в том числе и типичные для БА. Но при разрушении 10 % синапсов достигается тот пункт, когда БА начинает свою уничтожающую работу. Эта степень разрушения наступает гораздо раньше, если дополнительно ко всему нервные клетки отмирают вследствие инсультов или микроинфарктов, описанных выше.

В Японии, где БА возникает так же часто, как в Европе и США, почти у каждого второго, болеющего этим недугом, врачи дополнительно диагностируют микроинфарктную деменцию. Медики говорят об инфаркте, когда клетки «задыхаются». Так, при сердечном инфаркте задыхаются клетки сердечной мышцы, а при инфаркте мозга — нервные клетки. При этом блокируются кровеносные сосуды, которые снабжают нейроны кислородом посредством притока крови. Как мы уже сообщали, нервные клетки реагируют очень чувствительно на недостаток кислорода. Снабжение кровью блокировано, если артерия сужена или перекрыта. Это случается прежде всего тогда, когда посредством неправильного питания и эмоционального стресса в кровеносных сосудах образуются отложения из жиров, холестерина и извести, так называемые атеро-склерозные бляшки.

Медики называют эти сужения сосудов атеросклерозом. В народе церебральный склероз называют «мозгами с известкой». В действительности сужается диаметр артерии. С годами пропускная способность артерий уменьшается там и тут. До 3/4 пропускной способности артерии может быть нарушено, прежде чем этот процесс даст о себе знать.

При отсутствии регулярного снабжения антиоксиданатами — витаминами Е, С и β-каротином — эти отложения растут с годами, и возникают все новые и новые.

В тромбоцитах действует клеточный гормон тромбоксан А2, который способствует укладыванию кровяных пластинок в кровяные сгустки. Тромбоксан А2 также заставляет сужаться и стягиваться кровеносные сосуды: он активирует увеличение гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов. Благодаря этому артериосклеротические бляшки становятся нестабильными и подвижными. Это вовлекает в процесс новые тромбоциты. Вследствие этого артериосклеротические отложения становятся еще более нестабильными. Частички их могут отделиться от стенки сосуда и сузить или даже перекрыть его.

Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур. Это подтверждает так называемый французский парадокс. Жители Южной Франции гораздо реже страдают инфарктом сердца или инсультом, несмотря на большое количество потребляемого в пищу жира, по сравнению с американцами или немцами.

Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур.

Только благодаря эпидемиологическим исследованиям ученые пришли к выводу, что причину атеросклеротических заболеваний надо искать в недостатке принимаемой человеком растительной пищи. Когда эксперты мировой организации здравоохранения обобщили данные о сердечно-сосудистых заболеваниях, выяснилось, что в Финляндии и Шотландии возможность умереть от сердечного инфаркта или инсульта в шесть раз выше, чем в Италии, Швейцарии или на юге Франции. Так как уровень холестерина у жителей этих стран примерно одинаков, искались другие причины.

В конце 80-х годов Всемирная организации здравоохранения в проекте под названием «Моника» (Monitoring Cardiovascular Disease), в котором приняли участие 16 различных европейских рабочих групп, пришла наконец к общему заключению: существует почти 100 %-ная зависимость между содержанием антиоксидантов в крови — и прежде всего витамина Е — и частотой сердечных инфарктов.

Поскольку в основе возникновения инфарктов и инсультов сердца и мозга лежит один и тот же болезнетворный процесс — артериосклероз, результаты можно считать подтвержденными.

Люди с низким содержанием в организме витамина Е чаще умирают от сердечных инфарктов — эта зависимость выражена более значительно, чем корелляция между сердечным инфарктом и содержанием холестерина в крови.

Другими словами, пища, бедная витамином Е, является более значительным фактором риска инфаркта, чем пища с высоким содержанием холестерина.

«Теория, согласно которой высокое содержание холестерина в крови создает благоприятные условия для возникновения сердечного инфаркта, остается в силе, но она должна быть еще более развита», — заявляет ученый, специализирующийся на витаминах, Фред Гей из университета в Берне, который принимал участие в «Монике».

Хотя благодаря «Монике» выяснилось, что высокое содержание холестерина представляет собой риск для возникновения артериосклероза — это не единственный и совсем не главный фактор риска.

«Самый высокий риск инфаркта у тех, — объясняет биохимик из Граца Эстербауер, — у кого при наличии высокого уровня содержания холестерина одновременно низкий уровень содержания антиоксидантов. Самый же незначительный риск получить инфаркт или инсульт имеют те, у кого при низких показателях холестерина одновременно высокий уровень содержания антиоксидантов».

Недостаток витаминов может быть причиной различных заболеваний и нарушений функций нашего организма, которые протекают оптимально только тогда, когда уровень содержания витаминов, действующих антиоксидантно, достаточно высок — значительно выше, чем это предполагалось. Об этом же говорит врач и биохимик Хельмут Зайес из университета в Дюссельдорфе.

Хорошее обеспечение антиоксидантами — витаминами Е, С и β-каротином — может компенсировать наличие высокого уровня холестерина, — считает Эстербауер, — и наоборот, защитный эффект низкого содержания холестерина может быть сведен на нет недостаточным потреблением в пищу овощей, плодов и фруктов».

Многие недооценивают роль витаминов в повышении сопротивляемости нашего организма. Хотя, например, всем известный витамин С может принести значительное облегчение даже при обычной простуде, если в течение первых 6 часов после появления первых признаков заболевания принимать по 1 000 мг витамина С каждый час. Меньшее количество не обеспечивает противодействия заболеванию. Согласно результатам «свежих» исследований, проведенных с 11 тыс. американцев, известно, что 800 дополнительных милиграммов витамина С повышают продолжительность жизни на 5 лет.

Хотя слепо доверять такому сообщению ученых можно с большой натяжкой: действительно ли прием витамина С продлевает нашу жизнь?

Но вопрос не в этом. Всю нашу жизнь мы потребляем огромное количество витаминов и других питательных веществ, которые, возможно, и продлевают ее, однако остаемся ли мы при этом здоровыми, чтобы наслаждаться этим исключительным счастьем — жить среди людей просто по-человечески?

Поэтому, познавая себя, мы должны менять отношение и к себе, и к окружающей среде, предлагающей нам витамины и питательные добавки. Наука, все глубже проникая в механизмы взаимодействия нашего организма с окружающей средой и поступающими в него продуктами питания, не остается в процессе познания на месте, при этом его результаты не являются однозначными, однополярными, аксиомальными, не подлежащими дискуссии. Те или иные данные исследований могут по-разному интерпретироваться, модифицироваться и с течением времени ставить под сомнения все, что было сделано ранее, ибо появляются новые данные, новые мнения, новые обстоятельства, да и сама жизнь наша изменяется все ускоряющимися темпами, и что вчера казалось незыблемым, основательным и фундаментальным, сегодня вызывает «сомнения» и «тягостные раздумья». К примеру, невзирая на то, что в начале 90-х годов мир витаминов был еще «в порядке» и соответствовал категориям стабильности и фундаментальности, рекомендациям специалистов о регулярном пятикратном приеме в день овощей и фруктов следовало только до 10 % населения планеты. Именно на это в середине 90-х годов жаловался специалист по витаминам Лестер Паркер из университета Беркли и требовал принудительных витаминных вакцин и прививок. Причем никаких количественных ограничений по приему и дозировке не существовало: чем больше, тем лучше. Превышение дневной дозы в 100 раз считалось безвредным. Пресса очень широко распространяла эти эйфорические утверждения экспертов, разделяя их надежды. В 1993 году надежды были «оправданы», когда ученые подтвердили наличие у витаминов тех целебных свойств, которые и ожидались. Исследования, проведенные в Китае на 30 тыс. участников в течение 5 лет приема витаминов, были настолько полномасштабными, что всякая критика и предупреждения утопали в волнах радости от головокружительного успеха. Уже тогда журнал «News Week» вышел с титульным заглавием «Витаминная революция» и статьей, которая пела дифирамбы наконец-то появившемуся реальному средству борьбы против рака и инфаркта.

Однако сегодня, трезво анализируя успех китайцев, венский специалист по питанию и витаминам Карл-Хайнс Вагнер в журнале «Profil» пишет, что «возможно, успех наблюдался вследствие того, что все испытуемые действительно имели недостаток в витаминах». В этой же статье приводятся примеры, когда вся гамма существующих витаминов оказывалась в полной несостоятельности дать желаемый результат, особенно в тех случаях, когда их применяли в передозировках. И даже так называемые мультивитамины отказывались играть ту роль, о которой мечтали многие, наделяя их сверхспособностями. Можно спорить о тех или иных способах оценки этих свойств и условий их реализации, проведения самих анализов и экспериментов, но общий эффект от их применения был явно мал или даже вызывал отрицательную реакцию.

Тем не менее, все опыты и исследования последнего времени имели и очень важные положительные стороны. Они открыли причины того, почему так хорошо и завораживающе призывно звучащие гипотезы прошлых лет больше не привлекают нас своей однозначностью.

«В первую очередь следует отметить, что вообще очень малое число людей страдает витаминной недостаточностью, — считает специалист по питанию Ингрид Кифер. — Это касается даже витамина С, имидж которого особенно высок».

«Люди считают, что зимой надо есть салат, чтобы не получить авитаминоз, — говорит Вернер Пфанхаузер, руководитель института химии питания университета в Граце, и иронизирует: — Теперь даже в колбасу добавляют столько витамина С, что полностью покрывают необходимые потребности в нем».

Витамин С в колбасе? Действительно: он не только предохраняет продукт от преждевременной порчи, но и исключает вредные действия консервантов и красителей. Считается, что витамин С безвреден, вызывает только расстройство желудка и быстро выводится из организма. Другая ситуация с витаминами А и Е. Они накапливаются и содержатся в организме месяцами, иногда годами, представляя угрозу для почек и печени.

Пфанхаузер предупреждает: «Тот, кто пьет АСЕ-напитки для утоления жажды, имеет очень большой риск отравиться». Ему вторит немецкий журнал потребителей «Okotest». В январском номере 2006 года он приходит к выводу: «Большинство витаминизированных напитков приносят больше вреда, чем пользы».

«Пятнадцать лет существовало мнение, что нет разницы между искусственными и естественными источниками поставки витаминов», — поясняет И. Кифер. Сегодня уже известно, что естественные витамины усваиваются значительно лучше, чем их лабораторные экстракты. Это ярко иллюстрируется следующим примером: в 100 г яблок содержится 20 мг витамина С, «что звучит для начала как не очень много, — продолжает Кифер, — но, тем не менее, эксперименты показывают, что эти 20 мг вызывают тот же антиоксидантный эффект, что и в 100 раз большее количество синтетического витамина С».

Другой специалист по питанию, уже цитируемый нами К.-Х. Вагнера в 34 года ставший профессором, добавляет: «Искусственно созданные витамины действуют как единичные вещества, в то время как естественные, природные витамины, находящиеся в плодах, овощах и фруктах, содержат сотни минеральных веществ, редкоземельных элементов и, прежде всего, вторичные растительные вещества, которые усиливают их взаимодействия, при этом создавая в организме антиоксидантные схемы и механизмы, которые интегрируются друг в друга, вследствие чего они значительно эффективнее синтетических. Последние не имеют отлаженных по правилам механизмов действия и могут создавать проблемы, особенно при высоком дозировании». Вагнер приводит еще один пример: «Молекулы витамина Е взаимодействуют со свободными радикалами и нейтрализуют их. Однако после проделанной работы с точки зрения химии они сами становятся радикалами, которые приводят к повреждению клеток и далее — к инфаркту и раку».

Органы здравоохранения реагировали на наводнение европейского рынка синтетическими витаминами одиночными акциями. Например, с начала 2006 в Германии установлен запрет на лекарственные препараты, содержание которых по β-каротину превышает 20 мг ежедневно. Также продукты, содержащие β-каротин с более низким дозированием, должны иметь предупреждения о том, что при курении прием β-каротина повышает риск заболевания раком легких. Законодательные органы ЕС в настоящее время работают над новыми правилами регулирования и дозирования витаминных добавок в пищевые продукты. Как первый шаг к ним с начала 2006 года действует высшая граница допустимости — 300 мг в день. Это всего 1/3 часть того, что разрешается в США.

Действительный недостаток витаминов в наше время наблюдается только в социальных группах пожилых и старых людей. У них постепенно пропадает аппетит, чему способствует ограниченность движений, отсутствие солнечного света, свежего воздуха, что, в свою очередь, уменьшает собственное производство в организме витамина Д. Обычно достаточно регулярного, в том числе и зимой, получасового пребывания на свежем воздухе, чтобы удовлетворить потребность нашего организма в витамине Д.

Или другая группа — беременные женщины. У них имеется недостаток фолиевой кислоты, относящейся к витаминам группы В, принимающим участие в развитии структур мозга зародыша, что приводит к выкидышам или в дальнейшем наносит ущерб здоровью ребенка: по статистике — 1–2 случая на 1000 новорожденных. В связи с этим в 1996 году в США, как мы уже упоминали, органы здравоохранения предписывали добавки фолиевой кислоты в муку. Исследования подтвердили, что количество нарушений в развитии младенцев значительно снизилось. Американские эксперты требуют удвоения дозы фолиевой кислоты в муке. Тем не менее, существует широкий круг людей, которые отвергают такие добавки, при том что их недостаток никак нельзя компенсировать приемом обыкновенной пищи. «Но кто в состоянии ежедневно съедать полкило картофеля или капусты?» — спрашивает упомянутый выше Пфанхаузер. Но большинство специалистов не на его стороне. Ему возражает Ингрид Кифер: «Нельзя же все население принудительно пичкать этими витаминами. Кроме того, различные слои населения едят различное количество мучных продуктов. Может быть, достаточно вести соответствующую пропаганду среди будущих матерей?»

Как трудно разрабатывать и внедрять различные мероприятия без всестороннего анализа состояния общества или его отдельных слоев показывает пример, который приводит на своих страницах журнал «Lanzet».

Двадцать пять тысяч детей из Восточной Африки приняли участие в исследовании на предмет выявления анемии как фактора риска заболевания малярией. При этом дети, которые получали железо и фолиевую кислоту, реже заболевали малярией. Большая часть детей совсем не имела анемии, и у этих детей вследствие приема вышеназванных препаратов риск заболеть и умереть повысился более чем на 10 %. Исследование пришлось прекратить.

Но вернемся к β-каротину. До последнего времени он вообще не считался витамином, а рассматривался лишь как провитамин А, так как из одной молекулы β-каротина образуются две молекулы витамина А. Сегодня уже известно, что только примерно 15 % β-каротина из потребляемой нами пищи способствует синтезу витамина А. Остальная его часть защищает жизненно важные структуры организма, такие как ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав мембран клеток, или наследственную информацию ДНК от атак кислородных радикалов.

В красных, оранжевых, желтых и зеленых фруктах и овощах находятся, кроме β-каротина, еще около 600 каротиновых красящих веществ. Примерно дюжина из них служит человеку важным щитом для защиты от кислородных радикалов.

Продукты, содержащие весь комплекс витаминов, обеспечивающих нас полной защитой от свободных радикалов, — это овощи, фрукты, бобовые культуры, орехи, семена, масла, полученные из них, а также продукты из неочищенных злаковых культур.

Кроме витаминов, действующих антиоксидантно, в первую очередь овощи имеют огромный потенциал других веществ, которые также обладают антиоксидантным и регенирирующим действием. Поэтому уже в древние времена овощи были известны как здоровая пища.

Почему же овощи действительно так полезны для здоровья?

На этот вопрос ученые пытаются найти ответ только последние 15–17 лет. Растения перерабатывают солнечную энергию в пищу для животных и человека и обеспечивают нас веществами и продуктами, сохраняющими нам здоровье.

Оздоровительный эффект съедобных корней, корнеплодов, клубней, листьев базируется не только на высоком содержании витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Намного более полезны биологически активные вещества, которые служат растениям как красители, источники запахов и вкуса и одновременно защищают растения от паразитов, грибков, вирусов и бактерий, кислородных радикалов, засухи и чрезмерной влаги. Употребляя растения в пищу, мы одновременно получаем все эти биоактивные вещества.

Эти микромедикаменты защищают от атеросклероза не только благодаря их антиоксидантному действию. Полифенолы и сульфиды регулируют кровяное давление, снижают содержание холестерина в крови, разжижают кровь, что препятствует склеиванию тромбоцитов между собой.

Горчичные масла наряду с защитными действиями полифенолов оберегают от действия активного кислорода. В больших количествах они содержатся в чесноке и луке. В соевых бобах и картофеле находятся так называемые протеазаингибиторы, а в необработанных зернах пшеницы — фитоэстроген.

Уровень холестерина снижает наряду с сульфидами также фитостерин, который содержится в плодах, овощах, зерновых и орехах, точно так же, как сапонин, содержащийся в ячмене, бобовых, соевых культурах, горохе и т. д. Список можно продолжать до бесконечности, называя продукты из сада и огорода, наших полей и лугов, лесов и полян.

Одними из наиболее ценных являются антиоксиданты из группы полифенолов — так называемых флавоноидов. Популярность им придал «французский парадокс», так как флавоноиды в большом количестве присутствуют в красном вине. Даже тысячекратно разбавленное в лабораторных пробирках, это вещество защищает LDL-транспортеры от окисления кислородными радикалами, активнее, чем витамин Е.

Антиалкоголики не должны тут же хвататься за бутылку красного вина — флавоноиды в большом количестве также можно найти в яблоках и белой цедре апельсинов и грейпфрутов.

Как и антоцианы, флавоноиды находятся в больших количествах в красных, голубых и фиолетовых фруктах и овощах. Они придают цвет вишне, сливе, чернике, малине, цветной капусте, каштанам. Другие активные антиоксиданты группы полифенолов, такие как, например, фенольная кислота, находятся в зеленой капусте, неочищенной зерновой пшенице, белой капусте, редиске и т. д.

Наибольшее количество флавонидов содержится в шелухе и кожуре. Очищая овощи и фрукты, мы теряем до 85 % полезных веществ.

Количество флавоноидов в овощах и фруктах зависит также от времени года. Снятый в августе с грядки кочанный салат имеет в 3–5 раз больше флавоноидов, чем в апреле. В переработанных продуктах содержание флавоноидов уменьшается наполовину. Причина лежит не в процессах нагревания, а в значительно большей степени в окислении.

Нет никакого смысла перерабатывать все эти вещества, придавать им форму пилюли, что было бы весьма желательным для фармацевтической индустрии. Немцы, например, чтобы получить необходимый запас антиоксидантов, должны были утроить потребление плодов и овощей. Это соответствует одному маленькому салату или средней по величине редьке. Для немцев это достаточно много, принимая во внимание, что средний немец, стоящий по потреблению овощей в Европе на предпоследнем месте, как сообщает национальная комиссия потребления, съедает 200 г овощей в день — то есть примерно 200 г вареной моркови.

«Если учесть, что морковь содержит в среднем 6 мг β-каротина на I кг моркови, что уже относительно много, — говорит специалист по обмену веществ Г.К. Байсальски из университета в Гогенхайме, — тогда мы получаем с пищей 1,2 мг β-каротина в день».

Новые данные, опубликованные впервые в марте 2000 года немецким обществом по питанию совместно с Австрией и Швейцарией, показывают, что необходимое для человека количество β-каротина в день составляет 4 мг.

«Если мы будем два раза в день есть фрукты и овощи, то, с точки зрения уровня содержания нашего защитника, β-каротина, мы получим надежное питание, — так комментирует Байсальски последнее заявление официальной комиссии. — Бесполезно один раз в неделю устраивать день фруктов или плодово-овощной экстаз. Радикальные процессы разрушения нашего организма продолжаются непрерывно, 24 часа в сутки».

Оптимальный защитный эффект биоактивных веществ базируется на их композиционном взаимодействии.

«Тот, кто хочет использовать защитные свойства растений, — объясняет профессор Вильфред Херманн Шнитцлер, ординатор кафедры плодов и овощей технического университета Мюнхена, — должен обращать внимание на то, чтобы на тарелке присутствовали различные цвета в разных композициях. Это не только радует глаз — с разными цветами овощей и фруктов вы получаете различные вещества. Каждая краска действует по-своему».

Так, например, оранжевый цвет моркови защищает не только от кислородных радикалов, но и предотвращает рак, а темно-красный цвет винограда в красном вине служит защитой от закупорки кровеносных сосудов.

Независимо от того, едим мы сырые или вареные овощи, готовить их нужно непосредственно перед употреблением.

Независимо от того, едим мы сырые или вареные овощи, готовить их нужно непосредственно перед употреблением, и это совсем не советы из «Книги о вкусной и здоровой пище», когда посредством игры красок на картинках возбуждается аппетит. Еще в 1790 году в своем труде «О метаморфозе растений» и через 20 лет — в 1810 году — в «Учении о цвете» великий Гете, снова и снова обращаясь к единству всего земного, упоминает композиции красок как фактор защиты. И возможно, доктор Фауст хотел найти эликсир жизни именно в многоцветий и смешении различных компонентов, что проповедовали древние алхимики и прописывают современные гомеопаты.

Возможно, постоянное влечение к краскам, желание разгадать тайну их композиций и их скрытое воздействие на человеческий организм было не просто интуитивным, а несло в себе неосознанный поиск защиты против извечных врагов человеческой жизни, которая еще недавно была так коротка.

Кроме лекарственных препаратов и витаминов положительным действием на функции мозга, как в случае неудовлетворительного кровоснабжения, так и при дегенеративных процессах, имеют растительные вещества, обладающие механизмами защиты от свободных радикалов. К одним из таких растительных продуктов относятся препараты из листьев дерева гинкго билоба.

Для европейцев гинкго было открыто врачом голландского посольства в Японии Е. Кампорером лишь в 1690 году. Через сорок лет гинкго был ввезен в Европу, а в 1771 году Карл Линней ввел его в ботаническую литературу, дав ему название, под которым растение нам сегодня известно — гинкго билоба. Тем не менее, вплоть до XX столетия целебные свойства гинкго в Европе не использовались — его разводили исключительно как декоративное растение. Впрочем, несмотря на то, что европейцы в понимании истинной ценности гинкго отстали от Востока на тысячелетия, за последние пятьдесят лет это отставание было сведено до минимума. Свойства гинкго тщательно изучаются в лабораториях всего мира.

Сегодня известно, что листья этого растения содержат уникальный набор ценнейших веществ — биофлавоноидов, которые в таком сочетании и насыщенности не встречаются более нигде в природе. Установлено, что гинкго эффективнейшим образом останавливает и обращает вспять возрастной процесс ослабления умственных способностей.

Гинкго — прекрасный антиоксидант — нормализует кровообращение в сосудах мозга, улучшает память и остроту мышления. Вещества, содержащиеся в нем, являются отличнейшими чистильщиками организма от свободных радикалов. Вследствие этого становятся излишними многие восстановительные процессы, в свою очередь ведущие к интенсивному производству молекулы амилоида.

