Этиология

Основную роль в развитии ХБХ играет условно-патогенная микрофлора. Возбудителями холециститов, как правило, являются представители кишечной микрофлоры, чаще встречающиеся в ассоциациях.

К ним относятся:

1. микроорганизмы семейства энтеробактерий, среди которых ведущую роль играет Е. coli (50–60 %), реже встречается Klebsiella spp, (8–20 %), Serratia spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Acinetobacter spp. (2–5%)

2. грамположительные микроорганизмы (Streptococcus, Enterococcus, выявляемые, по данным разных авторов, в 2–30 % случаев)

3. неспорообразующие анаэробы (Bacteroides spp.), Clostridium spp., фузобактерии, пептококк (до 20 % случаев)

4. Pseudomonas spp. (2–4%)

Причиной воспаления желчного пузыря может быть инвазия паразитов. Поражение желчных путей встречается при лямблиозе, описторхозе, фасциолезе, стронгилоидозе, аскаридозе и в ряде случаев может быть причиной частичной обструкции общего желчного протока и холангиогенного абсцесса (аскаридоз), холангита (фасциолез), выраженной дисфункции желчных путей (лямблиоз). Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокую частоту обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Предрасполагающие факторы развития хронического холецистита:

1. Застой желчи, которому способствуют:

• нарушение режима питания (ритм, количество и качество)

• психоэмоциональные факторы; гиподинамия; нарушения иннервации различного генеза

• запоры

• беременность

• нарушение обмена веществ, приводящее к изменению химических свойств желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.)

• органические нарушения путей оттока желчи

2. Сенсибилизация организма к различным бактериям.

3. Повреждение стенок желчного пузыря:

•раздражение слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами

•травматизация конкрементами

•раздражениепанкреатическимиферментами, затекающими в общий желчный проток

•травмы желчного пузыря

 

Патогенез

Предрасполагают к развитию хронического холецистита два анатомо-физиологических условия: стаз желчи и возможность развития «микробной атаки». Застойная желчь подвержена сгущению, сладжу и легко инфицируется чаще всего восходящим путем из кишечника.

Отток желчи может нарушаться при гормональных расстройствах, предменструальном синдроме, беременности, при лечении соматостатином, при системных заболеваниях, сахарном диабете, ожирении, атеросклерозе, гепатите и циррозе печени. Большое значение при этом имеют нарушения иннервации различного генеза, психоэмоциональные перегрузки, стрессовые факторы, общие неврозы.

В ряд предрасполагающих факторов следует включить особенности труда и быта пациента. Еще С. П. Боткин говорил о том, что крестьянин, постоянно напрягающий брюшные мышцы в процессе хлебопашества, значительно реже страдает от желчнокаменной болезни, чем горожанин, чья жизнь не связана с физическими нагрузками. В связи с этим несомненным фактором застоя желчи являются гиподинамия и гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Нарушение режима питания также может способствовать застою: несоблюдение ритма питания, переедание, качество пищи — жирная, жареная пища, экстрактивные вещества, газированные напитки.

К стазу желчи приводит обструкция желчных протоков на любом участке билиарной системы. Наиболее распространенной причиной обструкции желчевыводящих путей является холедохолитиаз. Нередко причиной обструкций могут быть также доброкачественные опухоли и стриктуры желчных протоков. Закупорка желчных протоков может быть вызвана Fasciola hepatica, Opisthorshis felineus, при прорыве эхинококковых кист, при миграции аскарид в желчные протоки. При проникновении в желчный пузырь паразиты индуцируют воспалительный процесс и могут являться «кристаллизационным центром» желчного камня.

Нарушение пассажа желчи в тонкий кишечник нередко наблюдается при заболеваниях ДПК, поджелудочной железы, полипах и кистах холедоха. Дистальная резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения вследствие снижения продукции гормонов, в том числе холецистокинина-панкреозимина, мотилина.

К развитию восходящего холецистита предрасполагает патологический заброс содержимого тонкого кишечника в желчевыводящие пути, что может наблюдаться при повышении давления в двенадцатиперстной кишке и несостоятельности сфинктера Одди, после папиллосфинктеротомии. Однако патологический рефлюкс не играет определяющей роли, если отток желчи происходит нормально.

