Эпидемиология

Хронический гастрит относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40–50 % взрослого населения земного шара. ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По данным разных авторов, частота ХГ составляет примерно 50 % всех заболеваний органов пищеварения и 85 % заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.

 

Этиология

ХГ является полиэтиологическим заболеванием:

1. Вероятные причины:

• Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела).

• Инфицирование слизистой оболочки желудка Н. pylori (Нр) и другими (гораздо реже) микроорганизмами [Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой] (антральный гастрит).

• Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.

2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания):

• Нарушение режима питания.

• Пища.

• Курение.

• Алкоголь.

3. Внутренние факторы (вторичный гастрит):

• Железодефицитные анемии.

• Сахарный диабет.

• Диффузный токсический зоб.

• Ожирение.

• Подагра и др.

 

Патогенез

По патогенезу различают 4 основных типов ХГ: А, В, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

1. Гастрит типа А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.

ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

2. Гастрит типа В — антральный гастрит, ассоциированный с Н. pylori (бактериальный гастрит). Н. pylori — микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открытая в 1985 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль Нр в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.

Н. pylori — это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным или орально-оральным путем. По данным разных авторов, на Западе примерно 30–50 % взрослого населения инфицированы Нр.

Большинство людей инфицируются Нр в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. Причем в развивающихся странах к 10-му году жизни 90 % населения инфицированы Нр.

У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды — контактный механизм инфицирования.

Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку Нр удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.

Нр защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы — фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы водорода. Нр колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.

Воспаление при хеликобактерном гастрите имеет комплексный характер, основными компонентами которого являются: инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка и эпителия нейтрофилами, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, формирование несвойственной желудку в норме организованной лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов), а также дегенерация эпителиоцитов и повреждение эпителия различной степени.

Инфильтрация слизистой оболочки желудка нейтрофилами при хеликобактериозе возникает по двум причинам: во-первых, в результате продукции Н. pylori специализированного белка NapA; во-вторых, вследствие адгезии Н. pylori на эпителиоциты слизистой желудка и стимуляции ими синтеза ИЛ-8.

При хеликобактерном гастрите секреция НС1 обычно повышена. Морфологическим субстратом гиперсекреции является двукратное увеличение массы париетальных клеток и повышение их функциональной активности. Обычно это генетически обусловленный феномен, но допустим и активный процесс — гиперплазия париетальных клеток в результате свойственной Нр-инфекции гипергастринемии, а также действия факторов внешней среды, социально-экономических условий и характера питания.

Хроническая инфекция, вызванная Нр, со временем приводит к многоочаговому (мультифокальному) атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Процесс атрофии формируется при длительном и прогрессирующем нарушении пролиферации эпителиоцитов при хеликобактериозе. Длительные наблюдения за больными с хеликобактерным гастритом

показали, что необходим значительный период времени, чтобы сформировался атрофический гастрит. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты (Н2-блокаторы, ингибиторы Н+, К*-АТФ-азы), чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск развития рака желудка.

3. Гастрит типа С — это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуоденогастральный рефлюкс.

При дуоденогастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума. Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран; происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода.

Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

 

Морфология

Морфологические изменения, ХГ встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Хроническое воспаление. О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2–5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х 40) или 2–3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1–2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Лимфатические узелки (фолликулы). Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме.

Наличие герминативных центров — всегда свидетельство патологии и, прежде всего, при Нр-ассоциированном гастрите.

Инфильтрация нейтрофилами — основной показатель активности хронического гастрита. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Большую роль в этом процессе отводят Н. pylori. При атрофии, наряду с необратимой утратой желез желудка, происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто — при хроническом гастрите. Так, при атрофическом гастрите кишечная метаплазия наблюдается почти у 100 %.

Принято выделять два типа метаплазии — полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную — толстую.

Наиболее часто при ХГ встречается полная метаплазия, неполную метаплазию находят всего у 11 % больных доброкачественными заболеваниями желудка. В то же время при раке желудка она наблюдается у 94 % больных. Это позволяет причислить ее к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазий.

Дисплазия, которую также следует рассматривать как предраковые изменения, разграничивают на две степени:

1. Дисплазия низкой степени характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических отношений, преобладанием диплоидных клеток.

