Американка Донна Симпсон стала знаменитой в 2008 году, когда рассказала журналистам о своей мечте быть самой толстой женщиной на планете. В тот момент она весила 290 кг и планировала набрать еще по крайней мере 160. Тогда получилась бы круглая цифра — 1000 фунтов, в пять раз тяжелее среднестатистического американца. Ради своей цели Донне приходилось ежедневно поглощать 12 000 ккал. На еду у нее уходило 750 долларов в неделю. Чтобы оплачивать пищу, Донна поддерживала веб-сайт

1

, на котором любой желающий мог всего за 19 долларов в месяц наблюдать за тем, как она ест.

Сегодня на сайте Донны уже нет видеотрансляций. В своем обращении к читателям она рассказывает, что недавно рассталась со своим женихом Филиппом и теперь планирует сбросить вес, чтобы жить полноценной жизнью и заботиться о своих детях. Филипп предпочитал толстых женщин, вот и приходилось соответствовать его вкусу.

Эта история кажется нам удивительной только потому, что женщина пыталась толстеть, а не худеть ради своей любви. На самом деле мы все в одной лодке: наши представления об идеальном весе чаще всего не соответствуют медицинским нормам, а соответствуют вместо этого реальным или мнимым эстетическим представлениям наших возлюбленных.

Соответствие роста и веса обычно оценивают с помощью величины, которая называется индексом массы тела. Это вес в килограммах, деленный на рост в метрах, возведенный в квадрат. Например, если ваш рост — 165 см, а вес — 60 кг, то индекс массы тела составит 22:

В школе, на лабораторных по физике, девочки бурно удивляются тому, что калория, оказывается, не имеет никакого отношения к пище — это просто единица энергии, такая же как джоуль. Одна калория равна количеству тепла, необходимому, чтобы нагреть один грамм воды на один градус. Энергетическую ценность пищи определяют, сжигая ее в калориметре и измеряя, как нагрелась вода вокруг него.

Автору не известно наверняка, но возможно, Джеймс Джоуль просто не любил жирное, поэтому для обозначения энергетической ценности пищи пришлось придумать новую единицу — калорию.

Регуляция пищевого поведения — это сложная история, в которой задействовано множество молекулярных сигналов. Центральную роль в осознании чувства голода и чувства насыщения играет гипоталамус. Это вообще самый главный управляющий центр в мозге: он весит всего четыре грамма, но в него стекается информация обо всех событиях, происходящих с нашим телом, он управляет всей работой эндокринной системы и в огромной степени влияет на поведение, особенно когда речь идет о простых действиях типа «пойти в „Макдоналдс“».

В гипоталамусе есть аркуатное ядро, а в нем — два типа конкурирующих нейронов: одни усиливают чувство голода, а другие, наоборот, подавляют. Пищедобывательная стратегия человека зависит от того, кто побеждает в текущем раунде. Это в свою очередь определяется комбинацией сигнальных молекул, которые выделяются в разных тканях тела, поступают в кровь, проникают через барьер между кровеносными сосудами и мозгом и действуют на нейроны.

Вкратце схема выглядит так. Если в желудке нет еды, клетки его слизистой оболочки выделяют гормон грелин, который поступает в гипоталамус, усиливает там выделение нейропептида Y и эндогенных каннабиноидов и в результате обостряет чувство голода

10

. Если еда есть, клетки слизистой желудка выделяют гормон обестатин, который ослабляет чувство голода

11

. Клетки стенки кишечника, если в нем есть еда, выделяют пептид YY, который ослабляет чувство голода. Если еды много, то она запасается в виде жира, а клетки жировой ткани вырабатывают гормон лептин, который также ослабляет чувство голода. Мозг также может реагировать на уровень глюкозы в крови — как напрямую, так и воспринимая присутствие инсулина (этот гормон нужен для усвоения глюкозы клетками, так что его концентрация в крови растет после еды). Мозг может испытывать чувство голода рефлекторно, когда подошло время обеда или когда человеку показали прекрасный праздничный стол. А еще мозг может забывать о чув стве голода, когда у него есть проблемы поважнее, скажем, произошел стресс и выделившийся адреналин подавил всю работу пищеварительной системы. Но в целом можно сказать, что по умолчанию мозг всегда не прочь подкрепиться и перестает думать о еде только тогда, когда многочисленные сигнальные молекулы сообщают, что еды в организме пока что достаточно.