Выяснилось, что вещества, содержащиеся в листьях гинкго, разжижают кровь, снижают содержание холестерина в крови и тем самым предотвращают инфаркты и сердечные приступы.

Многочисленные научные плацебо-контролируемые работы показывают позитивное действие экстракта гинкго Egb 761, который является составной частью различных медикаментов. Последние научные достижения снова подтвердили важнейшую роль этого препарата в лечении тяжелых случаев развития БА. 236 пациентов с различными типами деменций на протяжении одного года проходили лечение с плацебо или со специальным экстрактом Egb 761 «Тебофортан». В результате у пациентов с легкой и средней стадией болезни улучшились показатели памяти, а также социальные навыки. У пациентов с тяжелой степенью поражения была достигнута стабилизация процесса разрушения памяти. При плацебо-лечении наблюдалось резкое ухудшение состояния больных.

Моя жена на протяжении более 15 лет принимала тебофортан, который не смог остановить развитие болезни. Но кто скажет, что было бы с моей женой без него?

Интересна реакция, высказанная в 2001 году приверженцем той же точки зрения Пьером ле Барса из медицинского центра Нью-Йоркского университета: «Egb 761 необходимо применять как полноценный продукт не только в начальных, но и в уже завершающих стадиях деменций». В противоположность этому заключению австрийские органы здравоохранения постановили с 2002 года не оплачивать лечение тебофортаном за счет социального страхования.

Существует много препаратов, которые вместе с гинкго образуют различные комплексы, дополнительно содержащие витамины или лекарственные препараты широкого спектра действия.

К таким препаратам относится Q— 10. Американская компания «Ирвин Нэчуральз» выпускает его с 1993 года под названием «Коэнзим Q— 10 с гинкго», используя эффект синергетики — совместного воздействия.

Коэнзим Q— 10 играет важнейшую роль в энергетических процессах, протекающих в каждой клетке нашего тела. Именно он причастен к выработке 95 % всей клеточной энергии. От него, в первую очередь, зависит срок жизни клетки, а значит, здоровье, молодость и нормальное функционирование всех органов.

В юности наш организм вырабатывает до 300 мг коэнзима Q— 10 в сутки; с возрастом эта способность снижается, содержание коэнзима Q— 10 в клетках начинает уменьшаться, и это, как полагают ученые, обусловливает начало физиологического старения. Для предотвращения этих процессов организм нуждается в медикаментах и добавках типа Q— 10.

Добавление в композиции с гинкго железа и витаминов В1 В6 и В12 может значительно снизить уровень содержания гомоцистина, который ответственен, в числе других, за возникновение старческой деменции — такое заключение сделал американский ученый Ирвин X. Розенберг на международном конгрессе в Вене.

В результате применения этих композиций при терапии БА медицинская статистика регистрирует не только замедление развития болезни, но в некоторых случаях и восстановление функций мозга.

Очень ярко описывает свойства гинкго доктор Хайнц фон дер Мольтке после двухлетней апробации препарата в клиниках Германии: «Гинкго улучшает состояние и работу многих важных органов тела, в том числе мозга, сердца и легких. Я не утверждаю, что гинкго — дерево жизни, но оно — дерево молодости».

Но в реальной жизни мы не забрасываем в себя горстями витамины и не переходим на подножный корм, уподобляясь животным и поедая листья и плоды окружающего нас растительного мира. Мы употребляем в пищу многое, что ведет к увеличению содержания холестерина в организме — одному из важнейших факторов риска возникновения БА. И это не зависит от того, сколько яиц и масла мы едим. Всего лишь одна пятая холестерина поступает к нам вместе с пищей, и именно он, подобно термостату, регулирует обмен веществ нашего организма. Для того чтобы этот процесс нормально функционировал, необходимы следующие предпосылки:

• богатая балластными веществами и бедная жирами пища;

• физическая активность;

• отсутствие длительного эмоционального стресса.

Особо богата холестерином жирная пища. «Важно не то, сколько холестерина, а то, сколько жира поступает в организм с пищей, — говорит руководитель немецкой группы по исследованию заболеваний сердечно— сосудистой системы и предупреждающих мер воздействия против них, доктор X. Хофмейстер и далее добавляет: — Принимаемый с пищей жир, особенно насыщенный, стимулирует синтез холестерина самим организмом».

Жирная пища ухудшает и память. Это продемонстрировали канадские ученые в своих экспериментах с крысами. Животные должны были научиться при появлении пищи нажимать на нужную кнопку. Молодые крысы, которые в течение трех месяцев принимали пищу с 40 %-ным содержанием жиров, были значительно хуже в освоении этого процесса, чем те, которые потребляли пищу с 10 % жиров.

В 2000 году на мировом конгрессе в Вашингтоне, посвященном болезни Альцгеймера, был рассмотрен вопрос о питании с повышенным содержанием жиров в среднем возрастном периоде как о факторе риска БА. Высокое содержание жира в питании в раннем и среднем возрасте может повышать риск заболеть БА, особенно при наличии у больного маркера АроЕ-е4.

В обширном ретроспективном анализе питания 304 мужчин и женщин (из них 72 больных БА и 232 здоровых) Грейс Пету из Кливлендского университета и ее коллеги обнаружили, что люди с маркером АроЕ-е4, предпочитающие жирную пищу, в 7 раз чаще рискуют заболеть БА, чем люди с тем же маркером, употребляющие нежирную пищу. Средний возраст участников анализа составлял 70 и более лет.

«Мы знаем, что привычки питания людей со временем меняются. В возрасте между 40 и 60 годами увеличивается потребление насыщенного жира, — говорит Пету, профессор по изучению проблем питания. — Мы обнаружили, что употребление более 40 % калорий в виде жира людьми между 40 и 59 годами с АроЕ-е4 Allel в 29 раз повышает риск заболеть БА.

Высокое содержание жира в питании в раннем и среднем возрасте может повышать риск заболеть БА.

Те, кто имеет маркер АроЕ-е4 Allel и получают менее 35 % калорий в форме жиров, рискуют заболеть БА лишь в 4 раза чаще, чем люди без АроЕ-е4 Allel, которые питаются пищей с малым количеством жира. Носители АроЕ-е4 старше 60 лет, которые употребляют жирную пищу, имеют в 12 раз выше риск заболеть БА, чем те, которые принимают пищу с обильным содержанием жира и не имеют АроЕ-е4 Allel. В возрастной группе 20-39-летних носителей АроЕ-е4 Allel, которые более 40 % калорий потребляют в форме жиров, степень риска возрастает почти на 23 % по сравнению с персонами без АроЕ-е4, употребляющих богатую жирами пищу. Эти цифры показали, что нам нужно еще более детально изучить привычки питания, поскольку установлена зависимость между потреблением жиров на ранних этапах жизни и появлением болезни Альцгеймера».

А как реагирует общество на такие трезвые оценки влияния жирной пищи на развитие БА? Статистика, приводимая американской печатью, поистине устрашающа: 61 % американцев имеют избыточный вес, 21 % страдают ожирением (сравните: в Австрии это 50 % и 14 %); при этом американские статистики подчеркивают тот фактор, что образовательный ценз и расовая принадлежность имеют очень большое значение. Чем ниже образование и чем меньше доходы, тем больше масса тела. 27 % американцев, которые не имеют законченного среднего образования, страдают ожирением. Те, которые преждевременно покинули колледж, — это только 16 %: 20 % белых, 24 % латиноамериканцев и 31 % афроамериканцев.

Государство тоже не остается безучастным. Например, в школах некоторых штатов запрещено употребление именинных тортов…

Доктор Билл Тиес, вице-президент клинического и научного отдела ассоциации Альцгеймера (США), подтверждает гипотезу о том, что условия и привычки питания влияют на возникновение БА. Сбалансированная и здоровая пища очень важна для поддержания здоровья как больных БА, так и людей, ухаживающих за ними.

То, что здоровое питание может доставлять удовольствие, подтверждают сегодня различные исследования. Например, пища народов Средиземноморья «дарует здоровье и продлевает жизнь». Там умирает значительно меньше людей от инсультов и инфарктов, чем в Средней и Северной Европе.

Жители греческого острова Крит гордятся самой высокой продолжительностью жизни среди европейцев. От инфаркта или инсульта там почти не умирают, несмотря на то что жители этого острова употребляют в пищу относительно много жира. Еда буквально плавает в оливковом масле.

Многие из туристов, посетивших этот остров, знают, чем привлекательна пища Крита. Вместо того чтобы покупать промышленно переработанные высококалорийные продукты пищевой промышленности, жители Крита, да и вообще юга Европы, сами обеспечивают себя питанием в тех традициях, которые существуют уже давно. На стол попадают простые продукты из овощей, бобовых культур, салаты, умеренные порции мяса, рыбы, а на десерт — свежие фрукты. Кока-колу, переполненные газами и выжимками из фруктов соки, лимонад не часто увидишь на столе — там пьют воду и красное вино. Для приготовления пищи используется не жир, а исключительно оливковое масло. Такое питание — лучший путь к здоровью.

И еще одно место в районе Средиземноморья занимает внимание геронтологов: нигде на Земле нет такого количества людей, возраст которых в процентном отношении ко всему населению острова превышает 100 лет, как на острове Сардиния в регионе Средиземного моря, и это не случайно.

Ученые университета Болоньи установили, что если в других странах сохраняется соотношение, согласно которому на пять 100-летних женщин приходится один 100-летний мужчина, то в деревнях Сардинии это соотношение меняется на 2:1, а в горных районах острова доходит до 1:1. Почему мужчины на этом острове не желают уступать женщинам в долгожительстве — до настоящего времени неясно. Можно предположить, что относительно спокойный образ жизни, красное вино из Сардинии, возможно, и кровосмешение населения, которое нашло свое отражение в сложившемся столетиями составе населения острова объясняют этот феномен или, во всяком случае, не могут быть исключены.

Многие, перешагнувшие порог 100-летия, курят. Так же как и их юные сверстники во всем мире, сегодняшние долгожители в молодости вели полный риска и задора образ жизни.

Некоторые ученые объясняют секрет долгожительства островитян генетикой. Действительно, существуют предпосылки, согласно которым Y-хромосомы, ответственные за мужское воспроизводство, содержат слегка измененные наследственные задатки. При этом митохондрии особенно хорошо защищены от вредных побочных продуктов обмена веществ, которые ускоряют процесс старения. Достоверных данных на этот счет еще не существует. Над этим вопросом ломают голову исследователи, как и над вопросом, почему жители Сардинии имеют особенно стабильную иммунную систему. Обычно иммунная система ослабевает по мере старения, но у населения Сардинии она снова значительно укрепляется в возрасте между 60 и 70 годами.

Японцы и жители острова Крит имеют самую низкую смертность из-за кардиоваскулярных болезней. Такой результат объясним, когда мы говорим о японцах с их традиционными рыбными и маложирными яствами. Что касается жителей Крита, в пище которых содержание жира доходит до 40 процентов, то это вызывает удивление специалистов.

Секрет того, почему жители Крита имеют значительно меньше сердечных и раковых заболеваний и большую продолжительность жизни, чем другие европейцы, лежит в правильном балансе между сосудорасширяющими и понижающими кровяное давление (здоровыми) жирными кислотами омега-3 и сосудосуживающими и повышающими кровяное давление (нездоровыми) жирными кислотами омега-6. Отношение омега-6 к омега-3 в японской кухне составляет от 2/1 до 4/1, а на Крите — от 1/1 до 2/1.

«В австрийской пище или же в пище других западных стран это соотношение составляет от 20/1 до 25/1, что говорит о большом количестве потребляемого мяса и сала», — замечает ученый, доктор Людвик.

Японцы и жители острова Крит потребляют значительно больше рыбы, а рыба защищает сосуды посредством высокого содержания в ней жирной кислоты омега-3, предотвращая тем самым инфаркт. Прежде всего, жирные сорта рыбы имеют много здорового жира. Например, сардины, селедка, тунец, лосось, балык и т. д. к традиционной пище Средиземноморья принадлежит и оливковое масло с содержанием омега-6 к омега-3 в соотношении от 3/1 до 6,1/1.

Семечки подсолнуха содержат жиры в негативном соотношении 77/1. Растения обычно содержат мало омега-3. Но на Крите произрастает салат портулак (в переводе с греческого — сильный молодой человек), который обладает очень высоким содержанием жирной кислоты омега-3.

И другие растения, выращенные на Крите, содержат омега-3 в количествах, значительно превышающих среднеевропейские. Таким образом, потребление растительной пищи идет на пользу населению острова. И никого не должен удивлять тот факт, что яйца на Крите значительно питательнее, чем среднеевропейские.

Так как наши растения содержат немного омега-3, доктор Людвик советует «один или два раза в неделю употреблять макрель, тунца, сардины или семгу в собственном или оливковом масле, что само по себе приносит ощутимую защиту от инфаркта».

Эксперт не советует употреблять жиры в капсулах: «Лучше обычное питание, но если кто-то не ест рыбу, пусть уж лучше употребляет капсулы».

Ученые считают также, что большое количество жира препятствует поступлению глюкозы в мозг, что ведет к ухудшению его функций в период развития. Известно, что пациенты с диабетом типа II, который обусловлен избыточным весом, часто страдают недостатком памяти.

Подводя черту, приведем результаты изысканий профессора Грейса Пету, доложенные на Стокгольмской конференции, посвященной БА, уже два года спустя, в сентябре 2002 года. Были изучены привычки питания БА-пациентов и контрольной группы из 214 человек на различных возрастных этапах — 20–39 лет, 40–59 лет, после 60 лет и примерно за 5 лет до того, когда у части из них были диагностированы признаки БА.

В результате анализа были выявлены 29 различных типов питания. Например, одна группа предпочитала пищу с большим содержанием жира и с малым количеством антиоксидантов — мясо, яйца, жареных цыплят, молочные продукты с большим содержанием жира, напитки с большим содержанием сахара, жареную картошку, очищенные злаки и зерна, маргарин, орехи, сладкие десерты, легкие закуски.

Вторая группа отдавала предпочтение пище с большим количеством антиоксидантов и малым количеством жира — овощам, рыбе, морским продуктам, неочищенным злакам. В последней группе количество заболеваний БА было значительно ниже.

И еще одно направление, которое из области научных изысканий утвердилось на практике и создало многочисленный рынок среди гурманов, не желающих отречься от желания хорошо поесть, не обрекая себя на риск. Речь идет о так называемых функциональных продуктах питания, когда определенные вещества или добавки так изменяют свойства исходных продуктов, что те получают значительное преимущество по сравнению с аналогами в плане усвояемости, питательности, оздоровления и профилактики.

К примеру, биодобавки в молочные продукты или йогурты при регулярном потреблении положительно действуют на флору кишечника и активируют защитные свойства организма. Торты, напитки, конфеты, в которые добавляются питательные вещества, витамины, минеральные добавки, микроэлементы — все это в последнее время, сделав головокружительную карьеру, стало неотъемлемой частью нашего питания.

Если это вкусно, полезно и цена удовлетворительна, то новому направлению ничего нельзя противопоставить, хотя наши продукты и без добавок достаточно полезны и питательны. Нужно лишь соблюдать умеренность и уметь использовать их богатое разнообразие.

С этой же точки зрения, хотя и с определенной степенью допущения, можно сказать, что мясо — продукт, наиболее часто употребляемый в пищу, — представляет собой идеальный функциональный продукт, обладающий целым рядом жизненно важных компонентов, таких как железо, цинк, очень полезный витамин В, а также биологически высокоценный белок. Все это, с точки зрения науки о питании, является важной составной частью мяса и мясопродуктов.

Мясо и мясопродукты удовлетворяют до 35 % наших повседневных потребностей в железе, цинке и селене. Дневная потребность в витамине В6 покрывается за счет мяса на 30 %, в витамине В12 — свыше 60 %.

Мясо содержит очень большое количество высококачественных белков, которые необходимы для создания клеток, ткани, органов, мускулов и крови. В большинстве сортов мяса количество протеина колеблется от 19 до 22 %.

В отличие от растительного белка, животный белок подобен белку человека и поэтому легче усваивается нашим организмом. Представляется целесообразным комбинация различных животных и растительных богатых белками продуктов — например картофеля с мясом, — при которой биологическая ценность (мера, соответствующая способности белка из продукта заменить органический белок) белковой смеси повышается.

Ни один из других продуктов питания не предлагает столь высокого содержания микроэлементов и витаминов, как мясо без добавок, в натуральном виде.

Главная роль железа, содержащегося в мясе, состоит в том, что оно является важной составляющей в процессе кроветворения. Являясь также ответственным за транспортировку с кровью кислорода, железо очень сильно влияет на нашу жизнедеятельность. При недостаточном содержании железа в крови наблюдается быстрая утомляемость, отсутствие концентрации, что характерно для малокровия — анемии.

Для хорошего усвоения железа организмом важна комбинация различных веществ в продуктах питания. Например, железо из мяса усваивается нашим организмом значительно лучше по сравнению с железом из овощей или зерновых продуктов. Также его усвояемость улучшает одновременный прием витамина С. Дубильные же кислоты черного чая или кофе мешают усвоению железа.

Недостаток железа в организме может быть обусловлен, например, большой кровопотерей, беременностью или процессами роста. Богатые источники железа — мясо и мясопродукты, печень, зерновые злаки, орехи и т. д.

Другим важным элементом для нормальной жизнедеятельности нашего организма является цинк. Он участвует в процессе регулирования сахара в крови, обладает противовоспалительным действием и укрепляет иммунную систему. Недостаток цинка может возникать при хронических болезнях пищеварительных органов, при обширных поверхностных ожогах, в период активного роста организма. Важнейшими поставщиками цинка являются мясо, рыба, яйца, молочные продукты и потроха.

Медь является важнейшей составляющей различных энзимов, которые способствуют усвоению железа и росту ткани. При недостатке железа — анемии — медь играет дополнительную роль, и тогда есть смысл принимать ее в дополнительных количествах.

Продукты, в обилии содержащие медь, — это опять-таки мясо, рыба, грибы, фасоль, орехи и др.

Селен, обладающий антитоксикантными свойствами, выводит из организма такие вредные вещества, как таллий, кадмий и ртуть. Существует мнение, что селен обладает противораковыми свойствами. Его содержат следующие продукты: чеснок, брокколи, печень, потроха, орехи и т. д.

Другим важным фактором нормального функционирования нашего организма в его борьбе с разрушающими механизмами свободных радикалов является содержание в организме йода, который, относясь к активным галогенам, находится в седьмом ряду Менделеевской таблицы, имеет 7 электронов на внешней электронной орбите и стремится добрать до полного насыщения своей валентности еще один электрон. Эта его активность в атомарной форме придает ему высокие защитные свойства в борьбе со свободными радикалами, поскольку йод в силу своей электронной активности распознает и связывает их в молекулы йодообразующих соединений, которые впоследствии выводятся из организма. Об этой способности йода знал еще русский священник и естествоиспытатель Флоренский, узник Соловецких лагерей, зверски расстрелянный в период «революционного подъема масс» 1937 года.

Эта активность йода была использована во время массовых поражений радиацией в г. Чернобыле, когда благодаря ему было спасено тысячи людей.

Следует отметить и карнитин, пользующийся почти мифическим успехом у спортсменов. Считается, что он способствует достижению высоких спортивных показателей. Карнитин играет действительно важную роль при сгорании жиров, что очень важно для длительной нагрузки. Мясо, особенно баранина, является богатым носителем карнитина.

Как мы уже отмечали, наличие в организме фолиевой кислоты — отдельно или вместе с витаминами группы В — защищает нашу нервную систему от деградации в раннем возрасте и от развития слабоумия в старости. С целью профилактики необходимо употреблять в пищу брокколи, картофель, шпинат, зеленый листовой салат и дрожжесодержащие продукты, которые богаты фолиевой кислотой. Овощи не должны подвергаться длительной термической обработке, ибо при этом теряется большая часть этого ценного вещества. Длительное хранение овощей также приводит к потере содержания в них фолиевой кислоты.

Наличие в организме фолиевой кислоты — отдельно или вместе с витаминами группы В — защищает нашу нервную систему от деградации в раннем возрасте и от развития слабоумия в старости.

Любой пищевой продукт — будь то овощи, фрукты, рыба или мясо — вносит свою лепту в снабжение нашего организма витаминами и питательными веществами. Разумно комбинируя и взаимно их дополняя, мы можем полностью обеспечить наш организм полезными веществами, создавая своеобразный баланс питания — всего понемножку, ничему не отдавая предпочтения. При этом следует соблюдать щадящую технологию приготовления пищи в соответствии с нашими вкусами и традициями, а также правильно хранить продукты.

Изнеженный западноевропейский гурман будет покорен пряностями и добавками индийской кухни, но после второй ложки он почувствует отсутствие воздуха от «огня» во рту. Индийцу же будет скучна европейская пища с одним или двумя видами пряностей.

В последнее время европейцы едят более острую пищу. Но лишь немногие любители приправ, вышибающих пот и слезы, знают, что острота пищи имеет мало общего со вкусом. На языке человека располагаются рецепторы для определения солености, сладости, кислоты или горечи пищи. Рецепторов, определяющих остроту пищи, не существует. Ее можно отнести к боли, так как действие алкалоидов, содержащихся в чили, перце и др., воспринимается нашим организмом как ожог. Для того чтобы справиться с ожогом, организм немедленно выбрасывает большое количество эндорфинов, настраивающих нас на эйфорический лад. Драматургия процесса такова: ожог, боль, затем облегчение, и мы чувствуем себя превосходно! Этим объясняется и то, что острая пища может вызывать зависимость.

В жарких странах много пряностей, в холодных странах — меньше. Именно на этом основаны выводы двух ученых из Корнельского университета в Нью-Йорке, Поля Шермана и Дженнифер Биллин, которые проанализировали 93 поваренные книги из 36 различных стран и сравнили 4500 традиционных рецептов. Они установили, что с повышением средней температуры воздуха больше и разнообразнее применяются пряности, и основанием для этого является не только кулинарная виртуозность: в этом кроется борьба, которую уже с давних пор ведет человечество против невидимых врагов в продуктах питания — микроорганизмов.

Многие пряности обладают антибактериальными свойствами и являются тем самым консервирующими веществами.

«К ним принадлежат, среди прочих, фимиам, шалфей, розмарин, корица, пряная гвоздика и т. д., — рассказывает специалист по пряностям Сюзанна Тилл из Института научного питания Венского университета. — Производители пищевых продуктов экспериментируют со смесями различных пряностей для длительной пригодности многих продуктов. Проблема при этом состоит в том, чтобы определить, какие пряности добавлять в тот или иной продукт, чтобы получить оптимальное действие? Рекомендуется добавлять в пищу больше пряностей. При этом речь идет не о больших количествах, а о большом спектре различных добавок. В обычной кухне на пряностях экономят, а солят в избытке. Хотя от соли можно было бы отказаться».