2. При дисплазии высокой степени слизистая утолщается, и фокусы дисплазии могут возвышаться над поверхностью слизистой оболочки. Наблюдается клеточная атипия, с анизокариозом, гиперхроматозом ядер. Среднее содержание ДНК и число клеток в фазе синтеза ДНК резко повышены. Клеточная анаплазия может быть настолько выраженной, что дифференциальная диагностика с карциномой становится очень трудной. Наиболее важным признаком карциномы в этом случае является мутация гена р53 (Л. И. Аруин с соавт., 1998).

Хеликобактерный гастрит тесно связан с развитием неходжкинской лимфомы желудка. Под воздействием H.pilori в желудке, наряду с антральным гастритом, появляется несвойственная ему лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT) с образованием лимфоидных узелков (фолликулов), содержащих терминальные (светлые) центры. В настоящее время эту пограничную форму гиперплазии и неоплазии лимфоидной ткани выделяют в отдельную нозологическую единицу — мальтому желудка.

 

Классификация

На протяжении длительного периода изучения ХГ предложено множество классификаций. Большинство из них основывалось на морфологических критериях.

В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена классификация гастрита, получившая название «Сиднейская система». Классификация состоит из трех разделов.

Первый раздел — этиология (H.pylori ассоциированный, аутоиммунный, химический гастриты и др.)

Второй очень важный раздел этой классификации — топография. Нет диагноза просто «хронический гастрит». ХГ должен быть непременно «привязан» преимущественно к какому-либо отделу желудка, например, атрофический гастрит антрального или фундального отдела или гастрит всех отделов желудка — пангастрит. Топография гастрита особо важна при определении прогноза. Установлено, что выраженный изолированный антральный гастрит, в том числе атрофический, при сохраненной структуре и функции фундального отдела является прогностическим признаком развития у больного дуоденальной язвы. Если слизистая оболочка тела желудка поражена, а антрального отдела сохранена, это свидетельствует об аутоиммунном гастрите.

Третий раздел — это морфологические изменения (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение H.pylori). Морфологические изменения рекомендовалось оценить по степени их выраженности — слабые (1+), умеренно выраженные (2+) и тяжелые (3+).

В 1994 г. в Хьюстоне «Сиднейская система» была модифицирована. Новая международная классификация гастрита опубликована в конце 1996 г. Она представляет собой модификацию Сиднейской системы, принятой в 1990 г., и сохраняет ее основной принцип — сочетание в диагнозе этиологии, топографии и гистологической характеристики.

Международная классификация гастритов

ХГ подразделяются на три типа: неатрофические, атрофические и особые формы.

Неатрофический, поверхностный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка наиболее часто ассоциированный с хеликобактерной инфекцией гастрит (гастрит типа В), при котором длительное время сохраняется нормальная или даже повышенная секреция НС1 желудком.

Атрофический гастрит делится на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А), в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. О мультифокальном атрофическом гастрите можно судить только при гистотопографическом исследовании секционного или операционного материала.

В особую форму ХГ включен химический, реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), возникающий вследствие цитотоксического воздействия на слизистую оболочку желудка содержимого двенадцатиперстной кишки при дуодено-гастральном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным повреждением слизистой оболочки желудка.

К особым формам гастрита относят также радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные гастриты.

Важным разделом Хьюстенской классификации является визуально-аналоговая шкала, по которой приведены эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений, в связи с чем значительно уменьшается влияние субъективного фактора на оценку степени выраженности того или иного признака.

 

Клиника

Хронический гастрит не имеет специфической картины и часто протекает бессимптомно. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ типа В — чаще в молодом возрасте (до 80 % больных ХГ).

Клинические проявления необязательны и неспецифичны. При ХГ типа А могут быть признаки «вялого желудка», а при ХГ типа В — «раздраженного желудка», причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни. Эту форму ХГ рассматривают как предъязвенное состояние. Она диагностируется в большинстве случаев антральных и дуоденальных язв при язвенной болезни. У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул) и астеноневротический синдром. Признаки В12-дефицитной анемии в тяжелых случаях ХГ типа А — бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При осмотре больных обычно отсутствуют признаки заболевания. Похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос) могут встречаться только у больных аутоиммунным гастритом. Язык часто обложен белым или желто-белым налетом, с отпечатками зубов на боковой поверхности, при аутоиммунном гастрите обнаруживается лакированный язык.