Наш организм всегда согласен съесть больше еды, чем ему на самом деле нужно. Но ладно бы все люди толстели, это хотя бы было не так обидно. А на практике у каждого человека найдутся знакомые, которые утверждают, что едят сколько хотят, калории не подсчитывают, спортом не занимаются, и все равно их прямо сейчас можно звать сниматься в порноролике для любителей скелетов. Не надо им завидовать: обычно у них много других проблем. Скорее всего, они действительно едят слишком мало — просто потому, что у них такая суматошная жизнь, что сходить пообедать на работе совершенно некогда, дома нет ни заботливой бабушки, ни заботливого мужа, который бы напоминал им, что люди иногда завтракают и ужинают, и вообще у них постоянный стресс, то есть физиологические реакции, притупляющие чувство голода (на самом деле тут все неоднозначно, стресс может не только подавлять, но и стимулировать аппетит — мы к этому еще вернемся). А еще среди нетолстеющих людей очень много курильщиков, потому что каждая выкуренная сигарета — это тоже стресс, и она немного повышает уровень адреналина и кортизола, а они в свою очередь приводят к небольшому подъему концентрации глюкозы в крови, и все это притупляет чувство голода

14

. Этот эффект дополнительно затрудняет отказ от никотина, особенно у женщин: бросив курить, люди обычно поражаются тому, как же им теперь все время хочется есть. Потом, правда, адаптируются и соглашаются с тем, что риск набрать три лишних килограмма все же лучше, чем риск ранней смерти от рака легких.

Но часто встречается обратная ситуация: человеку приходится прикладывать колоссальные сознательные усилия, чтобы не набирать вес. В некоторых случаях это связано с генетическими особенностями. Например, гормон грелин, усиливающий чувство голода, можно синтезировать искусственно и ввести добровольцам — в этом случае они начнут есть больше. Существуют мутации в гене, кодирующем грелин, которые приводят к усиленному синтезу этого гормона, — и действительно, у носителей таких мутаций индекс массы тела обычно выше. Обидно то, что обратные мутации, снижающие синтез грелина, не приводят к потере веса, потому что есть и другие механизмы, вызывающие голод — а значит, лекарство для похудания, блокирующее грелин, вряд ли окажется высокоэффективным (хотя подобные эксперименты сейчас проводятся).

Чувство насыщения связано с пептидом YY, который вырабатывается в кишечнике. Если его вводить добровольцам, то они действительно начинают есть меньше. А вот мутации, которые снижают синтез этого пептида, приводят к хроническому перееданию. От этого очень страдают индейцы пима в Аризоне: в их племени широко распространены две мутации, нарушающие нормальное производство пептида YY, в результате чего среди них встречаются люди, которые постоянно испытывают чув ство голода, и их индекс массы тела часто превышает 45 (при норме до 25).

Существует и множество других молекул, уровень которых влияет на пищевое поведение. Например, в гипоталамусе вырабатывается агути-родственный пептид, усиливающий чувство голода. Он назван так потому, что по своей структуре похож на пептид агути, который вырабатывается у многих животных в волосяных фолликулах и, периодически включаясь и выключаясь, формирует окраску агути: темные шерстинки с желтыми кольцами. Американский ученый Рэнди Джиртл вывел линию мышей, у которых ген агути работает не только в коже и иногда, а по всему телу и все время — звери получились не только желтые, но и страдающие тяжелой формой ожирения, потому что пептид агути, как выяснилось, тоже вызывает чувство голода, если попадает в гипоталамус

Самое интересное в мышах Джиртла — что аномальную работу гена можно заблокировать, изменив диету матери-мыши во время беременности. Если подкармливать будущую мать фолиевой кислотой, холином и другими витаминами для беременных, содержащими метильные группы (-CH

Чтобы худеть, видимо, надо дружить с худеющими, стройными и спортивными, чтобы они оказывали на вас благотворное влияние. Кроме того, надо много думать (мозг — главный потребитель глюкозы!), а в целом имеет смысл помнить, что в этой области работает примитивнейшая арифметика: худеют те люди, которые тратят больше калорий, чем получают. Хорошая новость в том, что отказываться от сникерсов совершенно не обязательно — но имеет смысл компенсировать каждый внеплановый сникерс часовой прогулкой, которая сожжет те же самые триста килокалорий. Еще одна хорошая новость в том, что нет прямой связи между объемом пищи и ее калорийностью. Вместо одного сникерса можно съесть целую кастрюлю перлового супа с грибами, весь день чувствовать себя объевшимся и при этом продолжать худеть.

Это все настолько просто, что абсолютно не работает. Никто не хочет худеть таким бесхитростным образом. Мало есть и много двигаться — это слишком скучно. Именно поэтому существует куча антинаучных — и при этом действенных — методов похудения, которые основаны на эффекте каши из топора и предназначены для того, чтобы замаскировать базовый принцип «мало есть и много двигаться». Я могу предложить свою собственную волшебную диету. Нужно купить в аптеке желтенькие аскорбинки и соб ственноручно зарядить каждую из них магической силой. Для этого таблетка заворачивается в фантик от конфеты, купленной в сельском магазине в 20 км от ближайшей дороги, и закапывается на час в пятиметровой куче природных даров, отвечающих сезону, — в снегу, в листьях, в сене или в земле. Разумеется, на каждую аскорбинку нужна отдельная новая куча. Есть можно все что угодно и в любых количествах, при условии что на каждую тарелку еды приходится одна активированная аскорбинка. Во время еды нужно произносить волшебный заговор: «Абракадабра, хватит жрать — и так уже штаны не сходятся». Продолжать до достижения желаемого веса. Если все аскорбинки обработаны должным образом, то результат гарантирован. В противном случае я готова вернуть вам деньги за книжку.