Развитию бактериального воспаления способствует повреждение стенок желчного пузыря, вызванное раздражением слизистой оболочки желчью с измененными физико-химическими свойствами, панкреатическими ферментами, попадающими в общий желчный проток, травматизация конкрементами.

Необходимо помнить, что факторами риска развития воспалительного процесса в желчном пузыре являются многочисленные очаги хронического воспаления (как в системе органов пищеварения, так и фокально-септические очаги — хронический тонзиллит, пародонтоз, пиелонефрит), приводящие к сенсибилизации организма. В результате этого поддерживается хроническое течение холецистита и создаются условия для его рецидивирования.

Реже инфекция может попадать в желчный пузырь гематогенным и лимфогенным путями. Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени. Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

 

Классификация

Общепринятой классификации ХБХ не существует. Чаще всего используется классификация, предложенная A. M. Ногаллером (1979).

Классификация (Ногаллер A. M., 1979)

По форме:

1. Бескаменный.

2. Каменный.

По степени тяжести:

1. Легкая форма (обострения 1–2 раза в год, непродолжительные — 2–3 нед.).

2. Средней тяжести (обострения 5–6 раз в год затяжного характера).

3. Тяжелая форма (обострения 1–2 раза в месяц с продолжительными желчными коликами).

По стадиям заболевания:

1. Обострения.

2. Стихающего обострения.

3. Ремиссии (стойкой, нестойкой).

По наличию осложнений:

1. Неосложненный.

2. Осложненный:

• Перихолецистит.

• Холангит.

• Перфорация желчного пузыря.

• Водянка.

• Эмпиема желчного пузыря.

• Образование камней.

По характеру течения:

1. Рецидивирующий.

2. Монотонный.

3. Перемежающийся.

Функциональное состояние желчного пузыря и желчевыводящих путей:

1. Дискинезия желчевыводящих путей по гипертонически-гиперкинетическому типу.

2. Дискинезия желчевыводящих путей по гипотонически-гипокинетическому типу.

3. Без дискинезии желчевыводящих путей.

4. Отключенный желчный пузырь.

 

Морфология

При хроническом катаральном воспалении стенка желчного пузыря уплотнена, слизистая оболочка атрофична или гиперплазирована вследствие образования полиповидных изменений складок. Микроскопически отмечается атрофия слизистой, склероз ее стромы. Под эпителием определяются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин и липиды. Мышечный слой стенки обычно гипертрофирован. Воспалительный процесс может приводить к склерозу. Слизистая оболочка атрофирована. Ходы Лушки (слепозаканчивающиеся с колбообразными расширениями на концах, нередко разветвленные канальцы) при хроническом холецистите ветвистые, разрастающиеся, кистозно расширены, часто достигают субсерозного слоя. В отдельных участках стенки пузыря могут встречаться отложения солей кальция. Пузырь нередко деформируется, появляются спайки с соседними органами.

 

Клиника

Клиническая картина ХБХ складывается из ряда синдромов.

1. Центральным симптомом хронического холецистита является билиарный тип боли. Основной причиной возникновения абдоминальной боли при билиарной патологии чаще всего является спазм гладкой мускулатуры, реже — перерастяжение стенки желчного пузыря и желчных протоков в результате развития билиарной гипертензии или механического раздражения протоковой системы билиарным сладжем или конкрементом. В связи с этим может значительно различаться и характер боли.

При бескаменном холецистите больные жалуются на тупые боли в правом подреберье, возникающие через 40–90 мин. после приема пищи, особенно обильной и богатой жирами, а также после тряской езды и длительного ношения тяжестей. Нередко боли возникают или усиливаются при длительном пребывании в положении сидя. Боль иррадиирует вверх, в правое плечо и шею, правую лопатку. У 85 % больных боль отличается монотонностью, лишь у 10–15 % наблюдаются редкие, сравнительно малоинтенсивные приступы желчной колики.

