Перечислять все этапы развития учения о геморрое после множества широко известных специалистам книг А. Н. Рыжиха, А. М Аминева и наших собственных представляется нецелесообразным. Геморрой (именно под этим названием) известен с древних времен, им страдали многие известные исторические личности, а их лейб-медики подробно описали все симптомы болезни, вплоть до “лица геморроидального больного”. Действительно, длительные, подчас многолетние боли во время и после дефекации, муки с возникновением хоть и сравнительно небольших, но внезапных, вне дефекации, ректальных кровотечений и часто тщетные попытки предотвратить их, небезболезненные, мягко говоря, попытки самостоятельно вправлять выпавшие “шишки" - все это ожесточает больных и придает их лицам характерное угрюмо — злобное выражение. Конечно, в наши дни таких хроников очень мало, мы ныне все же как-то следим за своим здоровьем и, кроме того, имеем целый арсенал эффективных, хотя и временно действующих консервативных мер - от простых свечей с белладонной до детралекса, реклама которого сулит быстрое выздоровление от самого что ни на есть острого приступа геморроя. Кроме того, сейчас в ходу и постоянно предлагается множество т. н. полухирургических методов лечения этой болезни, о чем подробнее ниже, да и сама радикальная геморроидэктомия настолько усовершенствована, что, будучи выполнена руками специалиста, гарантирует стойкое выздоровление.

С другой стороны, хотя основные факторы патогенеза геморроя и его клинические формы и стадии, не претерпели, на наш взгляд, каких-либо коренных изменений, постоянно в мировой литературе появляются все новые сообщения о новых методах лечения геморроя.

Если проанализировать самую современную литературу на русском языке, к примеру, очередной, регулярно выходящий сборник работ “Проблемы колопроктологии” (М., 1998) и тезисы научно-практической конференции в Иркутске (1999), то увидим, что вопросы обсуждаются те же и решение их остается таким же актуальным, т. е. закрыть проблему никак нельзя. По данным прошлых лет (В. А. Врублевский, 1985), геморрой в структуре проктологических заболеваний и мужчин и женщин занимает первое место (38, 2%), причем в 80% это диагноз основной. Геморроидэк-томия по-прежнему остается на первом месте в структуре проктологи-ческих операций (29%), в том числе выполняемых амбулаторно или в стационарах одного дня (Г. И. Воробьев с соавт., А. Д. Турутин). Эти операции в однодневном проктологическом стационаре мы с успехом выполняли еще 25 лет назад (В. Л. Ривкин, Б. Н. Резник, 1973), но сейчас это становится системой. А. И. Кечеруков с соавт. прежде в стационаре, а теперь (работа 1998 г) и в поликлинических условиях применяет для удаления внутренних геморроидальных узлов зажимы из металла с памятью формы и склеротерапию. В нынешних условиях бурного развития новейших медикаментозных и хирургических консервативных методов лечения (латексные кольца, склеротерапия и др. ) радикальная операция геморроя показана не больше чем 20% больных (Г. И. Воробьев с соавт). А. М. Богомазов и Д. В. Вышегородцев (1998) вообще считают, что радикальная операция показана только 6% больных, но это, конечно, неверно. Это просто очередное увлечение консервативными хирургическими методиками, которым должно быть отведено свое, но отнюдь не ведущее место в лечении геморроя, требующем, как впрочем и все другие хирургические заболевания, индивидуального подхода. В остальных работах реферируемого сборника трактуются известные методики, авторы только количественно увеличивают число наблюдений. Специально отметим небольшую работу С. В. Чернецовой и В. К Ана об эффективности простой трансанальной сфинктеротомии при остроту тромбозе геморроидальных узлов. Эта мысль была высказана еще в 1973 г И. М. Альфом и тем же В. К. Аном, но тогда лишь очень малое число проктологов (мы, кстати, были в их числе) восприняло эту идею. Мы и сейчас считаем, что при остром геморрое, сопровождающимся, как правило, резким спазмом заднепроходного сфинктера, задняя дозированная трансанальная сфинктеротомия является патогенетически обоснованной и мы часто применяем ее у подобных больных.

Оценим теперь критически наиболее значимые иностранные публикации последних лет.

D. Shoetz (1998) напоминает об истории проктологии в развитых странах Запада, где начало ей было положено в 1835 г, с открытием в Лондоне госпиталя Св. Марка для лечения больных со свищами прямой кишки. В 1940 г был выдан первый сертификат по специальности "проктология”, в 1949 образован независимый американский Совет, который в 1961 г преобразован в Американский Совет по толсто- и прямокишечной хирургии. С 1980 г этот Совет входит в Американский Совет по хирургии, и претенденты на специализацию по проктологии сдают общехирургические и специальные экзамены и получают сертификат этого Совета. В среднем, чтобы получить такой диплом хирург должен выполнить 1000-1060 проктологи-ческих операций и манипуляций, в том числе больше всего (89, минимум 59) геморроидэктомий. С 1993 г в этот обязательный перечень входят эндоскопические и лапароскопические операции на толстой кишке.