Индийскому микробиологу Дальджит Арора Гуру Нанак из университета в Америке неважно, вкусны или нет гвоздика, чеснок, черный перец, чилийский стручок. Важно то, что все добавки обладают способностью противостоять стафилококкам, кишечным бактериям, возбудителям тифозных заболеваний и дифтерии. Чеснок, например, препятствует распространению всех возбудителей болезней, гвоздика активна против носителей дифтерии. Комбинация обоих веществ убивает даже те бактерии, против которых бессильны антибиотики, что является для микробиолога Ароры очень важной альтернативой при возникающем сопротивлении бактерий действию антибиотиков.

Арора отмечает, что антибактериальные действия пряностей прослеживаются в основном в лабораторных условиях, то есть в тех условиях, которые с обычной кухней имеют очень мало общего.

Чтобы эти результаты тесно связать с жизненной практикой, американский ученый Калидас Шеффи работает с «естественной» питательной средой для бактерий: с фаршами и мясными вырезками. На них он исследует эффекты воздействия пряностей на бактерии, которые могут вызвать заражение пищевых продуктов.

Эта проблема является в настоящее время весьма актуальной, и речь идет не только о приготовлении пищевых продуктов, но и об условиях выращивания, транспотрировки и хранения овощей и фруктов — наших естественных защитников. Вот снова примеры из Германии. Несмотря на то что во всем мире выращивается примерно 1000 различных видов овощей и фруктов, лишь 100 из них заняли постоянное место на европейских рынках, и только 60 можно встретить на немецких прилавках. Из этих 60 немцы предпочитают помидоры, которые по вкусовым качествам удовлетворяют все слои общества, и наиболее потребляемы в Германии.

Из 7 кг свежих томатов, съедаемых средним немецким гражданином за год, только 4 кг выращиваются на территории Германии и обладают тем преимуществом, что они поступают спелыми на стол потребителя. Большая же часть помидоров завозится из других государств в неспелом состоянии и дозревает в пути.

Томаты, бледные, как тела покойников в морге, как пасынки из голландских парников — у них нет ни вкуса, ни аромата. Давно нет действительно свежего сыра без консервантов, а свежие овощи и фрукты можно вырастить только в собственном саду. Мясо напоминает по вкусу картофель, а своим видом наводит на траурные мысли.

Импортируемые фрукты и овощи с полей и огородов (особенно в России, учитывая ее зависимость от иностранных поставок) грузятся в вагоны или грузовики для отправки в фазе «технической спелости». Эти продукты имеют не только заниженные вкусовые характеристики, но и отличаются низким содержанием полезных веществ. Чем свежее и зрелее плоды, тем они питательнее и полезнее.

Большой ущерб питанию нанесли прежде всего предприятия по переработке теста, которые получили право не только на изготовление, но и на продажу своих изделий.

Наш повседневный хлеб теперь покрыт тыквенными и подсолнечными семечками или другими карикатурными декоративными украшениями и добавками. И это важнейший продукт нашего питания! Чтобы узнать и почувствовать, каким был хлеб еще в недалеком прошлом, когда он не производился из «кислых порошков» и теста, загнанного в тюбики, необходим действительно счастливый случай.

Проблема «достать» продукт хорошего качества становится действительно тяжелым бременем для потребителя, который не хочет поступаться своими жизненными привычками, не поддаваясь влиянию рекламы.

Прилавки магазинов преподносят так много нерационального, что порой соглашаешься с изречением: «Много воды, но ни капли, чтобы напиться». Здесь и 5-минутные завтраки и обеды — то ли для людей, то ли для животных, — и напитки из кофеина, способные перенести потребителя с кровати в любую мечту, и пища из лапши и других вариантов мучных изделий, чтобы «перехватить на скорую руку». Кофе с ванильным порошком, вода с газом и без, с отрыжкой и музыкальными переливами в кишечной полости. Игра запахов, красок, хрустящих звуков и энергии упакована в пленки, пакеты, бутылки и дозы. Все влечет и все так же быстро исчезает с прилавков, как и появляется на них.

Кто виноват? Стандарты страны, стандарты ЕС, стандарты США?

Возможно, последние. Именно они со своими скоростными методами набивания желудка посредством «кексов и снексов», продуктов для пережевывания в пути, в машине, не отрываясь от производственного процесса, придумывают различные суррогаты и заменители хлеба и других продуктов.

Конечно, потребитель тоже виноват, когда, теряя терпение, превращается в постоянно голодного капризулю, криками и воплями добивающегося своего: «Я все хочу теперь и сейчас» И он получает ответ от индустрии, как от собственной молочной матери: «Ты получишь это, и очень дешево!» И он получает ЭТО: клубнику и спаржу в декабре, пюре и сладости в изобилии, пять тонн мяса за период жизни, и все это по ценам, которые вот уже в течение 30 лет в Западной Европе находятся в непрерывном падении.

Кто бы мог подумать еще примерно двадцать лет назад, что хороший хлеб, стакан свежего молока через небольшой отрезок времени вдруг станут «царскими деликатесами». Ни то ни другое сейчас практически невозможно получить ни за деньги, ни за хорошие слова.

Именно в последние двадцать лет большинство европейских рыночных актеров — производителей продуктов повышенного спроса и массового потребления — в борьбе за покупателя поставили во главу угла непрерывное снижение издержек и себестоимости производства, когда остатки культуры и духовных потребностей покупателя превращались в препятствие на пути к рентабельности. Об этом вспоминают с ностальгией лишь по праздничным вечерам, после закрытия биржи. Возможно, это культурно-духовное разрегулирование рынка и привело к тому, что резко обозначилась тенденция к падению качества, словно под действием гравитационной составляющей.

В такой ситуации рынок товаров не имел другого выхода, как тоже скатиться вниз, теряя качество, в котором все меньше и меньше места остается обычным, простым, здоровым продуктам.

И еще одно дополнение к описанию состояния рыночного качества самих продуктов, например, в России. Проверкой, проведенной Госторгинспекцией в российских магазинах в 2002 году, было забраковано 88 % общего числа образцов растительного масла, а 67 % образцов чая было изъято из продажи.

Если добавить к этому 34 % колбасных изделий и копченостей, 28 % мясных и рыбных консервов, 24 % рыбы и рыбопродуктов, которые из-за низкого качества покинули прилавки магазинов и столы потребителей (журнал «Власть», 10–16 февраля 2003 года), то становится ясно, чем пытаются накормить ставшую на путь капиталистического развития, околпаченную Россию.

 

«Сладкое счастье»

Я уже упоминал о том, как моя больная жена вдруг проявила непреходящее, не присущее до этого момента желание есть шоколад. Если она не находила его в известном ей месте, начинались бесконечные поиски.

Научно обосновано, что такой «сладостный» порыв имел свои основания. При употреблении шоколада появляется чувство эйфории. Благодаря наличию в нем фенилэтиламина, принадлежащего к эндорфининам, проявляется его стимулирующее действие на мозг. Попадая в кровоток, эти вещества поднимают настроение. Особенно шоколад действует на женщин в предменструальном цикле, что связано с падением уровня серотонина, который является сигналопередатчиком в мозговых нервных коммуникациях, ответственных за хорошее настроение.

При помощи одной дольки шоколада можно, обманывая мозг, заставлять его производить большое количество серотонина. Кроме того, в коричневой плитке, приносящей ощущение счастья и радости, находятся магний, кальций, кофеин или теобромин. Последний является весьма нежным стимулятором сердца, который также снимает напряжение мускулов и расширяет сосуды, снижая в определенной степени кровяное давление. И это еще не все. Многие ученые сравнивают шоколад по содержанию в нем антиоксидантов с плодами и овощами.

Ученые находят антиоксиданты во все большем ассортименте продуктов, и именно шоколад содержит наибольшее их количество. Установлено, что 40 грамм молочного шоколада содержит столько же антиоксидантов, сколько стакан красного вина. Это соответствует также двум чашкам чая, четырем яблокам, пяти луковицам, трем стаканам сока из черной смородины, семи стаканам апельсинового сока или 20 стаканам биологического яблочного сока.

 

Двуличный никотин

Перечисляя отрицательно сказывающиеся на здоровье человека факторы, связанные с качеством продуктов питания, и подчеркивая их влияние на возникновение и развитие деменций и БА, следует упомянуть и влияние вредных привычек, а также длительность их воздействия на организм. На эту взаимосвязь указывает ученый института эпидемиологии и биостатистики медицинского центра «Эразмус» Энегельгарт: «Именно возраст является определяющим фактором риска возникновения БА».

С этим замечанием перекликается сообщение газеты «Die Presse», согласно которому курение ускоряет преждевременное наступление старения мозга: ослабляет память, снижает способность к обучению (испытывалось 9000 человек старше 65 лет).

Одновременно психиатр медицинского центра университета Миссисипи Грегори Ордвей впервые доказал, что хроническое курение вызывает в мозге биологические эффекты, которые ассоциируются с антидепрессивными явлениями.

При приеме «плацебо»-препаратов процесс осмысливания активирует биохимические процессы в мозге, сопровождающиеся выделением сигнальных веществ. Хроническая привычка ингалировать вместе с дымом продукты сгорания табака ведет к антидепрессивному эффекту на биологическом уровне, причем сама депрессия является фоном, а возможно, даже причиной возникновения БА.

При этом курильщики с многолетним стажем имеют значительно меньше А1рЬа-2-адренорецепторов и энзимов тирозин-гидроксилаза, которые участвуют в процессе производства сигнальных веществ норадреналина и допамина, обладающих антидепрессивным действием.

Уже давно известно, что люди, страдающие депрессией, курят значительно больше, чем здоровые. В медицине известно также, что запрет на курение вызывает у людей депрессию любой степени тяжести, хотя механизмы этого процесса в деталях до сих пор неизвестны. Отвыкание может быть облегчено строго дозированным приемом психотропных медикаментов, которые компенсируют антидепрессивный эффект курения.

У алкоголиков процесс отвыкания также проходит без заметных побочных явлений при применении обычных антидепрессивных средств. То, что у них процесс принятия спиртных напитков тесно связан с депрессиями, также известно. Известно и то, что 30 % из них страдают депрессиями после отвыкания.

На седьмом Всемирном конгрессе биологической психиатрии в Берлине были представлены результаты лечения I 19 пациентов, страдающих одновременно алкоголизмом и депрессиями. Было отмечено, что применения обычного экстракта черной смородины, соответствующего обычному стандартному успокаивающему лечению, уже достаточно, чтобы процесс отвыкания прошел успешно, без последующих депрессий. 76 % с успехом реагировали на этот препарат, а реакция на плацебо была зафиксирована только у 43 %.

Для того чтобы стабилизировать состояние пациентов в последепрессивный период, а также в особо тяжелых случаях, когда традиционная медицина не может помочь, применяются транскраниальные магнитные стимуляторы (ТМС), при которых с помощью магнитной катушки подвергаются стимулированию определенные области мозга.

«При этом от 30 до 40 % больных с тяжелыми стадиями депрессии, которые не реагируют на другие способы лечения, значительно улучшают свое состояние», — сообщает врач из Мюнхена Людвиг Максимильянс.

Другое исследование было проведено в институте психиатрии в Лондоне. Были изучены привычки 650 персон возраста старше 65 лет в употреблении алкоголя и курении. При этом учитывалось общее состояние здоровья, уровень образования и т. д. Проведенные впоследствии IQ-тесты показали, что курение в большой степени предопределяет регресс умственной деятельности.

Давно известно угнетающее действие различных продуктов неполного сгорания более чем 4000 химических веществ, находящихся в табачном дыме и даже вызывающих раковые заболевания. Наиболее активный и вызывающий зависимость компонент — никотин — считался безвредным. Недавние эксперименты, проведенные в Станфордском университете в Калифорнии, выявили его до сих пор неизвестное действие. У мышей он вызывает рост новых кровеносных сосудов, что в свою очередь благоприятствует росту раковых образований, ибо процесс развития опухоли требует обеспечения кровью.

Однако эти данные могут предопределить позитивную роль никотина в терапии БА и болезни Паркинсона, при которых нарушено кровоснабжение. Это подтверждает и Поль Ньюхауз из американского университета в Вермонте, сообщив на ежегодном заседании американских ученых в Вашингтоне о позитивных результатах применения никотиновых пластырей у пациентов с тяжелыми нейробиологическими заболеваниями, такими как БА и болезнь Паркинсона.

Пример никотина как носителя двойного взаимоисключающего эффекта делает ясным противоречия, с которыми сталкиваются сейчас в определении своей стратегии онкологи, кардиологи и нейробиологи.

В то время как первые стремятся лишить раковые клетки снабжения кровью, заставить их «умереть от голода», вторые заботятся об усиленном питании и обеспечении всем необходимым различных пораженных органов и систем с целью их регенерации. «Это противоречие является сейчас причиной многих дискуссий, которые разворачиваются на различных международных конгрессах и конференциях ученых-медиков при выборе оптимальных путей развития кардиологии и онкологии», — подтверждает крупнейший российский онколог с мировым именем, профессор Бычков.

 

Пищевые добавки для интеллекта

В середине 1999 года на страницах западных газет появилось очередное сенсационное сообщение американских ученых. Читателю сообщалось, что американские ученые стоят перед открытием веществ, добавляя которые в пищу, можно значительно улучшить умственные способности человека.

Согласно этому открытию, ученым удалось установить прямую зависимость между содержанием в мозге двух особых веществ и интеллектом. Речь идет при этом о холине и N-Acetylaspartat (NAA) — веществах, которым предопределяется очень важная функция в центральной нервной системе.

Под руководством нейролога Уильяма Брукса группа ученых университета Апбугур измеряла у 26 добровольцев концентрацию обоих веществ именно в той части мозга, которая, кроме всего прочего, отвечает за мышление и память. В заключение участники тестов должны были выполнить различные задания, в которых логические заключения выводились из заранее заданной информации, причем эта информация предопределяла результат.

При обработке результатов медики установили, что участники с низким содержанием холина и высоким содержанием NAA прошли испытания с наилучшими результатами. Эти опыты подтвердили, что оптимизация концентрации этих двух веществ в мозге повышает активность процесса мышления примерно на 45 %.

Если предположить, что холин и NAA влияют непосредственно на функции нейронов, то это означает, что теоретически возможно повысить наш IQ.

«Это может быть достигнуто, если включить данные вещества в продукты питания», — спекулирует Брукс, имея в виду возможные области применения своих экспериментов.

Ховард Гарднер, психолог Гарвардского университета, наоборот, скептически относится к подобным высказываниям. Тестируемые персоны могли показывать хорошие результаты благодаря влиянию и других факторов — общего состояния здоровья, принуждения или, наоборот, поощрения и т. д.

Итак, природа предоставляет нам неисчислимые возможности оставаться здоровыми. Лауреат Нобелевской премии мира Лайнус Полинг на вопрос оппонентов «Верите ли вы в прогресс традиционных методов лечения рака?» с издевательским подтекстом невозмутимо ответил: «Безусловно!» — а затем коротко, но убедительно добавил. — Но я считаю, что окончательного успеха мы достигнем при помощи витаминов, а не лекарств».

Природа предоставляет нам неисчислимые возможности оставаться здоровыми.

Но время не пощадило двукратного Нобелевского лауреата, который, в течение многих десятилетий постоянно увеличивая свою дозу приема витаминов, достиг 93-летнего возраста. У обывателя создалось впечатление, что он получил свои награды за разработки в области исследования витаминов. В действительности же свою первую премию он получил за открытия в области физики, а второй стала премия Мира, то есть за совершенно другие виды деятельности. Витаминами Полинг стал заниматься в преклонном возрасте, отдавая предпочтения витамину С, будучи подвластен идее, что нашел наконец средство против рака. Его сенсационные выводы натолкнулись на очень жесткое сопротивление. Коллеги-ученые назвали их преднамеренной подтасовкой, против чего Полинг активно возражал. В 1976 году он осуществил сравнительный анализ состояния 100 пациентов, больных раком, которые получали витаминные инъекции, и 1 000 других раковых больных, которые не были терапизированы витаминами, на предмет продолжительности их жизни. Так как он обнаружил, что те пациенты, которые принимали витамины, прожили в 4 раза дольше, то рассматривал открытие как свою победу, окрестив его «революцией в исследовании рака». Но спустя 10 лет ученые из Майо-клиник Миннесоты, повторив его эксперимент с применением тех же самых витаминов, не получили никакого эффекта. При более детальном разбирательстве выяснилось, что истории болезней 1000 не-терапированных пациентов просто были выужены из старых архивов, а многие из «участников» второй контрольной группы умерли задолго до начала их «лечения». Как пишет Пауль

Розенбаум, автор учебника по эпидемиологии, Полинг сравнил две группы пациентов с одним и тем же диагнозом, но различной перспективой на будущее. Тем самым результаты Полинга не могут считаться корректными. Единственное, что оказалось абсолютно точным, так это «прогноз» даты смерти уже умерших пациентов.

И все же здоровое разностороннее питание, богатое разнообразными естественными витаминами и другими необходимыми для нормальной жизнедеятельности веществами, как показывают многие исследования ученых и многолетняя практика нашего существования, может обеспечить нашу защиту или, во всяком случае, обещает защитить от БА.

Но не только питание со всеми его минеральными микроэлементами является нашим покровителем и помощником в погоне за долголетием.

Исследователь интеллекта Зигфрид Леерл описывает таинственное влияние на человеческий мозг недостатка жидкости: «Тот, кто мало пьет, рискует стать дураком».

Согласно американским работам, 1 % страдающих БА пациентов пьют хронически мало жидкости.

После 24-часового обезвоживания организма люди не могут больше принимать решения и страдают провалами памяти. Это отчетливо проявляется при перегревании организма и у пожилых людей, которые просто забывают о питье, что ведет к драматическим последствиям.

«Человек должен пить по меньшей мере два литра воды в день, при жаре и занятиях спортом — еще больше. Иначе страдают не только его почки, но и мозг», — добавляет Леерл.

 

Как обстоят дела у «смежников»?

Мы уже упоминали о широком фронте поисковых и экспериментальных работ по борьбе с БА, которые ведут ученые различных узкоспециализированных направлений, впоследствии состыковывая свои достижения и создавая не только мозаичную картину механизма возникновения болезни, но и разрабатывая новые средства борьбы с ней. Если «передовики» в области генетики, микробиологии, фармакологии практически каждый день осыпают нас известиями о новых шагах, достижениях и направлениях, то и открытия так называемых смежников также не остаются в тени и будоражат нас своими сентенциями. И вот уже операционная техника плечом к плечу с микробиологией рапортует о взятии нового рубежа, который может стать важной ступенью в клеточной технологии лечения заболеваний мозга.

Венский хирург Альфред Кохер в 2001 году идентифицировал сердечно-стволовые клетки, что привлекло к себе внимание специалистов всего мира.

Впервые в истории медицины была проведена уникальная операция, основанная на этом открытии. Кардиологический отдел медицинского факультета Венского университета провел мировую премьеру: группа ученых под руководством Дитмара Глосара впервые ввела 57-летнему пациенту с перенесенным инфарктом сердца стволовые клетки с очень большой точностью в область сердца, пораженную инфарктом. При этом не требовалось оперативного вмешательства, так как стволовые клетки были просто введены посредством сердечного катетера со специальными инъекционными иглами. Тем самым использовалась способность стволовых клеток спинного мозга взрослого человека создавать клетки кровеносных сосудов и сердечной мышцы.

«С помощью компьютерной техники и пространственного изображения была разработана своеобразная трехмерная карта, на которой можно было увидеть механическую и электрическую активность сердечной мышцы и определить те места в области, пораженной инфарктом, которые нуждаются в терапии.

С 15 инъекциями мы впрыснули более чем I млрд стволовых клеток, — детализирует Глосар. — Последующие обследования должны прояснить успех поставленной цели — восстановление сердечной активности, вживление сосудов и улучшение подачи крови в поврежденные области».

И возможно, уже не за горами введение стволовых клеток непосредственно в головной мозг с целью реактивации поврежденных областей структур мозга и активизации их за счет образования новых систем кровообращения. Внедренные в мозг эмбриональные стволовые клетки позволят в будущем успешно лечить тяжелые нервные недуги, такие как БА или болезнь Паркинсона.

Например, с большой степенью достоверности установлено, что профилактикой болезни Паркинсона является защита нервных клеток от дегенерации посредством регулирования роста нервных клеток — нейротрофическим фактором — GDNF (glial dekived neurotrophic factor), разработанным посредством генной технологии.

Искусственно вызванные болезнью Паркинсона повреждения у крыс с применением такой технологии на клеточном уровне могут быть уменьшены на 80 %.

«Каждая клетка, если она запрограммирована соответствующим способом, может производить допамин. Животным уже удалось имплантировать в мозг клетки, подвергнутые генной манипуляции», — рассказывает Олег Хорникевич. И здесь ученый идет параллельным курсом с исследователями БА, привнося своими открытиями новинки — в частности, в области познания процессов передачи информации и обучения.

Существуют мнения, согласно которым предполагается заменять различные участки мозга посредством трансплантации. При этом в поврежденные части мозга предлагается имплантировать эмбриональные клетки, производящие допамин. Для имплантации будут применяться не эмбриональные клетки, при получении которых возникают различного рода этические проблемы, а измененные посредством генной технологии клетки собственного организма. До сих пор подобного рода терапии еще не существует. На пути к такой терапии две независимые друг от друга группы ученых достигли очень важных успехов. При помощи мало отличающихся методов, обе группы ученых прежде всего перевели человеческие стволовые клетки сначала в чашке Петри в форму предшественников нервных клеток, а затем в лабораториях внедрили их в мозг новорожденных мышей.

«Там пересаженные клетки развились дальше в нейроны и другие нервные клетки», — сообщают ученые в актуальном издании специального журнала «Nature biotechnology». В обоих случаях трансплантированные клетки благополучно прижились в мозге.

До недавнего времени было еще неясно, являются ли вновь образованные нейроны полноценными носителями своих функций. Эксперименты показали ученым, что целенаправленное превращение человеческих эмбриональных стволовых клеток в клетки мозга можно реализовать в лабораторных условиях с их дальнейшей пересадкой непосредственно в мозг. Опасения, что трансплантированные клетки будут неконтролируемо размножаться, по сообщениям ученых, при эксперименте не подтвердились.

«Ни в одном из случаев из чужих клеток не образовались раковые клетки», — сообщает Брюстл, который вместе со своим коллегой Мариусом Вернигом в Бонне занимался исследованием мозга мышей.