При гипермоторной дискинезии желчного пузыря в правом подреберье появляются приступообразные боли с иррадиацией в спину, правое плечо, под правую лопатку, усиливающиеся при глубоком вдохе. Иногда боли иррадиируют в левую половину живота (при вовлечении в процесс протоковой системы поджелудочной железы). Боли продолжаются 20 мин. и более, возникают обычно после погрешности в диете, при приеме холодных и газированных напитков, физической нагрузке, стрессовых ситуациях, редко — ночью. Из общих симптомов можно отметить похудание, раздражительность, повышенную утомляемость, потливость, головные боли, тахикардию.

При гипомоторной дисфункции билиарного тракта отмечаются длительные, нередко постоянные тупые боли в правом подреберье, ощущения давления, распирания. Боль может усиливаться при наклоне туловища и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Частыми симптомами являются тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры, избыток массы тела.

Приведенные характеристики отмечаются при типичной болевой форме, которая обнаруживается более чем у 2/3 больных бескаменным холециститом; менее чем у 1/3 больных наблюдаются атипичные формы.

2. Холецисто-кардиальный синдром (кардиалгическая форма): характерны длительные тупые боли в области сердца, а также тахикардия, аритмии (чаще типа экстрасистолии), возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. На ЭКГ отмечается изменение конечного отдела желудочкового комплекса — уплощение, а иногда и инверсия зубца Т.

3. Нарушение функции кишечника (кишечные формы): протекают с вздутием живота, малоинтенсивной, четко не локализованной болью по всему животу, склонностью к запорам.

4. Диспепсический синдром (эзофагалгические формы): возникает тошнота, рвота, отрыжка, чувство горечи во рту по утрам, изменение аппетита, плохая переносимость некоторых видов пищи (жиры, алкоголь, уксус в продуктах и др.). Рвота не приносит облегчения. Характеризуется упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной. После обильной еды иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль отличается длительностью. Иногда возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия).

5. Воспалительный синдром (при обострении): повышение температуры, все лабораторные признаки воспаления.

6. Холестатический синдром возникает при закупорке желчных протоков, развивается механическая желтуха.

7. Астено-невротический синдром.

 

Осложнения

Перихолецистит вызывает развитие спаек, деформации желчного пузыря и вследствие этого нарушение его функций. Возможно вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (холангит, гепатит, панкреатит, папиллит), развитие механической желтухи, формирование водянки желчного пузыря. Гнойно-деструктивные изменения желчного пузыря (эмпиема, перфорация) приводят к развитию перитонита и формированию желчных свищей.

 

Диагностика

Наряду со сбором жалоб, у больных при сборе анамнеза выявляются предрасполагающие факторы, перенесенные болезни печени и желчевыводящих путей и др. При закупорке (слизистой пробкой или камнем) общего желчного протока во время осмотра может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая желтушность выявляются при обострении ХБХ без закупорки желчных путей. Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напряжения мышц брюшной стенки и область наибольшей болезненности. Точка желчного пузыря — точка пересечения правой реберной дуги и наружного края правой прямой мышцы живота. При неосложненном течении ХБХ желчный пузырь не пальпируется. Определение при пальпации желчного пузыря свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку. При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции), поджелудочной железы (болезненность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки.

Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецисто-кардиального синдрома.

При хроническом холецистите можно определить следующие симптомы, которые Я. С. Циммерман подразделяет на 3 группы:

1. 1-я группа — симптомы, связанные с вовлечением в патологический процесс сегментарных нервов (сегментарные рефлекторные симптомы):

• симптом Маккензи — болезненность при надавливании в точке пересечения правой реберной дуги с наружным краем прямой мышцы живота (точка Маккензи);

• симптом Алиева — болезненность при надавливании в точке Маккензи, распространяющаяся вглубь по направлению к желчному пузырю (антидромное распространение боли);

• симптом Боаса — болезненность в области окончания XI–XII ребер справа.

Наличие симптомов первой группы свидетельствует об обострении холецистита и, как правило, совпадает с соответствующей субъективной симптоматикой.

2. 2-я группа — симптомы, выявляемые при непосредственной или опосредованной пальпации желчного пузыря:

• симптом Кера — болезненность при глубокой пальпации в проекции желчного пузыря на вдохе;

• симптом Мерфи — при глубокой пальпации в проекции желчного пузыря на вдохе больной прерывает вдох;

• симптом Гаусмана-Василенко-Лепене — болезненность при поколачивании под реберной дугой в проекции желчного пузыря при выпяченном положении живота на вдохе;

• симптом Ортнера-Грекова — болезненность в проекции желчного пузыря — при поколачивании ребром ладони по реберной дуге справа.

