Глава 1. Вступительное слово

Эта часть книги суммирует некоторые важные концепции разработанные в области нейробиологии. Нейробиология является достаточной сложной и запутанной сама по себе, и поэтому крайне важно не углубиться в чисто научную дискуссию. Несмотря на это, я считаю необходимым разобраться как различные натуральные вещества и препараты воздействуют на нашу способность выходить в ОС. Так что я постарался написать этот раздел максимально просто и понятно.

Следует отметить, что я испытываю смешанные чувства по отношению к нейробилогии. С одной стороны невозможно игнорировать тот факт, что нейробиология расширяет наше понимание того, как наш мозг обрабатывает различные данные, и как работа мозга влияет на наши мысли и эмоции. С другой стороны невозможно полностью доверять результатам научных исследований, которые проводились с крайней жестокостью с использованием животных.

Перед тем как мы рассмотрим некоторые важные моменты и концепции связанные с нейробиологией, сном и сновидениями нам необходимо рассмотреть базовые понятия циклов сна, эффектов подавления REM фаз сна и двух основных теорий природы сна.

 

Глава 2. Обзор циклов/фаз сна

Во время сна, наше тело постоянно проходит циклические изменения — вначале мы погружаемся в глубокий, восстанавливающий сон, затем возвращаемся обратно к фазе бодрствования, затем погружаемся в сон вновь и так далее. Спящие люди как правило проходят в течении ночи от четырех до шести таких циклов, длительность каждого составляет от 70 до 110 минут.

Каждый из циклов сна делится на две различные фазы: фаза глубокого сна (non-REM) и фаза быстрого сна (REM). Кроме того фазы глубокого сна (non-REM) дополнительно делятся на четыре стадии которые являются переходом от бодрствования (или из фазы быстрого сна REM) в глубокий сон и обратно. Эти циклы слияний и переходов из одного состояния в другое мы и называем сном.

Во время самых глубоких стадий сна (non-REM) наше тело становится максимально расслабленным, мозговые волны замедляются, кровяное давление, температура тела и мышечный тонус снижаются. С другой стороны во время фазы быстрого сна (REM) наш пульс, дыхание ускоряются, глаза совершают быстрые движения, кровяное давление возрастает, а мышцы от подбородка и вниз по телу находятся в состоянии паралича.

Первые циклы сна, в начале ночи, характеризуются короткими периодами быстрого сна (REM) и длинными периодами глубокого сна. Эта тенденция меняется примерно в середине ночи. Более поздние циклы сна состоят из длинных периодов короткого сна (REM) и коротких периодов глубокого сна.

К утру, большинство спящих проводят практически все время в быстрых стадиях сна, а периоды глубокого сна становятся очень непродолжительными или исчезают вовсе. Интересный факт — младенцы отличаются от взрослых людей тем, что проводят примерно 50 процентов своего сна в фазе быстрого сна (REM).

По мнению Национального института неврологических расстройств и инсультов, существует пять фаз сна:

Фаза 1 (Сонливость) — мы засыпаем и просыпаемся («клюем носом») примерно в течении 5-10 минут и нас легко разбудить. Наши глаза двигаются очень медленно, а мускульная активность низкая.

Фаза 2 (Легкий сон) — движение наших глаз останавливается и наши мозговые волны замедляются, присутствуют случайные вспышки быстрых волн так называемые сонные веретена. Сердечный ритм замедляется, а температура тела понижается.

Фазы 3 и 4 (Глубокий сон) — начинают появляться медленные мозговые волны (так называемые Дельта-волны), которые перемежаются с короткими, быстрыми волнами. В фазе 4 наш мозг производит практически только Дельта-волны. Человека, который находится в третьей и четвертой фазах сна, разбудить сложно. Эти две фазы сна в общем называются «Глубоким сном». В этих фазах отсутствуют движения глаз и мускульная активность. Человек разбуженный во время фазы глубокого сна часто чувствует себя дезориентированным, слабым, неустойчивым и требуется несколько минут что бы прийти в себя.

Фаза быстрого сна (REM) — во время фазы быстрого сна, наше дыхание учащается, становится нерегулярным и поверхностным. Наши глаза совершают быстрые движения в различных направлениях, а мышцы находятся в состоянии временного паралича. Сердечный пульс учащается, кровяное давление растет, а у мужчин в этой фазе сна часто возникает эрекция. Как правило самые яркие сны снятся во время этой фазы.

Нейромедиаторы контролируют фазы сна: особый интерес для нас представляет тот факт, что наш организм контролирует фазы сна/пробуждения с помощью выделения в мозг различных химических веществ, которые и называются нейромедиаторами. Эти вещества воздействуют на нейроны мозга, и фактически являются переключателями различных стадий сна и бодрствования. Таким образом наши сон и бодрствование находятся под влиянием различных сигналов нейромедиаторов; еда, медицинские препараты и травы изменяют баланс этих химических веществ и в результате мы чувствуем себя бодрыми или сонными, ощущаем что мы хорошо выспались или наоборот не выспались, а так же от них зависит сколько времени мы провели в фазе быстрого сна, и в конце концов вообще сколько времени мы спим.

 

Глава 3. Эффекты подавления REM фазы сна

Мне представляется интересным тот факт, что наше тело стремится сохранять сбалансированный график сна. Очень трудно лишить его фаз глубокого или быстрого сна, даже если мы этого и хотим. Глубокий сон тесно связан с восстановлением тела и является строго обязательным для поддержания психического и физического здоровья. Широко известно, что во время болезни сон человека изменяется, периоды глубокого сна становятся более глубокими и продолжительными. Наше тело исцеляет само себя. Так же общеизвестно, что лишение нашего тела фазы глубокого сна может привести к негативным последствиям как психического, так и физического свойства, в том числе к снижению иммунитета, повышению психической возбудимости, увеличению стресса, и в целом к ощущению плохого самочувствия. Как человек интересующийся ОС, вы не должны приносить в жертву ваши периоды глубокого сна в погоне за повышением частоты ОС. Такой подход является абсолютно неприемлемым. Если вы лишили ваше тело глубокого сна и полноценного отдыха ночью, в дополнение к ощущению нехватки сил на следующий день, в последующую ночь ваше тело будет погружаться в глубокий сон на более длительное время чем обычно, с целью наверстать упущенное накануне. По моему мнению ни один из способов повышения количества ОС не должен приводить к ухудшению качества глубокого сна или к уменьшению количества времени, которое наше тело проводит в фазе глубокого сна.