Сосуды дистального отдела прямой кишки в эмбриональном и перинатальном периодах

В исследованиях Stelzner (1962) подчеркивалось, что кавернозные тельца прямой кишки являются источником формирования геморроидальных узлов. Однако, объяснения причин появления в этой зоне кавернозных сосудов, присущих половым органам, в этой работе не приводилось. Для решения этого вопроса представлялось важным выяснить закладку сосудов в процессе эмбриогенеза, поскольку известно, что мочеполовые органы и прямая кишка развиваются из общего зачатка - клоаки (Б. М. Пэттен, 1959)

В конце 2-й недели развития зародыша в области задней, слепо заканчивающейся кишки появляется расширение, в которое открываются протоки аллантоиса и мезонефроса. Этот расширенный участок - клоака - после 3-й недели эмбрионального периода начинает опускаться каудально и одновременно у основания хвоста зародыша снаружи появляется небольшое углубление (Protodeum), отделенное от клоаки тонкой мембраной. На боковых стенках клоаки развиваются уроректальные складки, которые постепенно соединяются между собой, сначала в краниальном направлении, а затем на всем протяжении. В результате клоака разделяется на дорсальную (из нее формируется прямая кишка) и вентральную (мочеполовой синус) части. После этого клоакальная мембрана разрывается, в связи с чем прямая кишка и мочеполовой синус открываются наружу изолированно (6 - 8-я недели развития эмбриона).

На гистологических препаратах из каудальных отделов 17 эмбрионов (от 6 до 16 нед) нам удалось проследить связь между сосудами зачатка прямой кишки и мочеиспускательного канала. Вокруг полости еще незамкнутого зачатка прямой кишки располагается в виде дуги довольно толстый, малодифференцированный слой, в котором можно различить мышечные волокна и сосуды синусоидального типа. Впереди (вентрально) полость будущей прямой кишки, не замыкаясь, переходит в щелевидную полость мочеиспускательного канала. Снаружи от эпителиальной пластинки уретры также имеется малодифференцированный слой ткани, почти аналогичный описанному выше (рис. 1).

В предыдущей главе было показано, что в подслизистом слое переходной зоны прямой кишки в норме у людей разного возраста имеются кавернозные сосудистые структуры. В большинстве случаев скопления кавернозных телец, располагаются в строго определенных участках подслизистого слоя, а именно в зонах, проецирующихся на 3, 7 и 11 часах по циферблату (при положении тела на спине). Клинический опыт свидетельствует о том, что у большинства больных геморроем внутренние узлы формируются именно в этих участках.

В начальной стадии болезни при осмотре заднепроходного канала и нижней части прямой кишки на левой боковой, правой заднебоковой и правой переднебоковой стенках, сразу над зубчатой линией можно видеть небольшие, слегка синюшные или, наоборот, красноватые выбухания слизистой оболочки. В этой стадии геморроя внутренние узлы выглядят как компактные образования на широких основаниях. С течением времени узлы увеличиваются в объеме, особенно за счет дистальных частей, и тогда их верхушки как бы делятся на доли. Вот эти доли часто принимаются врачами за отдельные узлы, особенно в тех случаях, когда осмотр и обследование выполняют без предварительного обезболивания, т. е. без релаксации мышц заднего прохода. Обычно геморрой у больных с коротким анамнезом протекает на фоне спазма заднепроходного (анального) сфинктера, что еще более затрудняет топическую диагностику. Отсюда и распространенное неверное мнение о наличии 6, 8 и более внутренних геморроидальных узлов.

У больных с длительно существующим геморроем спазма сфинктера, как правило, нет; у них внутренние узлы часто выпадают из заднепроходного канала и при наружном осмотре, особенно при натуживании больного, по окружности заднего прохода виден «букет узлов» - 6, 8 и более отдельных образований. Однако стоит осторожно вправить выпавшие узлы и добиться релаксации сфинктера, как можно легко определить все те же 2 или 3 узла с разветвленными дистальными верхушками.

Гистологическое исследование 500 геморроидальных узлов, удаленных в «холодном» периоде, т. е. без клинических признаков острого воспаления или тромбоза, показало, что слизистая оболочка, покрывающая такие узлы, синюшная, отечная. Внешне такой узел производит впечатление компактного образования, но уже при простом осмотре его со стороны подслизистого слоя видно, что он состоит из множества мелких сосудистых клубочков диаметром от 1 до 6 мм. Клубочки залегают в рыхлой соединительной ткани и широко анастомозируют между собой. На разрезе такой узел имеет губчатый вид.

На первых этапах исследования, когда мы, придерживаясь общепринятых позиций, считали, что геморрой обусловлен эктазией вен прямой кишки, нас поражало, что в геморроидальных узлах эктазия обычных вен встречалась очень редко, как исключение, причем эти расширения имели только внешнее сходство с варикозным расширением вен.

Наши морфологические исследования и данные литературы позволяют считать, что в геморроидальном узле кровь должна быть по составу близкой к артериальной. F. Stelzner (1962), изучив насыщение крови геморроидальных узлов кислородом методом спектральной фотометрии у 11 больных, показал, что оксигенация крови была в среднем 97%, то есть соответствовала артериальной. М. Ф. Борисов (1970) с помощью оксигемометрии обнаружил, что насыщение крови геморроидальных узлов кислородом более чем у 65% больных колебалось от 81 до 90% и выше.

Мы у 112 больных во время операции по поводу геморроя с выпадением узлов пунктировали узел иглой, либо надрезали его, либо пунктировали непосредственно кавернозное тельце и получали кровь для исследования. Одновременно производили больным пункцию локтевой вены и брали кровь из кончика пальца для сравнительного изучения газового состава. Исследования проводили на отечественном оксигемометре (модель 057). Уже визуально при надрезе узла бросался в глаза алый цвет крови и выделение ее пульсирующей струйкой.

При заборе крови любым способом она соприкасается с окружающим воздухом и окисляется, но даже в атмосфере чистого кислорода это окисление не превышает 2% [Крепс Е. М., 1959; Кабаков А. И., 1970]. Как известно, у здорового человека венозная кровь насыщена кислородом на 60-70%, артериальная на 93- 98%, а капиллярная кровь из кончика пальца кисти по содержанию кислорода идентична артериальной [Дембо М. А., 1960].