Симптомы 2-й группы положительны при обострении холецистита и наличии симптомов 1-й группы. Однако проверка их в этом случае считается неэтичной, т. к. непременно вызовет болевое ощущение. Диагностическая значимость симптомов второй группы велика при наличии хронического холецистита в анамнезе и отсутствии симптомов обострения в момент осмотра. Дело в том, что симптомы 2-й группы бывают положительными и в стадию ремиссии холецистита.

3. 3-я группа — симптомы, связанные с вовлечением в патологический процесс вегетативной нервной системы справа (так называемый правосторонний реактивный вегетативный синдром):

• симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа;

• орбитальная точка Бергмана — болезненность в точке выхода одной из веточек тройничного нерва справа в углублении глазничной орбиты;

• затылочная точка Йонаша — точка пересечения паравертебральной линии справа с перпендикуляром к ней, проведенным от угла правой нижней челюсти;

• грудная точка Харитонова — расположена на 2 см вправо от остистого отростка IV грудного позвонка.

Наличие симптомов 3-й группы свидетельствует о давности процесса, т. к. для развития дисфункции вегетативной нервной системы при холецистите необходим довольно-таки длительный период от начала заболевания.

Лабораторные методы исследования.

Общий анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение эозинофилов.

Биохимический анализ крови позволяет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов. При обострении — повышение острофазовых показателей (содержание а2-глобулинов, уровень фибриногена и сиаловых кислот, серомукоида). Могут выявляться признаки холестаза, характерные для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем) — повышение содержания холестерина, связанного билирубина, ЩФ, ГГТП. При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышается содержание ACT, АЛТ, при поражении поджелудочной железы выявляются стеато- и креаторея, в крови повышается уровень амилазы.

О выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре можно судить по результатам исследования желчи, полученной при дуоденальном зондировании. Порция В (пузырная желчь) при воспалении мутная, с хлопьями и слизью, микроскопически — много лейкоцитов, десквамированного эпителия. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи невелика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в установлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции. Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях). Получение пузырной желчи в количестве более 50–60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может указывать на снижение стабильности коллоидного раствора желчи и предрасположенность к холестазу и последующему холелитиазу. Наличие большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании желчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию.

Ранее широко использовался метод этапного хроматического зондирования — для отличия пузырной порции желчи от других порций предварительно за 12 часов до зондирования вводится метиленовый синий в желатиновой капсуле. Пузырная порция окрашивается в синий цвет, что позволяет оценить скорость выделения и количество пузырной желчи.

По скорости поступления порций А, В, С можно судить о гипер- или гипокинезии. Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием придают непрерывному фракционному зондированию (проводится в специализированных стационарах), которое позволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

Бактериологическое исследование желчи позволяет установить этиологию воспалительного процесса и чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному из желчи возбудителю. При исследовании желчи возбудитель обнаруживается менее чем у 50 % больных.

Инструментальные исследования

Рентгенологические методы исследования с рентгеноконтрастными веществами (пероральная холецистография, внутривенная холеграфия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и др.) позволяют найти конкременты, неровность контуров желчного пузыря, перегибы, расширения, а также неравномерность, извитость, перегибы, расширения пузырного протока. Данные исследования можно проводить с пробным желчегонным завтраком.

Отсутствие контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии бывает при непроходимости желчных протоков вследствие наличия камней или воспалительного процесса; переполнении желчного пузыря камнями; при ослаблении концентрационной способности желчного пузыря. Точность пероральной холецистографии не превышает 70 %. Отсутствие тени желчного пузыря иногда не связано с его патологией, а является нарушением всасывания контрастного вещества в кишечнике (при энтерите, усиленной перистальтике), иначе говоря, «отключенный» желчный пузырь при холецистографии еще не дает полного основания считать его патологически измененным.