Существует интересный момент связанный с фазами сна. Если вы подавляет фазы короткого сна (REM) в течении некоторого периода времени, ваше тело будет стремиться компенсировать время короткого сна, которого оно было лишено. В следующий раз когда вы ляжете спать, вы возможно испытаете эффект известный как «REM рикошет (REM rebound)». Эффект «REM рикошет» может быть описан как более длительные периоды короткого сна, возникшие после предыдущего их подавления. Этот эффект часто наблюдается у лиц злоупотребляющих алкоголем, а так же у употребляющих марихуану. И алкоголь и ТНС (тетрагидроканнабинол — активное действующее вещество в марихуане) известны как подавляющие быструю фазу сна. Если в момент засыпания концентрация этих веществ в крови человека достаточна высока, как правило это приводит к подавлению быстрых фаз сна. Если человек решает очистить организм от этих веществ и перестает их принимать, после их выведения как правило в течении нескольких ночей периоды короткого сна увеличиваются, а сны снятся яркие и длительные по продолжительности. Имейте ввиду что ОС ( как и самые яркие сны) происходят именно во время периодов короткого сна REM. Так что, хотя эффект «REM рикошет» и является косвенным способом увеличения длительности периодов короткого сна, тем не менее он может применяться практикующими для этих целей.

 

Глава 4. Основные теории процесса сна

Содержание этой главы, в основном базируется на статье «Dreaming and REM sleep are controlled by different brain mechanisms» автор Mark Solms, Academic Dept Neurosurgery, St Bartholomew's & Royal London School of Medicine.

На данный момент существуют две основные теории касающиеся процессов сна. Первая, может быть названа «теорией быстрых снов», «стволовой теорией сна» или «холинергической». Вторую теорию можно назвать «переднемозговая теория сна», «церебральная» или «дофаминовая».

Первая теория (которую я называю холинергической) была выдвинута в 1950 году, когда были обнаружены связи между быстрым сном и сновидениями. Одной из концепций этой теории является утверждение что фаза быстрого сон необходима для того что бы видеть сны. Это утверждение базируется на том факте, что 70-95% людей которые были разбужены в течении фазы быстрого сна, сообщали о том что в этот момент они видели сны. В то время как только 5-10% людей которых будили в других стадиях сна, сообщали о том что они видели сны в этот момент. В середине 70-х было обнаружено что фаза короткого сна, контролируется различным механизмами расположенными в стволовой части мозга и это открытие привело к широкораспространенному убеждения что эти же механизмы отвечают и за сон в целом.

В частности учеными было установлено, что холинергические механизмы в стволовой части мозга могут включать и выключать быструю фазу сна, а так же вызывать сны с помощью выделения в мозг особых нейромедиаторов. В соответствии с этой теорией, фаза быстрого сна (и сны как таковые) включаются с помощью выделения нейромедиатора который называется ацетилхолин (ACh) и одновременного прекращения выделения нейромедиатора который называется серотонин. Таким образом становится ясно что нейромедиатор ацетилхолин (ACh) контролирует фазы короткого сна и появление снов как таковых.

Возможно одним из самых интересных аспектов данной теории является то, что когнитивные способности не играют никакой роли в периоды сна. Стволовая часть мозга вызывает случайную активацию нейронов, которые с помощью электрических импульсов достигают когнитивной части мозга (лобная часть), где они пассивно трансформируются механизмами нашей памяти в наиболее подходящие по смыслу и виду картинки. Другими словами случайные импульсы воздействуют на лобную часть мозга, которая пытается придать им осознанный смысл и вид. Это и есть тот процесс, в результате которого мы видим сны. Хотя эта теория и объясняет нелогичные и абсурдные сны которые нам иногда снятся, она не объясняет случаи ОС, когда сновидящий непосредственно влияет на сюжет и обстановку сна. В поддержку данной теории было так же доказано, что препараты/травы которые способствую высвобождению ацетилхолина (ACh) внутри ствола головного мозга, вызывают не только фазу короткого сна, но и способствуют появлению снов как таковых.

Вторая теория сна (которую я называю дофаминовой), является, по моему мнению, более сложной, элегантной и цельной в отличии от холинергической, и она так же подтверждена серьезными клиническими исследованиями. Дофаминовая теория сна заполняет пробелы существующие в холинергической.

Например, от 5 до 30% людей разбуженных в короткой фазе сна REM не могут вспомнить сны которые им снились, в то же время как минимум 5-10% людей разбуженных в фазе глубокого сна рассказывают о том что видели сны и их рассказы практически не отличаются от рассказов людей видящих сны в короткой фазе.

Согласно дофаминовой теории, это лобная, а не стволовая часть мозга отвечает за сны и сновидения. Это предположение имеет ряд важных последствий. Хорошо известно, что лобная часть мозга имеет очень малое влияние на быстрые фазы сна. Таким образом получается что сны и быстрые фазы сна не связаны.

Одним из клинических фактов подтверждающих эту теорию является то, что повреждения лобной части мозга могу привести к полной потери способности видеть сны, но не оказывают никакого влияния на быстрые фазы сна REM.

Было так же отмечено, что область мозга, повреждение которой вызывает потерю способности видеть сны, расположена в том же лобной части мозга, коррекция которой проводится во время операций фронтальной лоботомии. Лоботомия в том числе используется с целью коррекции поведения человека (например при лечение шизофрении). Было клинически подтверждено, что 70-90% операций лоботомии привели к полной или практически полной потери способности видеть сны.