Наши исследования показали прежде всего, что методики пункции узла или надреза его идентичны - насыщение крови кислородом составило соответственно в среднем 96 ± 0, 52% и 96, 8 ± 0, 30%. Насыщение крови из локтевой вены кислородом составило в среднем 62, 4 ± 5, 63% (колебания в пределах 53-75%), а кровь из геморроидального узла насыщена кислородом на 95±0, 02% (колебания в пределах 90-100%, разница статистически достоверна). В крови из кончика пальца содержание кислорода составило 95, 7 ± 0, 21%, т. е. эта кровь по насыщению кислородом не отличается от крови в геморроидальном узле.

И. Д. Бакрадзе совместно с О. Я. Димант изучили у 10 больных геморроем газовый состав крови из геморроидальных узлов по микрометоду Аструпа. Напряжение углекислого газа в крови узла оказалось на 0, 267 кПа (2 мм рт. ст. ) ниже, чем в крови из кончика пальца. Степень насыщения крови из узла кислородом колебалась в пределах 94-98%, концентрация истинных бикарбонатов была снижена на 0, 8 ммоль/л, а уровень общей углекислоты снижен на 0, 9 ммоль/л. Эти результаты также свидетельствуют об артериальном характере крови в геморроидальных узлах. Таким образом, морфологические данные о наличии в стенках кавернозных вен геморроидальных узлов большого количества прямых артериовенозных анастомозов подтверждаются и изучением газового состава крови этих сосудистых образований, которая практически не отличается от артериальной.

Различные признаки нарушения деятельности пищеварительных органов часто называют общим термином - диспепсия. Эта дефиниция имеет два основных толкования. Одно применяется для обозначения болезни грудных детей, связанной с несоответствием состава и объема пищи физиологическим возможностям ребенка переварить ее, а второе обозначает просто расстройство пищеварения. Под это второе толкование подходят многие органические заболевания (прежде всего язвенная болезнь, гастропищеводный рефлюкс, рак желудка) и т. н. функциональная диспепсия. В это последнее понятие включают боли в животе, метеоризм и расстройства стула без явных этиологических причин. D. Mark с соавт. (1996) сообщают, что в США ежегодно обращаются на амбулаторный прием около 27 миллионов человек с жалобами на различные абдоминальные симптомы длительностью больше месяца. Если при язвенной болезни и других органических поражениях желудка диагностика в наше время с помощью проксимальной эндоскопии не представляет трудностей и если лечение язвенной болезни в последние годы резко улучшено в связи с открытием ее основного этиологического фактора - хеликобактериальной инфекции, то этиология и лечение функциональной диспепсии у взрослых по-прежнему продолжают активно изучаться и обсуждаться. Болевой абдоминальный синдром, сочетающийся с расстройствами ритма дефекации и консистенции стула, настолько трудно связать с какой-либо конкретной патологией, что некоторые авторы предлагают в качестве первичного диагностического приема использовать лапароскопию. B. Salky а. M. Edye (1998) ретроспективно оценили первичную лапароскопию у 387 неотобранных больных с острыми ли хроническими болями в животе, которые составили 11% от всех больных, подвергнутых за тот же период времени (с 1979 г) неотложной лапароскопии. Из 121 больного с “острым животом" лапароскопия оказалась достаточной для точной диагностики у 119, а из 265 больных с хроническими болями в животе этиология болей было верифицирована у 201 (76%). Чаще всего это была различная патология аппендикса и спайки брюшной полости (по 68 больных). Авторы призывают выполнять лапароскопию в качестве первичной диагностики во всех таких случаях, что, на наш взгляд, конечно увлечение, но трудности установления этиологической причины абдоминального болевого синдрома очевидны, так же как очевидна связь этого синдрома с расстройствами стула. Различные нарушения стула при диспепсии чаще манифестируют диареей, но и запоры у таких больных нередки, так же как чередование поносов и запоров. Близко к понятию диспепсии и понятие “колит”. В одном из последних обзоров (А. Р. Златкина, 1999) правильно указывается, что некоторые функциональные заболевания кишечника, хронические запоры и дисбиоз часто расценивают как хронический колит, и что такая гипердиагностика связана с отсутствием надежных критериев распознавания колита и четких границ между органическими и функциональными поражениями кишечника. Об этом же свидетельствует и расплывчатый термин “раздраженная толстая кишка” или “ синдром раздраженного кишечника”. Мы полностью согласны с Д. С. Саркисовым (1999), что в наше время, когда без труда можно взять биопсию слизистой любого участка толстой кишки и подвергнуть этот кусочек гистологическому или, тем более, электронно — гистохимическому исследованию, эти термины - анахронизм.

Литература, посвященная патогенезу, классификации и лечению запоров, огромна, но, в основном, это полупопулярные книги и брошюры. Серьезных отечественных монографий по этой проблеме, тем более, оригинальных современных исследований этого сложнейшего вопроса, в последние годы нам не встретилось (исключая, может быть, работу И. Н. Кабановой), да и за рубежом последняя монография по запорам, вышедшая в 1995 году в США под редакцией S. Wexner, D. Bartolo, представляет собой добросовестный обзор литературы с обращением особого внимания на запоры у больных с тяжелыми повреждениями спинного мозга и с т. н. пуборектальным синдромом (задержка эвакуаторной функции прямой кишки, связанная с послеродовыми, послеоперационными или другими повреждениями мышц тазового дна, прикрепляющихся к лобковым костям). Неоднократно цитируемые, ставшие уже привычными определения запора как болезни века, болезни цивилизации, в общем, справедливы, но для понимания механизма их развития мало что дают. Мы считаем, что наиболее емкое и целенаправленное исследование проблемы было сделано более 10 лет назад и опубликовано в уже цитированной нами выше книге под. ред. М. Генри, М. Свош “Колопроктология и тазовое дно”.

