В сравнении с европейцами у ямайцев более длинные ноги (относительно роста) и более узкие бедра. С этим фактом невозможно поспорить, утверждает Моррисон.
У ямайцев более линейное строение тела, чем у европейцев. И в этом нет ничего удивительного, более того, это не является какой-то особенностью среди жителей Ямайки. Согласно теории Аллена о пропорциях человеческого тела, мужчины и женщины, родившиеся в низких широтах и теплом климате, как правило, имеют пропорционально длинные конечности. Согласно другой экогеографической теории, известной как теория Бергмана (название произошло от имени биолога XIX века Карла Бергмана, который эту теорию выдвинул), люди, у которых предки жили в низких широтах с теплым климатом, также имеют более узкие, тонкие кости таза. И длинные ноги, и узкие бедра выгодны для занятий бегом или прыжками. Все остальные особенности строения человеческого тела не могут являться преимуществами в развитии скорости при беге. Но теория доминирования Западной Африки в беге, соавтором которой стал Моррисон, полностью уходит в сторону от этих анатомических особенностей.
В 2006 году Моррисон совместно с Патриком Купером опубликовали в индийском медицинском журнале «West India Medical Journal» статью. Они писали, что в период работорговли вдоль западного побережья Африки, откуда брали основное количество рабов, свирепствовала малярия. И, ссылаясь на этот факт, ученые утверждают, что малярия привела к специфическим генетическим и метаболическим изменениям, благоприятным для спринтерских и силовых видов спорта. То есть малярия в Западной Африке привела к распространению генов, которые защищают от нее, а эти гены снижают способность человека вырабатывать энергию во время аэробных упражнений. Именно это приводит к увеличению количества быстро сокращающихся мышечных волокон, которые в меньшей степени нуждаются в кислороде для производства энергии. Моррисон помог Патрику проработать детали с точки зрения биологии, но основная идея изначально принадлежала писателю и другу детства Моррисона – Куперу.
Купер был эрудитом, и профессиональный успех преследовал его повсюду от записи музыки до написания речей для Норманна Мэнли, государственного деятеля Ямайки, а затем для его сына, премьер-министра Ямайки Майкла Мэнли. В начале своей карьеры Купер был репортером в крупнейшей газете Ямайки «The Gleaner». Он вел там спортивную колонку и в своих первых статьях писал о том, что белые спортсмены исторически доминируют в спринте и силовых видах спорта только потому, что постоянно исключают или вовсе не допускают черных спортсменов к соревнованиям, как чемпиона по боксу Джека Джонсона. Позже Купер заметил, что спортсмены, имеющие корни в Западной Африке, очень хороши в беге и в силовых видах спорта. Более того, они становятся намного лучше остальных спортсменов, если им дать шанс проявить себя. Купер тогда заметил следующую тенденцию, которая актуальна и сегодня: на каждых Олимпийских играх после бойкота США в 1980 г. каждый финалист в мужском забеге на 100 м, несмотря на свою родину, которая может охватывать территорию от Канады и Нидерландов до Португалии и Нигерии, имеет корни к югу от Сахары в Западной Африке. (То же самое верно и для женщин на последних двух Олимпийских играх.) И более чем за 10 лет на позиции крайнего защитника в футболе или любого другого игрока НФЛ, которому скорость необходима более всего для победы, не было ни одного белого.
Во время предвыборной кампании Майкла Мэнли в 1976 г., Купер, как человек, писавший речи для Мэнли, и его семья находились постоянно в опасности. Купер больше не сидел спиной к окнам, а после того как его жена Джуин, оказалась под прицелом, он перевез семью из Ямайки навсегда. С 1980 года его семья жила в Хьюстоне. Именно там Купер начал свое исследование. В библиотеках города он искал упоминания об исключении черных спортсменов из соревнований, пытался найти исторические причины возможного преследования и биологическое объяснение доминирования черных спортсменов в спринтерских видах спорта. Купер запоем читал научные публикации в области биологии, медицины, антропологии и истории, отбирая нужный ему материал собственными усилиями. Тогда ведь еще не пользовались электронными базами данными, и с помощью нажатия одной клавиши сделать выборку необходимого материала было невозможно.