Именно эта область мозга особенно насыщенна волокнами соединяющими фронтальную и лимбическую систему с дофаминовыми клетками. И как раз эта часть мозга была целью нейрохирургических операций которые называются «Лейкотомия», во время этой операции перерезали нервные пути, ведущие к лобным долям. Повреждения этой области мозга вызывает психические расстройства, такие как снижение интереса к жизни, снижение инициативы, снижение воображения и снижение способности к планированию будущего.

Эти факты однозначно указывают на то, что сны генерируются дофамином. Дополнительным доказательством подтверждающим это, является тот факт что когда L-dopa (популярный препарат использующийся при лечении болезни Паркинсона, вызывающий увеличение уровня дофамина в мозгу) вводят пациентам в ночное время, частота и яркость снов значительно увеличивается, даже при том что увеличения частоты коротких фаз сна не происходит.

Кроме того, дофаминовая теория сна предполагает что сны не являются хаотичными по своей природе, а скорее являются конкретными и достаточно сложными когнитивными процессами.

Итак, если быстрые фазы сна REM не отвечают за сны, каким же образом дофаминовая теория объясняет высокую корреляция между короткими фазами сна и снами? Эта теория предполагает что для того что бы видеть сны нам требуется не короткая фаза сна, а более общая церебральная активность мозга. Быстрые фазы сна REM иногда описывают как парадоксальный сон, потому что наш мозг и спит и не спит (активен) одновременно. Подавляющее большинство отчетов об увиденных снах вне фазы короткого сна, относятся к фазам 1 и 2 (так сказать легкий, поверхностный сон). Все эти фазы сна включая короткий сон REM находятся на границе между глубоким восстанавливающим сном и состоянием бодрствования.

Так же интересен тот факт, что сны могут быть вызваны введением в организм различных стимулирующих препаратов, включая как холинергических так и дофаминовых агентов. И наконец, решающее теоретическое значение имеет факт того что дофаминовые агенты увеличивают частоту, яркость и продолжительность снов, без изменения частоты, интенсивности и продолжительности фаз короткого сна REM. Это наблюдение, вместе с тем фактом, что повреждения специфических областей в лобной части мозга лишают человека снов, но не влияют на быстрые фазы сна, предполагает специфический дофаминовый механизм «включения снов», который не отделим от холинергического механизма «включения коротких фаз сна REM».

Итак, согласно дофаминовой теории, два независимых события должны произойти, для того что бы человек начал видеть сон: во первых должна появиться церебральная активность во время сна (быстрые фазы сна являются одной из таких форм активности) и во вторых дофаминовые системы расположенные в лобной части мозга так же должны быть задействованы.

Что может исследователь ОС почерпнуть из этих двух теорий?

Эти две теории являются базовой основой метода изложенного в данной книге. Поэтому очень важно осознать эти значимые открытия, так как они напрямую связаны с нашей целью, увеличением частоты и качества ОС.

Подведем итоги:

   ● Выделение специфических нейромедиаторов в мозгу, контролирует в какой стадии сна мы находимся, а так же активизируют нашу внутреннюю способность видеть сны.

   ● Еда, лекарства и различные растения могут влиять на уровни (количество) специфических нейромедиаторов в головном мозгу.

   ● Самые яркие сны снятся во время коротких фаз сна REM, но бывают и в фазах сна 1 и 2, которые не являются короткими REM фазами.

   ● Нейромедиатор ацетилхолин (ACh) обладает способностью вызывать и поддерживать фазы короткого сна REM.

   ● Нейромедиатор серотонин обладает способностью подавлять быстрые фазы сна REM.

   ● Быстрые фазы сна REM обеспечивают только один из двух необходимых компонентов, для того что бы мы могли видеть сны.

   ● Вторым требованием является задействование дофаминовых систем в процессе сна.

   ● Нейромедиатор дофамин может включать (задействовать) дофаминовые системы в головном мозге.

Используя приведенные выше рекомендации, практически каждый сможет достичь длительных и ярких сновидений. Но похоже в уравнении отсутствует кое что еще. Что же отличает способность регулярно видеть (и помнить) сны от ОС? Осознанные сновидения являются по сути уникальным состоянием: наше тело спит, в то время как наш мозг бодрствует и осознает окружающую действительность. В этом состоянии нельзя определенно сказать мы спим или не спим, мы одновременно и спим и бодрствуем. По моему мнению, это уникальное состояние (ОС) достигается в момент когда уровни определенных нейромедиаторов в головном мозге превышают их типичное значение в состоянии обычного сна и находятся ближе к уровню соответствующему состоянию бодрствования. Ацетилхолин является одним из ключевых триггеров ОС, потому что кроме всего прочего увеличивает уровень нашей осознанности. Другим прекрасным триггером ОС является нейромедиатор называющийся Норадреналин (Норэпинефрин) который более известен как связанный с бодрствованием, чем со сном. По этой же причине дофамин, который вызывает сновидения, не обязательно вызывает ОС (но это не уменьшает то огромное значение которое дофамин оказывает на ОС). Так же и серотонин может использоваться, но только косвенно, для помощи в практике ОС.

Перед тем как перейти к непосредственному обсуждению как эти вещества могут быть использованы для регулировки уровня нейромедиаторов в головном мозге, а так же к стратегии которой мы должны придерживаться что бы достичь высоких уровней ОС, будет неплохо просуммировать общую роль которую играет каждый из этих нейромедиаторов (серотонин, ацетилхолин, дофамин и норадреналин) в повседневной жизни.

 

Глава 5. Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) и сновидения

Наш мозг напоминает компьютер — органы восприятия собирают информацию и передают ее в мозг. Мозг обрабатывает полученные данные, сохраняет их и выдает реакцию. Так же как и компьютер, наш мозг управляет всеми процессами в теле посылая микроскопические электрические импульсы вперед и назад, через миллионы нервных окончаний и химических соединений. Мозг контролирует и направляет эти импульсы с помощью выделения специфических химических соединений которые называются нейромедиаторами.