«До того времени, пока аналогичные методы можно будет применять на людях, необходимо изучение длительного влияния имплантатов на организм человека, — предупреждает Лоренц Штудер из центра онкологических заболеваний. — Тем не менее, обе точки зрения являются важными первыми шагами в использовании человеческих эмбриональных стволовых клеток в лечении болезней мозга».

И новые сообщения из солнечной Калифорнии, где скончался недавно поверженный БА бывший президент США Рейган, заявивший открыто о своей болезни и обративший внимание мировой общественности на этот фатальный недуг, подтверждают намерения ученых о пересадке генетически модифицированных клеток в мозг БА-пациентов.

Нейрологи впрыснули в мозг больного БА 2,5 млн модифицированных посредством генной технологии клеток кожи, назначением которых было приостановить развитие этой тяжелой болезни. Это вмешательство было первой попыткой лечить БА посредством генной терапии. Инъецированные генноизмененные клетки кожи производят вещество, которое стимулирует рост нервных клеток. Тем самым должно быть приостановлено отмирание клеток мозга.

«Мы не можем излечить болезнь, но мы надеемся, что нам удастся на более долгое время сохранить функции мозга, — считает руководитель проекта Марк Тузински. И далее со значительно меньшим оптимизмом добавляет: — Могут пройти еще многие годы, прежде чем мы получим новые успехи этой терапии».

И еще одно сообщение информационного агентства «Рейтер» — опять же из Америки, на этот раз из Рутгерского университета Нью-Джерси, руководитель которого Трейси Шорс сообщает о том, что появилась очень большая надежда для пациентов с болезнями мозга: «Человеческий мозг точно так же, как мозг животного, производит новые клетки для воссоздания памяти».

Ученые США показали, что мозг крысы вырабатывает новые клетки, которые спустя неделю после их возникновения начали принимать участие в создании нейронной сетки памяти в гиппокампе, отвечающем за процессы аналитического обучения и эмоциональные оттенки.

«Мы надеемся, — подводит итог ученый, — что сможем в недалеком будущем восстанавливать функции памяти у людей, которые страдают недостатком нейронов».

Очередное известие, пришедшее из Америки, открывает новые перспективы в борьбе с заболеваниями нервной системы и мозга. Еще в 1998 году американцы вместе со шведами разрушили — или хотя бы попытались разрушить — одну из догм медицины, согласно которой (и все эксперты были в этом солидарны) разрушенная нервная ткань у взрослых людей не восстанавливается.

Группа ученых Салк-института в Калифорнии в известном специальном журнале «Nature Medicine» опубликовала работу, которая доказывает обратное. В определенных частях мозга умерших ученые обнаружили клетки, которые еще недавно прошли процесс деления. Зная больше о способности клеток к омоложению, ученые могут предположить, что вскоре будет найден новый метод лечения БА и парализованных пациентов.

Человеческий мозг точно так же, как мозг животного, производит новые клетки для воссоздания памяти.

Первый шаг к этому уже сделан учеными Англии и России, которые независимо друг от друга восстановили предварительно разделенный спинной мозг мыши посредством вещества СМ 101, известного в терапии рака. Мыши снова были вполне здоровыми уже спустя 12 дней.

С этим перекликаются и известия о различных операциях по протезированию ампутированных вследствие несчастных случаев конечностей. В случае пересадки донорских органов мозг берет на себя задачу восстановления функций трансплантированного органа.

Таким образом, предположение, что образование новых нейронов у взрослых людей возможно, остается в силе, хотя еще не известно, происходит это путем простого деления клеток или с помощью нейронных стволовых клеток. Тем не менее, такие новообразования однозначно выявлены в гиппокампе.

Именно этот эффект анализирует в журнале «Sciense» нейролог Роберт Сапольски.

А в конце 2001 года все тот же журнал писал, что клеточные нейроновые новообразования не были обнаружены в неокортексе, так называемом «модерном» участке мозговых полушарий. Американские ученые посредством сложных замеров с помощью DNА-индикатора обнаружили у макак деление в области неокортекса не нейроновых клеток, а лишь клеток микроглии.

Ученые и врачи-специалисты неоднократно указывали на схожесть симптомов депрессий и БА. Причем иногда депрессии могут быть фоном протекания БА, иногда же они могут симулировать симптомы БА. В том и в другом случае страдает память. Установлено, что у значительного количества депрессивных больных объем гиппокампа меньше обычного. Это дало повод заявить, что при депрессии процесс воспроизводства нейронов в этой части мозга, ответственной за обучение и память, или отсутствует, или замедляется.

Более поздние работы показывают, что при длительных депрессиях в области мозга, управляющей эмоциями, так называемом префронтальном кортексе, нейроны располагаются менее плотно, чем обычно, и существуют весомые предположения, что действенные антидепрессанты прозак и литиум активируют процесс роста нейронов.

Действие медикамента прозак основано на увеличении содержания серотонина между нейронами, а серотонин, как известно, активирует рост клеток на стадии эмбрионального развития. Впрочем, действием, аналогичным серотонину, обладает и физическая активность.

Некоторые ученые-нейрологи подозревают, что нарушение роста клеток при депрессиях связано с воздействием стресса на мозг. В состоянии стресса повышается производство глюкокортикоидов — гормонов, ускоряющих ритм работы сердца. Происходит это за счет процессов, требующих высоких затрат энергии — например, процесса деления клеток.

Обычно гормональная система не допускает выхода стрессовых ситуаций из-под контроля, но при депрессиях этот механизм не функционирует.

Прямая зависимость между образованием новых нейронов и депрессиями является спорной. Пока еще абсолютно неясно, какие из нейронов делятся и как этот процесс регулируется. В одном из последних экспериментов, изучающих динамику этого деления, например, у зябликов, подтвердилось, что отмирание нейронов непосредственно индуцирует образование новых. Но это затрагивает только те области мозга, которые связаны со способностью пения у птиц.

Частые депрессиии, сопровождающие БА, связаны с нарушением функциональной деятельности мозга и являются патологической болезнью нашего организма, против которого не помогает психотерапия и психоаналитические экскурсы в прошлое пациентов, согласно учению Зигмунда Фрейда.

Как мы видим, в своих многочисленных и многосторонних поисках ученым не занимать оптимизма — наоборот, он хлещет через край эйфории. Читатель, наверное, воспринимает сообщения, приводимые в этой книге, как телеграфные рапорты о достижениях медицины и смежных областей, которые также способствуют созданию этой эйфории, возникновению чувства радостного ожидания и надежды. И любое сообщение, граничащее практически с чудом, тут же становится осязаемоземным, а новые открытия, достижения, разработки, методики в применении новых технологий, материалов и конструктивных решений так быстро спешат к нам на помощь, опережая наши мечты и порою практические потребности своей виртуозностью, почти жонглированием, что захватывает дух.

 

Пороги нашей ущемленности

Невозможно эффективно лечить болезнь без правильной ее диагностики. Мы уже знаем, что морфологические изменения в структуре тканей мозга можно установить уже за 30 лет до появления первых клинических симптомов болезни, возникающих в последней трети необратимо развивающегося нейродегенеративного процесса, тянущегося незаметно в течение десятилетий. Он захватывает все больше и больше пространства мозга, поражая все новые и новые области нашего сознания, ущемляя человека в реализации его повседневной функциональной деятельности. Болезнь необратимо манифестирует себя не только посредством клинических проявлений. Задолго до этого мы можем распознать ее, применяя сенситивные (чувствительные) нейропсихологические тесты, используя действующие, апробированные критерии.

Именно применение таких тестов позволяет определить степень ущербности человеческих функций, пораженных первыми, еще скрытыми как для самого больного, так и для окружающих признаками будущего тяжелого недуга, например БА.

Начинающийся процесс разрушения различных областей головного мозга влечет за собой, вслед за нарушением памяти, появление дальнейших симптомов. Только тогда, когда нейродегенеративный процесс достигает этого уровня, можно посредством имеющихся на сегодняшний день критериев ставить клинический диагноз БА.

При этом необходимо учитывать, насколько ущемления когнитивных функций человека могут обнаруживать себя в условиях той среды, в которой живет личность, имеющая эти ограничения. Возможно, что условия обитания или проживания настолько просты, что они не требуют значительного напряжения для исполнения простых когнитивных функций. Поэтому в определенных условиях трудно установить наличие деменции.

Само понятие деменции означает приобретенное повреждение эмоциональных и важных психических функций, без принятия во внимание длительности протекания этого процесса, ведущего к затруднениям в повседневной жизни (Cummings 1995). Такое определение синдрома не в коей мере не является однозначным.

Нарушение нормальной деятельности человеческой психики может охватывать различные области. Например, процесс обучения и память могут страдать от ограничения усвоения и накопления новой информации и затруднения доступа к ранее приобретенным знаниям. Способность к мышлению, выражающаяся в решении проблем, может быть ущемлена вследствие затруднений в установлении взаимосвязей между явлениями, определении последствий, невозможности делать заключения. Речь характерзуется затруднением в подборе слов, изменением конструкций предложений, затруднениями в передаче информации при разговоре. В области внимания замедлена переработка информации, нарушено фокусирование внимания и его продолжительности, характерна быстрая утомляемость. Нарушение моторики выражается в затруднении координации отдельных движений, являющихся составляющими более сложных движений при сохранении нормальных моторных и сенсорных функций. Больной испытывает сложности при воспроизведении увиденного, например при рисовании двух— и трехмерного пространства и предметов. Наблюдается ограничение деятельности при реализации исполнительных функций — при целенаправленном планировании, инициировании и управлении. Происходят изменения личностных характеристик. Наблюдается потеря самоконтроля, учащение состояний аффекта, переходящего в эйфорию, низкая выносливость, нетолерантность, фрустрация, эмоциональная лабильность, раздражительность, агрессивность, измененное сексуальное поведение. К этим симптомам можно добавить неспецифические симптомы, такие как депрессии, страх, мании, обманчивость ощущений, беспокойство, нарушение суточного ритма.

Как мы видим, методы диагностики, ставшие для нас традиционными — заглядывание в уши и горло, пальпация живота и лимфатических желез, прослушивание стетоскопом, измерение кровяного давления, — уже недостаточны для освидетельствования состояния здоровья. В современной медицине, базирующейся на высоких технологиях, границы между здоровьем и болезнью определяются не только посредством тонких и требующих высоких затрат лабораторных и рентгеновских показателей, которые непрерывно совершенствуются, но и посредством психофизиологических тестов. Эти тесты должны быть максимально просты и доступны каждому, а их результаты — обладать высокой степенью надежности, ибо на их основании выносится жестокий приговор не только настоящему, но и будущему пациентов и их близких.

Стремление убежать от жестокого приговора врачей нашло свое отражение в опросе, проведенном Harris International (США) для фармацевтического концерна «Новартис» (Швейцария), уже упомянутого нами: почему жертвы БА не обращаются за медицинской помощью к врачу?

57 % — из-за незнания симптомов заболевания;

3 I % — из нежелания признать себя больным;

9% — из страха подтвердить диагноз;

3% — по иным причинам.

По данным врачей, лица, страдающие БА, обращаются за медицинской помощью довольно поздно: с момента проявления первых симптомов до первого обращения к врачу проходит как минимум год. Чаще всего пациенты просто не знают, что они больны, принимая симптомы болезни за обычные признаки старения.

В связи с этим возрастает ответственность родственников и близких больного за то, чтобы взять на себя инициативу визита к врачу для проведения специальных тестов и назначения лечения.

Достижение порога деменции зависит не только от интенсивности и широты распространения морфологических изменений. Наблюдения показывают, что интенсивное перманентное обучение, пожизненная умственная активность, постоянное стремление достигать непременных успехов в профессиональной жизни являются факторами, компенсирующими потерю нервных клеток и разрушение синапсовых коммуникационных структур.

Так, примеры, представленные в середине 2000 года на Всемирном конгрессе в Вашингтоне (США), показывают, что активная умственная деятельность защищает от процесса разрушения памяти. Это подтверждено наблюдениями над 129 парами близнецов, один из которых болел БА. Страдающие БА близнецы читали меньше, чем здоровые. Позже, в 2001 году, американские ученые установили, что люди, которые в возрасте между 20 и 60 годами здоровы душой и телом, впоследствии — в старости — меньше рискуют заболеть БА.

Ученые целенаправленно изучали те мероприятия, которые могут стать превентивными, защищающими от заболевания БА. Итоги показали, например, что каждый дополнительный год интенсивного обучения, дальнейшего повышения образовательного или профессионального уровня уменьшает опасность заболевания на 17 %. Может быть, поэтому великий Кант заболел этой болезнью в весьма преклонном возрасте.

Максимально используя скрытые резервы мозга, посредством специальной тренировки многие достигают поистине акробатических способностей к запоминанию имен, цифр, дат, слов, фактов и т. д.

Так, например, 18-летняя Астрид Плессл принадлежит к подобным акробатам. Она принимала участие в мировом чемпионате памяти «World Memory Championships» в конце августа 2002 года в Лондоне и стала чемпионом среди лучших и талантливейших специалистов памяти по безошибочному воспроизведению числовых рядов, сложных рифмических словесных упражнений, неизвестных имен и лиц. Ни одна участница этих соревнований не могла стать для юной австрийки конкуренткой — Астрид стала чемпионкой мира.

«Я распределяю карты и числа по картинам, которые я могу разместить где угодно, во всех уголках моего дома, — раскрывает секреты своей памяти талантливая чемпионка. — Когда я должна повторить ряды чисел или наборы карт, я хожу по дому и как бы собираю картины вновь».

Это типичный метод для акробатов памяти, так как человек гораздо легче мыслит в картинах, чем в числах и фактах.

Максимально используя скрытые резервы мозга, посредством специальной тренировки многие достигают поистине акробатических способностей к запоминанию имен, цифр, дат, слов, фактов.

«Способность человека запоминать вещи не обязательно зависит от IQ, — сообщает Хьюберт Кренн, руководитель и эксперт австрийского института по исследованию и развитию мозга. — Постоянная тренировка имеет решающее значение для каждого, а не только для тех, кто хочет быть участником таких соревнований памяти».

Чемпионка мира по памяти может запомнить в течение I часа порядок карт в I I колодах. Для запоминания порядка в одной колоде карт ей требуется всего I мин 14 с. Для подготовки к соревнованиям она должна тренироваться по 15 мин ежедневно в течение I -2 мес., и этого для нее вполне достаточно.

Совместные поиски медиков и ученых Мичиганского авиационного университета показали, что монотонность процесса увеличивает скорость работы мозга, и, наоборот, мозг требует больше времени на решение комплексных проблем и задач. Таким образом, мультиактивность можно считать эффективной только на первый взгляд.

Интерес к новым местам, постоянное стремление к познанию стимулирует память и ведет, кроме всего прочего, к эмоциональным возбуждениям.

«Тот, кто избегает рутины, остается духовно бодрым. Люди старше 80 лет, которые после переезда в другое место жительства чувствуют себя комфортно, несмотря на то, что они должны вновь запоминать адреса и улицы, учиться ориентироваться в новых обстоятельствах, имеют более высокий интеллект, — замечает профессор Леере, директор психиатрической клиники Эрлангенского университета, являющийся одновременно председателем немецкого общества по тренировке мозга. — У части населения память начинает сдавать уже с 25-летнего возраста. Особенно те, кто не отягощает свою память решением задач и проблем, подвержены забывчивости. Молодежь считает, что должна сохранить свой мозг свежим для больших и сложных вещей. Это неправильное жизненное кредо. Мозг не теряет своих качеств и свойств от многократного пользования, как обычный инструмент теряет свои функции от частого употребления — наоборот, при применении его возникают новые контакты между нервными клетками. Хорошо тренированный мозг способен на большую отдачу в более позднем возрасте. Если позволяет общее состояние организма, высокие показатели памяти сохраняются до глубокой старости. Только скорость переработки информации, так называемые текущие функции памяти, снижаются со временем. При употреблении выученных в прошлом приемов или посредством применения полученных прежде знаний можно компенсировать эти недостатки и даже улучшить качество памяти».

Несложные упражнения, разработанные доктором Леере и его сотрудниками, могут служить коротким зажиганием, стимулирующим стремление стать духовно активным человеком.

Чтение слов наоборот, кроссворды, загадки, устный счет, игра в карты, «морской бой» и другие соревновательные игры, в том числе на время, формируют и тренируют мозг, как спорт тренирует мускулы нашего тела.

Забота о своей памяти должна стать еще одним своего рода видом спорта и борьбой за собственную жизнь. И здесь большую помощь нам оказывают своеобразные тренеры мозга, в последнее время заполнившие образовавшуюся нишу спроса.

В основе методики таких тренеров лежит принцип разделения функций кратковременной и долговременной памяти.

При этом учитывается ответственность обоих полушарий за различные виды деятельности. Управление речью, чтением, счетом, логикой, концентрацией, анализом находится в сфере деятельности левого полушария. Правое отвечает за воображение, эмоции, вдохновение. Учитывается также их взаимодействие при переработке поступающей информации (речь с левого, картинка с правого полушария). Тренеры активируют возможности мозга, заложенные природой, усиливая их различными методами повторения и усвоения, применяя к памяти модель нанизывания информации «в порядке очереди». Статистикой подтверждено, что спустя 20 мин 50 % информации, нанизанной на кратковременную память, пропадает под натиском все поступающей новой информации.

Можно значительно улучшить способность приема информации и ее отзыва из памяти, переводя ее из кратковременной памяти в долговременную. Этого можно достичь путем регулярного повторения, построения ассоциативных картин, жестикуляции с одновременным произнесением дат, имен людей и номеров телефонов.

Ручейки событий создают в мозге постоянный поток информации, которая им усваивается и откладывается в память, причем под воздействием определенных факторов они могут активизироваться, и каждый из ручейков становится отражением событий в нашем сознании.

Это наглядно демонстрирует опыт, проведенный с мышью: если мышь будет искать шоколад, помещенный в одной ямке с орехом, то процесс обучения поискам шоколада будет значительно интенсивнее фиксирован запахом миндального ореха. Процесс поиска становится рациональным, и в лабиринтах клетки мышь выбирает оптимальный путь, ведущий к ореху, то есть к шоколаду.

Если память, возникшую в результате таких тренировок, подавить каким-либо медикаментом, то мышь чувствует себя совершенно дезориентированной.

Человеческую память можно сравнить с чередой сообщающихся комнат, где хранятся и накапливаются воспоминания, соотнесенные между собой во времени. Чтобы припомнить что-либо, достаточно побродить из комнаты в комнату, и ассоциативный механизм придет в действие. Можно себе представить многокомпозиционную съемку комнаты: камера кружит, опускается, поднимается, и двенадцать кадров складываются в общую картину, согретую сердечным человеческим теплом. Разумеется, мы смотрим извне, но от кадра к кадру наш взгляд становится все острее. Появляется ощущение, что мы чуть ли не физически находимся в изображенном пространстве. У нас возникает какая-то особая связь с этой комнатой, она становится частью нашей памяти. Тренеры памяти применяют эти ассоциации, например, для расширения и увеличения потенциала нашей памяти.

Учеными клиники Чикагского университета было сделано еще одно интересное и неординарное открытие, также связанное с привычками. Они установили, что человек, который при разговоре подсознательно прибегает к помощи жестикуляции, освобождает мыслительный потенциал, позволяя своему мозгу заняться решением других задач.

Ученые предложили участникам эксперимента несколько задач для решения. После этого участники должны были просмотреть ряд слов или букв и запомнить как можно больше из них. Затем участники должны были объяснить, как они решали эти задачи. В ходе объяснения они могли при желании прибегать к жестикуляции. Выяснилось, что участники эксперимента запомнили на 20 % больше слов или букв, если при объяснении математических задач они жестикулировали.

«Возможно, при жестикуляции часть информации укладывается в визуально-пространственный накопитель и тем самым освобождает место для дополнительной разговорной информации и ее обработки», — разъясняют ученые.

«Эта гипотеза еще недостаточно обоснована, — отмечают руководители проекта. — Мы сейчас ищем такие эксперименты, которые бы дали возможность проверить это».

Самовнушение о невозможности концентрироваться может принести когда-нибудь недобрые плоды. Причиной тому являются сигналы, посылаемые в наш мозг. Обычно эти сигналы и сама концентрация как реакция на них зависит от состояния нашей духовной энергетики. Тот, кто чувствует себя свежим, бодрым, жизнерадостным и уравновешенным, имеет все шансы концентрироваться для решения задач, которые подбрасывает нам жизнь со всей ее сложностью, неожиданностью и многообразием.

А вот ученые из университета Хоккайдо подтверждают распространенное утверждение «от компьютера тупеют».

Японский профессор нейробиологии Тошиюки Савагучи заявил, что человек, постоянно пользующийся компьютером, к тридцати годам теряет способность что-либо запоминать. Эти выводы сделаны на основе эксперимента, в котором принимали участие около 150 человек в возрасте от 25 до 35 лет. Примерно 10 % «активных компьютерщиков» отметили у себя серьезные проблемы с памятью.

Ученые США сообщают, что высокая активность вне рабочего времени также носит профилактический характер. «Регулярные активные движения на свежем воздухе поддерживают тело и дух в тонусе», — говорят американские неврологи.

Анализ поведения 6000 женщин показал, что прогулки на расстояние 30 км в неделю значительно повышают уровень интеллекта по сравнению с теми, кто ходит пешком только 3 км в неделю.

Совсем неожиданное сообщение пришло из США. Ученые Duke Medical Center в Северной Каролине в течение 1996–1997 годов опросили 595 пациентов старше 55 лет на предмет их религиозных убеждений. Те, кто свои болезни рассматривал как «наказание черта», а самих себя как «покинутых богом», имели два года спустя после опроса показатель смертности на 25 % выше, чем те, кто позитивно относился к вере.

«Результаты были крайне неожиданны для нас самих, — поясняет руководитель проекта Кеннет Паргамент. — Это показывает, что кроме всего прочего, пациенты для борьбы с болезнями крайне нуждаются в духовной помощи и поддержке».

И, конечно, перелеты на далекие расстояния, «поближе к Богу», через различные временные зоны приводят к стрессу, так как внутренние часы нашего организма больше не совпадают с действительным временем прилета. Последствия таких полетов — повышенный кортизон в крови, который может привести к изменению в гиппокампе.

Ученый Квангвук Чо из английского университета в Бристоле сделал вывод, что экипажи самолетов, с короткими интервалами поднимающиеся в воздух для длительных перелетов через многие различные временные зоны, часто имеют такие изменения в мозге. Он обследовал 20 женщин, работающих на борту: одна половина из них работает только в длительных перелетах через различные временные зоны, которые повторяются через каждые две недели отдыха, другая половина задействуется в тех же полетах, но через каждые 5 дней. Сканирование мозга показало изменения в области гиппокампа у второй группы. Правые височные доли мозга при этом были заметно меньше левых. Чем больше было содержание кортизона в крови, тем эта разница была отчетливей.