Живот мягкий, при глубокой пальпации может определяться болезненность в эпигастрии. При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в случаях ХГ типа В.

Особые формы гастрита:

1. Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит. Синдромы стеноза привратника из-за деформации и сужения антрума.

2. Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит). Гигантские извитые складки слизистой желудка, нередко с множественными эрозиями и обильным скоплением слизи; боли в подложечной области, тошнота, рвота, отеки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексия, анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной кислоты. Названные формы ХГ отличает значительная вероятность малигнизации. Для их выявления обязательно проведение гастроскопии и морфологического исследования.

3. Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы).

Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки желудка определенными клетками или эпителиоидно-клеточные гранулемы в ее собственной пластинке.

Для эозинофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.

4. При гастрите от действия лекарств, алкоголя, экзогенных токсинов или вызванном дуоденогастральном рефлюксе (но не в случаях рефлюкс-гастрита после резекции желудка или ХГ типа С) допускается употребление термина «реактивный гастрит».

 

Течение хронического гастрита.

Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, т. е. постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки полигиповитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии отличают ее от описанного выше антрального варианта ХГ этого типа и сближают с ХГ типа А+В. Последний формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.

 

Диагностика

Лабораторные методы исследования

1. Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии. При исследовании желудочной секреции выявляется гипоацидность, вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В.

Показатели внутрижелудочной рН-метрии

2. Высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина).

3. Антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к Нр при гастрите типа В.

4. Признаки В12-дефицитной анемии при исследовании периферической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия красного ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).

5. Диагностика инфекции Н. pylori:

 Первичная диагностика Н. pylori. Диагностика инфекции Н. pylori осуществляется методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного.

 Диагностика эрадикации. Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение бактерии Н. pylori (как вегетативной, так и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке человека. Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4–6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний. Диагностика эрадикации проводится с помощью дыхательного теста, в случае невозможности его выполнения рекомендуется исследование антигена Н. pylori в кале.

Подробное описание диагностики инфекции Н. pylori изложено в главе по язвенной болезни.

Инструментальные и морфологические методы

Рентгенологическое исследование:

1. Метод не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.

2. Гастроскопия:

• Определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и/или тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.

3. Морфологическое исследование гастробиоптатов (имеет решающее значение в диагностике различных форм ХГ):

• Гистологические типы ХГ: поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофически-гиперпластический.

• При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первично-атрофический процесс.

• К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию (атипию) ее эпителия.

 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику ХГ проводят со следующими заболеваниями:

1. функциональная желудочная диспепсия,

2. язвенная болезнь,

3. доброкачественные опухоли и рак желудка.

Дифференциально-диагностическая характеристика хронического гастрита с сохраненной и сниженной секреторной функцией

 

Характеристика отдельных форм хронического гастрита

 

Гастрит типа В

Хронический неатрофический преимущественно антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией

Этиология и патогенез.

Характерная морфологическая особенность данной формы ХГ — выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется группа больных атрофическим гастритом с кишечной метаплазией, у которой затем может развиться рак.

Эпидемиология.

Н.pylori ассоциированный гастрит (гастрит типа В) является самой частой формой среди ХГ. Он занимает 85 % в структуре различных типов ХГ, что определяется эпидемиологией инфекции H.pylori.

Клиническая картина проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни: голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов ее жизнедеятельности — Н. pylori, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.

Основные критерии антральной и диффузной форм хронического активного гастрита, ассоциированного с Hр

Критерии	Формы ХГ
Возраст	Чаще молодой	Чаще пожилой
Субъективные проявления при обострении	Нередко диспепсия: периодические боли, в т.ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры	"Желудочная" диспепсия, чувство тяжести, полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул
Результаты пальпации живота	Локальное напряжение брюшной стенки в пилородуоденальной зоне	Диффузное напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии
Результаты эндоскопического исследования	На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный стаз, спазм привратника	Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи
Результаты гистологического исследования биоптатов	Выраженный активный антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами). Очаги кишечной метаплазии. Множество Hр на поверхности и в глубине ямок	Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество Hр в СО антрума и в теле желудка, минимальная активность воспаления

 

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Этиология и патогенез.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит — аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого — к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.