Наука тоже не стоит на месте и активно разрабатывает разные экзотические способы борьбы с лишним весом. Сегодня существуют лекарства, подавляющие чувство голода, механические методы издевательства над желудком и кишечником (например, можно положить внутрь желудка силиконовый шар, чтобы он просто занимал там место), а еще антидепрессанты (чтобы быть голодным не было так грустно) и препараты, нарушающие всасывание пищи в кишечнике… Есть даже прививка против голода — в этом случае человеку вводят антитела против гормона грелина, он обезвреживается и не доходит до мозга, так что человек не понимает, что он голоден. Но самое многообещающее лекарство будущего — это бурый жир.

Суть в следующем. У нас есть не только обычная, белая жировая ткань, которая хранит запасы питательных веществ, но и бурая жировая ткань, которая занимается теплопродукцией. Точнее, именно у нас ее совсем немного, она более характерна для бурых медведей или новорожденных младенцев. Бурая жировая ткань густо заполнена митохондриями особого типа. В норме митохондрии должны производить АТФ, энергию для биохимических реакций, но вот в клетках бурого жира они бракованные, дырявые, и поэтому еды они тратят много, а АТФ практически не производят: куча энергии рассеивается в виде тепла. И, в общем, все давно думали, что вот было бы здорово научиться увеличивать количество бурого жира в организме толстых людей, чтобы он перерабатывал их жировые запасы в тепло, но до недавнего времени никто не знал, как к этому подступиться.

В России табак впервые появился в 1553 году, при Иване Грозном, — всего через полвека после того, как испанцы-конкистадоры переняли у коренных американцев привычку к курению. Но все цари допетровской эпохи курение не поощряли

1

. Алексей Михайлович, например, в 1649 году издал указ, в соответствии с которым за многократное уличение в курении «зелия табачища» полагалось «у таких людей пороти ноздри и носы резати. А после пыток и наказанья ссылать в дальние городы, чтоб, на то смотря, иным неповадно было делать».

Только в 1698 году Петр Великий, путешествуя по Европе, знакомится с Перегрином Осборном (в русскоязычных источниках его обычно называют маркиз Кармартен). Этот совершенно прекрасный человек — адмирал, кораблестроитель, дуэлянт, вечный должник, участник военных столкновений с Францией, что не помешало ему какое-то время скрываться там от своих недоброжелателей, — очаровывает Петра, добивается того, чтобы царю подарили самую быстроходную английскую яхту, и заключает с ним невероятно выгодный семилетний контракт на поставки табака в Россию. Все законодательные запреты на курение с этого времени в России отменяются. Когда английские купцы напоминают Петру, что россияне, особенно духовное сословие, относятся к табаку плохо, царь обещает «переделать их на свой лад», когда вернется домой. Обычно все, что Петр задумывал, ему удавалось — так произошло и на этот раз, и с тех пор никотиновая зависимость уверенно шагает по стране.

По данным Росстата, в современной России ежегодно продается 400 миллиардов сигарет и папирос — по 139 пачек в год на каждого человека, считая грудных младенцев и глубоких стариков. Международное исследование

GATS

(

Global Adult Tobacco Survey

), результаты которого приводятся на сайте Всемирной организации здравоохранения, показало, что в России курят 60 % мужчин и 22 % женщин — в общей сложности 44 млн человек

2

.

Но проблема не в абсолютных цифрах. В том же исследовании людей спрашивали, предпринимали ли они в течение последнего года попытку бросить курить. Выяснилось, что треть всех российских курильщиков недавно пытались избавиться от зависимости, но только 11,2 % из них на момент опроса сообщали о том, что им это удалось. Остальные 88,8 % сорвались и продолжили курить снова. И это еще неплохой результат — можно предположить, что у наших соотечественников выдающаяся сила воли.

В руководстве по отказу от курения, которое использует Министерство здравоохранения Великобритании

— Трава не наркотик. Трава не наркотик. Слышишь, трава, ты не наркотик!

— Да, слышу-слышу, я не наркотик.