Результаты тестов на память и реакцию у второй группы были значительно хуже, чем у первой. Вероятно, подобные изменения происходят также и в мозге летчиков. Многократно повторяемые полеты на длительные расстояния без перерывов, по меньшей мере, в две недели, когда пилоты могут летать только на короткие расстояния, негативно влияют на их здоровье, угрожая и безопасности пассажиров.

И еще одно наблюдение сделали ученые: чтение литературы также тормозит развитие БА.

«Хорошо отобранные тексты пробуждают в мозге пациентов подчас давно забытые картины прошлого», — резюмирует профессор Герхард Кепф из Мюнхенского института исследований психиатрических воздействий длительного тестирования.

Профессор читал индивидуально подобранные тексты группе из 15 мужчин и женщин в возрасте от 40 до 60 лет, болеющих прогрессирующей формой БА, начиная с 1995 года. Тестированные пациенты теряли их отношение к реальности и способности к ориентации значительно медленнее, чем ожидалось, так как регулярное чтение текстов стимулировало их мозг.

Ритмы, мелодии и гармония также стимулируют различные области мозга. Применяя эти познания, американские ученые намереваются лечить не только дефекты речи, но и эмоциональные нарушения.

Посредством тренировки с применением классической музыки отдельные части мозга могут быть значительно увеличены, что дает возможность более эффективно использовать образовавшиеся объемы для последующих терапевтических методов регенерации нервно-клеточных процессов для восстановления памяти.

Как показывают работы ученых из Бостона, мозжечок мужчин с музыкальным образованием на 5 % больше, чем у мужчин, не играющих на музыкальных инструментах. У женщин не установлено никаких различий.

Результаты другого исследования отмечают, что на диссонансные тоны реагирует правая половина мозга. Гармоничные музыкальные тона активируют те части мозга, которые контролируют эмоциии.

В Техасском университете была установлена связь между чтением нот (правая часть мозга) и словами-интерпретаторами (левая часть). Этот мостик может быть использован для терапии повреждений речи. Так, например, пациенты, у которых в результате инсульта нарушена речь, могут снова учиться говорить посредством пения.

Большое количество диссонансного шума, согласно международным открытиям, не только вызывает общее расстройство здоровья, но и ухудшает память — особенно у детей.

 

Швейцарский врач из подмосковного Крюково

Первые тесты и первые критерии ущемленности человеческого интеллекта появились в печати в 1921 году. Их автором является Герман Роршах, который родился в 1884 году в Цюрихе (Швейцария). Еще студентом медицинского факультета он сблизился с русским землячеством в Цюрихе, изучил русский язык и познакомился со своей будущей женой — врачом из России. Получив врачебный диплом, он стал психиатром и через три года защитил докторскую диссертацию. Трижды он приезжал в Россию — два раза проводил там каникулы у друзей, в третий раз в течение семи месяцев работал в частном санатории в Крюково под Москвой.

Поначалу его книга по восприятию чернильных пятен получила отказ у шести или семи издателей, но в конце концов ее удалось напечатать, правда, приложенные к ней таблицы с изображением пятен по техническим причинам подверглись значительным изменениям. Размеры их были уменьшены, первоначальные цвета искажены, вместо предложенных пятнадцати таблиц были отпечатаны только десять, и именно эти десять измененных таблиц стали каноническими и в тысячах копий разошлись по свету. Главными оказались не конкретные характеристики пятен, а сама идея теста: судить о типичности заболевания по особенностям восприятия.

Судьба этой монографии была поначалу печальной: из 1200 экземпляров первого издания продали всего несколько книг. Отзывы были малочисленны и отрицательны.

В 1922 году Роршах умер в возрасте 37 лет от поздно установленного аппендицита, не подозревая о том необычайном успехе, который завоюет впоследствии его труд. Как судьба Роршаха напоминает судьбу другого ученого, умершего также непонятым и не принятым научным окружением, — Альцгеймера!

Что же принципиально нового внес Роршах? Почему его тест получил всемирное признание?

В отличие от всех существующих прежде психиатрических методик испытуемые в этом тесте дают свои ответы самостоятельно, а не выбирают их из заранее заготовленных экспериментатором вариантов ответов. В этих условиях ответы в значительно большей степени зависят от врожденных особенностей восприятия и индивидуального прошлого опыта, чем от заданных в эксперименте внешних раздражителей. Такие методики получили название личностных, и тест Роршаха был первым.

Толкование чернильных пятен изучалось и до Роршаха, но ограничивалось главным образом содержательной стороной ответов. Роршах впервые перешел от анализа содержания ответов к механизмам их возникновения. Главным он считал не то, ЧТО именно человек видит, а то, КАК он видит и какие особенности пятен (цвет, форму и т. д.) он при этом использует.

Роршах сумел систематизировать ответы тестируемых персон, введя количественные критерии. Он заметил, что определенные категории ответов сочетаются с некоторыми личностными свойствами и что по характеру интерпретаций можно примерно оценить степень интеллекта испытуемых. Он сформулировал отличия ответов здоровых людей от интерпретаций психически больных и описал синдромы, характерные для отдельных психических заболеваний. Короче говоря, он создал тест. За несколько десятилетий, прошедших после его смерти, тест в основе своей не изменился, в него были внесены лишь небольшие добавления.

В бесчисленных блужданиях по кабинетам знаменитых венских психиатров перед моими глазами всегда появлялась картинка с тестом, который предопределил судьбу моей жены. Автором его был нестареющий Герман Роршах.

Но Роршах не смог создать теорию, объясняющую связь особенностей восприятия пятен с личностными характеристиками. Все его трактовки носят эмпирический характер и нередко строятся по принципу аналогий и «здравого смысла».

В 1939 году психолог Л. Франк выдвинул понятие проективных методов исследования личности, к которым он отнес и методику Роршаха.

По его мнению, при встрече с малознакомым объектом восприятия личность проецирует на него свой способ видения жизни, свои стремления, комплексы, чувства. Необходимость организовать и интерпретировать воспринимаемый материал создает проекцию частного мира индивидуальности.

В США был создан институт Роршаха, стал выходить специальный журнал, посвященный его методике. Появился ряд направлений и школ, которые отличались как друг от друга, так и от первоначальной «классической» трактовки пятен. В 1960 году тест Роршаха по степени распространенности занял первое место среди всех психологических методик.

Позднее стали появляться работы, результаты которых либо не подтверждали отдельные теоретические положения теста, либо в корне им противоречили.

Со временем было установлено, что только в редких случаях содержание ответов действительно отражает проблемы испытуемого. Не получили подтверждения гипотезы, приписывающие отдельным таблицам и некоторым категориям их содержания определенные символические значения. Подверглась критике и сама концепция психоаналитиков о том, что сознательный отчет нельзя считать достоверным и что надо не спрашивать испытуемого о его интересах и желаниях, а раскрывать их при помощи теста.

Все это в значительной степени подорвало доверие к творению Роршаха. Самый суровый приговор вынес ему английский психолог Г. Айзенк. Он пришел к выводу, что большинство постулированных взаимосвязей между показателем теста и личностными чертами и интеллектуальными свойствами остаются недоказанными, что методика Роршаха создает лишь «иллюзию клинической полезности» и не может считаться приемлемой в науке.

Но это не означало и не означает, что тест надо сдать в архив. Оказалось, что его с успехом можно применять как в научных, так и в практических целях для самых разных групп испытуемых. Видимо, в нем изначально было заложено нечто такое, что позволило выдержать испытание временем и многолетней практикой. Это «нечто» — чрезвычайно тонкий и многосторонний инструмент, направленный на выявление особенностей зрительного восприятия каждой личности. Получаемые результаты интересны сами по себе, вне зависимости от их связи с теми или иными личностными характеристиками. А вот приписываемые им интерпретационные значения остаются спорными и нуждаются в существенном пересмотре.

В различных исследованиях обнаружилась связь между отдельными показателями теста и функционированием ряда структур мозга, появилась возможность оценить связь между способом зрительного восприятия и психикой не с психоаналитических, а с анатомо-физиологических позиций. Можно расценивать эту методику как тест, способный в слабой форме давать также индивидуальные характеристики восприятия и мышления, который в настоящее время может существенно дополнить другие психологические тесты и методики.

Рис. 3. Таблица V теста Роршаха.

Чаще всего в ней видят летучую мышь или бабочку

Интерпретации:

а) Такая необычность толкования встречается у чудаков и у больных шизофренией

б) в ответе прослеживается скрытая агрессия против женщин

 

Классификация и диагностические критерии БА

Существующие психиатрические классификационные системы ICD-IO (Dilling et al., 1994) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) применимы при установлении диагноза БА в том случае, когда существуют веские основания в виде множественных когнитивных повреждений, ведущие к видимым значительным ущемлениям жизнедеятельности человека в повседневной жизни. Эти психопатологические образцы и психосоциальные пороговые критерии определяют так называемый синдром деменции.

Очевидно, между первыми клиническими признаками БА и достижением так называемого порога деменции лежит какой-то перманентный динамический процесс снижения когнитивных способностей.

Начинается это с легкой забывчивости и распространяется все больше на другие функциональные области, что находит в конце концов свое выражение в невозможности справиться с трудностями повседневной жизни. Клиническая картина, которая еще не отражает всего комплекса симптомов и степени тяжести, соответствующей синдрому деменции, тем не менее, иллюстрирует раннюю стадию БА. Деменция сегодня относится к нечетко определяемым категориям легких когнитивных повреждений.

Критерии ICD— 10 и DSM-IV при установлении диагноза БА предполагают наличие объективно установленных многочисленных когнитивных нарушений, которые ведут к значительным нарушениям в повседневной жизни.

Обе классификационные системы рассматривают ухудшение памяти как главный синдром. Но они отличаются друг от друга прежде всего наличием признаков дополнительных когнитивных (познавательных) нарушений. В отличие от критериев теста ICD-I0, в тесте DSM-IV считается достаточным наличие ущемлений в разговорной речи, повседневной жизни и в процессе познания для доказательства наличия множественных когнитивных изменений.

Степень деменции может определяться при оценке способности вести самостоятельную жизнь. При легкой степени заболевания независимость в повседневной жизни сохраняется, хоть и в ограниченном виде. Деменция средней тяжести может быть диагностицирована, когда больной ограничен в своей самостоятельности до такой степени, что ему уже требуется посторонняя помощь. В тяжелой стадии заболевания самостоятельность полностью исключена.

Оценка степени болезни является корректной лишь тогда, когда учтены способности и потенциал пациента, ибо возникновение и скорость распространения разрушения различных функций у каждого из них различна. Такая оценка является неотъемлемой и очень важной компонентой общего освидетельствования больного и представляет собой основу для программы лечения и рекомендаций родственникам.

При обследовании пациентов необходимо по возможности применять стандартные методы диагностики, чтобы иметь возможность сравнить результаты обследований различных пациентов. Только на основе таких сравнительных данных можно получить представление о скорости распространения симптомов и о вероятности успеха в лечении.

Эти тесты обобщают в стандартной форме всю информацию, которой необходимо владеть для определения диагноза.

Примером таких диагностических интервью являются Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination — определение душевных заболеваний у пожилых людей или Strukturierte Interview fur die Diagnose der Alz-Krankheit und Multi-lnfarkt-Demenz — подробное интервью для диагностики БА и мультиинфарктной деменции.

Нейропсихологическое тестирование является наиболее дифференцированным методом диагностики. В основе некоторых тестов лежат нормативные данные для различных возрастных групп населения, так что результаты обследований любого пациента можно сравнить с данными той же возрастной группы, того же пола, уровня образования и т. д.

При этом универсального, затрагивающего все аспекты теста не существует — все имеющиеся представляют собой компромиссное решение. При тяжелой степени функциональных нарушений у пациентов проведение психоневрологических тестов не представляется возможным.

Люди зрелого возраста, страдающие незначительным ухудшением памяти и нарушением концентрации, не попадающие в разряд больных БА, представляют, по сегодняшним данным науки, так называемую гетерогенную группу.

У многих из них существует незначительная старческая забывчивость, которая не прогрессирует и не ведет к каким-либо серьезным ущемлениям и ограничениям в повседневной жизни. У значительной части можно установить наличие ранней стадии БА, которая со скоростью 15 % в год ведет к очередной стадии деменции.

Разница между прогрессирующей и непрогрессирующей формой легких когнитивных нарушений может быть установлена только посредством регулярного периодического контроля.

Изолированные нарушения памяти (амнезия), речи (афазия), восприятия (агнозия) или организованной деятельности (апраксия) не являются характерными для деменции с когнитивными нарушениями. Тем не менее, существуют редкие прогрессивные формы расстройства речи, которые с течением времени могут привести к деменции.

У 10–20 % пациентов с депрессивными фазами могут проявляться объективные когнитивные нарушения. Они затрагивают память, способность к концентрации, скорость мышления. Степень выраженности таких ущемлений обычно незначительна, так что критерии диагностики этого синдрома практически неприменимы. Депрессивные пациенты обычно не превышают оценки 24 при проведении Mini Mental Status Test. Размеры когнитивных нарушений не зависят от степени депрессии.

Важным разграничивающим показателем между депрессией с когнитивными нарушениями и деменцией в начальной стадии с сопровождающей ее депрессией является то, что депрессивные больные, как правило, самостоятельны в повседневной жизни, и у них нет нарушений речи.

Для установления диагноза определяющее значение имеет наблюдение за поведением пациента и, что особенно важно, объективное наблюдение, а не жалобы самого пациента, ибо депрессивные пациенты очень часто имеют тенденцию к переоценке их когнитивных ущемлений, в то время как больные с деменцией не регистрируют их. Поэтому врачи долго не могли установить диагноз БА у моей жены, принимая симптомы болезни за проявление депрессии.

Идентификация БА как причины деменции базируется на признаках ее типичного протекания, а также на исключении возможных других этиологий. Впрочем, техника позволяет повысить уровень надежности постановки диагноза, например за счет локализации характерной патологии в определенных областях мозга.

Для установления диагноза определяющее значение имеет наблюдение за поведением пациента.

В настоящее время наиболее часто применяются три оперативных набора критериев для диагностики БА.

Для исследовательских работ на международном уровне утвердилась оценочная скала NINCDS-ADRDA. Она облегчает врачам возможность установить окончательный диагноз, учитывая все типичные и нетипичные симптомы протекания этого заболевания.

Примерно такие же критерии лежат в основе ICD— 10, в отличие от DSM-IV.

Ни один из существующих инструментов не позволяет установить окончательный диагноз без основательных клинических исследований. Единственным исключением являются генетические тесты, которые устанавливают вызывающие болезнь мутационные изменения. Они применяются лишь в ограниченных случаях, когда доминирующую роль в возникновении БА играет наследственность.

Аллель е4 — аполипопротеин Е-гена на хромосоме 19 — является наравне с фактором старости важнейшим фактором риска БА. Но для установления диагноза наличие Allel е4 не является определяющим фактором.

Поскольку диагноз БА предполагает наличие мутированных генов не только у самого пациента, но, возможно, и у его ближних родственников, необходимо проведение генетических тестов и среди родных, еще не имеющих признаков заболевания.

Изображение структур мозга посредством компьютерной томографии (СТ), или магнитно-резонансной томографии (MRT), в рамках диагностики деменции служат в основном для выявления альтернативных заболеваний, таких как инфаркты мозга, кровоизлияния, опухоли или препятствия на пути спинномозговой жидкости.

Применение фотоно-эмиссионной компьютерной томографии SPECT и РЕТ дает нужную информацию о топографии дисфункции нейронов в мозге. Электроэнцефалографические замеры менее эффективны для диагностики БА.

В соответствии с топографическим распространением нейродегенеративных процессов атрофические изменения в ранних клинических стадиях болезни проявляются особенно четко в височных частях мозга. Поэтому замеры объема этих частей являются веским доказательством наличия болезни.

Для БА средней и тяжелой стадии является почти типичным расширение внутренних пространств со спинномозговой жидкостью. Наличие, например, атрофии мозга не является доказательством наличия БА. В начальной стадии болезни изменения структуры мозга могут соответствовать нормальным старческим изменениям. Поэтому для уточнения и подтверждения диагноза необходимо повторное обследование с интервалом 6-12 месяцев. Усиление атрофических изменений делают диагноз БА весьма вероятным.

Наука последних лет показала, что атрофия гиппокампа коррелируется со степенью когнитивных нарушений.

В более чем 70 % случаев клинический диагноз БА совпадает с результатами нейропатологических исследований. Наиболее высокую степень точности — от 80 до 90 % — дает применение NINDS-ADRDA «Probable Alzheimer’s Disease» критериев. Такая высокая степень точности постановки клинического диагноза возможна только в специализированных центрах.

Когнитивные повреждения могут возникнуть и при нарушенной функции щитовидной железы. Гормональное тестирование позволяет уточнить или исключить диагноз БА.

А вот одно из последних сообщений американского журнала «American Journal of Geriatric Psychiatry».

Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе разработали новый метод доклинической диагностики БА, когда типичные изменения в мозге можно определить еще до симптоматического проявления происходящих нарушений. Пациентам целенаправленно инъецируется радиоактивное вещество, которое оседает в пораженной болезнью области мозга. Посредством позитроно-эмиссионной томографии и с помощью маркеров определяется месторасположение радиоактивного вещества и очага заболевания.

Год спустя после этого сообщения уже упомянутый нами профессор Нехен дал интервью немецкому журналу «Bunte». На вопрос, помогают ли высокие технологии в диагностике БА, он ответил опять же категорически: «Нет. Конечно, можно современными способами, такими как КТ или ядерно-спиновая томография, получить впечатляющие изображения, на которых мозг выглядит как сито с большими отверстиями. Но это не первые признаки, а уже те, которые отражают более поздние стадии болезни». Основной же задачей современной медицины является диагностика разрушительного процесса еще до наступления первых клинических симптомов деменции. Сегодня установить нейропатологическую дегенерацию структур мозга возможно только в уже развитой стадии, когда происходят множественные когнитивные ущемления в повседневной жизни.

Наряду с ранним установлением диагноза еще одной важной задачей врачей и специалистов является определение стадии болезни. Только так возможно наиболее рационально определить будущее пациента и выбрать оптимальное терапевтическое и физиотерапевтическое направление, которое должно быть выбрано с учетом многочисленных факторов повседневной жизни, а также жизненного потенциала самого пациента, установить приоритетный путь борьбы с болезнью с учетом возможной реабилитации и поддержания социальной интегрируемости больного в обществе.

Рассматривая каждую из трех стадий более подробно, следует отметить еще более детализированное деление каждой стадии на фазы. Для того чтобы активно вмешаться в процесс болезни, затормозить или даже остановить ее распространение путем применения новых терапевтических возможностей, важно знать не только степень разрушения человеческой личности, но и сам механизм разрушения. Применяемый ныне арсенал предполагает применение не только фармакологических терапевтических средств, но включает в себя и физиотерапевтическое реабилитационное обслуживание пациентов, уход за больными.

Описанное здесь разнообразие методов, способов и приемов позволяет нам, не дожидаясь фатального конца, заглянуть в мир нейроновых взаимодействий, происходящих в нашем мозге при его аномальном поражении. Раньше разрезали, чтобы увидеть, — теперь видят, где надо резать.

Если раньше довольствовались распознаванием симптомов болезни, чтобы затем определить патологию, то теперь посредством щадящих методов определяют малейшую патологию с тем, чтобы не допустить (избежать или отодвинуть) возникновения заболевания.

Для медиков исключительно важен фактор времени, он раскрывает новые аспекты понимания симптомов протекания болезни, позволяет находить все больше терапевтических возможностей воздействия на болезнь, направленных на максимальное замедление ее развития.

Мы видим, как специалисты погружаются в необъятный мир противоречий, догадок, сомнений, колебаний, сложных сравнений, рискованных допущений, прежде чем вынести тяжелый приговор. Пострадавший ждет от них однозначного ответа, определяющего его будущее. Ошибка величиною в жизнь не должна быть допущена. Все другие причины, вызывающие нарушение когнитивных функций, должны быть внимательно взвешены и исключены.

Мы не так уж мало знаем о болезни, но положительный вердикт о наличии этого тяжелого недуга вызывает в нас и наших близких чувство ужаса и беспомощности.

Поэтому постоянные поиски новых методов однозначности, простоты, высокой степени точности выявления БА всегда являются актуальными.

В конце 1999 года американские ученые разработали так называемый семиминутный тест памяти, который с 90 %-ной степенью вероятности отличает начинающийся процесс развития БА от нормальной забывчивости, соответствующей обычному старению.

В работе, опубликованной в журнале «Archives of Neurology», указывается, что тест был опробован на 120 персонах. Они должны были, например, отвечать на вопросы относительно общеизвестных дат или попытаться запечатлеть в своей памяти различные предметы.

«Для нормальных людей такие опросы не представляют никаких проблем. Напротив, пациенты с БА испытывают значительные затруднения», — сообщает американский психолог Поль Соломон.

Профессор Венского университета Петер Фишер из института Больцмана (процессы старения) добавляет: «Уже сейчас существуют медикаменты, которые пациенты должны получить как можно раньше после установления диагноза БА. Еще более эффективные лекарства на подходе. Мы надеемся, что, если все исследования по действию, переносимости, наличию побочных явлений и реакций будут успешно завершены, то в течение ближайших 4–5 лет мы получим медикаменты, которые остановят развитие БА. Для применения этих медикаментов очень важно своевременно диагностировать возникающие в мозге процессы аномального характера».

Другой профессор Венского университета, нейролог, президент общества Альцгеймера Петер Даль-Бьянко резюмирует: «Очень важно объяснить необходимость скорейшего визита к врачу при наличии прогрессирующей забывчивости. Причины ее могут быть простыми и банальными, не имеющими ничего общего с БА. Но в случае положительного диагноза, раннее начало лечения тормозит развитие болезни, при этом качество жизни пациента не страдает. Поэтому нужно обращаться к врачу как можно раньше и не пытаться скрыть болезнь».

Часто люди сами ставят себе диагноз БА. Но, как показывает исследование, из 32 пожилых людей, которые жаловались на свою забывчивость, только один на самом деле имел проблемы. С другой стороны, люди, которые оценивают свою память как хорошую, при тестировании показывают плохие результаты.

В 1997 году в Австрии было зарегистрировано 100 ООО случаев заболеваний БА, но лишь 2500 пациентов были подвергнуты терапии.

В рамках кампании, развернутой нейрологическим обществом, во многих средствах массовой информации был помещен рисунок, который помогает установить склонность к заболеванию БА.

Я привожу здесь этот рисунок, с тем чтобы каждый смог проконтролировать себя. Если на этом изображении вы определите менее 4 предметов, то вы страдаете нарушением восприятия.