Выше, заканчивая описание симптомокомплекса хронического геморроя, т. е. наиболее частого варианта заболевания, мы неоднократно говорили о роли в этиологии и в степени тяжести геморроя хронических запоров, являющихся и самым частым сочетанием, и сопутствующим геморрою состоянием. Неоднократно указывалось, и мы в свою очередь также подчеркиваем невозможность подчас определить первичность геморроя и вторичность запоров и наоборот. Создается настоящий порочный круг. Но все же геморрой без запоров хотя и весьма редок, но встречается, в то время как лица, страдающие хроническими запорами почти все без исключения отмечают кровотечения при дефекации, боли, зуд в области заднего прохода и, при длительном анамнезе, выпадение геморроидальных узлов.

Если геморрой в определенном числе случаев может проявляться довольно рано, у молодых людей (обычно с наследственным семейным анамнезом), то запоры чаще всего развиваются позже, в связи с хроническим нарушением ритма питания и необходимого состава диеты. Мы не говорим здесь о врожденной склонности к запорам у больных с болезнью Гиршпрунга или у взрослых с различными формами мегаколон. Кстати, у этих больных геморрой отмечен не чаще, чем у здоровых в этом отношении лиц. Все это, казалось бы, дает основание считать геморрой заболеванием первичным, обусловленным гиперплазией эмбрионально заложенных групп кавернозных вен прямой кишки. Так оно и есть, но присоединяющиеся (или, реже, изначально существовавшие) запоры во многом усугубляют развитие геморроя, ускоряют возникновение его клинических проявлений, т. е. практически жалобы, характерные для геморроя, появляются у больных, как правило, после периода затрудненного стула, причем одна из главных жалоб - сами запоры. Таким образом, борьба с запорами на любом этапе проявления геморроя и даже до всяких его проявлений у лиц с выявленными при профилактических осмотрах признаками геморроя (бессимптомная стадия) есть важнейшая консервативная мера профилактики и лечения этого заболевания. К сожалению, врачи, особенно хирурги, к которым в конце концов попадает больной геморроем, не обращают должного внимания на терапию запоров у данного контингента, что во многом сводит на нет усилия консервативной терапии и влияет отрицательно на исходы операций по поводу геморроя. При всех описанных выше многочисленных средствах, предложенных и предлагающихся для лечения геморроя, в том числе и при применении склерозирующих инъекций и оперативных вмешательств, рецидив болезни весьма вероятен, если у больного останутся или возникнут запоры. Так что лечить запоры у больных геморроем необходимо независимо от их первопричины. Конечно, при наличии таких заболеваний, как врожденная долихосигма, долихоколон, мегаколон или болезнь Гиршпрунга, при различных аномалиях развития толстой кишки или заднего прохода, при стриктурах заднепроходного канала и др. усилия должны быть направлены на терапию основного страдания, но если механических причин запоров при исследовании толстой кишки не выявляется, то необходимо именно их и лечить. Лечить это состояние, бороться с этим симптомом, хоть это, может быть, противоречит принципам аллопатии. Недаром многие больные запорами предпочитают лечиться у гомеопатов, фитотерапевтов, а то и у знахарей. Особенно актуальна эта проблема для геронтологов и гериатров, хотя специальных работ по изучению и лечению запоров у больных старческого возраста нам в современной литературе найти не удалось. К примеру, в программе IV международной научно-практической конференции “Пожилой больной. Качество жизни” (Москва, 1999) не было ни одного сообщения по этой проблеме. В то же время хорошо всем известно, что плохое качество жизни пожилых и стариков определяется в том числе частыми упорными запорами.