Это был анекдот, если что. На самом деле и трава тоже наркотик. Наверное. Дело в том, что у самого этого слова в принципе нет общепризнанного определения. Последняя надежда человечества во всех спорных медицинских вопросах, Всемирная организация здравоохранения, вообще игнорирует вопрос определения наркотиков в своих русскоязычных документах. На английском языке существует специальный словарик, перечень всех терминов, которые использует ВОЗ, с их расшифровкой. Самое близкое к наркотикам там слово

drug

, но оно в английском языке одновременно означает любое лекарство, так что и определение

5

ему досталось длинное и запутанное:

В общем, ВОЗ отказывается брать на себя ответственность и умывает руки. Так прямо и говорит: «Наркотиками что только не называют, и во всем есть своя логика». Так что вопрос о том, что считать наркотиками, а что нет, в каждом конкретном случае решается в соответствии с конкретной задачей и личными вкусами автора.

Табачный куст накапливает у себя в листьях никотин во все не для того, чтобы сделать гадость человеку. Задача в том, чтобы сделать гадость насекомым. Никотин — это эффективный инсектицид, и именно поэтому мутации, произошедшие у предка табака и обеспечившие способность к синтезу никотина, закрепились в процессе естественного отбора: растения, ядовитые для насекомых-вредителей, живут лучше и дольше.

Для табака никотин — это оружие химической защиты.

При любом разговоре о никотиновой зависимости обязательно находится человек, который утверждает, что эти мучения люди сами себе придумывают, потому что у них слабая воля и тонкая душевная организация — а вот он сам, мол, бросил очень легко. Я уверена, что озвучивание подобных идей вредно для общества. Дело не в том, что человек врет, — он просто выдает собственную удачную комбинацию генов за всеобщую закономерность. Вообще вся антитабачная пропаганда капитально недооценивает силу зависимости, — во-первых, потому что эти тексты обычно пишут некурящие, во-вторых, потому что говорить о силе зависимости кажется неправильным — вдруг это деморализует курильщиков и они не захотят бросать.

Так вот. Большинство курильщиков бросили бы, если бы могли. Рассуждениями о том, что бросить легко, общество только деморализует тех, для кого это сложно, — они не понимают, что оказались в примитивной биохимической ловушке, они начинают считать, что это именно у них действительно проблемы с силой воли. Осознание этого факта вызывает дополнительный стресс, а лучшее средство против стресса для курильщика — это привычная активация выброса дофамина в системе вознаграждения.

Но проблема не в курильщиках. Проблема в некурящих. В тех, кто на вечеринке берет сигарету попробовать. А потом делает так еще раз. А через месяц покупает свою пачку, чтобы курить каждую пятницу. Дальше решает, что, раз уж девственность легких все равно утрачена, то можно курить и каждый день — по одной сигарете перед сном. О, а после еды, оказывается, тоже очень приятно. А уж с утра как здорово помогает проснуться! Но зависимости никакой нет, что вы, человек ведь очень легко воздерживается от сигарет во время поездок к бабушке. Человеку просто нравится курить, но он может бросить в любой момент. Ну, до тех пор, пока через несколько месяцев он не обнаружит, что не курить в гостях у бабушки уже совершенно невозможно.

Разумеется, проще всего сказать «мне без курения плохо, у меня мозг так устроен» и продолжать курить с чистой совестью. Но, во-первых, пока человек не секвенировал свой геном, это утверждение будет голословным. Во-вторых, среди людей с любым генотипом все-таки встречаются некурящие, и как-то же они живут — да и никотинзависимые тоже пробовали жить без курения первые, скажем, 16 лет своей жизни, и у них это получалось. В-третьих, постоянное курение на самом деле не помогает чувствовать себя более счастливым — каждая следующая сигарета в случае существования зависимости зажигается только для того, чтобы не чувствовать себя без нее совсем несчастным. В-четвертых, курильщики не только умирают на 14 лет раньше, чем некурящие

23

, но и значительно хуже себя чувствуют, пока еще живы: например, среди импотентов, чьи нарушения эрекции связаны с плохой работой сосудов

24

, доля курильщиков — более 90 % (и это только люди, пришедшие лечиться; науке неизвестно, какая доля курильщиков сидит дома, искренне считая, что в 40 лет уже никто не может заниматься сексом чаще раза в месяц).

Бросили курить? Три недели мучений — и ваш мозг снова в строю.

В книге Марка Бенеке «Прикольная наука»

1

много внимания уделяется проблеме аистов. Суть ее в следующем: если взять любую деревню в ареале обитания аистов, посчитать там количество этих птиц, а потом сравнить с коэффициентом рождаемости, то выяснится, что существует прямая связь: чем больше в деревне аистов, тем больше там рождается детей. Вывод очевиден: аисты приносят детей. Вывод неверен: на самом деле больше детей рождается в более крупных деревнях, где одновременно есть больше строений, подходящих для сооружения гнезд аистов.