Эпидемиология.

Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко — 5 % от всех больных ХГ. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16 % случаев.

Клиническая картина.

Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия. Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.

Диагноз. Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок).

При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита — наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.

 

Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)

Этиология и патогенез.

Рефлюкс-гастрит — хроническое состояние, при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех больных после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка.

Аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.

Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частой резекцией желудка, применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др.

Морфология.

Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки.

Клиническая картина.

Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании. Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.

Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюкс-гастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите, поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены минимально.

 

Радиационный гастрит

Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

 

Лимфоцитарный гастрит

Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику — наблюдается преимущественная инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами. В норме их количество составляет 3–5 на 100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30–50, то такая картина рассматривается как особая форма гастрита. Возможно, имеется связь лимфоцитарного гастрита с H.pylori. Морфологическая картина лимфоцитарного гастрита часто наблюдается при глютеновой энтеропатии. При эндоскопическом исследовании у таких больных выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. На долю лимфоцитарного гастрита приходится около 4,5 % всех гастритов.

 

Гранулематозный гастрит

Еще одна особая форма — гранулематозный гастрит, который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела (например, лекарственных средств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.

 

Эозинофильный (аллергический) гастрит

Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел.

Этиология неизвестна. У 25 % больных в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У части больных устанавливается гиперчувствительность к пищевым белкам.

 

Другие неинфекционные гастриты

Другие инфекционные гастриты (не H.pylori ассоциированные), вызванные вирусами, микробами, грибами и паразитами, в практике гастроэнтеролога встречаются редко. Особенности их эпидемиологии, морфологии, диагностики и лечения зависят от этиологического фактора и описываются в специальной литературе и руководствах по инфекционным болезням.

 

Гипертрофическая гастропатия

К хроническим гастритам нередко относят гипертрофическую гастропатию — болезнь Менетрие. Основной морфологический признак заболевания — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным проездом, заполненным слизью, ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты разных размеров. У части больных отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией.

Клинически болезнь Менетрие проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, эпигастральными болями, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков у 20–100 % больных.

 

Лечение

Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания.

Общие принципы лечения.

Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике.

Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.

Режим.

Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В необходимых случаях — желательно после дополнительной консультации психотерапевта — возможно применение седативньгх препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.

Фармакотерапия ХГ определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.

1. При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.

2. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности:

• Соляная кислота, разведенная по 10–15 капель на 1/4 стакана воды во время еды;

• лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1–2 столовой ложки во время еды;

• ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25–0,5 г в 1/4–1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.

3. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1–3 табл. во время еды. Одним из распространенных заблуждений при лечении больных ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У больных ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.

4. С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторки в возникновении диспепсических жалоб у больных хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения в лечении таких пациентов прокинетиков — препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов. Метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.

5. При болях используют спазмолитические препараты: миотропные средства — нош-па, галидор, феникаберан.

6. Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.

7. Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и транквилизаторы (диазепам, медазепам и др.).

8. Средства для лечения Нр-инфекции (минимум 14 дней) при гастрите типа В. Основой лечения является Маастрихтское соглашение-III, 2005 год (схемы эрадикации изложены в разделе лечения язвенной болезни).

9. Противовоспалительные препараты: Сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день до еды, который образует защитный слой на слизистой оболочке желудка и не влияет на процессы пищеварения. Плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2–1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 нед.

Оперативное лечение показано больным с антральным регидным гастритом.

 

Фармакотерапия в зависимости от типа хронического гастрита

Лечение различных типов ХГ требует специального терапевтического подхода.

Фармакотерапия хронического хеликобактер ассоциированного гастрита (гастрита типа В)

В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с H.pylori, предупреждая его прогрессирование, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса. Проводится эрадикация H.pylori.