В последнее время, причем не без основания, запоры возводятся в ранг самостоятельного заболевания, хотя они чаще всего являются симптомом, скажем, гастрита, холецистита, спастического или атонического колита и др. С другой стороны, это сложный полипатогенетический синдром, даже дефиниция которого представляется отнюдь нелегкой. В уже неоднократно упоминавшейся выше книге “Колопроктология и тазовое дно" (1988) запору посвящена отдельная глава и правильно указывается на разнобой в его определении. В этом отношении очень интересны определения запора, которые давали этому синдрому медики прошлых веков. В обзоре Е. В. Хаммада (1999) приводятся термины, которыми определял запор Ибн Сина Приходится еще и еще раз удивляться емкости и правильности выражений великого эскулапа: “задержание того, что должно быть извергнуто”, “слабость изгоняющей и мощность удерживающей силы”, “узость проходов и закупорка их”, “плотность и вязкость вещества”, “утрата ощущения необходимости изгнать, ибо опорожнению способствует и сила воли". Если доверять переводу с фарси и излагать приведенные выражения современным медицинским языком, то можно получить полное представление о патогенезе запоров, о чем ниже будет говориться подробнее. Действительно, задержка продвижения содержимого толстой кишки в определенных сегментах, слабость мышц стенок самой кишки и мощное сопротивление спазмированного заднепроходного сфинктера, органические или функциональные сужения просвета ободочной кишки, уплотненные каловые комки, утрата волевого позыва на дефекацию -все эти звенья патогенеза запоров, изложенные Авиценной, и сейчас представляются наиболее важными. В работах 80-х годов многие авторы почему-то принимали за самое правильное определение запора обозначение Drossman (1982), считавшего, что это состояние, при котором дефекация проходит с натуживанием и эти потуги занимают 25% ее времени, или если самостоятельный стул происходит реже двух раз в неделю. Во-первых, насколько нам известно, никто специального хронометража времени потуг при дефекации у добровольцев или у больных запорами не проводил, а во-вторых, сама сила натуживаний - понятие нечеткое, ибо какое-то усилие для выделения первых порций кала прикладывает почти каждый человек. Странно, что некоторыми опытными проктологами до сих пор (К. Н. Саламов, С. И. Ачкасов, 1998) определение Drossman считается наиболее адекватным. Другое определение (Painter, 1980) также весьма субъективно: под запором понимается состояние, когда при дефекации приходится тужиться и когда нет мягкого стула минимум 1 раз в сутки. Это определение не выдерживает элементарной критики. Интересно проследить, как определяют запор в англоязычных учебниках для врачей и студентов (Хирургия, 1997; Клиническая хирургия, 1998). Отметим, прежде всего, что запору посвящены целые разделы именно в хирургических учебниках, и это правильно, ибо упорный колостаз или проктостаз очень часто имеют причинами хирургические заболевания и лечить их приходится хирургам. В первой книге запор определяется как затруднение опорожнения толстой кишки в течение 32 и более часов, т. е. выделение кала меньше 3 раз в неделю (в норме пища, принятая на протяжении 8 часов после последней дефекации эвакуируется в течение 24 часов). Во втором учебнике также говорится, что запор это выделение кала реже трех раз в неделю, но добавлено еще два совершенно несуразных, на наш взгляд, определения, а именно: минимум каждая четвертая дефекация затруднена и минимум при каждой четвертой дефекации каловые массы твердые. Это опять же во многом субъективные суждения - что значит “затруднена” и что такое “твердые” каловые массы?

Причины запоров, как понятно из всего предыдущего, многочислены и их трудно рассматривать отдельно от форм этого синдрома. Все же можно, хотя бы схематически, представить несколько важнейших факторов, ведущих к нарушению (замедлению) пассажа каловых масс по толстой кишке. В литературе постоянно обсуждаются такие явные и достаточно изученные причины запоров как 1) обеднение пищи грубой клетчаткой параллельно со снижением потребления жидкости и со снижением физической активности. Это характерно для жителей развитых стран, в которых пища, как правило, рафинированная, а ее “потребители” мало активны физически. Некоторые авторы относят сюда же такой феномен как частое сдерживание дефекации; 2) неврологические расстройства - инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Гиршпрунга (в иностранных источниках чаще пишут Гиршспрунга” или даже “Хиршспрунга"), повреждения и опухоли спинного мозга, рассеянный склероз и астеноневротическое состояние; 3) эндокринные поражения - гипотиреоз, предменструальный синдром, беременность, сахарный диабет, гипокальциемия; 4) болезни желудочно-кишечного тракта - язвенная болезнь, анацидный гастрит, хронический панкреатит, дисбактериоз, синдром раздраженного кишечника (это название как говорилось выше, не совсем адекватно, но нам больше импонирует чем “синдром раздраженной толстой кишки") и, конечно, опухоли толстой кишки.