В случае «отключенного» желчного пузыря производят внутривенную холеграфию. При заполнении полости желчного пузыря камнями, закупорке пузырного протока, наличии сморщенного атрофического желчного пузыря тень его может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желчный и печеночные протоки. Отсутствие контрастирования желчного пузыря и протоков может быть при нарушении экскреторной функции печени, снижении тонуса сфинктера Одди и в других случаях.

Для более детального изучения желчного пузыря и желчных протоков используется радиорентгенохромодиагностический метод (одновременно с многокомпонентным зондированием и радиоизотопным исследованием выполняется холецистография). Данные исследования позволяют судить об изменениях формы, величины, положения и структуры тени желчного пузыря.

Другие рентгенологические методы (чрескожное контрастирование желчных путей при помощи пункции печени, лапароскопическая холецистохолангиография, холангиография на операционном столе) проводят во время операции или в предоперационном периоде при обтурационной желтухе неясного генеза.

Фиброгастродуоденоскопия позволяет оценить состояние большого дуоденального сосочка. С помощью этого метода проводится и эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря является ведущим методом в выявлении патологии ЖП и осуществляется параллельно с УЗИ печени и поджелудочной железы. Для хронического холецистита наиболее характерны следующие признаки:

1. уплотнение и утолщение (более 3 мм) стенки желчного пузыря;

2. неравномерность и деформация контура пузыря;

3. снижение или отсутствие движения пузыря при дыхании;

4. негомогенность содержимого;

5. «желчный» осадок в пузыре;

6. положительный ультразвуковой симптом Мерфи (резкая болезненность при надавливании датчиком прибора в область проекции желчного пузыря).

С помощью УЗИ также выявляют расширенный желчный пузырь при патологии большого сосочка двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы. УЗИ позволяет определить степень нарушения сократительной способности желчного пузыря с помощью пробного холецистокинетического завтрака или внутривенного введения холецистокинина. УЗИ не имеет противопоказаний и может применяться во время острой фазы заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, нарушении проходимости желчевыводящих путей.

Компьютерная томография (КТ) не имеет существенных преимуществ по сравнению с УЗИ в диагностике конкрементов желчного пузыря, однако более точно, чем УЗИ, определяет кальцификацию конкрементов. Это важно для отбора больных для проведения литолитической терапии препаратами желчных кислот.

При тяжелых заболеваниях желчного пузыря и желчных путей, когда диагноз не удается поставить по данным клинических, лабораторных, рентгенологических и ультразвуковых методов исследования, производится лапароскопия. Она позволяет осмотреть желчный пузырь, печень и определить патологию.

 

Дифференциальный диагноз

Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей. Дифференциальную диагностику проводят также с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническим дуоденитом и другими заболеваниями со сходной клинической картиной. Уточнению диагноза помогают лабораторные и инструментальные методы исследования.

 

Лечение

ХБХ определяется фазой течения процесса — обострение или ремиссия. При обострении необходимо госпитализировать больного в стационар, при ремиссии лечение проводится амбулаторно.

Диетотерапия. Цель ее способствовать предупреждению застоя желчи и уменьшению воспалительных явлений в желчном пузыре. Показана диета «П» с низким содержанием жиров, особенно термически обработанных, рафинированных углеводов, и с повышенным потреблением растительной пищи, зелени, рыбы. Целесообразно «дробное» питание с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание без увеличения калоража), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке и регулирует опорожнение ЖП и протоковой системы. Последний прием пищи рекомендуется за 1,5–2 часа до отхода ко сну, что препятствует раздражающему воздействию желудочного сока, желчных кислот, панкреатических ферментов.

Медикаментозное лечение. Содержание терапии определяется фазой течения заболевания, выраженностью клинических проявлений, характером нарушении моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Как правило, проводится комплексная терапия антибактериальными, противовоспалительными, спазмолитическими или желчегонными препаратами.

Антибактериальные средства. Антибактериальную терапию назначают в случаях, когда имеются клинические и лабораторные данные, подтверждающие активность воспалительного процесса в желчном пузыре. Выбор препарата зависит от вида возбудителя, выявленного при посеве желчи, его чувствительности к антибактериальному препарату, а также способности антибактериального препарата проникать в желчь и накапливаться в ней. Так как определение чувствительности высеваемой из желчи микрофлоры к антибиотикам, как правило, невыполнимо, используется эмпирическая терапия. Выбор эмпирической терапии основан на предположении полимикробной этиологии, главный антибактериальный удар должен быть широкого спектра и охватывать семейство энтеробактерий и анаэробов, используются препараты, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации.