Нейромедиаторы это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса между нервными клетками. Если представить роль нервных клеток и нейромедиаторов, на примере электрических цепей, то нервные клетки будут играть роль медных проводов, а нейромедиаторы это крошечные переключатели, которые могу направлять ток по определенным проводам (нервам). Нейромедиаторы ответственны за активацию (деактивацию) отдельных частей нашего мозга. Поступая таким образом, нейромедиаторы могут нас разбудить или усыпить, спровоцировать сны, а так же играют весьма существенную роль контролируя общее состояние нашего ума. Например способность вспоминать прошлое, наш уровень бдительности, а так же наше эмоциональное состояние напрямую зависят от количества специфических нейромедиаторов в головном мозге.

Существую четыре основных нейромедиатора, которые контролируют наши циклы сна и бодрствования. Это серотонин, дофамин, норадреналин и ацетилхолин.

Как станет ясно в дальнейшем, эти нейромедиаторы контролируют тонкий баланс внутри нашего мозга и тела. В целом, все что мы едим, имеет влияние на этот баланс, а медикаменты и травы могу обладать более сильным эффектом. Чрезмерное изменение этого баланса (усиление или подавление) несомненно приводит к негативным эффектам. Однако небольшие изменения могут принести серьезную пользу. Этот факт лежит в основе лечения таких болезней как болезнь Альцгеймера, биполярное расстройство, шизофрения и многих других.

Максимально консервативный подход, несомненно является наиболее лучшим для наших целей. Я предлагаю следовать правилу «меньше, значит лучше» и принять как очевидный, тот факт, что превышение рекомендованных дозировок не имеет смысла.

Серотонин (5-HTP): среди всех нейромедиаторов которые мы обсудим, серотонин играет наиболее комплексную роль в нашей повседневной жизни и одну из самых косвенных ролей в деле повышения частоты ОС. Он единственный из четырех нейромедиаторов может выступать как в роли ингибитора (выполняя функцию подавления), так и в роли катализатора (выполняя функцию возбуждения). Серотонин очень важен как во время сна, так и во время бодрствования. Он отвечает за наше настроение, боль, аппетит, а так же за глубокий, восстанавливающий сон. Недостаток серотонина является причиной депрессии, некоторых видов мигреней, биполярного расстройства и чувства тревоги. Так же низкий уровень серотонина снижает способность к концентрации, приводит к неспособности контролировать аппетит (и как следствие к ожирению) и является причиной бессонницы.

С другой стороны повышение количества серотонина в головном мозге, приводит к снижению уровня депрессии, снижению тревожности, к большей расслабленности. Сон становится более крепким, половое влечение снижается, фазы глубокого сна становятся более длительными, а фазы короткого сна подавляются. Медицинские препараты, которые повышают уровень серотонина (например Прозак), помогают снять стресс, борются с депрессией и по прежнему являются объектом дальнейших научных исследований.

Но, если уровень серотонина становится слишком высоким, возможно появление так называемого серотонинового синдрома. Это очень серьезное и опасное для здоровья состояние, которое характеризуется спутанностью сознания, гипервозбужденностью, головными болями, тахикардией, тошнотой, диареей, тремором, бессонницей и другими серьезными расстройствами. Этот синдром как правило отмечается при одновременном приеме нескольких препаратов которые оказывают влияние на серотонинергическую систему организма совместно усиливая и возбуждая ее. Например это может случиться при одновременном приеме препарата St. John’s Wort (одна из разновидностей зверобоя, популярный безрецептурный препарат применение которого одновременно повышает уровни серотонина, дофамина и норадреналина) с другими препаратами повышающими уровень серотонина. Всегда имейте это ввиду, принимая вещества в различных комбинациях. Точная информация о возможных взаимодействиях различных веществ и консервативный подход, вот что я рекомендую практикующим.

Серотонин и сон: серотонин играет важную роль в регулировании процессов сна. Когда мы ложимся спать, уровень серотонина начинает повышаться, и повышается по мере того, как наше тело погружается во все более глубокий сон. Как только наше тело начинает переход от глубоких фаз сна к коротким REM фазам, уровень серотонина начинает снижаться и практически сходит на нет, когда мы входим в короткую фазу сна REM. Следовательно количество серотонина который находится в нашем организме, напрямую определяет фазы сна в которых мы находимся. Чем больше серотонина, тем глубже мы погружаемся в сон. Именно поэтому препараты повышающие уровень серотонина используют для лечения бессонницы.

Серотонин и сновидения: продукты питания, медикаменты и различные травы вызывающие повышение уровня серотонина, так же провоцируют появление более красочных, ярких снов. Это выглядит странным, т. к. повышение уровней серотонина приводит к подавлению фаз быстрого сна REM, в которых как известно мы обычно видим самые яркие сны. Наиболее логичным объяснением выглядит то, что сны вызванные повышение уровня серотонина являются следствием эффекта «REM рикошет». Яркие сны при приеме препаратов повышающих уровень серотонина как правило отмечаются в утренние часы, когда препараты уже практически не действуют, а уровень серотонина снизился. Это происходит потому что в течении первой половины ночи, пока серотонин повышен, быстрые фазы сна REM подавлены и тело проводит больше времени в глубоких фазах сна. Как только уровень серотонина начинает снижаться, тело компенсирует недостаток коротких фаз сна. В результате в утренние часы быстрые фазы REM сна становятся более длительными и интенсивными. Несмотря на то, что при приеме серотонина стадии сна в целом за ночь несколько меняются по сравнению с обычными ночами (больше времени проведенного в фазах глубокого сна в первой половине ночи и больше времени проведенного в быстрых фазах сна в утренние часы) общим эффектом является более сбалансированный сон в целом. Мой личный опыт говорит о том, что повышение уровней серотонина приводит к более спокойным и расслабляющим снам. Сны становятся более живыми и яркими, что оказывает весьма благотворный эффект. Негативным эффектом при приеме серотонина являются сложности с вспоминанием снов, особенно по сравнению с эффектом от приема других препаратов. Это подчеркивает интересный факт: способность видеть более яркие сны, не приводит к способности их запоминать.