Отметим, что в более ранних отечественных работах, к примеру, в Справочнике по гастроэнтерологии под редакцией нашего крупнейшего ученого и практика Академика В. X. Василенко (М., 1976) была приведена простая и, как часто бывает в таких случаях, исчерпывающая характеристика основных этиологических факторов запора. Это алиментарный запор, связанный с недостаточным потреблением пищевых продуктов или жидкости, с качественно неполноценным питанием (дефицит солей кальция, витаминов, растительной клетчатки, а также неправильный ритм питания); это неврогенный запор - проявление патологических висцеро-висцеральных рефлексов при язвенной болезни, дуодените, хроническом холецистите, почечно-каменной болезни, а также запоры при неврологических заболеваниях - рассеянном склерозе, нарушениях мозгового кровообращения, опухолях и травах головного и спинного мозга; это психогенные запоры, прежде всего т. н. привычные, вследствие нарушения привычки ежедневного опорожнения кишечника при перемене места жительства, длительных поездках, длительном вынужденном постельном режиме. Сюда же отнесены запоры при психических заболеваниях. Затем названы запоры, обусловленные аноректальными поражениями - геморроем, анальной трещиной, парапроктитом, сопровождающиеся выраженным спазмом анального сфинктера и т. п. Далее приведены запоры вследствие ослабления соматической мускулатуры - гиподинамия, истощение, грыжи диафрагмы и передней брюшной стенки, ректоцеле. Эндокринные запоры возникают при гипотиреозе, гиперпаратиреозе, гипокортицизме, сахарном диабете, беременности и климаксе. Токсический запор: свинцовые, ртутные хронические интоксикации, воздействие некоторых медикаментов - анестетики, нейролептики и др. Наконец, запоры, обусловленные механическими препятствиями - опухоли, большие полипы и стриктуры толстой кишки, а также аномалии ее развития - дивертикулы, мегадолихоколон и колонопотоз. Эта характеристика запоров дает практическому врачу самую необходимую информацию, напрямую связанную с выбором метода лечения. И патогенез запоров в цитируемом справочнике представлен просто и ясно. Имеется два основных механизма развития хронических запоров - дискинезия толстой кишки и нарушение акта дефекации (дисхезия). В первом случае дело в расстройстве координации кишечных сокращений или в нарушении тонуса кишечной стенки вследствие расстройства нервной регуляции толстой кишки и воздействии гормонов. Второй механизм - психогенное подавление акта дефекации, гипертонус анального сфинктера, снижение чувствительности рецепторов прямой кишки и мышц тазового дна. Что касается дискинезии, то следует упомянуть интересную работу А. В. Соловьевой (1998), которая определяет дискинезию толстой кишки как синдром, для которого характерны три основных признака - боли в животе, метеоризм и нарушения стула, в том числе запоры. Это, пожалуй, правильно, хотя такой комплекс жалоб очень част при всех других расстройствах пищеварения и, кроме того, названные признаки субъективны. Автор провела опрос больных и выявила что почти в половине случаев причинами своего заболевания больные назвали психотравму, затем погрешности в диете, физические нагрузки, колебания погоды и др., а многие опрошенные так и не смогли назвать причину. Автор правильно считает описанный синдром полиэтологическим, но указывает на корреляции выраженности симптомов колодискинезии с зонами Захарьина-Геда, т. е. сегментарными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы. В этом плане интересны эксперименты d. Garcia-Olmo a. P. Sanchez (1998) по выяснению роли в этиологии хронических запоров центральных или, наоборот, местных нервных механизмов. У 5 здоровых добровольцев (толстокишечный транзит в пределах 30 часов) и у 6 больных с выраженными медленно-транзитными запорами (транзит более 125 часов при нормальной аноректальной манометрии) авторы вводили в сигмовидную кишку катетер и проводили перфузионную пробу на сокращение мышц кишечной стенки с помощью измерения градиента внутрианального давления. У всех здоровых во время исследования определялось выраженное местное сокращение сигмы (т. н. ложная фекалома), а у больных таких сокращений либо не было совсем, либо было очень нечеткое. Такая простая проба хороша для дифференцировки степени моторной активности у больных запорами разной этиологии. Еще более интересна работа G. Bassotti с соавт. (1998), которые исследовали моторную активность толстой кишки у 12 женщин с медленно — транзитными запорами. У них и у 12 аналогичных по возрасту женщин — добровольцев измеряли давление катетером в нисходящей и сигмовидной кишках в течение 30 минут во время сна и в течение 30 минут сразу после внезапного искусственного резкого пробуждения. Во время сна давление у обеих групп отсутствовало, а при внезапном пробуждении резко повышалось, причем одинаково в обеих группах. Сделан вывод: контроль за фундаментальными механизмами моторной активности толстой кишки осуществляется не со стороны центральной нервной системы, а на уровне интрависцеральных рецепторов. М. В. Елисеева и др. (1999) обследовали 150 больных хроническими запорами с помощью электромиографии и манометрии и выявили варианты анального держания у этих больных. Это было снижение чувствительности прямой кишки к наполнению (52%), спазм пуборектальной мышцы (35% больных), спазм внутреннего анального сфинктера и угнетение двигательной активности прямой кишки. У трети больных эти функциональные нарушения сочетались. Авторы на основании своих исследований предлагают разное консервативное лечение запоров - электростимуляцию, биофидбек, фонофорез со спазмолитиками, индуктометрию. По данным этих авторов, в 56% получен удовлетворительный результат. U. L. Robick с соавт. (1999) у 12 больных с различными нарушениями дефекации, выявленными при дефекографии, обнаружили морфологические изменения энтеральных нейронов подслизистого сплетения, а также гипоганглиоз и гиперплазию гигантского ганглия миоэнтерального сплетения толстой кишки. Авторы считают такие изменения врожденными. Отсюда недалеко до очень важной и трудной проблемы - болезни Гиршпрунга. Этой причине упорных запоров, особенно у детей, посвящена огромная литература. На наш взгляд, проблема этиологии, патогенеза, клиники и лечения болезни Гиршпрунга лучше всего освещена в книге А. И. Ленюшкина “Детская колопроктология" (1990).

Первым описал это заболевание в 1887 г. датский педиатр H. Hirschprung и назвал его врожденной дилатацией толстой кишки, что, в общем, совершенно верно, но не полностью, вернее, не очень точно локализует типичные патологические изменения при этом заболевании. Болезнь достаточно часта - около 1 случая на 5000 новорожденных; мальчики болеют достоверно чаще, имеется выраженный наследственный риск и при других пороках развития: болезнь Гиршпрунга встречается в этих случаях чаще. Если вкратце назвать причину запоров при этой болезни, то это суженый неперистальтирующий дистальный участок толстой кишки (ректосигмовидный ее отдел) и вторичное расширение и гипертрофия вышележащего проксимального отдела ободочной кишки. Морфологически в суженом участке сигмы почти нет нервных ганглиев и кишка в связи с этим теряет способность расслабляться (ахалазия, вполне сравнимая с ахалазией пищевода у детей). Впоследствии были проведены многочисленные исследования (О. Swenson, 1948; другие авторы), которые показали, что основной денервированный участок находится в самой суженой части. Наиболее детальные исследования болезни Гиршпрунга в отечественной литературе представлены Ю. Ф. Исаковым (1962). Им были сделаны важные выводы о том, что при этой патологии изменен не только нервный аппарат, но мышечная оболочка, подслизистый слой и сама слизистая оболочка толстой кишки. В дальнейшем было показано, что при болезни Гиршпрунга нарушена холинергическая стимуляция автономной парасимпатической иннервации толстой кишки и что это вызывает постоянную экспрессию ацетилхолина и компенсаторное увеличение ацетил — холинэстеразной (АХЭ) активности в парасимпатических нервных волокнах сакральной иннервации. Все эти изменения есть врожденный порок развития толстой кишки, причину которого (как и многих других пороков развития) точно выяснить пока не удается. По анатомической форме различают ректальную, ректосигмоидную, сегментарную, субтотальную и тотальную болезнь Гиршпрунга, а по клинике - компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии.