После долгих часов работы Купер нашел статью об исследовании типов телосложения олимпийцев 1968 г. В этой статье был один очень интересный момент: исследователи были удивлены, обнаружив, что «значительное количество олимпийских спортсменов негроидной расы страдают от серповидноклеточной анемии». Таким образом, ученые установили, что у некоторых черных олимпийцев эритроциты несут в себе один нормальный гемоглобин и один неправильный, который вследствие мутации заставляет круглые эритроциты сворачиваться в серповидную форму. Такие эритроциты обладают пониженной кислородтранспортирующей способностью и нарушают кровоток во время интенсивных упражнений. Подобные генные изменения чаще всего встречаются среди африканских популяций и людей, имеющих африканское происхождение. В 1968 г. ученые считали, что подобное заболевание является существенным препятствием для участия в соревнованиях. Однако Моррисон предполагает, что «серповидные эритроциты всего лишь являются сдерживающим фактором определенных заболеваний».
За прошедшие десятилетия эпидемиологические исследования показали, что спортсмены с серповидноклеточной анемией действительно тяжело справляются с теми видами спорта, которые требуют аэробной выносливости. Так, с забегом на дистанцию более чем 800 метров носители серповидных эритроцитов не справятся. Они генетически не предрасположены к бегу на дальние дистанции. Более того, если заниматься слишком долго и слишком упорно, то из-за недостатка насыщения организма кислородом и нарушения кровотока такие спортсмены могут умереть. В 2000 году 9 футболистов колледжей погибли во время тренировок именно по этой причине – все они были черными, и все они состояли в 1-м дивизионе. Теперь Национальная ассоциация студенческого спорта требует, чтобы проводили обследование спортсменов на серповидноклеточную анемию.
В 1975 году, после проведения Олимпиады в Мехико, было опубликовано другое исследование, которое Купер будет анализировать два десятилетия спустя. На этот раз обследования показали, что у афроамериканцев очень низкий уровень гемоглобина. Эта статья была опубликована в журнале Национальной медицинской ассоциации, который проводит политику защиты интересов врачей и их пациентов недавнего африканского происхождения. За время этого исследования были собраны данные у 30 000 человек из 10 различных штатов с возрастным диапазоном от 1 года до 90 лет. В результате анализа стало известно, что афроамериканцы имеют более низкий уровень гемоглобина на каждом этапе жизни в отличие от белых американцев, даже в случае если их социально-экономический статус и качество питания совпадают. (Жена Эррола Моррисона, Фэй Витбоурн, глава Национальной общественной медицинской лаборатории Ямайки, говорит, что уровень гемоглобина среди ямайцев находится в соответствии с уровнем гемоглобина афроамериканцев.) Данные, собранные Американским национальным центром статистики здравоохранения, подтвердили результаты этих исследований. В 2010 г. было проведено колоссальное исследование 715 000 доноров крови по всей Америке. Ученые писали, что у афроамериканцев проявляется «нижний генетический предел нормы содержания гемоглобина в крови». И этот результат не зависит от факторов окружающей среды, таких как питание. Как и серповидноклеточная анемия, низкий уровень гемоглобина – это генетический недостаток, препятствующий развитию спортивной выносливости. Бегуны западноафриканского происхождения очень редко представляют тот вид спорта, где необходима выносливость.
Ученые Национальный медицинской ассоциации утверждают, что более низкий уровень гемоглобина повышает вероятность того, что в организме афроамериканцев вырабатывается альтернативная энергия, необходимая для трудоспособности, которая может компенсировать относительное отсутствие переносимости кислорода. Два года спустя другая группа ученых опубликовала статью, в которой они писали о том, что «должен существовать определенный механизм компенсации, который может противодействовать относительному дефициту гемоглобина». И тогда, прочитав об этом, Купер решил найти этот механизм компенсации.
В 1996 году он с еще большим энтузиазмом погрузился в чтение медицинских журналов. Вероятно, это было связано с тем, что у него диагностировали рак простаты, и таким образом он отвлекался от собственных проблем. В 2000 году Купер и Джуин переехали в Нью-Йорк, так что теперь Купер мог каждый день проводить в Публичной библиотеке Нью-Йорка. «Мой офис» – так он назвал библиотеку. Каждые выходные Купер с женой ездили навещать дочь в Балтимор, а там Купер с радостью отправлялся в библиотеку университета штата Мэриленд.