Серотонин и ОС: серотонин влияет на ОС как положительно, так и отрицательно. С положительной стороны увеличение количества серотонина в головном мозге, приводит к эффекту «REM рикошет» увеличивая время проведенное в быстрых фазах сна утром (или скорее в часы, когда препараты уже перестали действовать). Помните, что в основном осознанные сновидения случаются во время быстрых фаз сна REM, поэтому более долгие фазы быстрого сна могут повысить шансы перейти в ОС, а так же увеличить длительность ОС. Кроме того, применение препаратов повышающих уровни серотонина приводит к общему улучшению качества сна. Хотя это и не очевидно, но в дальнейшем мы обсудим тот факт, что некоторые вещества о которых идет речь в этой книге, значительно увеличивают время проведенное в быстрых фазах сна REM. Прием этих веществ в самом начале ночи, может привести к драматическому снижению общего времени проведенного в глубоких фазах сна. В результате вы будете испытывать упадок сил на следующий день. Что бы избежать этого негативного эффекта, такие вещества следует принимать по прошествии 4-5 часов сна, так как фазы глубокого сна тело проходит преимущественно в первой половине ночи. Кроме того, если принимать эти вещества после 4-5 часов сна, а перед сном принимать препараты повышающие уровни серотонина результатом может более сбалансированный сон в целом, с одновременным увеличением времени проведенного в ОС с уровнем осознания выше обычного. Это очень важный момент, который вам следует учитывать если вы хотите практиковать осознанные сновидения три или более раз в неделю. Если ваш сон не был сбалансирован, в следующую ночь тело будет стараться компенсировать дисбаланс. Если вы и дальше будете лишать тело фаз глубокого сна, оно будет еще сильнее пытаться компенсировать их недостаток. В результате этот внутренний конфликт будет нарастать и вы будете испытывать все больший и больший недостаток сил и энергии. В конце концов тело возьмет верх, частота и продолжительность ваших ОС существенно уменьшится. Так что эти свойства серотонина следует учитывать в своей практике.

Негативным эффектом от приема препаратов повышающих уровень серотонина, является тот факт что они будут мешать вашим попыткам выйти в ОС, если все еще находятся в вашем теле. Поэтому вы должны быть осторожны как с дозировкой, так и со временем их приема. Помните что быстрые фазы сна ассоциируются с повышенным уровнем ацетилхолина и с пониженным уровнем серотонина. Так как метод описанный в этой книге направлен на непосредственный переход от бодрствования в фазу быстрых снов, с целью прямого выхода в ОС, важно что бы во время этой попытки уровень серотонина не был высоким.

Серотонин и препараты: серотонин принимаемый орально, не попадает в серотониновые пути в центральной нервной системе, потому что он не обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в головном мозге. Однако аминокислота триптофан и его метаболит 5-окситриптофан (5-HTP), из которой синтезируется серотонин, может и проникает через гематоэнцефалический барьер. Считается что 5-HTP более эффективен чем триптофан для повышения уровня серотонина, так как он легко проникает через гематоэнцефалический барьер и одновременно он является прямым прекурсором серотонина (прекурсор это вещество, участвующее в реакции, приводящей к образованию целевого вещества). Другим интересным веществом влияющим на серотониновые пути является Мелатонин. Мелатонин это то вещество в головном мозге, в которое метаболизируется серотонин: Серотонин → Мелатонин. Существует ряд исследований, доказывающих что мелатонин не подавляет быстрые фазы сна REM, хотя я лично в этом сомневаюсь. Все эти три вещества доступны в качестве биологически активных добавок и все они могут вызывать яркие сны. Я не экспериментировал с триптофаном, но у меня есть положительный опыт с 5-HTP и с мелатонином. Эти вещества будут более подробно обсуждаться в дальнейшем.

Дофамин: дофамин является широко известным, благодаря своим стимулирующим и приятным эффектам. Так же он играет важную роль в обучении и контроле за телом. Дофамин играет ключевую роль в так называемой «системе вознаграждения» головного мозга, поэтому он является важным фактором и в мотивации.

Так как повышенные уровни дофамина вызывают приятные ощущения, не удивительно что практически все наркотические вещества и стимуляторы вызывают его повышение. В частности это героин и другие опиаты, алкоголь, кокаин, амфетамин и никотин — все они повышают уровень дофамина в большей или меньшей степени. Повышенные уровни дофамина вызывают у людей ощущение эйфории, уверенности в себе и агрессивность. Так же существует предположение что повышение уровня дофамина увеличивает креативность и вербальную активность.

В свою очередь снижение уровня дофамина вызывает чувство усталости, проблемы с памятью и общее снижение жизнеспособности человека. Уровни дофамина ниже среднего, приводят к пониженной самооценки и снижению либидо.

Так же существует целый ряд психических заболеваний связанных с дисбалансом дофамина. Например считается, что шизофрению, по крайней мере частично, может вызывать слишком высокий уровень дофамина. В свою очередь было доказано, что болезнь Паркинсона связана с существенным дефицитом дофамина. Некоторые типы депрессии так же связанны с недостатком дофамина в гловном мозге.

Другим интересным и важным фактом, является то, как процессы старения неизбежно сказываются на дофаминовых рецепторах. Содержание дофамина в головном мозге стабильно находится на одном уровне примерно до 45 лет, а после этого начинает снижаться на 13% каждые 10 лет. Когда потери дофамина достигают примерно 30% могут появиться симптомы болезни Паркинсона. Так же этот факт частично объясняет, почему люди в целом обладают более высоким либидо и жаждой жизни в молодые годы.