Основной и самый ранний клинический синдром при болезни Гиршпрунга - хронический запор, отсутствие самостоятельного стула. Этот признак может быть выражен даже у новорожденных. Запор постоянно прогрессирует, и степень его выраженности зависит как от длины аганглионарного сегмента, так и от ухода за ребенком и правильного консервативного лечения. В выраженных случаях лечение почти не помогает, стул задерживается на 5 и более дней, формируются каловые камни, возникает сильнейший метеоризм, словом, развертывается классический синдром, хорошо известный детским врачам: изменяется конфигурация живота, развивается анемия и гипотрофия, появляются боли в животе, тошнота и рвота. Как сказано выше, степень тяжести этого синдрома зависит как от анатомических ( длина суженого участка, стадия, осложнения), так и от социальных факторов (уход за ребенком, условия жизни в семье). Диагностика болезни Гиршпрунга проста; сужение выявляется сразу же при первом пальцевом исследовании и ректоскопии, а форма и стадия уточняются при биопсии по Свенсону, при гистохимической диагностике и при современных функциональных пробах. Дифференциальный диагноз проводят с идиопатическим мегаколон у взрослых. Радикальное лечение болезни Гиршпрунга только хирургическое, причем возможны 3 основных варианта - быстрая радикальная операция, только наложение колостомы с отсрочкой радикальной операции и, наконец, консервативное лечение до наиболее целесообразного времени операции. Мнение отечественных хирургов (А. И. Ленюшкин) склоняется к третьему варианту. Мы представляем все сведения о болезни Гиршпрунга очень кратко, ибо эта проблема, в основном, относится к компетенции детских врачей, а, во-вторых, у этих больных запоры хотя и выступают в клинике на первый план, но основная патология в данном случае настолько ясна, что речь не идет о лечении запоров как самостоятельного синдрома. Другое дело - различные варианты болезни Гиршпрунга у взрослых, т. е. разная степень гипоганглиоза толстой кишки, обусловливающая различные нарушения транзита фекалий и (или) проктогенные запоры. Эта группа поражений в общем именуется мегаколон (идиопатическая мегаколон) у взрослых и также представляет актуальную проблему колопроктологии.

Все сказанное на последующих этапах учения о запорах получает дальнейшее развитие, в основном, при внедрении все новых и более тонких методов исследования. Это наглядно можно продемонстрировать при анализе главы о запорах в классической зарубежной 10-томной книге “Внутренние болезни” под редакцией Е. Браунвальда и др. (М., Медицина, 1996). Здесь в механизмах запора также выделяют два основных фактора - нарушение акта дефекации или расстройства иннервации толстой кишки с нарушением проводимости импульсов по афферентным нервным волокнам. В общем, механизмы те же, только раскрываются все более и более тонкие факторы, их составляющие. Здесь следует упомянуть о широко применяемой сейчас ауриколодиганостике разных болезней, в частности, о работе И. М. Ролыцикова и А. В. Хамошина (1998), использовавших для диагностики патологических изменений толстой кишки метод компьютерной дермографии - съем электрических потенциалов с ушной раковины при сканировании с последующим дискретным вводом информации о топографии проницаемости эпидермиса. Используя базовые функции и контролируемые системы, выделяют патологический очаг и принадлежность его к конкретному органу или его части. После этого можно выделить определенные синдромы, согласно изменениям перистальтических волн кишечника. Исследуя различных проктологических больных и здоровых добровольцев, авторы зарегистрировали такие изменения почти у 80% больных, в то время как при мониторинге здоровых лиц отклонения были единичными и не сохранялись в одной и той же координате по длине оси. Среди обследованных преобладали больные опухолями толстой кишки, которые можно было диагностировать другими известными методами, причем степень корреляции обычной диагностики с компьютерной дермографией была высокой. Если, как считают авторы работы, можно будет дифференцировать этим методом злокачественные и доброкачественные поражения толстой кишки, то компьютерная дермография может стать скрининговым методом.

Это, пожалуй, самая трудная задача. Если при разных стадиях и формах геморроя лечение - медикаментозное, консервативное хирургическое или радикальное оперативное - более или менее отработано, даже почти стандартизировано, то при сочетании геморроя и запоров (а это, повторяем, сочетание типичное) задача намного сложнее. Выше, в разных главах книги уже говорилось о лечении запоров у больных геморроем. Правило здесь одно: лечение геморроя, в том числе радикальная геморроидэктомия в любом техническом варианте не дадут длительного стойкого эффекта без до- и послеоперационного упорного и настойчивого лечения запоров. Учитывая, что лечение запоров у больных геморроем в принципе не отличается от такового у пациентов с запорами без геморроя, попытаемся разобраться в бесчисленном количестве методов и средств терапии хронического колостаза, копростаза, т. е. запоров.

Прежде всего, речь в данном разделе идет о т. н. функциональных запорах, причины которых различны, но не механические. Речь идет и о замедленном кишечном транзите, и о долихо- и мегаколон, и о дивертикулезе толстой кишки, и о нарушениях эвакуаторной функции прямой кишки, и о различных поражениях структур тазового дна и заднепроходного сфинктерного аппарата, но не об опухолевых или других органических стриктурах толстой кишки. В последнем случае только своевременная диагностика и этиологическое, чаще всего хирургическое лечение могут дать успех. Запоры у больных этих последних групп - самый частый, хотя отнюдь не всегда самый ранний симптом. Поэтому начинать лечение запоров следует только после пальцевого исследования прямой кишки, колоноскопии или, при ее невозможности или неудаче, ирригоскопии. Анализ кала на микрофлору, копрологический анализ и другие исследования (анальная манометрия, дефекография и др. ), имеют, конечно, значение, в основном, научное, но практически после того, как установлено, что механических причин нет - надо начинать лечить запор.