Именно там Купер нашел тот самый механизм компенсации. В 1986 г. группа ученых при университете Лаваля в Квебеке проводила исследование, которое они и опубликовали в соавторстве с Клодом Бушардом в журнале прикладной физиологии. Впоследствии именно это исследование позволит Бушарду стать самой влиятельной фигурой в области генетики и возглавить семейный исследовательский проект НАСЛЕДИЕ. В 1986 г. Бушард и его коллеги взяли образцы мышечной ткани бедра 40 студентов, ведущих сидячий образ жизни, одного роста, а также одной возрастной и весовой категории. 20 студентов были представителями стран Западной Африки, а 20 других были белыми европейцами. По завершении анализа мышечной ткани исследователи сообщили, что у африканцев в отличие от европейцев быстро сокращающихся мышечных волокон было гораздо больше, чем медленно сокращающихся. Также у африканских студентов была замечена более высокая активность в процессе метаболического пути, что достигалось не столько путем насыщения организма кислородом, сколько за счет выброса энергии. А именно выброс энергии помогает спортсменам справляться с бегом на ближние дистанции за более короткое время. Так, ученые нашли причину того, почему африканцы лучше в беге на короткие дистанции, чем все остальные спортсмены.
Конечно, это исследование было небольшим. В основном потому что требовало хирургического вмешательства для взятия биопсии мышечной ткани. Однако на протяжении многих лет ученые проводили ряд подобных исследований, и в целом все соглашаются с выводами исследования, проведенного университетом Лаваля.
В 2003 г. Купер издал книгу под названием «Чернокожий Супермен: культурная и генетическая история развития величайших спортсменов мира». А в 2006 г. вышла его совместная работа с Моррисоном, в которой Купер впервые приводит аргументы в защиту своей теории. Он объяснил, что серповидноклеточная анемия и другие генные мутации, которые являются причиной низкого уровня гемоглобина, всего лишь защитная реакция популяции Западной Африки на малярию. А увеличение количества быстро сокращающихся мышечных волокон – ответ организма на пониженную кислородтранспортирующую способность. Ведь во время работы быстро сокращающихся мышц энергия вырабатывается во время пути, который не опирается только на кислород. Так появилось первое обоснование эволюционной адаптации к малярии.
В 1954 году, в том же году, когда сэр Роджер Баннистер пробежал 1,7 км за четыре минуты, британский врач и биохимик Энтони Аллисон провел свое исследование адаптации к малярии. Оказалось, что к югу от Сахары, в области, где малярия имеет огромное распространение, у африканцев с серповидноклеточной анемией гораздо меньше паразитов малярии в крови, чем у жителей того же региона, у которых нет серповидных эритроцитов. До этого предполагалось, что серповидноклеточная анемия – страшное и серьезное заболевание. Ведь если два человека, у которых будет по одной копии неправильного гемоглобина, соберутся зачать детей, то у одного ребенка из четырех будет две копии мутированного гемоглобина, а значит, активная форма серповидноклеточной анемии. В этом случае болезнь протекает тяжело, а средняя продолжительность жизни сокращается. И все же эта мутация распространена в зоне к югу от Сахары, а именно в районах, эндемичных по малярии.
Носители, гетерозиготные по гену серповидноклеточной анемии, как правило, здоровы. Однако именно наличие копии неправильного гемоглобина спасает их от разрушительных последствий малярии. (Однако ввиду того, что серповидноклеточная анемия сокращает продолжительность жизни, она никогда не распространяется на все население. Более того, среди африканцев, проживших не одно поколение в свободных от малярии США, ген серповидноклеточной анемии исчезает.) Сегодня серповидноклеточная анемия является классическим примером эволюционной адаптации организма к воздействию окружающей среды.
Теория Купера и Моррисона, объясняющая низкий уровень гемоглобина у афроамериканцев и прочих недавних африканцев, была доказана.