Дофамин и сон: в отличие от серотонина, дофамин не играет большой роли в регулировании циклов сна и бодрствования. Дофаминовые рецепторы остаются практически неизменными в течении 24 часового периода.

Дофамин и сновидения: одни из самых интересных отчетов о влиянии дофамина на сновидения, были полученые от больных болезнью Паркинсона, которые принимали препарат L-dopa, повышающий уровень дофамина. Из этих отчетов видно, что повышение уровня дофамина в головном мозге имеет весьма заметное влияние на сновидения, делая их яркими, насыщенными, длительными и иногда пугающими (ночными кошмарами). Причем это является справедливым, даже при учете того, что дофамин не оказывает влияния на быстрые фазы сна. Эффект который оказывает дофамин на сновидения, без влияния на быстрые фазы сна, может привести к серьезному переосмыслению современных теорий сна. Ученые больше не считают что быстрые фазы сна REM абсолютно необходимы для того, что бы видеть сны. В то же время не будем забывать, что большинство ОС происходят именно во время фазы быстрого сна REM.

Мой собственный опыт использования дофамина является чрезвычайно интересным. Сны под влиянием дофамина как правило наполнены действиями и зачастую в них присутствует некая задача преодоления сложностей/неприятностей. Так же во время дофаминового сна вы зачастую полностью погружены в действие, а не являетесь сторонним наблюдателем. Часто сны под влиянием дофамина описывают как кошмары (вампиры, змеи, перестрелки, физические драки/сражения и прочее) и все же, по моему мнению, сны под влиянием дофамина очень далеки от того, что я считаю ночным кошмаром. Мое эмоциональное состояние во время сна после приема дофамина отличается крайне устойчивостью, стабильностью и полным отсутствием страха. И хотя во сне всегда присутствует некий противник и сюжет противостояния, я встречаю их лицом к лицу, и легко преодолеваю. А просыпаюсь я с ощущением триумфа, уверенностью в себе и своих силах, а так же с высоким уровнем мотивации.Дофамин и ОС: дофамин играет важную роль в процессе увеличения частоты ОС; в тоже время он не является прямым триггером ОС. Утверждая это, я имею ввиду что повышение уровня дофамина в головном мозге, не приводит к увеличению частоты ОС. Но, увеличение уровня дофамина дает вам значительно более высокой уровень контроля, если вы уже находитесь в ОС. Повышенный уровень уверенности в себе и отсутствие страха которые отмечаются в обычных дофаминовых сновидениях, так же имеют место быть и в дофаминовых ОС. Существует утверждение, что вы можете делать все что угодно в ОС, пока вы верите в то, что вы можете делать все что угодно. Повышенный уровень уверенности в себе и своих силах, полученный в результате приема дофамина дает вам уверенность в том, что вы способны на что угодно. Результаты этого простого факта поразительны и удивительны. Рассмотрим на примере полетов в ОС. Практически каждый практикующий ОС, летал в ОС в том или ином виде. Но, то что вы способны летать, не означает что вы способны летать превосходно. Многие попытки полета в ОС выглядят довольно неуклюже и неловко, скорее их можно описать как плавание, чем как полет. Но это не тот случай, когда у вас повышенный уровень дофамина. Высокая скорость и точность полета, стиль полета больше напоминающий полет супермена — вот что становится нормой, а не исключением. Давайте рассмотрим другой пример — изменение окружающего ландшафта в ОС. Обычный прием который применяют сновидящие — это начать вращаться с намерением изменить окружающее пространство, но это удается не всегда. Многие сновидящие сталкивались с этим. И снова, дофамин оказывает очень сильное воздействие на ОС. Вращение вдруг становится невероятно простым и легким делом, как будто бы вы внезапно стали мастером международного класса по фигурному катанию, вы кружитесь с большой скоростью и продолжительностью. И да, главное что вы попадаете туда куда хотите попасть. И это только два из бесчисленного числа примеров того, как дофамин усиливает контроль в ОС, а также их качество.

Дофаминовые препараты: дофамин принимаемый орально не способен не попадает в дофаминовые пути в центральной нервной системе, так как он не обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в головном мозге. Непосредственным прекурсором дофамина является химическое вещество которое называется L-dopa, а оно как раз обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Существует два вида вещества L-dopa; очищенная синтетическая форма, отпускается только по рецепту, а L-dopa в натуральной форме встречается в некоторых бобовых культурах. Вид бобовых который содержит максимальное количество L-dopa называется мукуна жгучая (Mucuna pruriens). Это растение является биологически активной добавкой и выпускается с различной дозировкой L-dopa в своем составе. Существуют и другие прекурсоры дофамина, например фениланин или тирозин, но мукуна жгучая обеспечивает наиболее прямой способ повышения уровня дофамина в головном мозге. Более подробно мы обсудим это растение в следующих главах.

Ацетилхолин (ACh): Ацетилхолин это первый нейромедиатор, который был открыт в начала 20 века. Он играет важную роль в стимуляции мышц, памяти, способности к мышлению и обучению, а так же контролирует процессы сна и наши эмоции. Что касается головного мозга, то считается что ацетилхолин отвечает за нашу память в целом. В связи с этим, ацетилхолин является объектом множества научных исследований и одним из основных веществ применяемых для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Однако, учитывая роль ацетилхолина в управлении мышцами, он так же представляет своего рода мишень для многих сильнодействующих ядов. Например, яд Кураре блокирует рецепторы ацетилхолина и может вызвать мышечный паралич. С другой стороны, некоторые виды нервнопаралитического газа предотвращают распад ацетилхолина и могу спровоцировать сильные мышечные спазмы.

Слегка повышенные уровни ацетилхолина связанны с хорошей памятью, способностью к обучению и повышают время проведенное в фазах быстрого сна REM. Снижение уровня ацетилхолина приводит к потери памяти (болезнь Альцгеймера), к неспособности рассуждать и мыслить ясно, к усталости и к подавлению фаз быстрого сна.