Рис. 4. Тест на склонность к заболеванию БА

Другой опубликованный тест также поможет при ранней диагностике нарушений памяти.

Рис. 5. Тест на циферблате часов

Задача: Изобразить на часах время I 1: 15 со всеми стрелками и числами.

Заключение:

а) если цифра 12 точно нанесена, это оценивается в 3 пункта;

б) если точно нанесены все 12 чисел — 2 пункта;

в) если на рисунке можно различить две стрелки —

2 пункта;

г) если время действительно соответствует I 1:15 —

2 пункта.

Теперь суммируем все пункты вместе:

9 пунктов — Браво! Ваша память на высоте;

6-8 пунктов — Вы забывчивы, но нет никаких причин для озабоченности;

менее 6 — можно предположить нарушения памяти, следует обратиться к врачу.

Сложные обследования ведут к более точному и однозначному вынесению диагноза.

В начале 2002 года группа ученых Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе под руководством Джорджа Баррио сообщила в специальном журнале «American Jornal of Geriatric Psychiatry» о создании теста, который помогает выявить болезнь уже в начальной стадии.

Новый тест функционирует относительно просто: пациентам вводится вещество, содержащее молекулы FDNNP, которое делает видимыми характерные изменения мозга в ходе позитронно— эмиссионной томографии.

Уже упомянутый нами немецкий ученый, профессор Курц из психиатрической клиники Мюнхенского технического университета, давно занимается проблемами раннего выявления и диагностики БА. В 2000 году на мировом конгрессе БА в Вашингтоне им были представлены некоторые сообщения.

В одном из них говорилось о том, что состав крови пациентов, находящихся в начальной стадии БА, а также в стадиях, предшествующих возникновению болезни, отличается некоторыми показателями от состава крови здоровых людей. При

БА показатели β-амилоида в сыворотке крови значительно завышены. Возможно, такой анализ крови поможет ранней диагностике болезни.

До последнего времени определение концентрации β-амилоида было возможно только посредством пункции. Новый метод позволяет установить отклонения путем простого анализа крови. Правда, это предположение должно еще найти подтверждение в работах других исследовательских групп.

Профессор Курц также сообщил об изменениях концентрации β-амилоида, а также ТАУ-протеина у больных БА. Так, например, была замерена концентрация содержания этих белков у группы пациентов, имеющих легкие когнитивные изменения, которые со значительной степенью риска могут перейти в БА.

У пациентов, впоследствии заболевших БА, уже при первых обследованиях было обнаружено сниженное содержание β-амилоида и усиление концентрации ТАУ-протеина в отличие от пациентов, у которых не наблюдалось ухудшения состояния.

Одновременно с помощью РЕТ был произведен анализ функциональных структурных изображений мозга участников подопытной группы.

У 90 % пациентов, у которых позднее развилась БА, при первой же РЕТ-проверке наблюдалось снижение обмена веществ в области височной и теменной долей мозга.

Пациенты, у которых впоследствии не наблюдалось ухудшения состояния, значительно реже имели такие изменения.

И, тем не менее, уже неоднократно цитируемый нами профессор Нехен считает: «Анализы крови и мозговой жидкости могут дать определенную информацию, доказать же наличие болезни этими исследованиями нельзя».

Но оптимисты продолжают действовать, и их результаты дают повод для надежды, что скоро станет возможным еще раньше определять момент начала БА. Среди пациентов с легкими когнитивными ущемлениями можно будет выявить тех, кто может впоследствии с высокой вероятностью заболеть. Регулярно обследуя пациента, удастся своевременно подключить терапию, растянув тем самым процесс развития болезни и отодвинув наступление средней и тяжелой фаз, что, в свою очередь, даст возможность рационально использовать жизненный потенциал будущего больного.

 

Обоняние и память

Другим очень важным и вместе с тем очень простым для реализации тестом является уже упомянутый нами тест на запахи, разработанный учеными Колумбийской клиники в Нью-Йорке. Группа ученых под руководством доктора Девананда провела с 90 пациентами со средним возрастом 67 лет, страдающими легкими повреждениями памяти и восприятия, 15-минутный тест на запахи. Те испытуемые, которые без труда различали запах мыла, зеленых орехов и ментола, спустя 20 месяцев были совсем здоровы. Напротив, 19 из 47 кандидатов, которые имели проблемы с определением запаха, через 20 месяцев заболели БА, причем 16 из них до проведения теста заявляли, что они имеют очень хорошее обоняние.

Модификация этого опыта привела к тому, что стало возможным установить взаимосвязь распознавания запахов и памяти. В отделе неврологии Венского университета за металлической дверью расположена специальная установка, позволяющая проводить этот тест. Установка называется ольфактометр и доставляет вещества, содержащие запахи в определенной концентрации, непосредственно в нос испытуемого. Здесь же установленный проектор одновременно подает на экран изображения, например, лица или предметов. В зависимости от того, узнает ли испытуемый лица или предметы, он нажимает левую или правую кнопку регистрационного пульта.

Ученый-нейролог Питер Велла посредством сложной аппаратуры, исследует, как способность различать запах влияет на способность различать лица и предметы. 143 сенсора регистрируют при этом активность мозга. Всего один возбужденный нерв проводит сигнал через обонятельный нерв непосредственно в наиболее древний раздел мозга — лимбическую систему. Информация о запахе обрабатывается в гиппокампе, именно там, где начинается разрушающий марш БА.

Доктор Лехнер, нейролог из Венского университета, разъясняет: «Лимбическая система является центром, где перерабатывается информация, здесь же находится и центр обоняния. Эти оба центра расположены в мозге очень тесно друг с другом, и именно здесь появляются первые нейропатологические изменения, связанные с БА. Поэтому нарушение обоняния, как и сопутствующее ему нарушение памяти, являются первичными симптомами болезни Альцгеймера».

У пациентов, у которых нарушения памяти вызваны другой причиной, например депрессией, обоняние функционирует нормально. Именно это различие является основополагающим при выборе соответствующей терапии.

Теперь понятно, почему такое внимание уделяется тесту на обоняние. При этом анализируется сам этот процесс и его потенциальные возможности. Такой простой тест может выполнить в будущем каждый лечащий врач, и при любом подозрении на наличие БА пациент будет направлен к специалисту или в амбулаторию памяти.

В университетском квартале Филадельфии на входной двери одного ничем не привлекательного здания укреплена фигура вечно застенчивого носа. Именно под этим символом скрывается научный центр по изучению запаха — со своими 60 учеными, которые изучают весь спектр запахов и их восприятий, начиная с того момента, когда молекулы запаха затягиваются носом с потоком воздуха, и заканчивая реакцией организма человека на запах.

Запах подводит нас к границе материального — мы не видим, не слышим, не осязаем его как предмет или явление. Мы воспринимаем запах как нечто абстрактное — каждый по-своему, посредством ассоциаций и памяти воссоздавая индивидуальный образ, предмет или обстановку, что уже само по себе относится к области трансцендентальных процессов.

Во всем мире изучением запахов и реакций человека на них занимается всего несколько сотен ученых, которые весьма сожалеют о том, что одному из старейших человеческих чувств восприятия уделяется так мало интереса.

Еще Платон и Кант говорили о том, как мало приятного доставляют нам «ароматы», связанные с жизнедеятельностью человека, например запах человеческого пота, запахи, исходящие изо рта и из подмышек. Как они отличаются от таких аристократических процессов восприятия действительности как слух и зрение?

Если спросить у человека, от какого чувства восприятия он хотел бы отказаться, большинство всегда отвечают на способность распознавать запахи — обоняние. Такое отношение к носу весьма легкомысленно, так как чем глубже проникают ученые и медики в молекулярно-биологические и нейрологические процессы, лежащие в основе процесса обоняния, тем большего внимания заслуживает этот процесс.

Доктор Дэлтон, изучающая проблемы обоняния, говорит: «Этим органом чувств можно манипулировать, злоупотреблять, а можно использовать его позитивно».

Популярный журналист Уте Еберли в журнале «Bild der Wissenschaft» пишет: «Здоровый взрослый человек делает примерно 18 вдохов в минуту. При этом воздух завихряется в различных сложных камерах носа. Молекулы газа сталкиваются примерно с 10 млн клеток, которые находятся на слизистой поверхности верхней части носовой камеры. Человек может различать около 10 000 из по меньшей мере 400 000 запахов при условии их достаточной концентрации».

Таблица 7:

Уровень обоняния человека и животных

Многие ученые относят человека, так же как и птиц, к очень плохим определителям запахов. Слизистая оболочка нашего носа в 5 раз меньше, чем у кошки. Мы можем различать в 10 раз меньше запахов, чем фокстерьер. Рецепторные клетки, получив сигнал, направляют его дальше в виде раздражения на bulbus olfactorius — колбу, расположенную в лобной части мозга. Несмотря на его распространенность (даже насекомые имеют подобный орган), многие его свойства еще не изучены.

Например, что мы нюхаем? Является ли решающим химический состав газа? Или форма молекулы?

«Если зрение, как мы знаем, характеризует длина световой волны, слух — частота звуковой волны и громкость звука, — поясняет немецкий биолог Фриц Лишка из института Монелла, — то процесс обоняния описать невероятно трудно — здесь не существует линейных волн. Чтобы описать запахи, необходимо обратиться к другим органам чувств. Например, мы говорим: «теплый и темный запах» или пахнет «грибным дождем».

На власть запахов первыми обратили внимание деловые люди.

Органы обоняния человека связаны с лимбической системой, той частью головного мозга, которая регулирует наши эмоции. Поэтому мы реагируем на запахи инстинктивно и очень редко рационально. Деловые люди используют это, когда продувают запах свежевыпеченного хлеба через залы торговых домов, стимулируя импульсивный всплеск активности покупателя.

Владельцы кинотеатров парфюмируют «лобби» своих заведений запахом поп-корна, а владельцы мебельных магазинов распыляют ароматы на кресла и диваны.

Однако запахи порождают и другие эффекты.

Приятные и отталкивающие запахи вызывают в нашем организме реакции, аналогичные чувствам счастья, радости, отвращения или злобы. При ЭЭГ-исследовании было замечено, что запахи жасмина усиливают так называемые 5-колебания, которые являются сигналами душевной стимуляции. Лаванда, наоборот, усиливает колебания а-волн, которые возникают в состоянии покоя.

Участники опытов на концентрацию внимания делают значительно меньше ошибок, если воздух слегка ароматизирован мятой, в то время как бергамот, напротив, рассеивает внимание.

Приятные и отталкивающие запахи вызывают в нашем организме реакции, аналогичные чувствам счастья, радости, отвращения или злобы.

В школах США начали распылять мяту в классных помещениях, а в японских офисах вещества, увеличивающие концентрацию внимания, подавались посредством климатических установок.

Запах зеленых яблок уменьшает страх перед тесными помещениями, запах барбекю, наоборот, обостряет ощущение тесноты. Руководство Лондонского аэропорта провело эксперименты с запахами, снимающими напряжение, в залах ожидания.

Во многих больницах США сеансы МРТ прерывались значительно реже вследствие панического состояния пациента, если применялись запахи, уменьшающие страх перед замкнутым помещением.

Покупатели проводили значительно больше времени у витрин ювелирных магазинов, если воздух перед магазином был парфюмирован.

Как это объяснить? Неоспоримо доказано, что запахи могут вызывать у нас определенные эмоции. Говорят, Ленин держал на столе растения, выделяющие опиаты, которые возбуждали его воображение. Великому продолжателю теории Маркса наяву грезились массы революционной толпы, штурмовавшие цитадели мирового капитализма, что потом мастерски сумел воспроизвести в своем известном фильме Эйзенштейн, художественное воображение которого помогло создать образ вождя Ильича, возбужденного опиатами.

Какие же механизмы связывают запахи с нашими эмоциями? Ученые еще не знают ни самих процессов, ни того, как они функционируют. И здесь мы подходим к главному. Из многочисленных экспериментов и практики нашей повседневной жизни известно, что запахи тесно связаны с воспоминаниями. Вдыхание определенных ароматов может почти рефлекторно воспроизводить в нашем сознании картины и ощущения ушедших в давность воспоминаний, а также вызывать в организме определенные реакции.

В старинном танго, мастерски исполненном великим тенором сталинского забвенья Георгием Виноградовым, текст говорит сам за себя, соединяя воедино незабвенность аромата, душевных воспоминаний и ушедших переживаний:

В одном из опытов абсолютно здоровым людям в течение четырех дней вводили инсулин. Уровень сахара у них в крови падал, а испытуемые вдыхали определенный запах. На пятый день впрыскивание инсулина было прекращено, но уровень глюкозы продолжал падать, когда испытуемые вдыхали тот же запах.

В октябре 2001 года доктор Памела Делтон отправляется в Манхэттен изучить запах, возникший после нападения террористов на Мировой торговый центр. Он еще долго держался над разрушенными небоскребами. Доктора Делтон сопровождал репортер газеты «Wall Street Jornal» Стефан Фатсис.

«Запах был необычный, своеобразный и неопределимо сложный, — вспоминает Дэлтон. — Пахло жженым, горько и одновременно сладко».

Когда доктор Дэлтон с любопытством вдыхала воздух, она заметила, как резко изменилось поведение Фатсиса. Она вспоминает: «Его плечи опустились вниз, его лицо застыло». Фатсис был свидетелем произошедшего, наблюдая это событие из здания непосредственно напротив Всемирного торгового центра. Он просто не мог дышать воздухом с запахом разрушения, без того чтобы в нем снова не возникло чувство шока, страха и транса.

В соответствии с этими наблюдениями, в противовес некоторым американским ученым, неоднократно тщетно занимавшимся разработкой запахов стратегического назначения, предназначенных для изгнания больших масс потенциального врага из недоступных укрытий, можно констатировать, что действие запахов на человека очень индивидуально.

Та же доктор Памела Дэлтон провела ряд испытаний в этом направлении. Она собрала добровольцев разных национальностей в специально герметически закрытой камере, надела на их лица маски, через которые поступал запах. Она нашла много запахов, заставляющих морщить нос, но ни один запах не действовал на всех одинаково.

Американцы чувствовали удушье при запахе рыбы, но у азиатов он возбуждал аппетит. Добровольцы из Южной Африки охотно вдыхали запах жженых волос — очевидно, он напоминал им средства местной медицины. Запах же корицы напугал их до смерти — они думали, что он ядовит.

Только очень малое количество запахов, например, испорченного мяса, испражнений или отбросов, вызывали солидарное отвращение испытуемых.

Удивительно, что некоторые люди оценивают компоненты запаха испражнений в очень низкой концентрации как приятные. Эти компоненты даже используются в парфюмерной промышленности.

Другое исследование, проведенное в начале 90-х годов, показало, что возраст также сильно влияет на реакции, вызываемые запахами. Запах свежескошенной травы вызывает у людей старше 60 лет сентиментальные воспоминания; 20-30-летние американцы реагируют на этот запах с другим чувством — он напоминают им нелюбимые обязанности подросткового возраста.

Запахи горохового супа, сена, свежего воздуха являются фаворитами пожилых, молодых же не оставляют равнодушными запахи стиральных порошков, керосина и пластилина.

Возможно, парфюмирование стиральных средств можно объяснить тем, что запах зеленого яблока на многих действует освобождающе (очевидно, он связан с далью необъятного горизонта), а запах дымчатого барбекю действует стесняюще и подавляюще (скорее всего, он ассоциируется с огнем, пробуждающим первобытный страх человека).

В начале 90-х годов в сфере запахов было сделано одно удивительное открытие: не было установлено никакого улучшения концентрации внимания персонала в помещениях с пар-фюмированным воздухом.

Группа в парфюмированной части бюро делала такое же количество ошибок в работе, как и контрольная группа. Когда же речь шла об обсуждении бюджета, исследователи заметили, что участники «парфюмированной» группы преследуют более тщеславные цели, и они были значительно слабее своих партнеров по убедительности и твердости аргументов. Они чаще шли на компромисс, не чувствуя себя при этом обделенными.

Аналогичный эксперимент был проведен в казино Лас-Вегаса, когда два помещения были ароматизированы двумя различными по составу ароматами. При этом в помещении, находящемся под влиянием аромата № 1, посетители бросали в игральные автоматы на 45 % больше монет, а вот аромат № 2 не вызвал никаких изменений в поведении посетителей.

Может ли быть, размышляли многие ученые, что определенные запахи не только активируют воспоминания и инстинкты, но посредством неизвестных нейрологических путей и связей действуют непосредственно на мозг?

Идея кажется неожиданной, поскольку люди индивидуально реагируют на различные ароматические коктейли. Повседневные запахи кофе, коньяка, апельсина состоят из сотен компонентов.

Таблица 8:

Сложный мир запахов

«В нашей наследственной информации находятся около 1000 генов, ответственных за рецепторные клетки носа. Но только I /3 из них активна и кодирована. И у каждого это другая треть», — говорит Чарльз Високи.

Насколько разнообразно оснащены наши носы, заметно по таким простым запахам, как феромон свиньи — андростенон. Это вещество, которое обладает запахом, лежащим вне области ощущений наших обонятельных рецепторов, способных различать до 10 тыс. различных запахов. Некоторые люди чувствуют андростенон в очень низких концентрациях, и их передергивает от запаха, напоминающего им скисший урин или пот. Другие, напротив, ощущают его как приятный запах мошуса, до тех пор, пока концентрация незначительна. Около половины всех людей вовсе не чувствуют запаха андростенона.

Британским врачам недавно удалось успокоить возбужденную БА-пациентку, давая ей вдыхать лавандовое масло. Это оказалось возможным несмотря на то, что болезнь обычно очень рано поражает органы обоняния.

Одной из самых важных задач обоняния традиционно считается защита от опасностей — испорченной пищи, наступающего огня или ядовитых газов. Человек обладает врожденной способностью распознавать запахи, приносящие беду. Младенец, которому всего один день от рождения, отворачивает лицо, чувствуя запах испорченных яиц.

Между тем считается, что обоняние играет более значительную роль в нашей жизни, хотя многое кажется почти мистификацией. Так, например, ученые открыли, что аромат шоколада усиливает иммунитет, а запах испорченного мяса может его ослаблять.

Запах может изменять настроение, влияя на коммуникацию. Каждый человек имеет специфический запах тела, называемый «Odor Print», который тонко преображается в зависимости от возраста, состояния здоровья и других факторов.

«Находясь в стрессе, человек имеет совсем другой запах, чем в состоянии спокойствия и гармонии, — говорит специалист по запахам доктор Чарльз Високи, — и не случайно именно эти люди часто становятся жертвой нападения «друзей человека» — собак, — способных различать, в отличие от него самого, до миллиона запахов.

Высокая чувствительность собак к запахам позволяет использовать их не только для поиска наркотиков, но и, как показали недавние открытия, для раннего распознавания некоторых видов рака. Исследователи калифорнийского университета тренировали собак в течение нескольких недель «нюхать» клетки рака легких и груди в пробах выдыхаемого больными воздуха. Собаки с очевидностью различали запах здоровых и пораженных раком клеток. В ходе теста, в котором приняли участие 86 раковых пациентов и 83 здоровых человека, собаки не ошиблись в 88–97 % случаев. Поскольку собаки — не выверенные машины, а живые существа с различным уровнем обоняния, они могут послужить моделью к созданию «электронного носа».

С давних пор известно, что люди, находящиеся в непосредственном контакте с человеком в стрессе, сами утрачивают состояние прежнего спокойствия».

Запахи могут ассоциироваться с чувствами удовольствия и отвращения, любви и ненависти, воспоминаний и забвения. Можно сказать, что запах окрашивает окружающее в разные цвета. Как мы уже отмечали, обоняние — пасынок среди органов чувств. Многие говорят о значении зрения, слуха, но мало кто говорит о значении запаха.

Уже тысячи лет известно влияние запахов на душевное состояние. Египтяне и греки применяли запах майорана и кипариса для избавления от печалей и забот. В XII веке арабский врач Аль Самарканди писал: «Запах розы и сандалового дерева успокаивает жар мозга».

Британский психолог Джон Даунс считает, что обоняние вернее, чем все другие органы чувств, воссоздает картину воспоминаний. Даунс называет этот факт феноменом Пруста, так как французский писатель Марсель Пруст описал в своем романе «В поисках потерянного времени», как запах кусочка печенья, размоченного в чае, перенес его в город детства: «Все цветы нашего сада и парка, лебеди и лилии в пруду, все жители деревни и ее окрестностей… поднялись из моей чашки чая».

Запахи могут воссоздавать и травмирующие переживания. Американские психиатры Эрик Верметтен и Дуглас Бремнер описывают судьбу ветерана войны во Вьетнаме. Его задачей было сожжение трупов павших солдат с помощью дизельного топлива. С того времени этот человек избегает запаха топлива, который делает его воспоминания снова осязаемыми до головокружения, до тошноты, до бессонницы.

Такая власть запахов неудивительна, с точки зрения нейробиологии, так как запахи стимулируют, кроме гиппокампа, древнюю часть лимбической системы, ответственной за чувство страха и агрессии — так называемое миндалевидное ядро мозга.

Возможно, именно этот орган был ответственен за поведение одной пациентки, испуганной и дезориентированной, забаррикадировавшейся в шкафу и резавшей ножом свои руки. Это состояние было вызвано галлюцинациями, возникающими от запаха кожи, лосьона и алкоголя. В последующих беседах оказалось, что в 16-летнем возрасте она была изнасилована группой подростков. Спастись ей удалось лишь потому, что она смогла ранить одного из насильников ножом в живот.

Но самым невероятным было то, что вдыхание аромата свежемолотого кофе и ванили успокаивали пациентку — чувство страха и дезориентации исчезало. Так, одни запахи вызывали приступы болезни, другие помогали ее лечить.

Прослеживая путь прохождения сигнала-запаха в часть мозга, отвечающую за воспроизведение памяти, моделируя этот путь для транспортировки лекарственных веществ в виде аэрозолей или модифицируя запахи для использования их в виде транспортеров медикаментов, ученые получили еще одно важное подспорье в их борьбе с болезнью.

С давних пор известно, что запахи могут управлять гормональными процессами при выборе сексуального партнера. Амурные игры, считают многие ученые, — это не что иное, как обмен обонятельными сигналами между людьми.

Никто не может до настоящего времени сказать, какие вещества в отдельности вызывают у человека эти сигнальные эффекты и какие механизмы они инициируют.

Первая из этих субстанций была открыта в 50-х годах у самок моли, привлекающих самцов особым запахом. Позже было установлено, что и млекопитающе сигнализируют готовность к размножению с помощью запаха. У самок мышей половое созревание ускоряется под влиянием запаха половозрелых самцов. Полностью абсурдной казалась идея о том, что те же правила действуют и для человека. Соответственно неожиданным было открытие чикагского биопсихолога Мэри Мэк-Клинток и ее коллег: у женщин, живущих в тесном соседстве, например, в студенческом общежитии, менструальный цикл синхронизирован. Очевидно, подсознательно воспринимаемый сигнал — запах женского пота, имеющий различный состав в зависимости от цикличности процесса созревания яйцеклетки, — вызвал подобный эффект.