Но даже сейчас, когда существует неоспоримое обоснование низкого уровня гемоглобина у африканцев как генетической особенности организма, сотрудники гуманитарных организаций в Африке продолжают рассматривать низкий гемоглобин как признак неправильного питания. В 2001 году Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций провела акцию под эгидой сокращения дефицита железа среди детей в развивающихся странах. В ходе акции были разработаны различные схемы по улучшению питания, медицинские работники пересылали в Африку железосодержащие добавки, которые повышают уровень гемоглобина. (Гемоглобин – белок, богатый железом, поэтому его уровень в крови падает, если потребляется недостаточное количество железосодержащих питательных веществ. Чаще всего, если у спортсменов падает способность к выносливости, значит, у них низкий уровень железа в организме.)
Проблема в том, что врачи, которые изучали случаи эпидемии малярии, ясно видели, что после принятия железосодержащих добавок люди стали более подвержены малярии, и заболевание распространялось со скоростью лесного пожара. С 1980-х гг. ученые, работающие в Африке и Азии, документировали, что низкие показатели смерти от малярии среди людей с низким уровнем гемоглобина. В 2006 году после проведения исследования в Занзибаре, по итогам которого факт абсолютного прироста смерти от малярии среди детей, получавших добавки, подтвердился. Тогда Всемирная организация здравоохранения выступила с запретом на распространение добавок в районах с высоким риском малярии. Тогда всем стало очевидно, что низкий гемоглобин как показатель серповидноклеточной анемии защищает от малярии. И более того, казалось, подтвердилась теория Купера и Моррисона о том, что многих африканских рабов доставляли в Карибский бассейн и Северную Америку именно с западного побережья к югу от Сахары, из района, где смертность от малярии превышает все показатели, а следовательно, развита и серповидноклеточная анемия.
До конца своих дней Патрик Купер оставался предан своему исследованию. Вплоть до 2009 года, пока рак окончательно не победил, Купер, даже когда не мог уже писать сам, диктовал Джуин свои мысли. Я надеялся встретиться с Купером, когда отправился на Ямайку, но мои планы были неосуществимы. На встрече с Моррисоном я узнал, что Купер уже много лет не мог приехать на Ямайку, а незадолго до моей поездки скончался. С разрешения Моррисона я выступил с докладом его и Купера работы перед пятью учеными, которые не были ранее знакомы с их исследованием. Один ученый утверждал, что это исследование теоретическое и не требует обсуждения. Остальные четыре сказали, что эта гипотеза разумно построена, однако практических испытаний не проводилось, а соответственно, нет доказательств.
Питсиладис утверждает, что подобная теория не может быть обоснована с научной точки зрения из-за чрезвычайно разнообразного генетического фона афроамериканцев и ямайцев, который показывает, что они не являются одним монолитным блоком. Однако здесь возникает уже другой вопрос: как тогда объяснить схожие черты – преобладание серповидных эритроцитов в крови и низкий уровень гемоглобина. Вероятно, в этом случае генетическое разнообразие не имеет значения. Африканцы в среднем гораздо больше генетически разнообразны, чем европейцы. Но в отношении определенных генов, например, таких как вариации гена бега АКТН-3, африканцы более схожи. Следовательно, генетическое разнообразие само по себе не означает, что этнической группе не может быть присуща одна общая черта. Как сказал генетик Йельского университета Кеннет Кидд, занимающийся изучением африканских пигмеев, они являются одними из самых генетически различных людей в мире, и все же у них есть одна общая черта – маленький рост, что не дает им доминировать в НБА.
Итак, я не мог обсудить работу Купера с ним самим. Однако я мог найти все ответы в его трудах. В первую очередь меня беспокоил следующий вопрос: «Дает ли спортсменам какое-либо преимущество в развитии скорости наличие серповидных эритроцитов?»
Французский физиолог Даниэль Ле Гальяис, бывший директор Национального центра спортивной медицины в Абиджане, Кот-д’Ивуар, поставил этот вопрос на повестку дня задолго до Купера. Он выяснил, что около 12 % граждан Кот-д’Ивуара являются носителями серповидных эритроцитов. Еще в начале 1980-х Ле Гальяис заметил, что первые три спортсменки Кот-д’Ивуара, выступавшие в прыжках в высоту (одна из них победила на чемпионате по легкой атлетике Африки), неестественно быстро уставали во время тренировок. Проведя обследование, Ле Гальяис установил, как он впоследствии писал, «удивительную особенность». Эти три спортсменки были носителями серповидноклеточной анемии. Особенно Даниэль выделил то, что они принадлежали разным этническим группам страны. Заинтересовавшись этой особенностью генных изменений, ученый стал организатором исследования в этой области. В 1998 году он сообщил, что почти 30 % из 122 национальных чемпионов Кот-д’Ивуара в таких областях спорта, как бег на короткие дистанции, прыжки и метание, являлись носителями гетерозиготных генов серповидноклеточной анемии. Однако именно эти 30 % спортсменов установили новые национальные рекорды. По результатам исследования спринтеров из Французской Вест-Индии 2005 года стало известно, что 19 % спортсменов являются носителями одной из неправильных копий серповидных эритроцитов, и именно они установили большую часть рекордов команды.