По степени проникновения в желчь антибактериальные средства можно разделить на три группы:

1. Проникающие в желчь в очень высоких концентрациях: эритромицин, олеандомицин, ампициллин, оксациллин, ампиокс, эрициклин, линкомицин.

2. Проникающие в желчь в достаточно высоких концентрациях: бензил-пенициллин, тетрациклины, метациклин, олететрин.

3. Слабо проникающие в желчь: стрептомицин, ристомицин, левомицетин.

Из пенициллинов с расширенным спектром действия ампициллин создает достаточные концентрации в желчи, но поскольку многие штаммы кишечной палочки продуцируют пенициллиназу, его использование в качестве монотерапии недопустимо, целесообразно использовать комбинацию ампициллина с сульбактамом. Уреидопенициллины имеют более широкий спектр действия, особенно в сочетании с ингибиторами в-лактамаз, их концентрация в желчи в 10 раз выше, чем в крови.

Современная кишечная микрофлора практически не чувствительна к аминогликозидам I поколения, но амикацин и нетилциллин оказывают бактерицидное действие на грамотрицательные энтеробактерии, хотя они неэффективны в отношении анаэробов. Аминогликозиды синергично действуют с бета-лактамами, карбапенемами, фторхинолонами, их можно комбинировать с метронидазолом и другими антианаэробными препаратами.

Цефалоспорины — бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, быстро накапливаются в очагах воспаления. Цефоперазон и цефтриаксон преимущественно экскретируются с желчью.

Фторхинолоны активны в отношении многих штаммов бактерий, устойчивых к другим классам химиотерапевтических средств. В большинстве случаев они эффективны при монотерапии. Хорошо сочетаются практически со всеми группами антибиотиков, являются препаратами выбора при лечении тяжелых холециститов, вызванных микрофлорой, устойчивой к большинству препаратов.

Метронидазол эффективен только в отношении анаэробной флоры и не действует на семейство энтеробактерий.

Практически все возбудители холецистита чувствительны к карбопенемам (аэробные и анаэробные). Наряду с фторхинолонами, эта группа относится к антибиотикам резерва при лечении хронического холецистита.

Левомицетин не используется из-за выраженного гепато- и нефротоксического действия, а также из-за слабого проникновения в желчь. Тетрациклины не рекомендуются из-за бактериостатического механизма действия, гепатотоксичности и высокой устойчивости к ним «современной» микрофлоры.

Подходы к эмпирической антибактериальной терапии:

1. при нетяжелом состоянии больного ипользуется монотерапия:

• ампициллин/сульбактам по 1,5–5 г 4 раза в сутки, o амоксициллин/клавуланат;

• цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон или цефоперазон) — например, цефтриаксон 1–2 г в сутки;

• цефоперазон/сульбакгам;

2. при тяжелом течении рекомендуется комбинированная терапия:

• амикацин в/в + ампициллин 4 г/сут в/м + метронидазол 1,5 в/в;

• цефтриаксон 2 г/сут + амикацин 1 г/сут;

• цефтриаксон + амикацин + метронидазол (дозы аналогичны);

• цефепим + метронидазол 1,5 г в сутки внутривенно;

• цефепим + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки внутривенно;

3. антибиотики резерва:

• карбапенемы (имипенем-циластатин по 4 г/суг в/в или мерепенем по 3 г/сут) как эмпирическая терапия у больных в критическом состоянии, при выделении штаммов энтеробактерий, продуцирующих расширенный спектр бета-лактамаз, при выделении синегнойной палочки.

• фторхинолоны (цинрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в/в, офлоксацин, пефлоксацин) + метронидазол, при выделении штаммов, резистентных к большинству других антибиотиков или при их непереносимости.

При эффективной терапии состояние улучшается через 6–12 часов, на 2–3 день отмечается снижение лейкоцитоза. Курс антибактериальной терапии — 7–14 дней. В случае клинической результативности смена антибиотиков нецелесообразна. При необходимости после 3-дневного перерыва лечение можно повторить.