Возникает вопрос - не является ли у многих больных причиной запора сам геморрой, при котором большие внутренние узлы, частый спазм анального сфинктера являются как бы механическим препятствием для свободной эвакуации каловых масс из прямой кишки? Является. Это порочный круг, о чем уже говорилось выше: плотные каловые комки механически травмируют дистальные участки слизистой оболочки, т. е. медиальные стенки внутренних геморроидальных узлов, вызывая более интенсивное, чем в норме раздражение множественных чувствительных нервных окончаний в зоне зубчатой линии анального канала. Возникает рефлекторный, в ответ на боль, спазм мышц заднепроходного сфинктера и акт дефекации задерживается, каловые массы в прямой кишке еще более уплотняются и круг замыкается. Такой механизм характерен для образования каловых завалов у психических больных и у очень пожилых людей с гипомоторными колитами.

С чего же начинать лечение запоров у таких, да и у всех остальных больных? Прежде всего, регулирование диеты. Известные советы о необходимости введения постоянно и ежедневно в пищевой режим овощей, фруктов, грубого черного хлеба (иногда специально пищевых отрубей) и не меньше 2 литров жидкости в день правильны и их необходимо соблюдать. Не менее важен ритм опорожнения кишечника. Он, как говорилось выше, индивидуален и не следует отрабатывать искусственную “норму” и настаивать, к примеру, чтобы стул был ежедневным, если у пациента обычно дефекация один раз в 2 или даже в 3 дня. Задача не столько в учащении дефекации, сколько в профилактике натуживаний, т. е. в разжижении стула. Мы, так же как другие многие современные авторы (Е. В. Хаммад, 1999; О. Н. Минушкин, Г. Л. Елизаветина, 1999) считаем, что к назначению слабительных следует прибегать только в тех случаях, когда перечисленные меры не помогают. Что касается слабительных, то их можно делить на несколько групп - увеличивающих объем каловых масс (манитол, лактулоза), стимулирующих перистальтику (антрахиноны) и разжижающих фекалии (слабительные соли). Последние при лечении хронических запоров вряд ли целесообразны; это драстики - препараты быстрого однократного действия, применяющиеся для подготовки толстой кишки к эндоскопическому и рентгенологическому исследованию. Слабительные средства, которым несть числа и которые бесчисленные фармакологические фирмы (особенно зарубежные) постоянно выбрасывают на рынок, рекламируя каждое новое лекарство как панацею, весьма различны по действию. В этом смысле мы часто ориентируемся на мнение самих больных, которые подчас лучше врача знают свои, наиболее эффективные средства борьбы с запорами. По нашему мнению, из всего современного арсенала слабительных в относительно легких случаях лучше всего действуют смеси инжира, чернослива и кураги с медом и александрийским листом (препарат Регулакс), а в более тяжелых - капли Гутталакс. Регулярность приема и дозировка слабительных сугубо индивидуальны, их надо подбирать, ориентируясь опять же на мнения больных. Такие более современные препараты как микролаке, форлакс, фортрал и т. п. предназначены как сказано выше, для однократного быстрого очищения толстой кишки, например, для подготовки ее к колоноскопии или к бариевой клизме. Это для лечения запоров не годится. Отдельно стоит проблема фитотерапии запоров. Наш многолетний опыт однозначно свидетельствует в пользу применения различных слабительных сборов трав (геморроидальный чай и др. ), но при одном условии: все травы можно покупать только в государственных аптеках, а не у народных целителей, которые часто не называют пациенту - какие именно травы входят в их наборы. М. Borins (1998) в очень интересной статье обсуждает опасности использования трав, в частности, правильно утверждает, что пока не существует официально утвержденных стандартов и контроля качества ингредиентов, входящих в различные наборы трав, нет данных об их возможной токсичности, содержания в них тяжелых металлов и т. п. Автор приводит наглядные примеры тяжелых осложнений, вплоть до летальных, при использовании некоторых китайских травяных наборов, которые, возможно, были контаминированы нефротоксичными примесями грибного или растительного происхождения. Что касается непосредственно слабительных трав, то автор совершенно верно указывает на то, что продолжительное употребление различных слабительных чаев может приводить к зависимости - к синдрому “ленивого кишечника”, и, что самое главное, - самостоятельная, без врачебного обследования, борьба с запорами (не только с помощью трав) во многих случаях задерживает диагностику (настоящей причины колостаза - опухоль толстой кишки.

Вторая проблема - польза или вред очистительных клизм как средства лечения запоров. Выше мы уже говорили, что очищение толстой кишки водяной клизмой (1, 5-2 литра кипяченой воды комнатной температуры, без всяких примесей) на ночь, один раз в неделю (лучше в субботу) весьма полезно. Речь идет именно об одной клизме, а не о целой системе высоких и сифонных очистительных клизм, которые народные целители (часто и врачи) применяют для "очищения организма”. Мы такого опыта не имеем. Что касается ректальных кишечных орошений и субаквальных ванн, применяемых на специализированных гастроэнтерологических курортах, то это лечение, вкупе с терапией дисбактериоза, благотворно для некоторых больных хроническими колитами и проктосигмоидитами. Если эти заболевания у этих больных клинически выражаются запорами, то надо полагать, что такая бальнеотерапия небесполезна.