Другим важным и интересным фактом является то, что с возрастом уровни ацетилхолина в головном мозге имеют тенденцию к снижению. Это оказывает негативное влияние на наши мыслительные способности и ухудшает нашу память. На поздних стадиях болезни Альцгеймера, когда память практически перестает функционировать, уровень ацетилхолина может составлять всего 10% от нормы. Существует большое количество клинических исследований доказывающих, что люди должны включать в свой рацион дополнительные источники ацетилхолина, что бы сохранить ясность мышления и хорошую память в пожилом возрасте.

Ацетилхолин и сон: ACh играет важную роль в регулировании процессов сна. Когда мы ложимся спать, количество ацетилхолина в головном мозге начинает снижаться и достигает минимальных значений пока мы находимся в глубоких фазах сна. Когда наше тело переходит к фазам быстрого сна, уровень ацетилхолина в мозгу начинает увеличиваться и вскоре достигает количества равного количеству во время бодрствования, но при этом мы спим и находимся в фазе быстрого сна REM. Ацетилхолин и серотонин работают совместно, регулируя и контролируя наш сон.

Фаза глубокого сна → высокий уровень серотонина + низкий уровень ацетилхолина Фаза быстрого сна → низкий уровень серотонина + высокий уровень ацетилхолина

Эта парная работа ацетилхолина и серотонина для регулирования различных фаз сна имеет некоторые важные последствия. Что бы провести время в глубоком, восстанавливающим сне, не достаточно увеличить уровень серотонина в головном мозге, но его увеличение должно сопровождаться снижением уровня ацетилхолина. Для того что бы видеть сны, в фазе быстрого сна REM, недостаточно просто повысить уровень ацетилхолина в головном мозге, его повышение должно сопровождаться понижением уровня серотонина. Понимание этого тонкого момента крайне важно, когда речь идет о выборе времени для выхода в ОС. В тот момент, когда наше тело пытается войти в глубокие фазы сна в начале ночи и для этого повышает уровень серотонина в головном мозге, лучше не пытаться искусственно поднять уровень ацетилхолина (с помощью препаратов). Если мы будем делать так, то результатом станет незначительная стимуляция ОС и в то же время нарушение фаз глубокого сна. Так что, вместо того что бы вызывать внутренний конфликт в нашем теле, будет гораздо более эффективным дать телу естественный отдых в течении 4-5 часов, перед тем как стимулировать холинергическую систему с помощью различных веществ.

Ацетилхолин и сны: Ацетилхолин оказывает очень большое влияние на сны и все препараты которые повышают уровень ацетилхолина, вызывают длительные и яркие сны. Ацетилхолин обладает двойным воздействием на сны: он увеличивает время проведенное нами в быстрых фазах сна REM плюс улучшает нашу сновиденную память. Зачастую обсуждая его положительное влияния на сны, забывают о его влиянии на память. Хотя значение этого факта трудно переоценить — возможность четко помнить сны является одной из важнейших в практиках ОС. И хотя дискуссии по поводу усиления сновиденной памяти и увеличения продолжительности фаз быстрого сна по прежнему ведутся в научном сообществе, тот факт что прием ацетилхолина приводит к появлению длительных и ярких снов можно считать доказанным.

Ацетилхолин и ОС: ацетилхолин оказывает глубокое влияние на ОС. Препараты увеличивающие уровень ацетилхолина в головном мозге, обладают способностью вызывать ОС когда используются правильно. Они делают это, позволяя перейти напрямую из состояния бодрствования в ОС без потери осознанности. Напомню что существуют два основных вида перехода в ОС — DILD (непрямой переход) и WILD (прямой переход). Тип перехода DILD характеризуется тем, что сновидящий уже спит и видит сон перед тем как перейти в ОС. В этом случае сновидящий обычно замечает нечто необычное в окружающем пространстве, вдруг понимает что он спит и в этот момент происходит фактический переход в ОС. В свою очередь тип перехода WILD характеризуется непрерывным процессом осознания, когда сновидящий переходит из состояния бодрствования напрямую в сновиденный мир. По общему мнению 90% переходов в ОС относятся к типу DILD и только 10% к типу WILD. Одной из самых больших проблем перехода типа DILD является необходимость различных длительных практик прежде чем у вас станет получаться этот переход. Ваш мозг уже спит внутри сна, и вы должны научиться пробуждать его что бы стать осознающим. Другими словами, представьте, что вы находитесь без сознания и должны научиться самостоятельно, без посторонней помощи его (сознание) себе возвращать. С другой стороны во время перехода в ОС типа WILD вы не теряете свою осознанность. Вам нет необходимости осознать себе во сне, вы уже попадаете туда осознающим. Вы уже осознанны и вы уже в ОС. Проблема с этим типом перехода заключается в том, что когда вы ложитесь спать, ваш ум приучен засыпать вместе в вашим телом и могут потребоваться годы медитаций и практик что бы натренировать разум оставаться осознанным и пробужденным в момент перехода в пространство сна. И поэтому так удивительно, что препараты повышающие уровень ацетилхолина могут оказать огромную поддержку во время этого перехода (от бодрствования в сон). Это приводит к перевороту статистики переходов в ОС на 180 градусов, с ипользованием специальных веществ теперь 90% ваших переходов в ОС становятся типом WILD (т. е. прямым переходом в ОС без потери осознания). И даже в случае если вы не хотите предпринимать усилия для перехода в ОС по типу WILD, более высокие уровни ацетилхолина в головном мозге приведут к более высокому уровню осознанности в обычном сне, что позволит вам легче распознавать тот факт, что вы спите во сне, и у вас будет больше переходов в ОС типа DILD.

Ацетилхолин и препараты: в связи с тем что препараты повышающие уровень ацетилхолина в головном мозге играют главную роль в усилении памяти и поддержании ясности ума, их часто называют «пищей для мозга». Существует три основных типа препаратов: препараты формирующие ацетилхолин в головном мозге (прекурсоры ACh), препараты имитирующие влияние ацетилхолина на головной мозг (антагонисты ACh) и препараты предотвращающие распад ацетилхолина в головном мозге (ингибиторы ACh). Все три типа препаратов могу использовать в практике ОС, хотя прекурсоры ацетилхолина обычно наименее эффективны, чем ингибиторы или антагонисты. Все три типа препаратов ACh будут подробно обсуждаться в следующих главах.