Научные исследования, доказывающие пользу алкоголя, часто напоминают проблему аистов — в особенности в популярном пересказе. Ну например, канадцы, которых мы все знаем и любим благодаря мультфильмам про Южный Парк, обожают проводить масштабные социологические опросы. Канадская статистика — золотое дно для любого исследователя, желающего легкой славы, потому что в ней можно искать корреляции чего угодно с чем угодно за сколь угодно длительный промежуток времени. Именно канадская статистика, например, позволила выяснить, что некрасивые люди зарабатывают на 9 % меньше, чем обычные, а красавчики — на 5 % больше: проводя опрос о качестве жизни, канадские интервьюеры в свое время не поленились не только расспросить несколько тысяч респондентов о доходе, но и оценить их красоту по пятибалльной шкале

2

. А экономист Кристофер Олд использовал канадские базы данных для того, чтобы рассчитать взаимосвязь между уровнем дохода, курением и употреблением алкоголя

3

. Курильщикам не повезло страшно: они зарабатывают по крайней мере на 8 % меньше, чем некурящие. Молодым и хорошо образованным специалистам курение мешает особенно сильно — их потери в доходе по сравнению с такими же молодыми и образованными некурящими людьми достигают 32 %. Совсем иная картина с алкоголем. Статистика показала, что люди, пьющие каждую неделю, зарабатывают на 12 % больше, чем люди, употребляющие алкоголь реже раза в месяц. Разумеется, трактовать эти результаты можно как угодно. Возможно, в группу малопьющих людей были включены люди со слабым здоровьем, которым и работать сложнее. Может быть, у хорошо зарабатывающих людей нет необходимости экономить на алкоголе. Или у них из-за этой карьеры настолько нервная жизнь, что они стремятся выпить, чтобы хоть как-то расслабиться. Возможно, карьеристы вынуждены пить с деловыми партнерами. Но при желании, конечно, можно предположить и какой-нибудь благоприятный вариант — ну например, «алкоголь помогает мозгу порождать новые идеи и продвигаться благодаря этому по карьерной лестнице». Главное — помнить, что профессор Олд ничего подобного не говорил.

Не менее загадочная история произошла с финскими крысами-алкоголиками. Много лет ученые из Финляндии выводили две породы крыс: любителей алкоголя и убежденных трезвенников. В 2006 году, после отбора в течение 65 поколений, они использовали полученных животных для исследования пожизненного злоупотребления алкоголем

Результаты оказались неожиданными: не было никакой принципиальной разницы в продолжительности жизни между вынужденно пьющими и вынужденно трезвыми крысами каждой линии. Зато любящие алкоголь крысы независимо от того, давали им его или нет, жили намного дольше, чем крысы-трезвенники. К концу эксперимента, когда крысы достигли солидного двухлетнего возраста, 80 % крыс-алкоголиков были еще живы, а вот среди крыс-трезвенников независимо от содержимого поилки в живых осталось только 40 %. Результаты последующего вскрытия всех животных показали, что у крыс, получавших алкоголь, немного чаще развивались раковые опухоли, но в остальном разницы между здоровьем пьющих и непьющих не было. А вот разница между здоровьем крыс, любящих и не любящих пить, была колоссальной: убежденные трезвенники чаще страдали и от болезней почек, и от сердечно-сосудистых заболеваний, и опухоли у них тоже возникали в целом чаще, чем у любителей алкоголя, даже если их никто не заставлял пить. Авторы исследования (в отличие от пересказывающих его журналистов), разумеется, не считают, что эти данные хоть как-то можно перенести на людей. Пока что они планируют проверить, как переносят алкоголь крысы других линий, и понять, есть ли какие-то гены, которые одновременно связаны и с выраженным интересом к алкоголю, и с более крепким здоровьем — или это всего лишь случайное совпадение, характерное только для этих фин ских крыс и ни для кого больше.

Алкоголь — это самый загадочный из всех наркотиков. Его маленькая простая молекула оказывает горы разных воздействий на тело и мозг, их совокупный эффект зависит от дозы, от концентрации и от человека, все это описано в тысячах книг и научных статей, безнадежно противоречащих друг другу, и единой общей картины до сих пор нет. Когда я, в отчаянии от недельного перекапывания первоисточников, так и не достигнув иллюзии понимания, пошла жаловаться на свою никчемность самому прекрасному психиатру-наркологу России Павлу Бесчастнову, он подлил мне пива и сообщил, что он и сам толком ничего не понимает. Тем не менее к началу второго литра научной беседы какая-то иллюзия понимания у меня все-таки сформировалась, и сейчас я попробую ее донести до общественности.

В научной книге обязательно должны быть рисунки молекул. Это молекула этилового спирта.