Доктор МэкКлинток опубликовала тезис о том, что орган обоняния человека воспринимает тончайшие нюансы имунной системы других людей по запаху пота. Эти химические «послания» играют важную роль в выборе партнера с тем, чтобы будущий ребенок унаследовал здоровую имунную систему от обоих родителей.

Существует целый ряд ученых, которые высказывают сомнения в том, что феромоны, первоначально найденные у самок моли, имеют для человека значение сексуальной направленности. Некоторые эксперты ставят под сомнение даже возможность существования таких веществ, так как поведение человека регулируется множеством других физиологических, психических и социальных факторов. Эта гипотеза ставится под сомнение еще и потому, что феромон действует на млекопитающих через особый орган, находящийся на слизистой оболочке, отделенной от эпителия носовой полости. У человека этот орган находится в рудиментарном состоянии, и функции его утеряны.

Власть запахов над нашей памятью значительно сильнее, чем над нашим сексуальным поведением. «Расстояние от носа до гиппокампа, области мозга, где перерабатывается содержание воспоминаний, составляет всего два синапса», — подчеркивает Томас Гуммель тесную связь между запахами и воспоминаниями.

 

Нейрогенез

Мы уже неоднократно отмечали мозаичный характер поиска причин возникновения БА и средств ее лечения. И если сложить воедино последние сообщения информационных агентств и СМИ, выбрасывающих на головы обывателей каскады сенсаций, то, постепенно распутывая узелки сложных научных переплетений, мы обнаружим ту «красную нить», нанизывая на которую новые результаты и достижения, мы, как с путеводителем, пройдем по пути, который приведет нас к принятию практических решений. Так, например, успехи в области открытия механизмов действия запахов на мозг, а также способов реализации в мозге сексуальных желаний привели к созданию совершенно новых стратегий наступления на болезнь.

Вспомним, как при помощи обоняния активируется память в случае комбинации запахов шоколада и миндального ореха. Исследователь мозга Джефри Маклис немного модифицировал этот опыт. Вместе с запахом шоколада вместо миндального ореха в клетку к мышам вводились ароматы освежающей парфюмированной воды. То есть мышам, привыкшим к постоянным запахам в «квартире», предлагалось нечто новое, доселе неведомое. Как их мозг будет реагировать на неизвестные раздражители?

Впервые Маклису и его сотрудникам из Центра исследований нервной системы в штате Массачусетс и медицинской школы Гарварда в Бостоне удалось подсмотреть, что происходит в части мозга, ответственной за запахи. Исследователи проследили путь новых нервных клеток, которые образовались в определенных областях передней части мозга и в обонятельных колбочках, где начинается переработка этих запахов. Оказалось, что в момент поступления неизвестных запахов в носовую полость возникают новые, очень активные клетки, которые интегрируются в существующие структуры мозга уже через 2–3 недели, образуя длинные отростки и пытаясь установить связи (синапсы) с другими нейронами. В противоположность им старые, существовавшие до введения новых запахов клетки, гнездившиеся в запаховых колбах, едва реагировали на появление новых раздражений. Был сделан вывод: с появлением каждого нового запаха рождается и новое свежее поколение обонятельных клеток, которые уверенно внедряются в существующее вещество мозга. Маклис разъясняет: «Новые клетки не просто заменяют старые, а решают собственные задачи — изучают и осваивают новые запахи, став новыми нервными клетками для новых воспоминаний».

Психолог Нью-Йоркского университета Гольдберг разработал специальные компьютерные программы тренировок для людей (так неудачно сложившиеся для моей жены), страдающих забывчивостью. После трех месяцев интенсивной терапии он проверил результаты своей работы с помощью специальных тестов. Как сообщается в печати, ученый остался ими очень доволен. У 60 из 100 человек состояние памяти улучшилось, а у 30 % значительно улучшилось, и регресс был остановлен. В арсенале ученого до 200 различных программ, с применением которых он тренирует и испытывает два раза в день не только больных со слабой памятью, но и пациентов после параличей и инсультов. Итак, перед нами новый бурлеск, фонтан или источник думающих свежих клеток, своеобразный неисчерпанный потенциал памяти.

Еще недавно Гольдберг и Маклис считались фантастами, посягнувшими на святую догму прошлого столетия: «нервные клетки перестают делиться уже в период младенчества; мозг, получивший способность думать, принимать и перерабатывать информацию, в лучшем случае, лишь сохраняет ее на определенном уровне, а в старости и вовсе «развивается» в обратном направлении».

С началом нового тысячелетия тенденция изменилась. Нейрологи, биологи и врачи находят все больше доказательств появления под черепной коробкой новых нервных клеток. Пораженные неожиданными открытиями, они заявляют: «Процессы образования нервных клеток, так называемые нейрогенезы, продолжаются до глубокой старости и являются необходимыми для нормального функционирования мозга». «Для нашего думающего органа открылась иная перспектива», — заявляет Герд Кемперман, специалист по молекулярной медицине в своем первом учебнике «Зрелый нейрогенез». — Мы стали свидетелями позитивного процесса: развитие мозга продолжается всю жизнь». Он особо подчеркивает, что новые нейроны, образующиеся в черепах пожилых людей, ведут себя активнее среднего уровня, обладают многосторонними свойствами и берут на себя самые неожиданные функции, с которыми успешно справляются. 40-летний профессор Кемперман оптимистичен: «Возможно, нейрогенез — очень важная предпосылка физической и духовной активности до глубокой старости».

Процессы образования нервных клеток, так называемые нейрогенезы, продолжаются до глубокой старости и являются необходимыми для нормального функционирования мозга.

Теперь уже с полным основанием можно утверждать, что человеческий разум зависит не только от отдельных генов и их комбинаций, а в значительной мере также и от образа жизни, создающего оптимальные условия для протекания процесса образования новых нейронов. Они, в свою очередь, начинают действовать только тогда, когда получают пищу для усвоения: возбуждение или когнитивное раздражение при обучении, душевные переживания или удары судьбы. Физические упражнения тоже являются своеобразным удобрением для мозга. Если все это отсутствует, то у большинства людей рост новых образований нервных окончаний быстро прекращается.

Джеймс Ватсен, один из открывателей структуры наследственной молекулы ДНК, сам в возрасте 78 лет, объяснял свою душевную свежесть тем, что регулярно принимал участие в теннисных турнирах с партнерами значительно моложе себя. Ватсен видит главную задачу современной медицины не в поиске лекарства от рака. Гораздо более срочным он считает нахождение способов стимуляции производства новых нервных клеток в стареющем мозге человека.

Открытие нейрогенеза не только изменило наше видение картины функционирования здорового мозга, но, что особенно важно, дало нам в руки инструмент распознания возникновения в нем заболевания. Как БА, так и болезнь Паркинсона до последнего времени рассматривались в свете концепции отмирания нервных клеток. Теперь ученые считают, что обе неизлечимые болезни — следствие прекращения рождения новых нейронов. С точки зрения состояния нейрогенеза оцениваются и такие явления, как плохое усвоение материала при обучении, депрессия, влечение к алкоголю, никотину, наркотикам.

Конечно, все пока под знаком вопроса, но сама его постановка более чем оправданна. Исследования, как пишет специализированный журнал «Der Nerwenarzt», привели «к одному из интереснейших и многообещающих проектов современной науки о нейронах — развитию молекулярной психиатрии».

Открытия ученых таят в себе пока много загадочного. Например, естественный процесс нейрогенеза ограничивается передней частью мозга и областью гиппокампа, который играет ключевую роль в процессе обучения. Но стволовые промежуточные клетки, которые способны делиться и обладают потенциалом создавать полноценные нейроны, встречаются почти во всех других уголках мозга. Только по каким-то причинам они там этого не делают, а заворожено спят. Почему?

Разбудить дремлющие клетки и стимулировать их рост — вот те задачи, которые поставила перед собой группа Маклиса из Бостона и которые практически удалось решить, экспериментируя с мышами и пернатыми.

Многие фармацевтические фирмы уже принялись за разработку соответствующих пилюль для восстановления памяти. Мозг должен начать сам себя лечить или регенерировать. Феномен, который в течение прошлого столетия непрерывно опровергался. Почти как приговор звучало мнение испанского исследователя мозга и Нобелевского лауреата Сантьяго Рамона Укаяла, который в 1928 году озвучил аксиому: «В мозге взрослого человека нервные соединения постоянны и неизменяемы. Все может умереть, но ничто не может регенерироваться». Правда, и тогда возникали возражения против такого мнения. Но их авторы осмеивались бесчисленными последователями нобелевского гения (пример неприятия открытий Альцгеймера жив до сих пор). Предметом насмешек стали в 60-е годы и работы ученого из Массачусетского университета Джозефа Альтмана, который потчевал взрослых мышей, крыс и морских свинок радиоактивными маркированными элементами наследственного ДНК. Затем ему удалось найти эти маркированные вещества в ДНК нервных клеток. При делении клеток они встраивались в клеточные ядра, что являлось показателем образования в мозге новых нейронов. Однако специалисты всего мира игнорировали открытие Альтмана. Он даже не мог получить место в достойном себя ведущем университете, а работал в провинции, где был всеми забыт. Спустя

10 лет Михаил Каплан из университета Нью-Мексики сделал электронно-микроскопические снимки, на которых видны были свежеобразованные нервные клетки. Но и он натолкнулся на полное непонимание. В то время очень влиятельный специалист по исследованию мозга Паско Ракус из Йельского университета, как вспоминает Каплан, вызывающе и с большой долей провокации, доходящей до сарказма, комментировал это следующим образом: «Клетки выглядят в Нью— Мексико, как нейроны, но в Дью-Хафене (место работы Паско Ракуса) они почему-то отличаются от них». Ракус даже представил научному сообществу теорию, в которой давал ответ на вопрос, почему человеческие нервные клетки не могут делиться. Он считал, что когда-то, в процессе эволюции человека наши предки поменяли способность образовывать новые нервные клетки на возможность при постоянном числе нейронов осуществлять накопление воспоминаний, и в мозге человека по причине его стабилизации нет места для создания новых цепей.

В конце концов пение канареек и зябликов привело к тому, что догма о неделимости и невозможности образования новых клеток была ниспровергнута с пьедестала. Каждую весну эти пернатые мужские особи распевают свои песни; летом они теряют этот дар, чтобы следующей весной снова начать привлекать к себе самок трелями из нового репертуара. Биологу Фернандо Нотебомо из университета Рокфеллера однажды (под душем) пришла разгадка этой постоянной смены: «Участок мозга, нашпигованный старыми мелодиями, отмирает, а следующей весной заполняется новыми клетками».

Эксперименты с радиоактивно маркированными структурами ДНК подтвердили предположение ученого. Действительно в мозге самцов канареек каждый день образовывались тысячи новых нейронов. Многие считали, что такие образования являются специфической особенностью пернатых. Но опыты с лягушками, крысами и обезьянами также установили наличие образований новых нейронов. То есть животный мир во всем своем многообразии обладал нейрогенезом. Возникал вопрос, почему человек должен быть исключением. Доказательства долго не удавалось представить, потому что для этого радиоактивно маркированные вещества должны были быть инъецированы в апробантов с последующим вскрытием их мозга в умершем состоянии.

Только в 1998 году шведские и американские исследователи решились на эксперимент, в котором пяти пациентам в тяжелой стадии рака гортани были введены радиоактивные маркеры с ДНК для того, чтобы определить участки появления новых опухолей. После того как страдальцы скончались от смертельной болезни, были вскрыты их черепа. Результат: почти до самой смерти во всех частях мозга шел процесс образования новых клеток. У исследователей появилась уверенность, что в гиппокампе взрослого человека каждый день образуются тысячи новых клеток. На фоне сотен миллиардов нейронов, составляющих основу нашего мозга, это количество пришельцев мизерно и не особенно заметно. Однако новички обладают такой высокой степенью раздражительности, которая уже давно отсутствует у «старожилов». «Очевидно, необходимо совсем незначительное количество новообразованных клеток, — размышляет Кемперман, — чтобы структура клеточных систем основательно изменилась».

Новые клетки, обладая специфическими свойствами, сообщают мозгу одну из своих первейших характеристик — преображение, значимость которого трудно переоценить. Пример: взрослый человек, начавший заниматься жонглированием, стимулирует мозг к дополнительному росту. Это было установлено немецкими нейрологами в 2004 году, о чем сообщал журнал «Nature». Ученые предложили взрослым людям в возрасте 22 лет в течение трех месяцев жонглировать. Двенадцать самых талантливых из них в результате смогли по меньшей мере в течение минуты держать в воздухе до трех мячиков. Посредством ядерно-спиновой томографии мозг участников был исследован до и после тренировок, а затем 3 месяца спустя. Были зафиксированы увеличения объемов определенных участков мозга, которые позже, после прекращения тренировок, снова уменьшились.

Благодаря тестам и анализу статистических данных выяснено также позитивное влияние на развитие нашего интеллекта образования, чтения и физических нагрузок. В последнее время ученым удалось целенаправленно установить, как отражаются различные виды умственной и духовной деятельности на развитии различных участков мозга, а также при помощи картиннообразующих маркеров наблюдать на экранах мониторов возникновение возбуждения и образование новых синапсовых связей между вновь рождающимися нейронами.

Пока еще сложно определить, какими волшебными силами жонглирование или изучение второго иностранного языка вызывает процессы уплотнения и увеличение объемов думающих клеточных структур. Но вот в августовских публикациях 2006 года в американской печати появилось сообщение о том, что группе Давида Гринберга (Институт старения в Калифорнии) удалось доказать: человеческий мозг после инсультов сам, без внешней стимуляции, из внутренних ресурсов образует новые нервные клетки. Как бы в компенсацию, взамен утраченных и поврежденных, они располагаются около кровеносных сосудов, что, в свою очередь, способствует делению и росту клеточных структур (у животных это наблюдалось в течение ряда лет). Правда, их возникновение весьма ограничено. Но, раскрыв эту очередную тайну, можно стимулировать процесс посредством привнесения в него внешних средств, например лекарственных препаратов. Возможно даже, что наука стоит перед разгадкой одной из очередных тайн, секретов нашего мыслящего органа: наравне с активными нейронами существуют так называемые спящие нейроны, которые повержены в сон различной степени глубины. Некоторые из них, пребывающие в неглубоком сне, дреме, можно вывести из нее при помощи внешних раздражителей (учеба, физические упражнения и т. д.). Другие могут быть «разбужены» внутренними катаклизмами — мозговым ударом, кровоизлиянием.

Последнее открытие Гринберга, возможно, помогло обнаружить очередную форму защиты человеческого организма: специфический иммунитет структур мозга, реагирующего появлением новых нейронов на внутренние экстремальные ситуации. Если научиться помогать «спящим клеткам» пробуждаться, заставить их бодрствовать и принимать активное участие в создании новых синапсов, то мы находимся у истоков регенерации памяти, и это уже не фантастика.

Удивительная способность мозга к преображению собственных нейронных систем и связей, которая на жаргоне ученых теперь называется «пластичностью», имеет в своем арсенале несколько различных механизмов. Один из них, к примеру, в течение нескольких секунд или их долей обеспечивает значительное усиление и укрепление уже существующих синапсов между нейронами. (Объяснение, почему человек способен что-то мгновенно вспомнить, молниеносно отреагировать на то, что только сейчас увидел, услышал или почувствовал.) Второй — это образование новых синапсов в течение часов, когда нейронные цепи из клеточных окончаний постоянно включаются в новые сети и композиции, каскады и ансамбли, обеспечивая доступ к воспоминаниям в глубоких слоях структур мозга. Третий открывает нам познание процесса нейрогенеза, происходящего в течение многих дней и изменяющего наш мозг.

«Одно исследование за другим подтверждает вывод, что образование новых клеток в зрелом мозге является неотъемлемой частью его нейроновой пластичности», — сообщают психиатры Йоганес Том и Амелия Айер в журнале «Der Nerwenarzt».

Это может означать, что малое количество новых нейронов с широким диапазоном свойств вносит своим появлением значительный вклад в тот процесс, который в течение всей нашей жизни формует головной мозг, словно из пластилина. Точно так же как мускул под напряжением растет, расцветают серые клетки, когда их к этому понуждают. Например, свежие нейроны в запаховых колпачках (запаховые рецепторы) как бы распускаются, когда они встречают новые запахи, а новые нервные клетки в гиппокампе набухают и вызревают тогда, когда оказываются вынужденными что-то «вспоминать». Именно поэтому гиппокамп и называют «входными воротами человеческой памяти». Все, что откладывается в долговременной памяти, не минует створок этих дверей.

В свою очередь долговременная память разделяется на эпизодическую и семантическую. Эпизодические воспоминания — это воспоминания личного характера, получаемые из информации о произошедшем из «первых рук». Они возникают в памяти в той же последовательности, в которой прибывали, например, традиционное и регулярное посещение школы (одевание, еда, езда, занятия и т. д.). Если я на уроке по географии получил за подсказку «два», то, спустя две-три недели, могу посредством анализа воспоминаний установить, когда это было. Если первый урок математики, второй — истории, а третий — географии, то это был третий урок в понедельник, потому что география у нас один раз в неделю, по понедельникам. Если же учительница географии первые три недели месяца болела, то наше детективное исследование можно закончить «радостным воспоминанием» об абсолютно точной дате получения «двойки».

Семантические воспоминания — это то, что мы знаем вопреки тому, что можем вспомнить. К ним относятся факты из окружающей действительности, заложенные в нашу память в определенном порядке и связанные друг с другом, но не имеющие никакой связи со временем их получения. Моя жена, уже будучи больной, не могла найти, куда положила ключ от автомобиля, но точно знала, что марка машины «Ауди— 10», цвет стальной, называла даже номер. Она все это вскоре забудет, но это случится значительно позже, когда начнут теряться семантические воспоминания.

Эксперимент с пациентом Н.М. заставил ученых по-иному увидеть образ гиппокампа: он — не только двери, но и ключик к долговременным воспоминаниям.

История как наука всегда преклонялась перед властью человеческой памяти и жаловалась на забывчивость. История исследования мозга — это летопись поиска в структурах мозга областей, ответственных за те или иные функции жизнедеятельности нашего организма. Чем больше ученых продвигалось в направлении локализации этих участков, в познании механизмов, координации их взаимодействия и связанных с этим функций, тем чаще они спрашивали себя: где же находится та зона, которая ответственна за процессы возникновения и реализации памяти? Где та область, которая регулирует и координирует так называемую скелетную схему памяти: прием информации, отбор, раскладывание по степени значимости, консервация и отзыв.

Частичный ответ на этот вопрос был получен в 1953 году, когда нейрохирург по имени Вильям Бухер Сковиль, окончивший Гарвардский университет, произвел беспрецедентный эксперимент. Он оперировал 27-летнего пациента, получившего в истории медицины кодовое имя «Н.М.».

С раннего детства Н.М. страдал тяжелой формой эпилепсии. Хирург предложил изможденному болезнью пациенту удаление небольшого кусочка ткани мозгового вещества. Этот кусочек ткани и был гиппокамп, расположенный во внутренних частях обеих височных извилин. Операция окончилась успехом, так как значительно уменьшилось количество тяжелых приступов, но одновременно он стал и катастрофой, потому что Н.М. потерял память о последних двух годах до операции и возможность накапливать новые воспоминания.

Этот случай стал настоящей революцией, потому что убедительно показал важнейшую роль гиппокампа при переводе новых впечатлений в длительно хранящиеся воспоминания. Для Н.М. время остановилось в 1953 году. Остаток всей своей долгой жизни он был не в состоянии запомнить ни одного нового лица или имени, точно так же как не мог вспомнить ни одного факта и явления, ни одной своей собственной мысли. Врачи и ученые, а также персонал по уходу достаточно хорошо изучили его за многие годы, но, когда посещали его в палате, каждый день снова начинали с представления себя по имени. Он знал лишь то, что было до операции. То есть ему на всю жизнь осталась память о себе 27-летнем, посетившем врача и пожаловавшемся ему на тяжелую эпилепсию.

Американский автор Давид Шенк пишет: «Н.М. был, пожалуй, самым значимым случаем в истории нейрологии и наиболее привлекательным для исследователей объектом, над которым проводилось огромное количество тестов, опытов и экспериментов, из которых, однако, он ничего не запомнил, так как постоянно живет в одном времени — ТЕПЕРЬ».

Итак, удаление маленького сгустка вещества из мозга привело к тому, что Н.М. оказался полностью неспособным формовать новое длительное воспоминание. Этот процесс стал ему чуждым, таким же он является и для пациентов с БА. Они не владеют системной фиксацией и накоплением воспоминаний. Но в отличие от Н.М., у которого потеря функций произошла в момент утренней операции, у больных БА это растягивается на длительный период времени.

После операции в 1953 году у Н.М. не осталось больше воспоминаний. Через несколько лет он даже не узнавал себя в зеркале. Тот же эффект произвели на постояльцев дома престарелых, в котором находится моя жена, их собственные, сделанные мною фотографии. К удивлению своему, я не увидел на их лицах никакой реакции. Это были для них фото чужих людей, с которыми их ничто не связывало. Состояние ужаса, которое я пережил, более точно описывает Шенк, вспоминая случай с Н.М.: «Для него не существовало реального времени. 1955… 1962… 1974… Но что он знал наверняка, так это то, что ему всегда 27. Представьте себе, что вы молоды, активны и умны, а видите в совсем обычном зеркале, что некто с лицом 60-летнего старца имитирует вашу мимику. После этого яснее осознаешь, что такое horror — ужас».

К счастью, Н.М. забывал, какие у него в этот момент возникали страдания. Он забывал все сразу и полностью, как только его внимание переключалось на другое. Кое-что стереть из памяти и не иметь возможности вспомнить является иногда большим благом. Я уже приводил примеры того, как моя жена после состояния аффекта или ссоры в миг напрочь забывала об этом (неоспоримое доказательство того, что гиппокамп играет важнейшую, если не решающую роль при укреплении воспоминаний).

Какое невероятное число умов трудилось над выявлением участка мозга, отвечающего за длительные воспоминания! Искали, где именно они накапливаются: в затылке, в лобовой части или околовисочных областях. Промежуточная теории, возникшая в конце 50-х годов прошлого столетия, говорила о том, что воспоминания находятся везде, разбросаны по отдельным молекулам всего мозга. Американский «Journal of Neuropsychiatry» вызвал своей статьей «Передача памяти посредством каннибализма у червей» общее удивление специалистов. Джеймс МакКоннел из университета в Мичигане с большим увлечением поведал в ней о том, что черви перенимают определенные воспоминания у других червей, которых они просто поедают. Автор статьи сумел приучить плоских червей определенным образом реагировать на свет без включения в процесс природных инстинктов. После чего он умерщвлял их, размельчал и передавал в пищу другим, нетренированным червям, которые затем начинали реагировать на свет, подобно их уничтоженным собратьям. Ученый утверждал, что посредством поедания нетренированные перенимали манеру поведения тренированных. Подтверждалась старая пословица: ты есть то, что ты ешь.