Норадреналин: норадреналин (так же известный как норэпинефрин) признан имеющим большое влияние на наше внимание, концентрацию и память. Норадреналин особенно связан с нашей способностью концентрироваться и не отвлекаться от выполняемой задачи. Для людей страдающих синдромом дефицита внимания/синдромом гиперактивности лечащие врачи выписывают такие препараты как Риталин (другое название метилфенидад) с целью поднятия уровня норадреналина в головном мозге.

Что касается норадреналина, то важно понимать разницу между тем когда он находится в головном мозге и когда он находится в крови. В целом конечно норадреналин, как химический элемент относится к элементам головного мозга, там он хранится и там он выделяется. Однако, если уровень норадреналина в головном мозге становится слишком высоким, он начинает выделяться из мозга в кровоток, а затем разносится по телу. Этот процесс известен как «переполнение/перелив». Когда норадреналин попадает в кровь, он превращается в вещество типа «беги или борись» (“flight or fight”). Сердцебиение повышается, дыхание учащается, так же возникает нервное напряжение.

Норадреналин и сон: обычно норадреналин ассоциируется больше с состоянием бодрствования, чем со сном. Например, прием амфетаминов приводит к выбросу большого количества норадреналина, что в свою очередь вызывает бессонницу, заснуть становится крайне сложно. Можно было бы ожидать, что уровни норадреналина в головном мозге будут снижаться во время фазы глубокого сна и повышаться по мере движения в сторону фазы быстрого сна. Но это не совсем так, потому что норадреналиновая система отключается во время быстрых фаз сна.

Норадреналин и сны: в целом считается что норадреналин значительно в меньшей степени связан с процессами сна, чем три других нейромедиатора (серотонин, дофамин и ацетилхолин). Мой личный опыт говорит об обратном — норадреналин может иметь глубокое воздействие на сон. Препараты повышающие уровень норадреналина в мозгу, могу влиять на процессы сна так же сильно как и ацетилхолин. Сны после приема норадреналина длинные по времени, яркие и насыщенные. Но, в отличии от ацетилхолина, норадреналин не вызывает фазу быстрого сна, а скорее поддерживает ее и удлиняет.

Норадреналин и ОС: норадреналин имеет серьезное влияние на ОС. Принимаемый в правильной дозировке, он может служить таким же триггером ОС как и ацетилхолин. Однако, норадреналин это больше чем просто триггер для ОС; он позволяет вам сохранять исключительную осознанность в течении длительных периодов времени. Кроме того, он поддерживает вашу сосредоточенность, бдительность и внимательность в то время как вы спите, так что ваша способность вспомнить детали вашей обычной жизни, во время сна (ОС) значительно увеличивается (т. е. во сне вы может вспомнить не только ваше имя, но и другие детали из обычной жизни — например что вы кушали на завтрак и кому звонили днем). Это позволяет легко вспомнить все цели и задачи которые вы поставили перед собой, до момента засыпания. Существует несколько ключевых моментов, при работе с норадреналином. Он должен использоваться в очень маленьких дозах, и наиболее эффективным представляется его прием в то время как, наше тело входит в фазы быстрого сна REM. Так как норадреналин не оказывает влияния и не вызывает фазы быстрых снов, в отличии от ацетилхолина, они могут использоваться совместно и в таком случае становятся чрезвычайно эффективным триггером ОС.

Норадреналин и препараты: существует крайне мало безрецептурных препаратов которые повышают уровни норадреналина, без одновременного повышения уровней серотонина и дофамина. Существует класс веществ которые называются Альфа-2 адреноблокаторы (alpha-2 adrenergic blockers), они известны своей способностью косвенно повышать уровень норадреналина в головном мозге. К сожалению список натуральных, безрецептурных препаратов крайне мал. Одним из немногих, который я могу рекомендовать является Йохимбин (Yohimbine). Он очень эффективен при приеме в очень малых дозах. Более подробно Йохимбин мы будем обсуждать в дальнейшем.

Резюме: каждый из четырех нейромедиаторов играет важную роль в процессах сна и бодрствования, включая нашу способность видеть сны и выходить в ОС. Используя их, мы можем так выстроить нашу практику, что бы достичь максимально возможных уровней ОС (как по уровню осознанности, так и по глубине и продолжительности).

Серотонин: косвенно влияет на ОС. Повышение уровня серотонина, увеличивает время проведенное в глубоких фазах сна и подавляет быстрые фазы сна. Хотя и косвенно, но серотонин так же можно использовать с целью получения эффекта «REM рикошет». Кроме того, серотонин может использоваться для общего улучшения качества сна, что позволяет практикующим лучше сбалансировать глубокие и быстрые фазы сна втечении ночи.

Дофамин: играет фундаментальную роль в процессах сна, но сам по себе не является триггером ОС. Впрочем дофамин значительно повышает уровень контроля в ОС, посредством повышения уверенности и мотивации.

Ацетилхолин: играет главную роль в усилении памяти и вызывает быстрые фазы сна. Ацетилхолин может выступать в качестве триггера ОС, позволяя сновидящему более легко переходить из состояния бодрствования напрямую в пространство сна.

Норадреналин: гораздо более важную роль играет в процессах бодрствования, чем в процессах сна, однако мой личный опыт показал что он может стать ценным инструментом в арсенале сновидящего. Норадреналин может быть триггером ОС, если принимать его непосредственно перед быстрой фазой сна или совместно с ацетилхолином. Норадреналин может существенно усиливать внимание и концентрацию в ОС. Так же он помогает вспомнить вашу обычную жизнь, во время нахождения в ОС и ваши ОС после пробуждения.