Вероятность стать алкоголиком не настолько мала, как кажется социально благополучным посетителям модных московских баров. Согласно эпидемиологическому исследованию

12

, проведенному в Соединенных Штатах, за первый год с начала употребления алкоголя зависимость формируется у каждого пятидесятого, а через десять лет в нее влипают уже 11 %. В целом за все время жизни, включающей в себя эпизодическое употребление алкоголя, вероятность развития зависимости составляет 22,7 % — это намного меньше, чем у никотина (67,5 % употребляющих), но даже немного превосходит вероятность развития зависимости от кокаина (20,9 %). Впрочем, это совершенно не повод считать кокаин относительно безопасным: зависимость от него развивается быстрее, а настолько же низкий процент подсевших связан, скорее всего, с тем, что кокаин сложнее найти, а значит, формулировка «эпизодическое употребление» может означать более редкие контакты с наркотиком, чем в случае легального и широко распространенного алкоголя.

Критерии алкоголизма размыты и отличаются в разных источниках и в разных странах. Авторитетное американское руководство по диагностике и статистике психических расстройств, DSM — IV, выделяет две проблемных ситуации: злоупотребление алкоголем и зависимость от него

13

. О злоупотреблении говорят в контексте социальных проблем: этот диагноз ставят, если человек время от времени пренебрегает своими рабочими обязанностями из-за пьянства, или попадает в опасные ситуации (например, садится за руль в нетрезвом виде), или у него возникают из-за алкоголя проблемы с законом, или же он продолжает пить, несмотря на ухудшение отношений с друзьями, семьей или коллегами. Алкогольная зависимость определяется по семи критериям, общим для всех психоактивных веществ: толерантность, синдром отмены, неконтролируемое употребление, неудачные попытки сократить количество алкоголя, большое количество времени, затраченного на поиск и употребление алкоголя, ущерб семье, работе или отдыху и продолжение употребления без поправки на проблемы со здоровьем, вызванные алкоголем. Набирать все семь критериев не обязательно, достаточно трех.

В российских учебниках по наркологии

Еще один признак алкоголизма — это способность допиться до провалов в памяти. Это называется алкогольный палимпсест, человек не может воспроизвести в памяти всю цепочку событий, происходивших с ним во время алкогольной интоксикации. Важно здесь то, что появление палимпсестов — это один из диагностических критериев алкоголизма. Они появляются на первой стадии зависимости и усугубляются на второй и третьей. Здоровый человек не может выпить столько, чтобы у него произошел палимпсест, — рвотный рефлекс возникнет раньше.

При тяжелой алкогольной зависимости, как это вообще часто случается с наркоманиями, потребности системы вознаграждения вступают в противоречие с потребностями остальных частей мозга и тела. Нейроны прилежащего ядра получают от алкоголя удовольствие, страдают при его отсутствии, мозг в целом вынужденно приспосабливает к постоянно повышенному уровню алкоголя активность своих нейронных рецепторов и нейромедиаторов, а тело тем временем пытается преодолеть многочисленные последствия интоксикации. У человека, который давно и много пьет, pH крови смещается в сторону закисления, а содержание ионов и микроэлементов в ней падает. Это приводит к тому, что вода переходит из крови в межклеточное пространство, человек опухает и потеет, кровь у него густая, и сердцу очень тяжело гонять ее по организму, давление скачет, голова болит. Печень не справляется с нагрузкой, ее клетки гибнут, организм отравлен не только алкоголем, но и останками собственных умерших клеток. Человек очень плохо себя чувствует, и ему хочется еще выпить, чтобы субъективно стало получше. Но через несколько недель или месяцев запоя организм отравлен настолько, что человек просто больше не может. Ему приходится перестать. И тут начинается самое интересное.

При аккуратном использовании алкоголь не такая уж и плохая вещь

[3]

. Существуют исследования, показывающие, что умеренное употребление алкоголя оказывается даже полезнее для здоровья, чем полное воздержание от него

17

. Риск ишемической болезни сердца при включении алкоголя в меню падает на 30 %, а общая смертность от всех причин — примерно на 18 %. Но речь идет о действительно небольших дозах: до 14 г чистого этанола в день для женщин и до 28 г — для мужчин. Это соответствует 100 или 200 мл вина. При выходе за эти пределы смертность сначала повышается до тех же величин, что и у абсолютных трезвенников, а уже после 40 г чистого этанола в сутки пьющие люди становятся более подверженными болезням, чем те, кто воздерживается от алкоголя. В целом можно сказать, что пить понемногу безопасно, даже если это делать каждый день, а вот пить помногу вредно, даже если это делать редко.