Фармакотерапия аутоиммунного фундального атрофического гастрита (гастрита типа А)

Специального лечения при гастрите типа А нет. При появлении диспепсических расстройств целесообразно назначение прокинетиков. В период обострения для защиты слизистой оболочки и с противовоспалительной целью можно использовать сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин. до еды и на ночь в течение 4 нед.

Коррекция нарушенной желудочной секреции требует дифференцированного подхода. При сохраненной, но несколько сниженной секреторной функции назначается стимулирующая терапия. Однако эффективность терапии, стимулирующей секреторную функцию желудка, невелика, и в настоящее время редко используется. При нарушениях функции пищеварения ранее широко назначалась заместительная терапия препаратами соляной кислоты, абомином, ацидин-пепсином и др. Однако эта терапия в связи с малой эффективностью все реже используется последнее время. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которая обычно проявляется стеатореей, проводится лечение панкреатическими ферментами.

При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, лекарственная терапия включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора оксикобаламина (1000 мкг витамина В12,) в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед., а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в два месяца.

Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита

Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот.

Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют препараты урсодезоксихолевой кислоты по 250–500 мг на ночь в течение 6–8 нед. В случае, когда дуоденогастральньй рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. При тяжелом рефлюкс-гастрите, развившемся у больного после резекции желудка, пилоропластики или частичной резекции желудка, также стоит вопрос об оперативном вмешательстве.

При НПВП-индуцированном гастрите желательно отменить НПВП, при невозможности отмены — использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 типа. В настоящее время шире стали применяться ИПП, которые могут применяться одновременно с НПВП, при невозможности их отмены.

 

Профилактика и диспансеризация

К сожалению, радикальных методов первичной профилактики ХГ не существует. Первичная профилактика ХГ, как и профилактика его обострений, должна быть направлена на нормализацию образа жизни, организацию рационального питания, исключением вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки), на устранение профессиональных вредностей. Важную роль играет своевременное выявление и систематическое лечение заболеваний, на почве которых может возникнуть гастрит. Больше внимание должно быть уделено выявлению и эффективному лечению острого гастрита, кишечных инфекций, гельминтозов, хронических заболеваний печени, желчных путей, поджелудочной железы.

В соответствии с современными взглядами, логично считать, что первичная профилактика антрального гастрита и атрофического (не аутоиммунного) гастрита предполагает устранение H.pylori. Здоровым людям нецелесообразно осуществлять профилактически эрадикацию даже при обнаружении у них H.pylori. Первичная профилактика аутоиммунного гастрита и особых форм ХГ не разработана.

Вторичная профилактика хронического гастрита заключается в проведении успешного курса эрадикации H.pylori. Это касается всех Kpyhri-позитивных больных ХГ. Успешная антихеликобактерная терапия обеспечивает большинству больных выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик слизистой оболочки желудка. Эрадикация H.pylori позволяет прервать трагическую последовательность прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка (воспаление — › атрофия — › метаплазия — › дисплазия — › рак).

С целью профилактики обострения рефлюкс-гастрита больным рекомендуют частое (4–5 раз в день) питание, избегать обильной еды, устранять причины, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (запор, метеоризм, тугие пояса, физические нагрузки, связанные с напряжением брюшного пресса).

Вторичная профилактика НПВП-индуцированного ХГ предполагает отказ от приема этих препаратов или использование селективных ингибиторов ЦОГ-2, или применение НПВП совместно с мизопростолом или ингибиторами протонного насоса.

Для профилактики клинического проявления обострения ХГ рационально использовать терапию «по требованию»: при первом появлении знакомых пациенту симптомов тут же принять внутрь антацид, прокинетик или другие препараты, положительный эффект которых ему уже известен. Такое самолечение может продолжаться 2–3 дня, при отсутствии улучшения следует обратиться к врачу.

Важную роль в профилактике играет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение включает питье минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение, физиотерапию. Питье минеральных вод — эффективный лечебный фактор.

Диспансеризация. Лица, страдающие ХГ, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год для коррекции лечения и выработки плана обследования.

 

Прогноз

ХГ существенно не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные спонтанные ремиссии заболевания. Прогноз ухудшается при гигантском гипертрофическом гастрите, у больных ХГ типа А и атрофическим пангастритом из-за повышенного риска развития в этих случаях рака желудка.