Какое-то время мы переписывались с Ле Гальяисом. И как-то раз он мне написал:
«Вы спрашиваете, какова моя точка зрения на этот вопрос сейчас? Что ж, исследования ясно показали, что спортсменов с серповидноклеточной анемией намного меньше. И в забегах на большие дистанции они устают гораздо быстрее, чем спортсмены, не подверженные СКА. Однако если они (спортсмены с СКА) выступают в прыжках, метании или беге на короткие дистанции, то им нет равных. Мы прекрасно понимаем сущность их отставания в беге на длинные дистанции – низкая кислородтранспортирующая способность. Однако причину их преимущества в прыжках мы, увы, объяснить пока не можем.
Что касается того, что низкий гемоглобин в крови со временем увеличивает количество быстро сокращающихся волокон, то есть очевидные доказательства этому свидетельства (правда, исследовательской группой были грызуны). Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе провел исследование на мышах, которых посадили на железодефицитную диету. Сразу было замечено резкое снижение уровня гемоглобина. Еще через некоторое время быстро сокращающиеся мышцы типа IIa начали превращение в быстро сокращающиеся мышечные волокна типа IIb (супербыстро сокращающиеся). Проводилось еще одно подобное исследование, на этот раз в Испании, и результаты были идентичными. Однако никто не проводил подобные испытания на людях. Не стоит забывать, что мыши имеют большую способность менять типы мышечных волокон в отличие от людей. Более того, эти изменения произошли у грызунов не за одно, а за несколько поколений».
На сегодняшний день это все, что нам известно об этой области науки. Несмотря на то, что теорию Купера и Моррисона не раз проверяли на грызунах, никто не пытался проверить эту идею на людях.
Многие ученые, с которыми я обсуждал возможность проведения подобного исследования, отказывались из-за того, что эта тема затрагивает вопрос расовой принадлежности. Один из них сказал мне, что он на самом деле собрал данные, подтверждающие этнические различия в отношении конкретного физиологического признака, но он никогда их не опубликует из-за того, что, вероятнее всего, вокруг этого разразится грандиозный скандал. Другой ученый сказал мне, что теория Купера и Моррисона затрагивает очень щекотливую тему, потому что любое предположение физического преимущества определенной группы людей может быть приравнена к соответствующему недостатку интеллекта. Как если бы физические и умственные способности размещались на каких-то биологических качелях. Учитывая это, мы можем увидеть, что главной темой, вокруг которой крутится сюжет книги Купера «Чернокожий Супермен», – развенчивание мифа об обратной связи между физическими и умственными способностями: «Эта концепция «физическое превосходство – интеллектуальная неполноценность» стала популярна только с появлением африканцев на берегах Америки. Но особенную популярность она набрала после 1936 года». Так, идея, что атлетизм обратно пропорционален интеллекту, была не причиной фанатизма в спорте, а скорее результатом. Но Купер считает, что корень этой проблемы появился гораздо раньше и требует более тщательного исследования.
Купер и Моррисон создали теорию, согласно которой мышцы, не обогащающиеся кислородом, становятся более быстро сокращающимися. Однако, даже если гипотеза верна, внутри любой этнической группы существует множество генетических различий, которые необходимо учитывать. Но теория Купера и Моррисона была больше теоретической, и рассматривали они только определенный ареал распространения.
Однако в Африке живут и другие атлеты. Эти величайшие спортсмены мира были избавлены от потенциального вреда генетических адаптаций. Они живут на высотах, где комаров очень мало, а значит, нет малярии и серповидных эритроцитов.
Эти спортсмены стали доминировать в совершенно другой области.