Три года спустя, в журнале «Science» четыре ученых из Калифорнии, повторившие эксперимент на мышах, подтвердили гипотезу МакКоннела. Стало очевидным, что специфические индивидуальные воспоминания кодируются в отдельных молекулах, которые эти воспоминания от мозга к мозгу передают тем же способом и в том же виде, что и генетические информационные части ДНК.

Позднее Джордж Унгар провел очень яркий эксперимент. Он научил крыс бояться темноты и изъял у них клетки мозга. Эти клетки затем были перенесены в мозг нетренированных мышей, которые вдруг тоже стали бояться темноты. Как известно, ни крысы, ни мыши в естественных условиях ее не боятся. Унгар не остановился на достигнутом. Он изолировал пептиды, состоящие из 15 аминокислот и, как он утверждает, содержащие вновь приобретенные воспоминания, назвав эту молекулу-проводника, вызывающую воспоминания о страхе против темноты, «скотофобином».

Автор исторического обзора исследований по передаче памяти посредством отдельно взятых молекул Давид Шенк пишет, что эта теория базировалась на предположении, что воспоминания есть свойства определенных молекул, которые несут информацию и естественным путем могут быть встроены в мозг. Эти молекулы могут быть изолированы и перемещены в мозг другого существа. Какие-либо аномалии исключались. «Если бы результаты исследований Унгара, опубликованные в журнале «Nature» в 1972 году, были приняты, — пишет он далее, — а не подвержены критике, наш мир был бы сегодня совсем другим: обмен памятью, передача сознания, нейрохимические возбудители настроения, по сравнению с которыми действия «Прозака» можно было бы сравнить с беби-аспирином. Разгадка тайны так называемой молекулы воспоминаний привела бы к созданию новых типов биохимических компьютеров. Последние, в свою очередь, могли бы внутри системы распознавать молекулы воспоминаний, на них определенным образом реагировать и использовать для собственных надобностей. Например, ноутбуки могли бы испытывать страх перед темнотой. Воспоминания и чувства можно было бы продавать и транспортировать, тиражируя в бутылки и другие сосуды, как «колу», «пепси» или парфюмерные продукты».

Но фантазии был положен конец, сказке не суждено было сбыться. Эксперименты, автором которых был пионер исследований ДНК, почитаемый и уважаемый Фрэнсис Крик, несмотря на всю занимательность и даже заманчивость, наконец, были закрыты вследствие своей ошибочности. Идея транспортировки воспоминаний была признана абсурдной с самого начала, потому что позволяла спекулировать на ней до бесконечности. Например, начать предполагать, что специфический страх одного животного путешествует по пищеварительному тракту другого, а затем с кровообращением доставляется в мозг нового хозяина, вызывая у него «чужое» чувство страха, и т. п.

Прежде всего, возникла бы проблема так называемой «физической массы». Скептики рассчитали, что если специфические воспоминания находятся в молекулах, как это предполагал Унгар, то общее количество таких молекул, накопленных в течение всей человеческой жизни, составит свыше 100 кг. Мозг в буквальном смысле слова разорвется на части от такого веса мыслей, идей и воспоминаний. От этого, а также под спудом мук и страданий погибали мечты многих романтиков и поэтов, веривших в бесконечное продление состояния счастья, удовольствия и радости. «О, если б навеки так было!» — слышен со старых пластинок могучий рык, вопль или стон шаляпинского кантилена; ему вторит виолончельный плач низких регистров, от которого, опять же, «холодок спешит за ворот». Перед нами драма невозможности не только вечного счастья, но и регенерации значительно более коротких мгновений давно ушедших переживаний, в основном положительного свойства, которые все мы хотим вернуть из прошлого одним нажатием кнопки.

Конец грезам наступил в начале 90-х годов. Промышленным установкам, производящим молекулы воспоминаний, так и не суждено было поставить дело на поток. Идея канула в Лету и сейчас рассматривается лишь как одно из недоразумений науки, о котором многим приятнее забыть.

Последние 30 лет поисков и экспериментов показали, что процесс передачи воспоминаний — не материальная (молекулярная) субстанция, а система. Воспоминания разбросаны по всему мозгу, и предшествующие теории вполне могли бы быть верными: память везде, но она распределена так, что невозможно выделить одно специфическое место и связать его с одним особым идентифицированным воспоминанием. Как и сознание — оно не овеществленный объект или предмет, которые можно экстрагировать или изолировать, а живой процесс, далеко идущая и динамичная внутренняя активность между нейроновыми синапсами, «часть проходящего состояния активности», как формулирует ученый из Гарварда Даниил Шектер. Каждое отдельное воспоминание — это единоразовая цепь из нейронов, которые находятся в различных областях мозга и взаимодействуют. Шектер иллюстрирует это следующим образом: «Типичные явления трудового дня состоят из множества визуальных ощущений, запахов, действий и слов. Отдельные области мозга анализируют различные аспекты какого-либо явления, создавая новые связи между нейронанами. Возникающая форма взаимодействия образует воспоминания как отклик на уже существующий опыт в мозге».

Правомерность идеи нейроновых состояний убедительно подтверждается знанием того, как прочно соединены между собой сотни миллиардов нейронов. А. Каирнс-Шмидт из университета в Глазго сделал наблюдение: ни одна клетка в мозге не отделена от другой более чем на 6 или 7 промежуточных клеточных частей. Таким образом, молекулярная основа синапсных состояний, которые все время остаются активированными (но никогда в одинаковой форме активности, то есть, число и части межсинапсных составляющих всегда разные), представляет собой биохимический процесс, который характеризуется долговременным потенциалом (LTP). Он интенсифицирует связи нейронов после того, как происходит какое-то значительное соединение или хотя бы контакт между ними. Долговременные воспоминания сохраняются значительный период, но они не незыблемы, хотя могут продержаться и всю жизнь. Но уже с момента появления на них влияет наличие других воспоминаний, а также опыта и впечатлений. Происходит изменение их качества: они стареют несмотря на то, что мы снова и снова ими пользуемся. Такой процесс является частью известного понятия «формование мозга», его способностью приспосабливаться к изменениям окружающей действительности, делая нас заложниками собственного опыта, продуктом эволюционных процессов.

Конечно, не все в нашем мозге способно приспосабливаться. Многое твердо замуровано и запрограммировано генетически, что позволяет нам реализовывать специальные задачи: воспринимать и перерабатывать запах, свет, регулировать дыхание, сердечный пульс, ритм и т. д. Области же, ответственные за точность моторики, интеллекта и воспоминаний, наоборот, относятся к мягким структурам, которые, готовы принимать новые формы активности под действием новых раздражений. Отсюда следует, что группировки воспоминаний — это не зафиксированные, неизменяемые собрания воспоминаний, а постоянно меняющиеся фрагменты, которые объединяются в контексте специфического осознания конкретного момента.

Каждое отдельное воспоминание — это единоразовая цепь из нейронов, которые находятся в различных областях мозга и взаимодействуют.

Идея отдельных молекул воспоминаний потому и была популярна, что предполагала, что старые воспоминания, как пленку в видеоплеере, можно многократно повторить в том же виде, в каком она первоначально была записана. Но биология множественных группировок памяти и воспоминаний показывает, что «чистого» воспоминания не существует. Вспомнить — это не означает «еще раз повторить ушедшее в прошлое». Для оптимизации нашей жизнедеятельности структура мозга располагает свойствами, которые противостоят хаотическому засорению памяти, потокам информации, повергающим сам мозг в коллапс «передозировки», доводя его до катаклизма. «Ненужное» не фиксируется, не задерживается, не связывается в единый комплекс структур мозга ни хронологически, ни как ступенька на пути дальнейших познаний и накоплений опыта. Все сортируется и откладывается по степени важности, полезности, жизненной необходимости с тем, чтобы его было легко и просто найти и отозвать для использования.

Реализации всех описанных выше задач в совокупности и служит гиппокамп. Если что-то в нем повреждается, процесс образования новых связей и клеточных окончаний или синапсов с их нейронами идет недостаточно интенсивно, с нарушениями принятия сигнала раздражения, являющегося основной частью нейрогенеза, то налицо проблема с памятью.

В многочисленных опытах над животными делящиеся в гиппокампе клетки умерщвлялись под действием целенаправленного облучения. Итог: животные были неспособны к процессам обучения. Другие ученые убивали делящиеся в гиппокампе клетки вирусами: длительная память разрушалась.

Предполагается, что с людьми произойдет то же самое. На это указывают, например, наблюдения над раковыми больными: медикаментами, задерживающими рост метастаз, одновременно замораживается нейрогенез, и многие пациенты во время подобной химиотерапии жалуются на потерю памяти. Исследования на молекулярном уровне также приводят к мысли, что нейрогенез может быть ключом к расшифровке механизмов функционирования мозга в процессе обучения.

Итак, можно сделать выводы: нейрогенез представляет собой механизм, который долго искали и который позволяет нашему мозгу активнее приспосабливаться к окружающей среде. Во всяком случае, эмпирические исследования показывают — кто ведет активный физический и духовный образ жизни, тот защищает свой организм и, в частности, мозг от одряхления в старости.

Ученые из Чикаго, изучив биографии 642 пожилых пациентов, установили, что образование является своеобразной защитой от БА и каждый год обучения снижает риск заболевания на 17 %.

«В конце 80-х годов, — как пишет Йорг Блех в журнале «Spiegel», — ученый из Калифорнии Роберт Кацман попытался этот феномен исследовать поподробнее. Согласно его идее, мыслительная деятельность расширяет плотные слои нейроновых связей в мозге и повышают тем самым «познавательный резерв». Чем больше у человека багаж знаний, тем легче он переносит потерю клеток в мозге из-за болезни».

Ученые из Чикаго, изучив биографии 642 пожилых пациентов, установили, что образование является своеобразной защитой от БА и каждый год обучения снижает риск заболевания на 17 %.

Модель Кацмана была подтверждена лишь 15 лет спустя, когда 130 монахинь из католического монастыря при жизни были обследованы на когнитивные восприятия и мозг которых после смерти был вскрыт и изучен. Вне зависимости от уровня их образованности, количественные результаты типичных признаков изменений структур мозга, специфичных для БА, оказались одинаковыми. Однако было установлено, что женщины с высокой степенью образования сохраняли свои когнитивные способности лучше, чем их менее просвещенные сестры. Наличие у них симптомов БА проявлялось лишь тогда, когда они имели в 5 раз больше бляшек в голове, чем у их подруг, что помогало им бороться с ущемленностью.

Вернемся еще раз к положительным эффектам от решения кроссвордов, карточных игр и т. п. Все это тоже связано с обучением, и отсюда как следствие — интеллектуальная работа поддерживает здоровье, а преждевременный уход на покой является фатальным шагом в подступающую фазу «оскудения мысли». Во всяком случае, тот, кто уходит на пенсию, должен меньше сидеть перед ТВ. Это снизит риск заболевания БА.

Родственники и партнеры 135 пациентов с БА были опрошены на предмет того, как пострадавшие проводили свой досуг до болезни. Их ответы сравнивались с ответами на идентичный вопрос 331 здорового опробанта. Журнал «Brain and Cognition» опубликовал результаты: пациенты с БА значительную часть жизни провели у телевизионного ящика. Выяснилось, что каждый час, проведенный у телевизора, повышает вероятность заболеть БА с фактором риска 1,3. Статистика также утверждает, что пожилые люди, ведущие социально-активный образ жизни, демонстрируют значительно меньшую потерю познавательных способностей по сравнению с людьми с низким социальным статусом и пассивным образом жизни. Широта кругозора, чтение, игра в карты и шахматы, разгадывание кроссвордов, поддерживаемые физической активностью и спортом — прогулками, играми на свежем воздухе, — все это вместе и по отдельности неотъемлемая часть человеческой жизни и должна стать естественной потребностью. Даже простое пересечение улицы требует от пожилого человека, кроме физических сил, еще и внимательности, концентрации, осторожности и т. д., то есть таких черт и усилий, которых у него значительно меньше, чем у подростка. И если физический потенциал отсутствует, человек не только становится зависимым от других, но и испытывает страх, а в чувстве страха ученые видят серьезный фактор, отрицательно влияющий на память и, в частности, на нейрогенез.

Страх и стресс признаны главными врагами памяти. Их появление сопровождается выбросом определенных гормонов — «глюкокортикоидов», которые вместе с кровью омывают серое вещество мозга.

У человека наличествует определенный уровень гормонов, который может подниматься, иногда становясь спасением. Если же гормоны хронически повышают свой уровень, то действуют на нервные клетки как убийцы. Например, у крыс, в экспериментах с которыми в клетку постоянно поступает лисий запах, в гиппокампе практически не появляются новые клетки.

И еще один эксперимент, проведенный на этот раз в Принстоне. Новорожденных крысят систематически отбирали у матери. Некоторых из них на 25 мин, других — до 3 ч. Даже короткий отрыв от матери накладывал отпечаток на всю их дальнейшую жизнь, потому что ограничил их нейрогенез. Внешние раздражители, вызывающие страх, убивают свойства структур мозга регенерироваться.

Журнал «Der Nerwenarzt» пишет, что «стресс негативно действует на нейроновую пластичность мозга и благоприятствует возникновению в нем психиатрических отклонений». Хронический стресс ведет к постоянной болезненной печали, депрессии, то есть к разрушению нейрогенеза (связь, которую долго искали и которая является, если ее очистить от беллетристической шелухи, звеном между причиной и следствием).

Одним из первых, кто это предсказал, был американец Рональд Думан из Йельского университета. Его всегда удивляло, почему антидепрессивное средство прозак в начале приема не производит должного эффекта. Его действие начинается только через какое-то время, необходимое, как он предполагал, для разветвления клеток, выращивающих нейроны. Чтобы проверить гипотезу, Думан давал прозак крысам. Степень нейрогенеза поднималась на 50 %.

Дальнейшие эксперименты показали: антидепрессивные средства, такие как «Литиум» или электроконвульзивная терапия, интенсифицируют нейроновые деления в гиппокампе.

Тогда Думан с коллегами из Нью-Йорка пытается подойти к проблеме с другой стороны. Он дает мышам прозак, который делает их бесстрашными, затем прицельным облучением гиппокампа рентгеновскими лучами умерщвляет возникшие клетки, вместе с которыми пропадает и антистраховое действие прозака.

Ученые пока медлят переносить этот механизм на людей. Но даже сегодняшние результаты вскрыли совсем новую картину возникновения депрессий. На их основании могут быть созданы новые антидепрессивные препараты, которые смогут целенаправленно вызывать нейрогенез.

С другой стороны, депрессию как болезнь характеризует то, что мозг теряет способность во всем многообразии формировать свою пластичность или, во всяком случае, эта возможность ограничивается. Такое явление наблюдается и при действии алкоголя или курения. Именно гиппокамп, место рождения новых нейронов, особенно сильно страдает из-за ограничения способности производить новые нейроны. Именно такой процесс отмирания клеток происходит, например, на ранней стадии развития БА. Потеря внимания или ориентации в пространстве — первые посланники болезни, и врачи вновь и вновь возвращаются к анализу причин ее возникновения. Не исключено также, что причины кроются в замедлении процессов генерации клеток.

Мы уже говорили о том, что определенные протеины — β-амилоиды, участвуя в процессе альцгеймеровской нейродегенерации, также блокируют рост и вызревание новых нейронов.

В мире пока не существует лекарства, способного остановить БА. Возможно, новое поколение медикаментов будет направлено не на замедление процесса отмирания нейронов, а, наоборот, на ускорение выращивания новых. «Нейрогенез может оказаться той самой панацеей, которая способна в действительности улучшить познавательные функции или даже остановить их регресс», — пишет компетентный журнал «Current Alzheimer Research». Подобное самолечение осуществляет мозг человека в состоянии той или иной степени потери памяти: он производит свежие нервные клетки, пытаясь предотвратить соскальзывание в пропасть беспамятства.

Хорошо функционирующий нейрогенез способен до глубокой старости компенсировать дефициты, вызывающие БА. Это настоящая битва нейронов, еще одно доказательство пластичности гиппокампа. Ведь в начале заболевания обширные участки мозга пытаются активно сопротивляться болезни. При инсультах степень активности возникновения нейронов поднимается. В тех областях мозга, которые остаются отрезанными от притока крови, нервные клетки обречены на вымирание. Но в это время в гиппокампе образуется множество свежих клеток, предназначением которых, очевидно, является компенсация или восстановление функций новых. Действительно, такие новые свежие клетки проникают в подверженные болезни области и доходят там до созревания в нейроны. Но их количество столь мало, что они не могут полностью восстановить ущерб, нанесенный в результате инсульта. Тем не менее, они все же способны нейтрализовать малые инфаркты мозга таким образом, что человек их даже не замечает.

Исследователей интересует и то, что в опасных ситуациях новые нервные клетки возникают вне запаховых рецепторов и гиппокампа. Так, например, гарвардский ученый Маклис и его коллеги смогли искусственно стимулировать рост клеток у мышей. Нацеленным облучением, вспышками света они деформировали соответствующие нейродегенеративному заболеванию нервные клетки в кортексе. Реакцией на этот акт стал быстрый рост свежих нервных клеток. Подобный же трюк был повторен с канарейками. Им повредили нейроны, ответственные за пение. Сначала трели угасли, но затем поврежденные области начали регенерироваться, восстанавливая и вокальное искусство. После 4 месяцев трели зазвучали вновь.

Окрыленные результатами, ученые сконцентрировались на вопросах регенерации в мозге человека, его способностях к самолечению. Возможности для этого имеются. Везде, и в большинстве своем в кровеносных сосудах, находятся предшественники клеток или их продолжения, из которых впоследствии могут вызревать полноценные нервные клетки. Но они дремлют. Почему этот потенциал не используется организмом — одна из больших загадок нейробиологии. Теперь ученые озабочены решением, которое поможет разбудить этих ленивцев.

Дремлющий думающий орган БА-пациентов или отмирающая нервная система человека со склеротическими аномалиями, как предполагают ученые, могут однажды быть реактивированы посредством запасных нейронов. И уже группа под руководством Маклиса изучает молекулярные подробности того, при каких условиях и оптимальных совпадениях предшественники нервных клеток превращаются в те или иные нейроны.

Сейчас в поле зрения ученых 30–35 различных генов и молекул. Два из них японские ученые выбрали в качестве «медикаментов» для пациентов, перенесших инсульт.

Во время апробации на крысах они перекрыли животным приток крови в определенные области мозга, а затем впрыскивали туда два определенных протеина. В результате умерщвленные нервные клетки быстро замещались новыми, и признаки паралича заметно шли на убыль.

Конечно, и мы это неоднократно указывали, опыты на мышах не дают оснований ожидать абсолютных совпадений с человеком. Еще не настало время, чтобы в аптеках появились вещества, стимулирующие рост клеток. Но уже сейчас ясно, что, если нейрогенез своевременно активировать различными способами, которые почти любой человек может реализовать посредством умственных и физических нагрузок, мы в значительной мере можем защитить себя от БА.

Доказать это стало целью двух молодых ученых из Германии, 10 лет назад открывших этот многообещающий эффект в калифорнийском университете Салк. Они содержали взрослых мышей в обстановке, которая изобиловала огромным количеством туннелей, мостиков, лабиринтов, переходов и различных мелких игровых предметов. Последующий анализ структур мозга грызунов показал, что зверушки воспроизвели значительно больше нервных клеток по сравнению с их сотоварищами, содержащимися в обычных условиях. Усложненные условия окружения очевидно формируют и более сложный мозг.

Кемперман объясняет, как внешняя обстановка действует на мозг и изменяет его: «Сначала делятся нейроновые предшественники клеток и производят неспелые зародыши в большом переизбытке. Если стимулирующие раздражители отсутствуют, большая их часть умирает».

Эти наблюдения он представил в виде увлекательной гипотезы, согласно которой новые нейроны заботятся в гиппокампе о том, чтобы человек мог постоянно приспосабливаться к изменяющимся условиям окружающей среды. Они обеспечивают его способности перерабатывать новые внешние раздражения таким образом, чтобы старые воспоминания, опыт и навыки сохранялись. Так как процесс образования и взаимных соединений для перекрестных взаимодействий продолжается 2–3 недели, такая модель должна постоянно производить новые нейроны в запас. Но чтобы не терять так много нейроновых клеток вхолостую, мозг повышает уровень нейрогенеза только тогда, когда вероятность появления новых факторов, да и самих раздражителей, поднимается. Какие виды воздействия на мозг возможны для использования, каждый здоровый человек решает сам за себя, если живет разносторонней и активной жизнью.

И еще один важный фактор следует упомянуть — настроение, которое влияет на рефлектирование событий и их запоминание. Оно может значительно искажать реальные события и изменять их достоверность, что, впрочем, не имеет ничего общего с умышленным искажением происшедшего. В этой связи интересно поведение свидетелей происшествий и неидентичность их показаний, отзываемых из памяти.

Очень любопытны свидетельские показания детей, когда процесс отзыва событий из памяти они заменяют или дополняют игрой воображения. Поэтому при даче детьми свидетельских показаний необходимо присутствие специалиста. Целесообразно сопровождать такие процессы «дознания» аудио— или видеозаписями.

На память влияют различные позиции наблюдателя, комбинации звуков, цветов изображений, что широко используется в рекламе.

И еще одно замечание: мы не должны перегружать нашу память. Нужно научиться забывать то, что омрачает, отягощает, печалит и заставляет нас переживать: прошедшую любовь, умершего человека, светлые дни, связанные с ним. Не стоит плакать о том, что они прошли, а надо радоваться тому, что они были. Вначале перед глазами будут возникать жесты, слова, выражение лица дорогого человека, потом начнется переработка воспоминаний. При этом печаль сопровождается процессом самоанализа, самоупреками, события оцениваются с новых позиций, возникает потребность самобичевания. Все это можно заглушать систематической работой над собой, подавляя негативные эмоции прагматическими объяснениями произошедшего — во всяком случае, так говорят ученые психологи.

Существует правило, что процесс интенсивного переживания продолжается немногим более двух лет. Первый год — это год тяжелых и мучительных переживаний. В течение второго года острота переживаний стушевывается, печальные воспоминания становятся не столь яркими, теряют свою выразительность и краски, свою взаимосвязь, реальность, появляется желание изменить обстановку, окружение, работу — время делает свое дело.