Существует единственная ситуация, когда наука разрешает превысить рекомендуемую дозу. Речь идет о разовом приеме алкоголя в день сильного неконтролируемого стресса — внезапной трагической гибели близкого человека, расставания с возлюбленным, потери работы и тому подобное. В учебнике «Биология поведения» психоэндокринолога Дмитрия Жукова говорится, что в этой ситуации прием алкоголя снижает вероятность формирования депрессии. Если это так, то напиться и в самом деле разумно: депрессия действительно проходит дольше и мучительнее, чем похмелье. Но, насколько я понимаю, к такому выводу Жуков пришел умозрительно, а экспериментально его никто не проверял. Это была бы довольно сложная схема эксперимента: пришлось бы взять 100 испытуемых, обеспечить им всем тяжелый стресс (допустим, уговорить их супругов ради науки внезапно подать на развод), половину отправить напиваться, вторую половину удержать в трезвости и через несколько недель сравнить частоту развития депрессивных эпизодов в обеих группах

[4]

.

Сама по себе идея о том, что алкоголь может обладать успокаивающим действием, никаких сомнений не вызывает — в конце концов, он связывается с теми же рецепторами, что и бензодиазепиновые транквилизаторы, и усиливает действие гамма-аминомасляной кислоты, основного тормозного нейромедиатора в мозге. В старых (и уже классических) работах нарколога Э. Е. Бехтеля

Перечисляя черты характера, ассоциированные с повышенным риском развития алкоголизма, Бехтель выделяет такие особенности, как малая устойчивость к стрессу, сниженная самооценка, высокий уровень тревожности, отсутствие выраженного стремления к работе и умения организовывать интересный отдых, неполное усвоение принятых в обществе морально-этических норм. Хм, кажется, я неплохо подхожу под это описание.

К счастью, формирование алкоголизма — процесс небыстрый, и его можно заметить, осознать и прекратить. Первым тревожным звоночком служит

Рассказ Булгакова «Морфий» (обычно его включают в цикл «Записки юного врача») — это дневник земского доктора Полякова, в котором от первого лица описывается постепенная деградация личности под действием наркотика. Сначала уколы были предназначены просто для купирования приступов боли в желудке, но довольно быстро выяснилось, что морфий помогает и от одиночества, и от несчастной любви, вызывает прояснение мыслей, взрыв работоспособности — и вообще, начинающий наркоман готов приписать ему все достоинства на свете: с медицинским образованием это получается делать очень убедительно. Подчиненные умоляют доктора остановиться, уверяют его, что он впадает в зависимость, он отвечает, что все это полная чушь. Они пытаются запирать от Полякова морфий — врач добывает вожделенный препарат с боем, продолжая утверждать, что никакой наркомании нет. Дозы растут, на уездном складе не понимают, как маленькая больница может потреблять столько морфия, его приходится покупать по разным аптекам, фармацевты придираются к отсутствию правильных печатей. 1917 год, война, смутное время, морфия нигде не добыть, это вызывает постоянную панику. Поляков берет себя в руки и едет в город лечиться, но отказывается от этой идеи сразу же, как только ему удается украсть морфий из больничного шкафа. Самостоятельные попытки снизить дозу, разумеется, ни к чему не приводят. Рвота, фурункулы, бессонница, последняя решительная попытка слезть — 14 часов без укола — и самоубийство, потому что вынести жизнь без морфия невозможно.

Тем временем европейские химики интенсивно экспериментировали с молекулой морфина, рассчитывая найти такую модификацию, которая бы эффективно снимала боль, но не вызывала зависимости. Одним из вариантов, на который медицинская общественность в начале XX века возлагала большие надежды, был диацетилморфин. Совсем небольшая перестройка молекулы морфина, появление двух ацетильных групп (-COCH

3

), привела к существенному изменению свойств наркотика. Теперь он гораздо легче преодолевал гематоэнцефалический барьер, границу между кровеносной системой и мозгом, а значит, для эффективного действия хватало существенно меньшей дозы. По этому поводу все обрадовались, посчитали новое вещество безопасным и продавали его в аптеках в качестве средства лечения для морфинистов. К тому же, как и сам морфий, новая модификация хорошо подавляла кашлевой центр в продолговатом мозге, поэтому фармацевтическая компания

В реальности это лекарство от кашля оказалось самым дорогим. По оценке ООН, героин и родственные ему вещества сегодня употребляет примерно 0,7 % взрослого населения планеты

Суточная доза героина зависит в первую очередь от стажа регулярного употребления. Когда в исследованиях на обезьянах им предоставляют возможность самим наращивать дозу наркотика, то за первые 12 экспериментальных сессий желаемая доза возрастает в десять раз — с 0,0003 до 0,003 мг на килограмм веса

Дурацкая ловушка, правда? Самое обидное, что простая, как апельсин. Все остальные наркотики чего-то там мудрят, связываются с такими рецепторами, сякими рецепторами, вызывают опосредованное действие одних нейронов на другие, заморачиваются с выбросом нейромедиаторов из везикул, с нарушением их обратного захвата — словом, чего только не делают, чтобы выйти на систему вознаграждения окольными путями. А вот опиаты — это воплощенная платоновская идея совершенного наркотика. Они бьют точно в цель. Они вызывают кайф кратчайшим из всех возможных путей. Они действуют на рецепторы к эндогенным опиоидным пептидам.