Антибактериальные препараты желательно сочетать с желчегонными, оказывающими противовоспалительное действие: цикловалон (циквалон) по 0,1 г 3–4 раза в день перед едой, никодин по 0,5 г 3 — раза в день перед едой. Никодин обладает также и антибактериальным действием.

Антипаразитарная терапия. В случае обнаружения паразитарной инвазии проводят соответствующую терапию. При лямблиозе назначают метронидазол по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 7 дней, или фуразолидон по 0,15 г 3–4 раза в день. При описторхозе, фасциолезе, клонорхозе — эритромицин или фуразолидон сочетают с хлоксилом. При стронгилоидозе, трихоцефалезе, анкилостомидозе — мебендазол, пирантел.

Спазмолитики. Для купирования болевого синдрома используются различные спазмолитики, которые устраняют спазм желчных путей, облегчают отток желчи и тем самым ликвидируют болевой синдром. Широкое распространение получили антихолинергические средства, но их клиническая эффективность сравнительно низка и существенным недостатком являются всем знакомые побочные эффекты. Часто используют преимущественно миотропные спазмолитики: дротаверин (2 мл внутримышечно или внутрь по 0,04 г 2–3 раза в сутки). В случае редких болевых приступов эти препараты применяют эпизодически. При длительных болях рекомендуется прием препаратов в течение 2–4 нед. Одним из недостатков дротаверина является генерализованный эффект на всю гладкую мускулатуру, а при длительном их применении может развиться гипомоторная дискинезия желчного пузыря.

В ряду миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание гимекромон (одестон), который сочетает спазмолитические и желчегонные свойства, обеспечивает гармоничное опорожнение внутри- и внепеченочных желчных путей, своевременное и беспрепятственное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Преимущество гимекромона перед другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, сердечно-сосудистой системы и кишечника. Применяют по 200-400 мг 3 раза в день за полчаса до еды.

В последние годы широкое применение получил миотропный спазмолитик мебеверин (дюспаталин), который селективно действует на сфинктер Одди и не вызывает последующей его гипотонии. Применяют по 200 мг 2 раза в сутки за 20 минут до еды.

Противовоспалительные средства назначаются при выраженных признаках воспалительного процесса (повышение температуры, ускорение СОЭ, лейкоцитоз и др.) в течение 7–10 дней. Противовоспалительные препараты назначаются, в том числе и как анальгезирующие средства — диклофенак по 25–50 мг 2–3 раза в сутки после еды.

Желчегонные препараты противопоказаны в фазу обострения при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках. Их назначают при стихании воспалительного процесса или в межприступный период. Курс лечения желчегонными средствами после обострения ХБХ составляет 1030 дней в зависимости от получаемого эффекта. Их применение способствует ликвидации остаточных явлений обострения.

Физиотерапевтическое лечение и минеральные воды назначают в зависимости от вида сопутствующей дискинезии. В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, аппликации парафина, озокерита, назначают диатермию, индуктотермию.

Лечение в фазе ремиссии включает соблюдение диеты, профилактические лечебные курсы: желчегонные плюс спазмолитики или прокинетики в течение первых 10 дней месяца на протяжении 2–3 месяцев в весенне-осенний период; курсы лечения маломинерализованными щелочными минеральными водами 4 недели 2 раза в год. Кроме того, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная ходьба), санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами.

Хирургическое лечение при ХБХ показано при:

1. длительном неэффективном консервативном лечении, при сохраненной функции желчного пузыря, но с перихолециститом

2. при «отключении» желчного пузыря или резкой его деформации, даже при отсутствии резких болей

3. при присоединении трудно поддающихся терапии хронического панкреатита, холангита

 

Прогноз

Прогноз удовлетворительный у больных с ХБХ при адекватном лечении обострений и диспансерном наблюдении. Трудоспособность сохранена. Необходимость оперативного лечения при этих условиях сравнительно редка. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии реактивного панкреатита.

 

Профилактика

С профилактической целью рекомендуют рациональное питание, активный образ жизни, физкультуру. Необходимо своевременное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пищеварительного тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергозов, невротических и обменных нарушений.