Эндогенные опиаты — это самое прекрасное, что есть в нашем мозге. В первую очередь они нужны для постоянного фонового обезболивания. Именно благодаря им мы не теряем сознание от болевого шока, прищемив палец дверью или ободрав коленку об асфальт. Кроме того, они еще и служат внутренней наградой — их выделение в «центре удовольствия», прилежащем ядре, усиливается в тех ситуациях, когда мы сделали что-нибудь такое, что мозг считает полезным. Речь не только о сексе или победе над врагом: прилежащее ядро участвует и в более сложных удовольствиях. Например, его опиоидные рецепторы совершенно необходимы, чтобы испытывать радость от дружбы и общения, — это показано в экспериментах на крысах

7

. Все социальные животные должны взаимодействовать с товарищами, и эволюция позаботилась о том, чтобы дружба приносила нам чисто химическое удовольствие.

Но в обычной жизни мозг руководствуется принципом «хорошенького понемножку». Он поддерживает такой фоновый уровень опиатов, чтобы мы не чувствовали никакой боли от легких воздействий (например, от ударов пальцами по клавиатуре), но не проигнорировали серьезный болевой сигнал. Он вознаграждает нас эйфорией редко и ненадолго, чтобы мы не расслаблялись и стремились к новым победам. Но вот появляется героин. Если он на вас подействовал, то это такая доза обезболивания — и такая доза кайфа, — что все эти ваши новые победы тихо курят в углу. В нормальной ситуации мозг не достиг бы такого концентрированного ощущения счастья, даже если бы вы одновременно выиграли в лотерею миллион долларов, получили Нобелевскую премию и соблазнили Джонни Деппа. Именно так возникает — иногда с первого же употребления — сильнейшая психологическая тяга к наркотику, желание снова испытать это потрясающее чувство. Но то, что с наркотиком хорошо, — это еще полбеды. Настоящая беда в том, что без наркотика вскоре становится очень плохо.

Основная причина смерти от передозировки — это угнетение дыхания. Если человек успевает попасть к врачам, ему вводят налоксон — препарат, который тоже связывается с опиоидными рецепторами, мешая героину поступать к ним, но при этом сам не оказывает подавляющего действия на дыхательный центр

9

.

Передозировка может произойти из-за ошибки в расчетах, из-за покупки более чистого героина, чем обычно, но может быть вызвана и просто приемом наркотика в необычной обстановке. Этот эффект в начале восьмидесятых описал канадский нейрофизиолог Шепард Сигель. Он продемонстрировал, что у крыс развивается высокая переносимость наркотика, если вводить его каждый раз в одной и той же обстановке. Если же взять животных-наркоманов и ввести им наркотик в другом помещении, то вероятность смерти от передозировки существенно возрастает. Кроме того, он провел серию интервью с людьми, выжившими после передозировки, и выяснил, что во многих случаях они тоже принимали обычную дозу, но в нестандартном месте

10

. Причина такого явления — обычный павловский условный рефлекс. Человек возится с подготовкой наркотика, а его мозг уже знает, что сейчас будет много-много опиатов. Это повод заблаговременно запустить молекулярные механизмы обратной связи, чтобы минимизировать чувствительность к поступившему героину. Если же вколоть героин не дома, как обычно, а в вокзальном туалете, то мозг не успеет подготовить к этому торжественному событию свой дыхательный центр, и эта инъекция может стать последней.

В 1962 году ученые из Калифорнийского университета начали наблюдение за группой из 581 героинового наркомана

11

. На момент окончания исследования, в 1997 году, в этой группе умерло 282 человека, в среднем в возра сте 46,9 года. Лидирующей причиной смерти была передозировка — от нее погибло 49 человек. Практически настолько же эффективными оказались смертельные заболевания печени — от них умерло 42 человека. 23 погибли при несчастных случаях (например, в автомобильных катастрофах), 33 — от сердечнососудистых заболеваний, 32 — от рака, 20 были убиты, 12 покончили жизнь самоубийством, остальные умерли от болезней легких, инсульта, инфекционных заболеваний и т. д. С учетом выживших выяснилось, что героин приближает смерть в среднем на 18 лет.

Так происходит в благополучной Калифорнии. У нас, в России, структура смертности заметно отличается. При обработке данных о 670 наркоманах, погибших в Приморском крае

Авторы американского исследования, объясняя высокий, как они считают, уровень смертности среди калифорнийских наркоманов, акцентируют внимание на низкой доступности программ метадоновой заместительной терапии. Этими программами, пишут, пользуются всего 14 % героиновых наркоманов, хотя давно доказано, что заместительная терапия резко снижает уровень преступлений, возвращает наркоманов к нормальной работе и почти полностью предотвращает распространение ВИЧ и гепатитов.